Sistema digestivo INTRODUCCIN Estructura y funcin

Al examen de las mucosas del sistema digestivo, hay que tener en cuenta que las superficies mucosas y serosas son lisas y brillosas, a excepcin del rumen, donde la apariencia es rugosa, tipo toalla. [En situaciones patolgicas] la ingesta indigerida, sangre fresca (hematoquecia) o digerida (melena) y exceso de secreciones, pasan por el lumen digestivo y son parte de las heces. La cantidad y calidad de las heces son indicadores tempranos de una disfuncin alimentaria, as como la regurgitacin y el vmito.

Vas de entrada
Ingestin Desde los pulmones, a travs de la tos Va hematgena, en infecciones sistmicas Migracin parasitaria

Mecanismos de defensa
Considerando lo que comen los animales domsticos, es notable el hecho de que no estn constantemente enfermos. Los mecanismos de defensa son: Saliva Flora y fauna residente pH gstrico Inmunoglobulinas Vmito Secreciones extra intestinales del hgado y pncreas Fagocitos y otras clulas efectoras en la submucosa Alta tasa de recambio epitelial Peristalsis incrementada durante la diarrea Clulas de Paneth: producen pptidos y protenas antimicrobianas (lisozima, etc.) Sistema inmune adaptativo.

RUMEN, RETCULO Y OMASO Introduccin

La inervacin de los preestmagos es crucial para su homeostasis. El rumen es una gran cuba de fermentacin donde ms de la mitad de la energa absorbible pasa directo a la sangre. El retculo y omaso actan mecnicamente para reducir an ms las partculas de la ingesta. Estructura y funcin El rumen posee papilas cuya altura vara con la dieta. El retculo tiene aspecto de panal. El omaso posee aproximadamente 100 pliegues como pginas de libro. Debido a que el orificio retculo-omasal se encuentra elevado respecto al piso de los compartimientos, puede atrapar cuerpos extraos, especialmente los densos y metlicos. Estos pueden irritar y penetrar la mucosa (reticulitis, reticuloperitonitis, hasta reticulopericarditis). Cambios en la dieta pueden alterar el balance de flora y fauna y provocar desequilibrios bioqumicos (cambio de pH) que pueden afectar la integridad de la mucosa o causar produccin excesiva de gas, con la consecuente distencin.

Timpanismo ruminal
El timpanismo es una sobredistencin del retculo-rumen debido a gases producidos por la fermentacin. Se divide en timpanismo primario y secundario. El timpanismo primario se lo llama tambin hinchazn de leguminosas (legume bloat). Suele ocurrir 3 das despus de que iniciaron una nueva dieta. Ciertas leguminosas como la alfalfa [y trbol blanco y rojo] promueven la formacin de una espuma estable. La fermentacin de las leguminosas desciende el pH entre 5 y 6, ptimo para la timpanizacin. La espuma bloquea directamente el cardias e impide el eructo, y el rumen se distiende por los gases. Los signos clnicos incluyen una fosa paralumbar dilatada, taquicardia y taquipnea y tardamente atona ruminal. La muerte ocurre por compromiso respiratorio y disminucin del retorno venoso, resultando en una congestin generalizada a craneal de la entrada del trax. A la necropsia es difcil diagnosticar el timpanismo porque la espuma cede, y existe cierta dilatacin ruminal postmortem. La diferencia es que en el timpanismo hay una lnea, llamada lnea del timpanismo, bien neta entre el esfago distal (que est plido) y el esfago proximal que se encuentra congestionado. El timpanismo secundario es consecuencia de cualquier otro impedimento fsico al eructo: Parlisis del vago Papiloma esofgico Linfosarcoma Cuerpos extraos en el esfago Cuerpos extraos (trico y fitobezoares, metales) Los fitobezoares se forman debido a un exceso de forraje indigestible. Los tricobezoares se pueden formar in tero por la ingestin de pelos o en los terneros criados a estaca donde lamen pelos para satisfacer su instinto de succin. La ingestin de clavos y alambres pueden perforar el retculo y generar lceras o alojarse en la tnica muscular, o atravesar el diafragma y provocar pericarditis.

Enfermedades inflamatorias Acidosis lctica:

Las ruminitis se dan en general por cambios sbitos en la dieta que provocan acidosis lcticas. Otro factor predisponente en los feedlots es el clima, donde la secuencia calor-tormenta-fro posterior a estimula a los animales a consumir concentrados en exceso. La rpida disponibilidad energtica estimula el crecimiento de Lactobacillus spp. y Streptococcus bovis con descenso de pH por debajo de 5. Esto elimina a la flora y fauna normal, lesiona la mucosa, y aumenta la proporcin de AGV disociados, llevando a una atona. Por efecto osmtico hay un ingreso de fluidos al rumen, que deshidratan al animal y lo llevan al colapso circulatorio (fatal). En la necropsia las papilas se encuentran oscurecidas, de deshacen fcilmente, especialmente en el saco ventral, y la mucosa se desprende fcilmente (aunque no es definitorio ya que es normal que la mucosa ruminal se desprenda con facilidad unas horas postmortem).

Ruminitis bacteriana
Ante la lesin de la mucosa (qumica o mecnica), las bacterias pueden colonizarla e incluso migrar a hgado va porta donde pueden formar abscesos. Arcanobacterium pyogenes => abscesos Fusobacterium necrophorum => necrosis focal que devienen en abscesos

Ruminitis mictica
Misma etiologa que la bacteriana, adems de ser ocasionada por antibiticos. Las lesiones en la mucosa son debido a trombosis secundarias a una vasculitis. Tienen forma de diana (target) con un centro oscuro y un fino borde hipermico. Los hongos pueden migrar a placenta donde pueden causar placentitis micticas. Los agentes pueden ser: Aspergillus sp.

Mucor sp. Mortierella sp.

ESTMAGO Mecanismos de defensa

Motilidad gstrica Prostaglandina E2 IgA secretora Factores de crecimiento (TGFpH Barrera epitelial intacta Flujo sanguneo adecuado

, EGF)

Enfermedades inflamatorias
Las enfermedades inflamatorias deben diferenciarse de la hiperemia y las petequias. Clnicamente se distinguen por presentar vmitos, deshidratacin y acidosis metablica. Los cambios de la mucosa y la subsecuente reaccin inflamatoria incluyen: Hemorragia Parsitos Edema Clulas inflamatorias de varios tipos Cantidades crecientes de moco Erosiones Abscesos Ulceraciones Granulomas Necrosis Penetracin de cuerpos extraos

lceras y erosiones
La lcera es una lesin en la cual se ha perdido todo el espesor epitelial, hasta la membrana basal. La progresin hacia estratos ms profundos se denomina lcera perforante. La prdida parcial de epitelio se denomina erosin. La lcera crnica se diferencia de la aguda en que existe un reborde endurecido por intentos de fibrosis y regeneracin epitelial. A la necropsia se observan cavidades cubiertas por exudado. En rumiantes se originan como consecuencia de infartos provocados por vasculitis mictica. En pequeos se est buscando la asociacin con bacterias del gnero Helicobacter. Para que se desarrolle una lcera tiene que haber un desbalance entre la produccin de moco y cido. De esta forma se permite el ingreso de cido y pepsina a la submucosa. Puede ocurrir por lo siguiente: Trastornos locales debido a reflujo sales biliares del duodeno o ingestin de solventes lipdicos como alcohol Acidez gstrica de normal a alta Activacin de shunts arteriovenosos, con la consecuente isquemia. Pueden estar causados por stress o por activacin del sistema nervioso simptico. AINES y esteroides que deprimen la formacin de prostaglandinas, factor clave para la secrecin de fosfolpidos protectores. En cualquier especie, el vmito de una sustancia similar a granos de caf o la existencia de melena es un indicador de lcera. En pequeos animales ocurren vmitos, inapetencia, y anemia secundaria a la prdida de sangre, que puede ser significativa. Puede llegar a existir melena. En equinos se asocian con la administracin de AINES y stress. En bovinos ocurren prdidas productivas, y dolor en la regin xifoidea derecha. En terneros, el cambio de dieta o la irritacin mecnica directa, adems del stress por el destete son causas de lcera. En vacas lecheras se lo asocia con alimentacin a grano.

En cerdos es comn hallar lceras en aquellos alimentados a grano molido finamente, en combinacin con bacterias. La muerte puede ocurrir por exanguinacin a la luz gstrica.

Parasitosis gstricas Equinos

Gasterophilus nasalis deposita los huevos en los pelos de alrededor de la boca. Las larvas eclosionan y son deglutidas por el lamido, y colonizan la parte glandular del estmago, a diferencia de G. intestinalis que lo hace en la zona aglandular. Draschia megastoma anida en la parte glandular formando quistes, donde forman los huevos que luego son eliminados por las heces y son consumidos por las larvas de las moscas que actan como hospedadores intermediarios.

Rumiantes
Haemonchus contortus el palo de barbero

En abomaso se desarrollan a adultos y penetran la superficie

Se eliminan huevos por las heces cerrando el ciclo.

El ternero ingiere pasturas hiperinfestadas con L3 parsitos provocan anemia severa e hipoproteinemia, con el resultante edema (mandbula de botella). Estos Ostertagia sp. tiene un ciclo similar a Haemonchus. Las larvas 3, 4 y 5 residen en las glndulas abomasales. Los signos son deficiencias en el crecimiento, diarrea, hipoproteinemia y edema ventral. En la necropsia se halla una superficie granulada debido a la hiperplasia de las glndulas gstricas y ndulos linfoides en la submucosa. Microscpicamente se observa infiltrado de mononucleares y eosinfilos.

Cerdos
Hyostrongylus rubidus produce engrosamiento de mucosa, y una inflamacin catarral.

INTESTINO Mecanismos de defensa

Produccin de mucina: en todo el tracto las mucinas previenen la adhesin de bacterias a la mucosa Acidez gstrica: suele matar casi todos los microorganismos antes de interactuar con los enterocitos. Flora intestinal nativa: ocupan sitios potencialmente favorables para bacterias patgenas, regulan el pH y secretan bacteriocinas. Peristaltismo y diarrea: previene el sobrecrecimiento bacteriano y permite deshacerse de toxinas. Alto recambio de clulas epiteliales: si el ciclo de vida del patgeno es ms largo que el del enterocito, este no tendr xito porque la clula se descama antes. Sales biliares y clulas de Kuppfer: la segunda lnea de defensa. Las sales inhiben el crecimiento bacteriano y las clulas de Kuppfer fagocitan patgenos de la sangre que viene del intestino. IgA e IgM: previenen la adhesin del patgeno al epitelio. Enzimas: el pncreas secreta lactoferrina y las clulas de Paneth lisozima.

Enfermedades virales Enteritis por Rotavirus grupo A

Los rotavirus son patgenos ubicuos; estn presentes en el agua y aire. Afecta a todas las especies, pero no hay infeccin cruzada. En terneros es importante durante la primera semana de vida y en los lechones en las primeras 7 semanas, correspondiendo con la disminucin de anticuerpos anti-rotavirus calostrales. El diagnstico es complicado dado que al ser citolticos, al momento de tomar la muestra el virus ya ha sido evacuado en las descamaciones previas. Las clulas que se infectan primero son las que se encuentran en los dos tercios superiores de las vellosidades. El desprendimiento de las clulas de las vellosidades resulta en un acortamiento de las mismas, o incluso fusin entre ellas, si la membrana ha sido expuesta. El epitelio es reemplazado por uno ms inmaduro, a veces escamoso. La muerte, si ocurre, se asocia con patgenos concurrentes (Coronavirus, E. coli, coccidios, etc.).

Coronavirus
Es muy similar al rotavirus en muchos aspectos, pero la diferencia es que en los fondos de las criptas hay restos celulares y las criptas pueden estar hiperplsicas. La muerte es ms comn. Adems de la infeccin del intestino delgado se infecta tambin el colon. Tambin hay metaplasia escamosa. En gatos es responsable de la Peritonitis infecciosa felina (PIF). En estos una vez que entran en el organismo realizan una primera ronda de replicacin en linfondulos. Luego, los macrfagos se infectan y diseminan el virus sistmicamente, afectando primariamente los endotelios, dando lesiones multifocales en diversos rganos (SNC, rin, etc.). Al producir anticuerpos no neutralizantes, se forman complejos inmunes desarrollando reacciones de Arthus (lesiones en el endotelio por depsitos de inmunocomplejos) con acmulo de neutrfilos en todas las membranas serosas. Por esto es que, a pesar de ser un virus, las lesiones resultan ser piogranulomas!!! (lesiones mltiples, blancas y sobreelevadas de no ms de 2mm y translcidos; son tpicos en rin). Hay dos presentaciones: la forma efusiva, con poliserositis y efusin de un exudado fibrinoso y los piogranulomas, y la forma no efusiva con los piogranulomas exclusivamente.

Pestivirus (Diarrea viral bovina y enfermedad de las mucosas)

Afecta a bovinos de todas las edades pero principalmente a aquellos entre 8 meses y 2 aos (comparar con Paratuberculosis). Los infectados con el virus no-citoptico desarrollan una infeccin persistente. Si son expuestos a una cepa citoptica, desarrollan a enfermedad. Los sntomas son anorexia, depresin, diarrea profusa con manchado de perineo y cola, agalactia, atona ruminal ptialismo y una descarga nasal mucopurulenta. Hay erosiones multifocales desde lengua hasta abomaso. Tambin hay bandas coronarias en los cascos. En el intestino es caracterstico los focos de necrosis en el epitelio todo a lo largo del GALT. Los terneros infectados in tero poseen hipoplasia cerebelosa, cataratas, microftalmia, displasia renal y otros defectos congnitos. Abortos, mortinatos y fetos momificados son otras de las consecuencias de la infeccin. Das de gestaInfeccin de madre con Infeccin de madre con cepa no-citoptica cin cepa citoptica Aborto. Inmunotolerante. Si se enfrenta a DVB-CP 0-120 Reabsorcin, MomificaCompatible con la cepa materna => ENFERMEDAD DE cin LAS MUCOSAS Hipoplasia cerebelosa, No compatible antignicamente con la cepa materna => microftalmia, aplasia tmica. Diarrea viral bovina 120-180 Aborto Portadores SANOS. Transmiten el virus, que puede mutar a forma citoptica y originar brotes. Retraso del crecimiento >180 El animal nace seropositivo (podr reaccionar contra el virus).

Enteritis por Parvovirus en carnvoros

En caninos Enteritis por parvovirus

Parvovirus
En felinos Panleucopenia felina La replicacin inicial es en el tejido linfoide, y luego afecta a las clulas de la cripta, afectando a todo el epitelio y produciendo atrofia de vellosidades. En gatos se caracteriza por deshidratacin, depresin y vmitos. Debido a que la medula sea es un rgano de rpida divisin, la panleucopenia domina los hallazgos del sndrome. La lesin temprana es deplecin linfocitaria e involucin tmica. Luego afecta al intestino delgado con hemorragias segmentarias y serositis. En perros la enfermedad depende de la edad: A la necropsia se encuentra con un intestino dilatado, Edad Lesiones hemorrgico y con una serositis similar a la del gato, con un Focos necrticos en tecontenido pardo-rojizo y un exudado fibrinoso, con o sin jidos de rpida replicacin. hemorragia. < 3 semanas Hgado, rin, corazn, Microscpicamente hay necrosis de las clulas de la vasos, mdula, intestinos, cripta y metaplasia escamosa. No hay regeneracin, por lo pulmn. que se hallan vellosidades denudadas y fondos de cripta sin Miocarditis no aparen3 a 8 semanas epitelio y con restos celulares. Como est expuesta la memte. Mueren a los 5 meses. brana basal ocurre fusin de vellosidades, y al faltar el an> 8 semanas Idnticas a las del gato. damiaje para regenerarlas hay atrofia permanente de las mismas. En el cuadro hemorrgico el animal muere a las 24hs (shock).

Enteritis bacterianas Colibacilosisi

Las bacterias coliformes son flora normal en todos los animales. Los animales que tienen ms riesgo de sufrir enfermedades por ellas son los individuos jvenes, especialmente lechones y terneros. Los factores que intervienen en la enfermedad son: Genticos La transferencia pasiva de anticuerpos por el calostro Contaminacin ambiental Estado nutricional Temperaturas extremas Hacinamiento Infecciones concomitantes (rota, corona, coccidios, etc.) Colibacilosis enterotxica Ocurre ms frecuentemente en terneros y lechones de 2 das hasta 3 semanas. Producen toxinas que alteran la bomba de sodio y potasio, alterando el balance osmtico, con salida neta de agua a la luz intestinal. La diarrea es voluminosa, blanco-amarillenta, de acuosa a pastosa. Producen deshidratacin y muerte por falla cardaca. Los cadveres tienen heces diarreicas en la zona perineal. A la necropsia el intestino delgado esta dilatado, flcido y lleno de un liquido amarillo translucido. Hay presencia de quilo en los vasos linfticos indicando que en este proceso no hay malabsorcin. Microscpicamente no hay lesiones. Colibacilosis enterotoxmica (enfermedad de los edemas) Es especfica de cerdos. Produce dos cuadros, uno en el neonato (6-14 semanas) y otro al destete. La primera, tambin llamada enfermedad de los edemas se debe a que una cepa verotoxignica, que viaja va hemat gena alterando las uniones estrechas de los vasos, con el escape de fluido al espacio intercelular y el edema. En sistema nervioso, impide la llegada de tenores adecuados de O2 causando focos locales de malacia a nivel de mdula, tlamo y ganglios basales (encefalomalacia simtrica focal). La muerte es por shock endotxico.

Colisepticemia El microorganismo llega al torrente sanguneo a travs del enterocito, produciendo focos necrticos en los rganos en los que se distribuye (neumonas, lesiones cardacas, bazo, necrosis hepticas).

Salmonelosis
Salmonella sp. es una bacteria enteroinvasiva. Todas las especies del gnero son patgenas, para animales y humanos. S. typhimurium, S. enteritidis y S. dublin afectan ms a rumiantes jvenes. S. cholerasuis a los lechones. Sobreviven en clulas fagocticas, resultando en inflamacin granulomatosa. La forma de presentacin de la enfermedad depende de factores como estrs y temperaturas extremas, hacinamiento, cambios nutricionales, entre otros. Hay portadores sanos que mantienen el ciclo. La va de transmisin es fecal-oral. Luego de la ingestin, es transportado por macrfagos y coloniza los tejidos linfoideos regionales o viaja va portal al hgado, donde forma los ndulos paratficos (pequeo grupo de clulas con halo de neutrfilos). Permanecen en intestino, colon, linfondulos mesentricos, y vescula biliar, que actan como reservorios. Producen la enfermedad por enterotoxinas, citotoxinas y endotoxinas. Salmonelosis septicmica hiperaguda Afecta a terneros. Se caracteriza por presentar petequias diseminadas y poliserositis fibrinosa debido a la necrosis de los vasos. Las heces son verdes. La muerte es por coagulopata intravascular diseminada. Enteritis aguda por Salmonella El agente ms comn es S. typhimurium. Producen una enteritis catarral con enterotiflocolitis fibronecrtica difusa. Los contenidos intestinales tienen moco, fibrina y a veces sangre. Las heces tienen olor a tanque spt ico. En hgado hay mltiples focos de necrosis hepatocelular con hiperplasia de las clulas de Kuppfer (ndulos paratficos). La colecistitis fibrinosa es patognomnica en terneros. Macroscpicamente se ve un pequeo puntillado blanquecino mltiple Enteritis crnica por Salmonella Ocurre en cerdos, con mltiples focos discretos de necrosis y ulceracin en colon y ciego (son los llamados botones pestosos) atribuibles a la vasculitis y trombosis de los vasos de la lamina propia y submucosa, dando infartos focales.

Clostridiosis
Clostridium perfringens es un bacilo Gram positivo anaerobio productor de exotoxinas, que divide a la especie en 4 tipos: A, B, C y D. Estas toxinas suelen ser proenzimas que se activan con tripsina en el intestino. La que con mayor frecuencia da enfermedades entricas es la tipo D, que produce la toxina (psilon). Enterotoxemia de los rumiantes Suele ocurrir en los animales mejor alimentados, y est asociado a un cambio brusco en la alimentacin (como ocurre en la terminacin del ganado). Esto produce un desbalance en la flora que favorece el crecimiento del bacilo y la produccin de la toxina. El rgano blanco es el intestino delgado y all produce petequias serosas y mucosas, equimosis y hemorragia difusa. Microscpicamente se observan glbulos rojos extravasados. Pocas horas postmortem el rin sufre una rpida putrefaccin por lo que se la puede llamar enfermedad de rin pulposo. El lugar donde en la necropsia se observa la lesin es en el encfalo. All se observa una necrosis bilateral focal. Son pequeas lesiones amarillentas o levemente rojizas en tlamo, cpsula interna, colculo rostral y pednculo cerebeloso. Es muy importante la SIMETRA!

Lawsoniasis
Previamente se crea que era por Campylobacter, pero luego se la diferenci a un nuevo gnero, Lawsonia. Produce una enfermedad del destete en cerdos. En ellos, se induce la proliferacin de las clulas de la cripta, principalmente en leon. Con el tiempo estas necrosan y se produce hemorragia.

Enteritis granulomatosa, Enf. de Johne (Mycobacterium avis subsp. paratuberculosis)

En el ganado, la enfermedad se caracteriza por: diarrea intratable, emaciacin e hipoproteinemia en animales mayores de 19 meses. Los animales se infectan por heces contaminadas. Luego de la ingestin, la bacteria atraviesa la mucosa y es transportada por los macrfagos. Hay lesiones en la lmina propia del leon, caracterizadas por la acumulacin de macrfagos. Macroscpicamente se observa un engrosamiento segmentario de la mucosa del leo, ciego y colon proximal que tiene aspecto liso, brillante y no ulcerado (aspecto cerebroide). Microscpicamente se da un granuloma difuso (no caseificante). Puede haber microgranulomas hepticos.

Enteritis parasitarias

HGADO Introduccin

Lesin y degeneracin hepatobiliar Puertas de entrada

Hay tres vas de entrada: Hematgena, biliar y penetracin directa. El hgado recibe la totalidad de la sangre del intestino a travs de la vena Porta y, en consecuencia, de microbios patgenos, sustancias toxicas que han sido ingeridas o sintetizadas por la flora intestinal. Algunos lbulos se ven ms afectados por toxinas que son absorbidas por el intestino delgado, que las que son absorbidas por el intestino grueso. Las infecciones o intoxicaciones hematgenas afectan al hgado a travs de sangre de la arteria Heptica. Agentes infecciosos, como bacterias y parsitos, acceden al hgado a travs del rbol biliar, que est en conexin directa con el duodeno y las bacterias entricas. Finalmente, penetracin directa desde la cavidad o del tracto digestivo pueden lesionar el hgado.

Defensas
Hay cuatro elementos de defensa del hgado: Clulas de Kuppfer: estn en la luz de los sinusoides, ingieren y degradan bacterias y todo material particulado. Son importantes en la remocin de endotoxinas. IgA: Se sintetiza en el intestino; de ah pasa a sangre, luego el hepatocito la absorbe y la secreta en la bilis (ciclo enteroheptico). Esfnter del coldoco: Es una barrera fsica que impide el ascenso de patgenos. Proteccin de la parrilla costal.

Lesiones
Necrosis y apoptosis Los principales objetivos de lesiones hepticas son los hepatocitos y el epitelio biliar. La lesin subletal deviene en: degeneracin hidrpica, esteatosis o atrofia. En una injuria subletal sostenida, el hepatocito fagocita sus propias organelas y, si no consigue digerirlas, se acumula como lipofucsina. La necrosis se dispara por una injuria letal. Las clulas necrticas exhiben cariorrexis y fragmentacin del cuerpo celular. La necrosis coagulativa es consecuencia de una desnaturalizacin abrupta y produce hepatocitos hinchados con un contorno eosinoflico. La necrosis licuefactiva se caracteriza por perdida de hepatocitos, que dejan un espacio vaco o condensacin del andamiaje de tejido conectivo reticular. La apoptosis de desencadena por diversos mecanismos que activan las caspasas. Se la reconoce por la formacin de cuerpos acidoflicos, homogneos y redondeados. Puede haber superposicin entre ambos fenmenos. Patrones de necrosis heptica La necrosis o degeneracin, invariablemente ocurre en tres patrones morfolgicos: 1- Necrosis al azar o focal: se caracteriza por la presencia de reas multifocales de hepatocitos necrticos o, bien, de hepatocitos individuales. Estas reas se distribuyen al azar y no hay ubicacin predecible dentro de un lobulillo. Es un patrn tpico de algunos virus, bacterias y protozoos. Macroscpicamente se observan mltiples focos blanquecinos o, menos frecuentemente, rojo oscuro, de bordes netos.
Ilustracin 1 - Herpesvirus potrillo 2- Necrosis zonal: Afecta a hepatocitos en reas definidas del lobulillo heptico. Independientemente de la ubicacin, produce un hgado plido, agrandado, con bordes redondeados, friable y con un patrn lobulillar marcado.

a. Necrosis centrolobulillar: se caracteriza por una zona circular de necrosis alrededor de la VC. Es muy comn que esta zona se necrose, debido a que recibe menor aporte de oxigeno, y la mayor actividad enzimtica, capaz de activar compuestos a sus formas toxicas. Es resultado de anemias, falla cardiaca derecha o cualquier proceso hipxico o congestivo que afecte al hgado. b. Necrosis periacinar: En este caso, en vez de una circunferencia, la zona de necrosis tiene forma de cua, cuyos pices son la VC y dos espacios Porta. Puede ocasionarse por anemias severas o toxinas que requieren

bioactivacin. c. Necrosis mediozonal: Es la presentacin menos comn, pueden originarla algunos txicos (aflatoxinas, hexaclorofeno). 3- Necrosis masiva: No implica necesariamente necrosis del hgado completo, sino que se refiere a la necrosis de un lobulillo entero. El aspecto macroscpico de la madurez de la lesin. En casos agudos, la mayora del parnquima est afectado y aparece ligeramente aumentado de tamao, con una superficie lisa y oscura. Microscpicamente hay espacios de tej. conectivo sin hepatocitos. Posteriormente pueden aparecer clulas estrelladas que sintetizan nuevo colgeno, resultando una cicatriz; y macroscpicamente, aparece disminuido de tamao, con una capsula arrugada.

Insuficiencia heptica
Este trmino hace referencia a la prdida de la funcin heptica como consecuencia de un dao agudo o crnico. Sin embargo, no se pierden todas las funciones al mismo tiempo: Alteraciones funcionales como consecuencia de una insuficiencia heptica: Colestasis e ictericia: al estar alterado el sistema de drenaje de la bilis, sta no se puede excretar correctamente. Por lo tanto, se produce colestasis, que puede ser intraheptica (dentro del hgado), o extraheptica (obstrucciones en la vescula biliar, en el conducto heptico o en el coldoco). Al haber colestasis, se retienen pigmentos biliares y se puede llegar a un cuadro de ictericia (coloracin amarillenta de las mucosas y tejido subcutneo). Fotosensibilizacin de tipo III o hepatgena (secundaria sg/Zachary): Es una lesin de la piel, como resultado de la activacin de pigmentos fotodinmicos, por la luz UV de los rayos del sol. Las lesiones se distribuyen en las zonas no pigmentadas y alopcicas, e involucran: perdida de pelo, eritema y necrosis. Los agentes fotodinmicos incluyen plantas, drogas y productos del metabolismo de las porfirinas. Se cree que la lesin se produce por liberacin de radicales libres. Puntualmente la FS de tipo III, ocurre en herbvoros cuando falla la excrecin o metabolismo normal de la filoeritrina. sta se produce por las bacterias gastrointestinales y hace CEH por la misma va que la bilirrubina. Generalmente, este cuadro ocurre con la prdida del 80% de la capacidad funcional, por hepatitis aguda, o por alteraciones obstructivas del rbol biliar. Encefalopata heptica: es un desorden metablico provocado por la insuficiencia heptica. Las manifestaciones van desde cambios conductuales a depresin (coma heptico). Los caballos pueden llegar a deambular. La principal caracterstica es una alteracin e n la neurotransmisin en el SNC y neuromuscular. Se cree que es debido a elevadas concentraciones de NH3 en sangre. Normalmente, el NH3 es absorbido en intestino y, va Porta, se metaboliza en hgado. Cuando ste rgano falla, se acumula el NH3 en sangre, siendo responsable de sus efectos txicos (shunt porto-cava). Tambin puede ser provocada por un desbalance de neurotransmisores inhibitorios y exitatorios (GABA y Aspartato). Este sndrome es comn en rumiantes y equinos con falla heptica, y tambin en animales con hgado terminal (fibrosis heptica o regeneracin nodular). Coagulopatas: se produce sangrado espontneo. El animal insuficiente heptico cursa con una coagulopata debido a que es el hgado el encargado de sintetizar las protenas de la coagulacin. Cambios hemodinmicos: el hgado est disminuido de tamao, entonces la sangre debe ejercer mayor presin para desplazarse, debido al aumento de la resistencia. Se produce un aumento de la presin hidrosttica, y en casos de insuficientes hepticos terminales (que no pueden sintetizar albminas), se produce tambin disminucin de la presin onctica. La modificacin de estas dos presiones determina la salida de lquido, provocando un edema en abdomen (ascites), esto ocurre principalmente en enfermos hepticos crnicos

y en cuadros de cirrosis hepticas; inicialmente debido al aumento de la presin hidrosttica, a nivel de la circulacin portal, y en las instancias finales, la hipoalbuminemia contribuye a agravar el edema. Fibrosis: se observa en los casos de insuficiencias hepticas crnicas o intoxicaciones crnicas.

Respuestas del hgado a la injuria

Dependiendo de la naturaleza y duracin del estimulo, el hgado puede responder con regeneracin del parnquima, reemplazo por fibrosis e hiperplasia biliar.

Regeneracin
El hgado tiene una gran capacidad de regeneracin sin signos de disfuncin heptica. Si ocurre una necrosis parcial en el lobulillo, las clulas adyacentes proliferan para ocupar el espacio vaco si el andamiaje de fibras reticulares est intacto. En estos casos no se produce cicatriz; sin embargo, la necrosis masiva o la injuria repetitiva provocan reparacin por sntesis de colgeno. El esfuerzo regenerativo repetitivo altera la arquitectura normal del rgano, causando ndulos regenerativos.

Fibrosis
La fibrosis heptica es un incremento en la matriz extracelular del hgado, donde hay un reemplazo de colgeno reticular por colgeno fibrilar. Las clulas de Ito tienen un rol central en la fibrosis, ya que frente a una lesin, cambian su funcin de almacenamiento de Vit A por la produccin de colgeno. Hay una alteracin de los sinusoides, donde el depsito de colgeno hace perder las fenestraciones, comprometiendo la exposicin de los hepatocitos al plasma (capilarizacin de los sinusoides). Las intoxicaciones crnicas y la falla cardiaca derecha producen fibrosis centrolobulillar, porque es ah donde se produce el metabolismo de la mayora de las drogas. La fibrosis centroacinar es el resultado de inflamaciones crnicas o txicos que no requieran metabolismo para actuar. Una necrosis generalizada, a veces, produce condensacin del tej. conectivo estromal, formando bandas de tej. conectivo denso (cicatriz post-necrtica). La fibrosis difusa con formacin de ndulos hiperplsicos, se denomina: cirrosis.

Cirrosis
Es el resultado final de varias enfermedades hepticas, por lo que se lo llama Hgado terminal. Se altera la arquitectura del hgado, con prdida de parnquima, condensacin del andamiaje de reticulina y formacin de haces de tej. conectivo fibroso, que llevan a la formacin de ndulos regenerativos. Macroscpicamente el rgano est distorsionado y se observan ndulos separados por bandas fibrosas que aparecen como depresiones en la superficie. Las causas cirrosis son varias: Toxicidad crnica Colangitis crnica Congestin crnica Alteraciones genticas del metabolismo del cobre o hierro. Hepatitis crnica Idioptica

Enfermedades del hgado Clasificacin morfolgica de inflamaciones hepticas

Hepatitis Aguda Se caracteriza por inflamacin, necrosis y apoptosis. El tipo de clulas inflamatorias presentes en la lesin depender de la causa de la misma, de la respuesta del hospedador y la fase en que se encuentre. Siempre hace falta una evaluacin microscpica para caracterizar el tipo de inflamacin. Muchas formas de hepatitis aguda, particularmente bacterianas y por protozoos, se caracterizan por la acumulacin de neutrfilos. Tambin se observan focos de necrosis al azar, como consecuencia de embolizacin bacteriana. En la hepatitis viral tambin hay distribucin de necrosis al azar, pero hay mnima inflamacin o infiltracin de linfocitos. Hepatitis Crnica Ocurre como resultado de la persistencia de un estimulo antignico. Se caracteriza por presencia de fibrosis; hay acumulo de mononucleares y, frecuentemente, regeneracin. Tambin puede haber presencia de neutrfilos en aquellos fenmenos agudos no resueltos (hepatitis crnica activa). Se clasifican en: granulomatosas y supurativas. Hepatitis Reactiva No Especfica Es un proceso difuso caracterizado por infiltrado inflamatorio moderado, sin evidencias de necrosis. Es resultado de respuesta a una enfermedad sistmica. En los casos agudos hay un infiltrado moderado de neutrfilos; mientras que en las manifestaciones crnicas, predominan linfocitos y mononucleares. Puede haber macrfagos con hemosiderina, lipofucsina o ambos.

Enfermedades infecciosas
Enfermedades virales 1. Hepatitis infecciosa canina (Adenovirus canino tipo I): El virus tiene predileccin por endotelio, hepatocitos y epitelio renal. Se caracteriza por necrosis heptica y hemorragias generalizadas. La va es urinaria-oral. La ruta es: boca-tonsilaslinfticos-circ.sistemica-cl. blanco. Son citolticos, produciendo necrosis de las clulas infectadas. Las lesiones incluyen petequias y equimosis generalizadas, acumulo de fluido claro en cavidades serosas, haces de fibrina en el hgado y adenomegalia. El hgado esta agrandado y friable, lleno de manchas amarillentas. Microscpicamente se observa necrosis centrolobulillar y, dentro de las clulas, se observan cuerpos de inclusin intranucleares rodeados de un halo claro que los separa de la cromatina circundante. 2. Herpesvirus: Afecta a equinos, fetos o potrillos de hasta 2 semanas de edad. Provocan lesiones en todos los rganos, y en el hgado hay mltiples focos de necrosis con distribucin al azar. Microscpicamente presenta los mismos cuerpos de inclusin que el anterior y hay necrosis individual de clulas. Enfermedades bacterianas

1. Hemoglobinuria bacilar: sta es una enfermedad altamente fatal en regiones donde hay Fasciola heptica. La cronologa de la enfermedad es la siguiente: a. El rumiante ingiere esporas de Clostridium haemolyticum, que residen en las clulas de Kuppfer en zonas de baja tensin de oxigeno, permaneciendo en un estado de latencia. b. La migracin de Fasciola heptica o cualquier otro estimulo que genere un parnquima necrtico, favorece la germinacin de las esporas del clostridio. c. Las bacterias proliferan y liberan toxinas, responsables de la necrosis heptica y de la hemlisis intravascular. Los animales presentan hemoglobinemia, hemoglobinuria e ictericia. Macroscpicamente se ven grandes reas plidas de necrosis con bordes netos, rodeados por una zona intensamente hipremica de inflamacin aguda. 2. Hepatitis necrtica infecciosa o Enfermedad negra Esta enfermedad es parecida a la anterior, pero en este caso el agente es Clostridium novyi tipo B. 3. Leptospirosis: Algunas de las hepatitis crnicas activas son provocadas por un gnero especial de leptospira: Leptospira grypothyfosa. El animal muere por insuficiencia heptica, pero si lograra vivir ms tiempo, terminara con un cuadro de cirrosis. Micro: se ven focos de necrosis centroacinar, con presencia de clulas inflamatorias (macrfagos, linfocitos y plasmocitos) en el espacio portal. Macroscpicamente los lobulillos, se ven hexgonos amarillentos, como si fuera una cscara de naranja. Producen un tinte definido rojizo, que microscpicamente corresponde a focos de necrosis (color rojo deprimido), rodeados de parnquima, vacuolizado o con cambio graso, superviviente alrededor. La vescula biliar presenta fibrosis, e incluso depresiones. 4. Salmonelosis: Descripta en enteritis por Salmonella spp. Enfermedades txicas Agente txico Algas verdeazules. Sustancia Microcistina LR Lesiones Gastroenteritis hemorrgica y un hgado hinchado y rojo [m] necrosis zonal, o masiva. Si sobreviven desarrollan enf. de hgado crnicas Son protoxinas que se activan por la cit p450. [M] hgados encogidos, con bandas fibrticas. Tambin firmes y plidos [m] lipidosis y necrosis de hepatocitos, hiperplasia biliar. Necrosis centrolobulillar y fibrosis. Clulas atpicas con tamaos de ncleos y citoplasmas variables. Similares a Aspergilus Se halla un hgado plido, graso, con puntillado hemorrgico; Si el caso es un animal muerto a las pocas horas de su ingestin, el hgado est oscuro, muy graso, hemorrgico. Hay profunda necrosis heptica, y edema en la vescula biliar, indicando el intento de eliminar el txico por bilis.

Aspergillus spp.

Aflatoxina B1

Myoporum laetum

Ngaiona (sic) Ac. sesquiterpenoides

Wedellia glauca

Saponina

Cestrum parqui

Alcaloides/Saponina

Necrosis centrolobulillar

Es una mezcla del Zachary y las clases de Carfa.

Aparato urinario PUERTAS DE ENTRADA

-Ascendente: va uretra, vejiga y urteres - Hematgena - Por sustancias metabolizadas localmente, que normalmente son excretadas por el rin. La infeccin ascendente desde el exterior se origina por bacterias de la piel y orificios adyacentes del tracto genital o intestinal. Las lesiones por va hematgena suelen localizarse en las arterias o en el glomrulo. Las sustancias excretadas en el ultrafiltrado, tales como sales cristalinas, producen trauma local en el epitelio tubular. Adems, toxinas filtradas o sustancias metabolizadas en el epitelio tubular, ejercen sus efectos en el tbulo proximal (TCP).
MECANISMOS DE DEFENSA

Las tres rutas de entrada son:

La membrana basal tubular y glomerular actan como un sistema de barreras. Otro mecanismo es el aclaramiento llevado a cabo por las clulas del mesangio. El sistema inmune humoral, celular e innato ayudan a protegerlo, pero tambin pueden ser responsables del dao renal.
RESPUESTAS A LA INJURIA

Ante una injuria en cualquier componente de la nefrona, se tiene como resultado el dao progresivo y la funcin renal disminuida. En las etapas tempranas de las enfermedades, tanto tbulos como glomrulos son blanco de injurias especificas, mientras que en las etapas crnicas hay cambios inespecficos que no se relacionan con el estimulo original.

Respuestas al dao Glomerular

El dao primario glomerular ocurre como resultado de depsito de complejos inmunes, enclavamiento de trombo-mbolos o mbolos spticos, o infeccin directa por virus y bacterias. Morfolgicamente, se reconocen por: necrosis, proliferacin de clulas o membranas glomerulares, o infiltracin de leucocitos. Funcionalmente, por perfusin vascular reducida y permeabilidad vascular incrementada, lo que lleva a la perdida de protenas y otras molculas. Si el dao es crnico, hay atrofia y fibrosis del glomrulo, y secundariamente, atrofia de los tbulos. Cambios similares se dan frente a la isquemia y perdida crnica de la funcin tubular.

Respuestas al dao Tubular

Las clulas epiteliales tubulares responden a la injuria llevando a cabo: degeneracin, necrosis, apoptosis y/o atrofia. La membrana basal puede responder con ruptura o engrosamiento. El dao ocurre por patgenos intratubulares ascendentes, dao directo por toxinas, isquemia e infecciones hematgenas. Cuando se pierden nefronas, las nefronas restantes pueden sufrir una hipertrofia compensatoria, pero bajo ningn aspecto hay regeneracin. El epitelio puede regenerarse siempre y cuando se mantenga intacta la membrana basal. Daos muy severos, como la isquemia, provoca la perdida de la MB, con la consecuente atrofia del tbulo y perdida de la funcin de la nefrona completa.

Causas de atrofia tubular: Compresin externa Fibrosis intersticial Obstruccin intratubular Perfusin y filtracin glomerular disminuida Tensin de O2 reducida

Respuestas al dao Intersticial

La enfermedad tbulo-intersticial se refiere a la alteracin del estroma que rodea a la nefrona y que puede ser, o no, la causa primaria del dao tubular. Las lesiones agudas incluyen edemas, hemorragia e infiltracin de neutrfilos. En las injurias crnicas los neutrfilos se hacen menos presentes y, en muchas enfermedades, predominan macrfagos, linfocitos y plasmocitos. La injuria crnica a las nefronas o como consecuencia de su atrofia, llevan a la fibrosis severa del intersticio; con la consecuente disminucin de la funcin renal y la perpetuacin de la enfermedad.

Efectos sistmicos de la falla renal

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Azotemia Uremia Perdida de protenas plasmticas Desbalances hdricos, de electrolitos y cido-base Retencin de drogas Hiperparatiroidismo secundario renal Osteodistrofia

ENFERMEDADES GLOMERULARES

El dao a la filtracin glomerular puede tener varias causas y producir varios signos clnicos. El principal hallazgo es la fuga de protenas de bajo PM. Esto sobrecarga la reabsorcin en el TCP, a punto tal que se acumula un liquido rico en protenas en la luz de los tbulos y, subsecuentemente, aparece en la orina. Microscpicamente se observan cuerpos intracitoplasmticos, eosinoflicos, llamados gotas hialinas. Las nefropatas con prdida de protenas llevan, a largo plazo, a la hipoproteinemia, disminucin de la presin onctica y prdida de antitrombina III (ver sndrome nefrtico).

Patogenia de las Enf. Glomerulares

Hay tres teoras que explican la patogenia glomerular. La primera explica la lesin como una alteracin en el flujo sanguneo glomerular que altera el aporte sanguneo peritubular y tiene como consecuencia la secrecin o reabsorcin disminuida (teora de nefrona intacta). La segunda, propone a la hipertensin de los capilares glomerulares como responsable de la glomeruloesclerosis (teora de hiperfiltracin). La ltima teora est relacionada con la funcin del glomrulo de remover macromolculas, principalmente complejos inmunes. Estas molculas dispararan la rta. Inflamatoria destruyendo las estructuras glomerulares y comprometiendo la funcin de la nefrona completa.

Enfermedades inflamatorias Glomerulonefritis Supurativa (emblica)

Es el resultado de una septicemia en la cual las bacterias se alojan en los glomrulos y en los capilares intersticiales azarosamente, causando mltiples focos inflamatorios (microabscesos) a lo largo de la corteza renal. Ejemplos de agentes responsables de esta enfermedad son: Actinobacillus equuli (potrillos) Erysipelothrix rhusiopatiae (cerdo) Corynebacterium pseudotuberculosis (peq. Rumiantes) Macroscpicamente se observan mltiples focos sobreelevados, bien delimitados, que se ven subcapsularmente y, al corte, en todo el espesor de la corteza.

Microscpicamente se observan colonias bacterianas mezcladas con material necrtico y neutrfilos en los capilares, obstruyendo al glomrulo. Si el animal sobrevive, los neutrfilos son reemplazados por linfocitos, macrfagos y plasmocitos.

Glomerulonefritis NO Supurativas
Virales Ocurren como una injuria directa al glomrulo durante virosis sistmicas. Las lesiones son leves y transitorias, y son el resultado de la replicacin viral en el endotelio capilar. Produce las siguientes lesiones macroscpicas: - riones aumentados de tamao - la capsula se ve normal, al igual que la coloracin (aunque a veces puede verse plida) - al corte, se ve un puntillado rojo, correspondiente con los glomrulos Microscpicamente se ven cuerpos de inclusin en el endotelio capilar Los posibles agentes causales son: Virus de la hepatitis infecciosa canina Virus de la arteritis equina Virus de Newcastle Citomegalovirus neonatal porcino Qumicas Los qumicos inducen lesiones glomerulares a travs de los siguientes mecanismos: 1. Lesin directa a las clulas epiteliales 2. Lesin directa al endotelio 3. Flujo renal alterado 4. Induccin de reacciones inmunolgicas Inmunomediadas (IM) Son las Glomerulonefritis ms frecuentes y ocurren por el depsi- Virales ViLeF, PIF to de inmunocomplejos solubles en el glomrulo y menos frecuenteBacterianas Pimetra, piodermitis mente en animales por AC anti membrana basal. Parasitarias Dirofilariasis Las Glomerulonefritis IM estn asociadas a infecciones persistenAutoinmunes Lupus eritematoso tes u otras enfermedades que tienen una antigenemia prolongada. Otras Neoplasias Se presentan mayormente en determinadas razas de perros y en Tabla 1 - Agentes etiolgicos de la GN-IM gatos en general. Los complejos se forman cuando hay equivalencia Ag/Ac, que se depositan en los capilares glomerulares, estimulan al complemento, que ejercen quimiotaxis a los neutrfilos. La degranulacin de los neutrfilos daa la MB glomerular. Cuando la enfermedad progresa, la destruccin contina debido a la infiltracin con monocitos.

Glomerulonefritis proliferativa Se caracteriza por un incremento en la celularidad del ovillo glomerular, causada por proliferacin de clulas epiteliales, endoteliales y mesangiales del glomrulo, y un influjo de neutrfilos y otros leucocitos. Glomerulonefritis membranosa Se caracteriza por el engrosamiento difuso de la membrana basal capilar debido a depsitos subepiteliales de Igs. Al microscopio se evidencia como el incremento de un material PAS+ y una menor cantidad de fibrosis. Puede ocurrir en perros con dirofilariasis. (En clase dijeron que es ms frecuente en gatos) Glomerulonefritis membranoproliferativa Se caracteriza por la hipercelularidad de las clulas glomerulares seguida de engrosamiento de la MB de los capilares y mesangio. Es la ms comnmente hallada en perros. Hay hipertrofia e hiperplasia del epitelio parietal, deposito de trombos fibrinosos en los capilares, y tbulos dilatados con un fluido proteinceo homogneo. Si se remueve la causa, no deja lesiones residuales. Sin embargo si la lesin es severa y/o prolongada la capsula de Bowman se vuelve engrosada e hialina. En casos severos, se observa una medialuna de fibrina. La medialuna puede fibrosarse y si la cpsula estalla, la fibrosis se contina en el intersticio. Glomeruloesclerosis En la fase terminal de la glomerulonefritis crnica, el glomrulo se encoje y se vuelve hialino debido al incremento de tejido conectivo fibroso y matriz mesangial, con prdida de capilares glomerulares. Son glomrulos afuncionales. Como consecuencia de todo esto se corta la irrigacin tubular y los tbulos se atrofian, con apoptosis del epitelio.

Enfermedades degenerativas Amiloidosii, viejaaa!

El amiloide es un conjunto de protenas con una conformacin de -hoja plegada que se forman como resultado de la protelisis incompleta de protenas amiloidognicas. Ocurre en pacientes con plasmocitomas, y son fragmentos de cadenas livianas de Igs.

Esquema pgina 652

SNDROME NEFRTICO
Es la consecuencia del aumento de la permeabilidad glomerular a las protenas plasmticas. Se produce un aumento del VFG, lo cual provoca: Hiperproteinuria: mayormente albminas y otras de bajo PM. Hipoalbuminemia: a causa de la hiperproteinuria.

Hiperlipemia: debida a una alteracin a nivel pancretico por aumento de la concentracin de cidos grasos en sangre. Hipercoagulabilidad: por prdida de antitrombina III Edema generalizado: por disminucin de la presin onctica. Todas las glomerulopatas, sin importar la causa que las origine, terminan produciendo sndrome nefrtico.

ENFERMEDADES TUBULARES Nefrosis tubular aguda

Es la causa principal de la falla renal aguda. Es el resultado de dao nefrotxico al epitelio tubular o consecuencia de la isquemia.

Nefrosis tubular isqumica

Cualquier evento que lleve a una perfusin renal disminuida provoca necrosis tubular. La hipotensin severa en el shock, provoca vasoconstriccin preglomerular y, por lo tanto, filtracin glomerular reducida. Se produce tubulorrexis (se pierde la solucin de continuidad de la membrana basal tubular). Muchas veces esta lesin es acompaada por la presencia de tapones acidfilos dentro de la luz tubular, que indican que adems de los tbulos contorneados proximales y distales, tambin estn afectados los tbulos colectores. Causas: shock, hemlisis masiva (puede provocar una nefrosis hemoglobinrica), etc.

Nefrosis tubular aguda txica

La razn por la que las toxinas daan los riones es debido a que stos reciben gran cantidad del gasto cardaco y porque en los tbulos se concentran aumentando su poder. Suelen lesionar los TCP debido a que es all donde se convierten a metabolitos txicos. Puede complicarse debido a que algunos metabolitos provocan vasoconstriccin. Se mantiene la integridad de la membrana basal (es de mejor pronstico que la necrosis isqumica). Causas: 1. Aminoglucsidos 2. Tetraciclinas 3. Etilenglicol (ej.: en liq. Anticongelante que se metaboliza a oxalatos y otros metabolitos; los oxalatos, en los tbulos, forman sales con el Ca++ y precipitan en la luz tubular, obstruyndola) 4. Sulfonamidas 5. Micotoxinas (la ocratoxina destruye el ribete en cepillo del TCP) 6. Antineoplsicos (cisplatino), etc.

Alteraciones pigmentarias - Hemoglobinuria y mioglobinuria

La hemoglobina libre en sangre se une a una protena transportadora (haptoglobina), y as combinada no puede filtrarse. Una vez que la capacidad de transporte se ve saturada, comienza a excretarse en orina. La mioglobinuria acompaa a la rabdomilisis aguda y ocurre en cualquier necrosis extrema del msculo que se evidencian en los siguientes casos: 1. Azoturia de los caballos (Enfermad de los lunes) 2. Miopata por captura de animales silvestres 3. Trauma directo del msculo (accidentes de trfico) El msculo lesionado, libera la mioglobina, que no posee protena transportadora, por lo que se filtra por su pequeo tamao. La mioglobina y hemoglobina no son txicas per se, pero hay necrosis tubular debido a la isquemia, y pueden complicar un cuadro isqumico preexistente. Macroscpicamente se observa un rin de color oporto o cocacola y se observa un estriado tubular rojizo caracterstico. Cabe destacar que el color de la orina tambin es oscuro.

SNDROME URMICO
Se denomina azotemia o uremia al incremento de productos de desechos nitrogenados en la sangre debido a una disminucin de la funcin renal. El sndrome urmico es un conjunto de signos y sntomas que se relacionan con la toxicidad que provocan estos desechos a nivel sistmico.
Tabla 2 - Lesiones sistmicas como consecuencia de la uremia

Lesin Edema pulmonar Pericarditis fibrinosa Gastritis ulcerativa y hemorrgica Estomatitis ulcerativa y necrtica Trombosis atrial y artica Anemia hipoplsica Mineralizacin de tej. blandos Osteodistrofia fibrosa Hiperplasia paratiroidea

Mecanismo Permeabilidad vascular aumentada Secrecin de NH3 y necrosis vascular Secrecin de NH3 en saliva y necrosis vascular Dao endotelial y subendotelial Aumento de la fragilidad eritrocitaria y falta de EPO Alteracin del metabolismo Ca/P

NEFRITIS TUBULOINTERSTICIALES
Son un grupo de enfermedades inflamatorias que involucran tbulos e intersticio. Son el resultado de septicemias virales o bacterianas, en donde estos agentes afectan primariamente los tbulos y consecuentemente, despiertan una reaccin inflamatoria en el intersticio. Su forma aguda se caracteriza por la presencia de clulas inflamatorias, principalmente neutrfilos.

NTI Supurativas
Dependiendo de la va de entrada, va a originarse un patrn de lesiones caracterstico: Cuando ocurre por diseminacin hematgena o va descendente, se presentan abscesos de distribucin multifocal y azarosamente distribuidos. o Actinobacillus equuli o Erysipelothrix rhusopatiae o Corynebacterium sp. o Arcanobacterium pyogenes Cuando la infeccin es secundaria a una cistitis ( va ascendente), el patrn se corresponde con una pielonefritis, con inflamacin de la pelvis que se extiende al parnquima renal. Es ms comn en hembras. La pelvis y urteres estn marcadamente dilatados y tienen un exudado purulento en su luz. La inflamacin puede extenderse a la superficie renal, produciendo inflamacin subcapsular y peritonitis localizada. o Escherichia coli (la ms comn) o Strepto o Staphilo o Enterobacterias en gral.

NTI No Supurativas
Son ms frecuentes en perros. Se caracteriza por fibrosis cortical y medular, infiltracin de mononucleares y atrofia tubular. Es consecuencia de la permanencia constante del agente en los tbulos, que induce necrosis y degeneracin debido a un efecto toxico por la liberacin de toxinas del patgeno de la propia rta. Inflamatoria del hospedador.

NTI Granulomatosa
Ocurre en enfermedades sistmicas que provocan Granulomas en varios rganos. Se la asocia a varios agentes infecciosos, como virus (PIF), bacterias (Mycobacterium sp.), hongos (Aspergillus) y parsitos (Toxocara). Macroscpicamente pueden observarse mltiples focos blanquecinos de distinto tamao que se van fusionando y dificulta el reconocimiento de focos. *ver Enteritis viral ojo con piogranulomas x PIF!!!

Hidronefrosis
Es la dilatacin de la pelvis renal a causa de un bloqueo del flujo de orina, provocado por un incremento leve o intermitente de la presin intraplvica. Cambios abruptos en la presin no provocan este cuadro. Dependiendo del lugar de la obstruccin, la Hidronefrosis puede ser unilateral o bilateral. Inicialmente hay dilatacin de pelvis y clices, que al progresar, la silueta del rin se agranda y redondea. La dilatacin plvica continua provoca perdida de tbulos por degeneracin y atrofia, y fibrosis del parnquima renal. En su forma ms avanzada, el rin es una bolsa de fluido con una pared de 2 a 3 mm de espesor.

Nefroesclerosis
Es el reemplazo del parnquima renal (tbulo-glomrulo-intersticio) por tejido conectivo fibroso maduro. Puede ocurrir como un evento primario o como resultado de una etapa de curacin de una enfermedad previa. Es la va final de todas las etapas reparativas. Es consecuencia de: 1. Infartos 2. Glomerulonefritis/ amiloidosis 3. Enfermedad tubulointersticial/ enfermedad crnica plvica Macroscpicamente se observa un poceado fino en la superficie capsular que rodean a islas de corteza todava funcional de color rojo. Al corte, la corteza esta poceada y granular, debido a cicatrices lineales, adems de estar atrfica.

DAP Enfermedad

Etiologa

Bronconeumona Supurativa Enf. enzotica del cerdo Bronconeumona del bovino Mycoplasma hyopneumoniae Aergena Craneoventral, localmente extendida. Zonas rojizas con focos blancoamarillentos

Bronconeumona fibrinosa Enfermedad del transporte Manhemiosis

Neumona intersticial Enf. del edema y enfisema Enf. del rebrote

Neumona emblica

Neumona granulomatosa Tuberculosis

Mannheimia haemolytica Actinobacillus pleuropneumoniae (su). Aspiracion material extrao.

Va de entrada Distribucin y lesiones [M]

Craneoventral, localmente extendida. (su=caudodorsal) Zonas congestivas y hemorrgicas que indican N$. Exudado de fibrina que puede formar placas sobre un fondo oscuro. rgano de tamao. Al corte aspecto marmolado y edema de los tabiques. Fibrina en la luz de alvolos y bronquiolos. N en grano de avena. N$ coagulativa Casos avanzados, linfangiectasia.

Virus neumotrpicos. Gases txicos, humos Triptofano, y alrgenos. Aergena Hematgena Difusa. rgano que no colapsa. De rojo a gris difuso o moteado Impresiones costales. Ausencia de exudado en vas aereas a menos que se complique con bacterias. Edemas y enfisemas intersticiales. Aguda: Membranas hialinas (eosifinfilas, homogneas y amorfas) y edema. N que engrosan las paredes alveolares. Luego hiperplasia Nc II. Crnicas: N$ licuefactiva, F$ intersticial, enfisema.

Arcanobacterium pyogenes. Hongos. Hematgena Multifocal y al azar en todos los lbulos. Focos blanquecinos rodeados de un halo hemorrgico.

Mycobacterium bovis. Virus (PIF) Hongos. Aergena Hematgena. Multifocal y al azar en todos los lbulos. Focos nodulares de distinto tamao blanquecinos.

Lesiones [m]

N y piocitos en luz de bronquiolos y alvolos.

N$ licuefactiva

N$ caseosa Cl. gigantes de Langhans Cl. epitelioides Calcificacin distrfica.

Cardiovascular PERICARDIO Enfermedades no inflamatorias Hidropericardio y Hemopericardio

Hidropericardio es la acumulacin de un liquido seroso, amarillento-transparente en la cavidad pericrdica, que provoca la distencin de la misma. A veces puede haber fibras de fibrina. Ocurre en las enfermedades que transcurren con edema generalizado, concurrentemente con ascites e hidrotrax. Las causas primarias son: enf. miocrdicas, valvulares, congnitas o neoplasicas. En los hidropericardios de rpida aparicin, se impide el llenado de los atrios y el retorno venoso; si, en cambio, ocurren lentamente, la cavidad se estira para acomodar tan grande cantidad de volumen. El hemopericardio es la acumulacin de sangre entera en el saco pericrdico. La acumulacin sbita de sangre comprime el corazn y reduce el gasto cardiaco. El hemopericardio es consecuencia de: .ruptura atrial espontanea en perros ruptura de la aorta en caballos .complicaciones intracardiacas.

Enfermedades inflamatorias Pericarditis Supurativa

Se ve principalmente en ganado, y es la complicacin de una reticuloperitonitis traumatica. Patogenia: cuerpos extraos, como clavos y alambres, perforan la pared reticular y diafragma, llegan al saco pericrdico e introducen la infeccin. El animal muere de falla cardiaca congestiva y septicemia. Macroscpicamente, las superficies pericrdicas estn engrosadas por masas de tej. Conectivo fibroso que encierran un exudado purulento blanco-grisceo.

Pericarditis Fibrinosa
Es la mas comn en los animales. Ocurre por diseminacin hematgena del agente. Especie Rumiantes Cerdo Equino Agente Pasteurella- coliformes Pasteurella- Salmonella Actinobacillus pleuropneumoniae Strepto

Macroscpicamente ambas paredes pericrdicas se cubren de depsito de fibrina que, al abrirse durante la necropsia, se desprenden dando un aspecto caracterstico: pan con manteca. La muerte es frecuente, dado que estas lesiones son concurrentes con septicemias de microorganismos muy virulentos.

Pericarditis Granulomatosa
tuberculosis
MIOCARDIO

Enfermedades que cursan con necrosis

Macroscpicamente las zonas afectadas son plidas al Toxicidad por ionforos Equinos comienzo, y luego amarillentas y prominentes y arenosas Deficiencia de vit E/Selenio Jvenes debido a la calcificacin distrfica. Los lugares ms comuGossipol Cerdo nes son los msculos papilares y en el subendocardio. En el Todos los animales dficit por vit E y selenio en corderos y terneros, (enferme- Secundarias a shock dad del msculo blanco) las lesiones pueden verse directamente en la superficie epicrdica y/o endocrdica. Microscpicamente depende del tiempo de la lesin. En las lesiones recientes las fibras aparecen eosinoflicas e hinchadas. Si hubo isquemia, hay areas de necrosis coagulativa.

Inflamaciones del miocardio Miocarditis supurativa

Resulta del alojamiento de bacterias pigenas en el miocardio. Suele resultar de la proliferacin desde las vegetaciones de endocarditis valvulares. Macroscpicamente, se observan zonas infartadas diseminadas en el miocardio. Microscpicamente, los focos son abscesos que contienen neutrfilos y miocitos necrticos.

Miocarditis no supurativas (linfocitarias y eosinoflicas)

Ocurren tanto por virus como por parsitos. La diferencia es el tipo de infiltrado (linfocitario y eosinfilo respectivamente) y los cuerpos de inclusin. El rgano se observa plido y flcido

Miocarditis serohemorrgica
Ocurre por toxinas de Clostridium chauvoei, que produce inflamacin de msculo estriado. La miocarditis que se produce por la mancha, es una enfermedad de los bovinos que afecta generalmente a animales jvenes, producida por Clostridium chauvoei, que ataca masas musculares (entre ellas al miocardio). La zona de la miocarditis presenta un color ms rojizo, con un leve halo hipermico o hemorrgico. La toxina liberada por Clostridium chauvoei es de tipo necrotizante, produce una necrosis importante de las fibras miocrdicas, poca inflamacin (ya que la toxina es necrotizante tambin para los leucocitos que llegan al foco inflamatorio), y presencia de un exudado serohemorrgico.

Miocarditis necrotizante
Se diferencia por la presencia de un halo hipermico correspondiente a la inflamacin. Es comn en perros y gatos con toxoplasmosis.

ENDOCARDIO Enfermedades degenerativas Mineralizacin

La mineralizacin endocrdica es consecuencia del consumo de anlogos de vit D, y el consumo de plantas calcinognicas. Se observan placas grandes, blancas y speras ubicadas en el endocardio y la tnica ntima de los grandes vasos.

Endocardiosis
La endocardiosis est relacionada con la degeneracin senil del colgeno valvular de los perros viejos. Ocurre ms frecuentemente en la vlvula mitral, donde se ven lesiones focales o difusas, con valvas cortas, nodulosas de aspecto blanco nacarado, a diferencia de la endocarditis, donde presentan lesiones rugosas y granulares. Como consecuencia de la insuficiencia valvular se produce un reflujo en la pared del atrio, con ruptura o intentos de fibrosis, llamados lesiones a chorro.

Enfermedades inflamatorias Endocarditis valvular

Es el resultado de infecciones bacterianas, exceptuando las lesiones producidas por migraciones larvarias de Strongylus vulgaris (eq) y algn que otro hongo. Las lesiones son masas grandes, friables blanco grisceas de fibrina llamadas vegetaciones que pueden llegar a ocluir el orificio valvular. En las lesiones crnicas la fibrina se org aniza en tejido conectivo fibroso formando masas nodulares de superficie irregular llamadas verrucosidades. Microscpicamente se observan varias capas de fibrina, con colonias bacterianas subyacentes

Endocarditis urmica
La endocarditis urmica se caracteriza por una lesin aguda, que presenta ulceraciones hemorrgicas asociadas con la insuficiencia renal aguda en perros. Luego de que la lcera se repara, el rea es reemplazada por placas blancas, sobreelevadas de tejido fibroso y mineralizado.

Aparato reproductor hembra

TERO

Enfermedades del tero no grvido Anomalas del desarrollo

1. Hermafroditismo (verdadero) Poco frecuente. Es cuando un individuo genotipo XX posee las gnadas de ambos sexos. Son estriles . (foto 2. Pseudohermafroditismo pag.1274) El individuo posee genitales externos de un sexo e internos del sexo opuesto. Ocurre en genotipo XY que poseen testculos pero desarrollan elementos tubulares femeninos. 3. Freemartinismo Es el resultado de gemelos macho-hembra en bovinos, donde las hormonas del macho llegan via anastomosis placentarias a su hermana. Externamente el animal aparenta ser hembra, pero posee vagina y vestbulo cortos, una vulva hipoplsica y el cltoris est agrandado. El macho no posee alteraciones mayores, y la hembra es estril. 4. Agenesia Te lo debo 5. Aplasia segmentaria Falta de desarrollo completo de algn segmento de la parte tubular. 6. Hipoplasia Falta de desarrollo de las partes no tubulares (ovario).

Alteraciones de posicin
1. Hernia Es la salida de por un orificio anormal de la pared muscular del abdomen. 2. Torsin [Bo, Car]. Ocurre comnmente en animales preados, pero en menor medida en casos de pimetra o mucmetra. Ocurre una rotacin del tero alrededor del mesometrio dando como resultado isquemia e infarto venoso, porque estas venas son las ms fcilmente compresibles. Hay congestin y edema en el miometrio. 3. Prolapso Es importante en Ru y Su despus del parto. Las causas que contribuyen al prolapso son aquellos factores que causan relajacin anormal del tero, como distocias prolongadas, hipocalcemia e ingestin de fitoestrgenos. A medida que las estructuras prolapsan hay compromiso vascular, congestin y edema. Las mucosas se secan y traumatizan exacerbando la inflamacin, quedando ms vulnerables a infecciones del ambiente. El efecto de la gravedad sobre los tejidos prolapsados colabora con el agravamiento del cuadro. Estas hembras pueden morir de shock y hemorragias. En caso que las estructuras vuelven a su posicin anatmica normal, la desecacin y el infarto previenen futuras gestaciones.

Cambios adaptativos endometriales

1. Atrofia Es debido a una alteracin del eje hipfiso-gonadal que produce un endometrio liso y fino. 2. Hiperplasia Puede ser local o generalizado. Es causado por un hiperestrogenismo sostenido 3. Adenomiosis La presencia de nidos endometriales en el miometrio. 4. Endometriosis Es la presencia de glndulas endometriales fuera del tero. Ej: ovario, mesometrio y peritoneo. 5. Plipo endometrial Son lesiones comunes en yegua y gata. Se observan como crecimientos en ms, localizados y unidos por un pequeo cuello a la mucosa. Se localizan en estroma y glndulas endometriales. Causan obstrucciona y mucmetra.

Contenidos anormales no inflamatorios

Hidrmetra y Mucmetra Es la acumulacin de fluido y moco en la luz del tero. La causa es la obstruccin congnita o adquirida del eflujo que normalmente se produce. Sin embargo la mucmetra puede ser, tambin, debida a hiperestrogenismo. Tambin ocurre en pseudopreez, donde se resuelve espontneamente. Ambos fenmenos contribuyen a la infertilidad de los procesos obstructivos.

Procesos inflamatorios
1. Endometritis Es una inflamacin limitada al endometrio debido a lquido seminal e infeccin bacteriana post parto, y en vacas debido a Herpesvirus. En las endometritis leves no hay manifestaciones macroscpicas. En casos moderados hay hinchazn y presenta una superficie rugosa, con restos necrticos y fibrina. Microscpicamente hay neutrfilos en el estroma y luz de las glndulas en cantidades crecientes de acuerdo a la severidad. La endometritis aguda severa cursa con descamacin y necrosis de la mucosa, con una posterior resolucin con fibrosis tejido de granulacin. La PGF2, encargada de la lutelis, sufre modificaciones de acuerdo al curso de la enfermedad. En animales grandes, Agentes de la endometritis Campylobacter foetus la endometritis aguda, provoca aumentos de PGF2 en Tritrichomona foetus animales cebados previamente con progesterona. As, se Escherichia coli produce la lutelisis prematura, con acortamiento del ciclo Streptococcus -haemolyticum estral (vacas repetidoras?). En cambio, la prdida de enKlebsiella pneumoniae dometrio en la endometritis crnica, reduce la produccin Cocos pigenos en gral de PGF2 resultando en un cuerpo lteo persistente. 2. Metritis

Es la inflamacin de todas las capas del tero, siendo una forma avanzada de endometritis. En la fase aguda, adems de las ya mencionadas caractersticas de la endometritis, la serosa est laxa (dull), finamente granular, con petequias y fibrina. Microscpicamente, todas las capas estn infiltradas de neutrfilos. 3. Perimetritis Es la inflamacin de la serosa. 4. Parametritis Es la inflamacin del ligamento ancho del tero. Complicaciones de endometritis y metritis Endometritis crnica acmulo de mononucleares y reemplazo por tej. conectivo Abscesos uterinos formacin tpica de abscesos focalizados por complicacin con ag. bacterianos Parametritis y metritis Salpingitis es la propagacin de la infeccin hacia las tubas uterinas Piemia el infiltrado celular difunde a la cav. Abdominal Pielonefritis Pimetra proceso infeccioso del endometrio, agudo o crnico, de tipo supurativo . Es una secuela de la metritis o endometritis, que cursa con una infeccin aguda o crnica del tero con acumulacin de pus en la luz. Es producida por el efecto de la progesterona, producida por un Cpo. Lteo retenido. El color y la consistencia de los exudados vara segn la bacteria que la origine, as, con E. coli es marrn y con Strepto es amarillo cremoso. Macroscpicamente se observan reas necrticas, ulceradas y hemorrgicas al lado de otras zonas blanquecinas, engrosadas y ligeramente qusticas. Al microscopio las reas blancas se corresponden con hiperplasia y metaplasia de la superficie epitelial, y las reas qusticas, con hiperplasia qustica endometrial.

Enfermedades del tero grvido

Mortalidad embrionaria: muerte antes de los 35-45 das de los Gdes. Animales Aborto: ocurre luego de los 45 das, siempre y cuando el feto no sea viable Mortinato: ocurre cuando el feto es potencialmente viable La muerte fetal puede llevar a aborto, momificacin o maceracin del feto. Los fetos momificados pueden ser retenidos indefinidamente si hay un nico feto. El termino maceracin hace referencia al reblandecimiento y licuefaccin del feto, y requiere accin bacteriana. El parto y el aborto se inician por un evento estresante en el feto.

La momificacin ocurre cuando el feto es retenido y, progresivamente se deshidrata hasta formar una masa firme y seca, formada por piel y huesos. La causa de la muerte puede ser Agente especie infecciosa o no. El proceso dura una semana aproximadamente. Yegua Mellizos Vaca DVB La maceracin de un feto requiere la presencia de bacterias, que inPerra Herpesvirus gresaron al tero antes o despus de la muerte del feto. Aparte de las Gata Torsin de cuello uterino lesiones en el feto hay endometritis y pimetra. Los huesos fetales resisCerda Parvovirus ten la maceracin, por lo tanto, es lo nico que queda visible al abrir la placenta.

Enfermedades bacterianas
Casi cualquier bacteria que causa septicemia puede infectar el tero grvido, pero se abordarn las que tienen como objetivo la placenta, el feto o ambos. Va de invasin Especie Hematgena, luego de absorbidas en intestino Salmonella sp., Brucella Venerea Campylobacter

Agente

Sp afectada

Momento del aborto 7-8 m

Va de entrada

Efectos en el feto

Efectos en placenta Regin intercotiledonaria: acumulo de lquido brillante seroso y claro. Cotiledones: zonas ms enrojecidas, edematosas y zonas plidas (N$) Placentitis leve sin retencin placentaria Edemas

Miscelnea Ocurre por ingestin de pasturas contaminadas con abortos o placentas. Enfermedad: Aborto mictico bovino

Brucella abortus
-------Hematgena previa absorcin en intestino 6-8 m Venrea Percutnea ltimo trimestre Hepatitis necrotizante multifocal Hematgena previa absorcin en intestino Lesiones circunscriptas, bien caractersticas de la enfermedad, similares a tia -------Autlisis

Hongos de los gneros Aspergillus, Mucor, etc. Campylobacter foetus foetus Leptospira interrogans

Bo
Bo (serovar hardjo) Su (serovar Pomona) Ru

4-6 m

Vacas repetidoras

-------Placentitis supurativa necrotizante difusa Edema intercotiledonario Ndulos blanquecinos rodeados de halos hipermicos (N$) Leve edema de placenta. Lesiones inespecficas

Listeria monocytogenes Toxoplasma gondii

-------Pastura contaminada con materia fecal de gato. Diferencial: Clamidias, Fiebre Q Coloniza 1 endotelio materno 2 trafico leucocitario llega a feto y 3 lo coloniza en general.

Ov Cap

Tardo

--------

Herpesvirus equino I
Eq ltimos meses

Hematgena

Necrosis heptica focal. Consolidacin de ambos pulmones. Cuerpos de inclusinLigero hidrotrax.

lalaa