Anda di halaman 1dari 4

BAB II PEMBAHASAN

2.1. Definisi Gagal Nafas Akut Gagal nafas akut adalah ketidakmampuan system pernafasan untuk mempertahankan suatu keadaan pertukaran udara antara atmosfer dengan sel-sel tubuh yang sesuai dengan kebutuhan tubuh normal (Zulkifli,2006). Gagal nafas adalah suatu kondisi dimana system respirasi gagal untuk melakukan fungsi pertukaran gas, pemasukan oksigen dan pengeluaran karbondioksida. Keadekuatan itu dapat dilihat dari kemampuan jaringan untuk memasukkan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida. Manifestasi klinis gagal nafas yaitu pasien terlihat seperti tidur dalam, fatigue (kelelahan), sianosis, takikardia, takipneu, diaphoresis dan perubahan status mental dikarenakan kegagalan fungsi respirasi, dimana PaO2 terlalu rendah atau PaCO2 terlalu tinggi. Indikasi gagal nafas adalah PaO2 < 60 mmHg atau PaCO2 > 45 mmHg atau keduanya. Yang lain mengatakan bahwa gaga nafas terjadi ketika PaO2 < 50-60 mmHg dan atau PaCO2 > 49 50 mmHg pada kombinasi yang berbeda. Perlu dicatat bahwa semuanya diindikasikan dari PaO2 yang lebih rendah dari nilai normal (Nicolaos dkk, 2004).
2.2. Jenis Gagal Nafas

Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang berbeda. 1. Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul. 2. Gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara).
2.3. Etiologi Gagal Nafas

Penyebab gagal nafas akut biasanya tidak berdiri sendiri dan merupakan kombinasi dari beberapa keadaan dimana penyebab utamanya adalah : 1. Gangguan Ventilasi Obstruksi akut, misalnya disebabkan fleksi leher pada pasien tidak sadar, spasme larink atau oedem larink. Obstruksi kronis, misalnya pada emfisema, bronkritis kronis, asma, bronkiektasis, terutama yang disertai sepsis. Penurunan compliance, compliance paru atau toraks, efusi pleura, edema paru, atelektasis, pneumonia, kiposkoloisis, patah tulang iga, pasca operasi toraks/ abdomen, peritonitis, distensi lambung, sakit dada, dan sebagainya. Gangguan neuromuskuler, misalnya pada polio, guillain bare syndrome, miastenia grafis, cedera spinal, fraktur servikal, keracuan obat/ zat lain. Gangguan / depresi pusat pernafasan, misalnya pada penggunaan obat narkotik / barbiturate/ trankuiliser, obat anestesi, trauma / infak otak, hipoksia berat pada susunan saraf pusat dan sebagainya. 2. Gangguan Difusi Alveoli Kapiler Oedem paru, ARDS, fibrosis paru, emfisema, emboli lemak, pneumonia, post perfusion syndrome, tumor paru, aspirasi. 3. Gangguan Kesimbangan Ventilasi Perfusi (V/Q Missmatch)

Peningkatan deadspace (ruang rugi) misalnya pada trombo emboli, enfisema, bronchektasis dsb. Peninggian intra alveolar shunting, misal pada atelektasis, ARDS, pneumonia edema paru, dan lain sebagainya.
2.4. Tanda dan Gejala a. Tanda

1. Gagal nafas total Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat didengar/dirasakan. Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikuladan sela iga serta tidak ada pengembangan dada pada inspirasi Adanya kesulitasn inflasi parudalam usaha memberikan ventilasi buatan 2. Gagal nafas parsial Terdenganr suara nafas tambahan gargling, snoring, Growing dan whizing. Ada retraksi dada b. Gejala Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2) Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis (PO2 menurun) 2.5. Patofisiologi Gagal Nafas Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel. Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena kerja pernafasan menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg). Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuatdimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla). Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek yang dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut. 2.6. Klasifikasi Berdasarkan penyebab organ yang terganggu dapat dibagi menjadi 2, yaitu: 1) Kardiak Gangguan gagal nafas bisa terjadi akibat adanya penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2 akibat jauhnya jarak difusi akibat edema paru. Edema paru ini terjadi akibat kegagalan jantung untuk melakukan fungsinya sehinmgga terjadi peningkatan perpindahan cairan dari

vaskuler ke interstitial dan alveoli paru. Terdapat beberapa penyakit kardiovaskuler yang mendorong terjadinya disfungsi miokard dan peningkatan LVEDV dan LVEDP yang menyebabkan mekanisme backward-forward sehingga terjadi peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru, cairan berpindah ke interstitial alveolar paru dan terjadilah edema paru. a) Penyakit yang menyebabkan disfungsi miokard : infark miokard, kardiomiopati, dan miokarditis b) Penyakit yang menyebabkan peningkatan LVEDV dan LVEDP : Meningkatkan beban tekanan : aorta stenosis, hipertensi, dan Coartasio Aorta Meningkatkan volume : mitral insufisiensi, aorta insufisiensi. ASD dan VSD Hambatan pengisian ventrikel : mitral stenosis, dan trikuspidal insufisiensi 2) Nonkardiak Terutama terjadi gangguan di bagian saluran pernafasan atas dan bawah serta proses difusi. Hal ini bisa disebabkan oleh beberapa hal seperti adanya obstruksi, emfisema, atelektasis, pneumothorax, ARDS dan lain.lain. 2.7. Pemeriksaan Fisik ( Menurut pengumpulan data dasar oleh Doengoes) 1. Sirkulasi Tanda : Takikardia, irama ireguler S3S4/Irama gallop Daerah PMI bergeser ke daerah mediastinal Hammans sign (bunyi udara beriringan dengan denyut jantung menandakan udara di mediastinum) TD : hipertensi/hipotensi Nyeri/Kenyamanan Gejala : nyeri pada satu sisi, nyeri tajam saat napas dalam, dapat menjalar ke leher, bahu dan abdomen, serangan tiba-tiba saat batuk Tanda : Melindungi bagian nyeri, perilaku distraksi, ekspresi meringis Pernapasan Gejala : riwayat trauma dada, penyakit paru kronis, inflamasi paru , keganasan, lapar udara, batuk Tanda : takipnea, peningkatan kerja pernapasan, penggunaan otot asesori, penurunan bunyi napas, penurunan fremitus vokal, perkusi : hiperesonan di atas area berisi udara (pneumotorak), dullnes di area berisi cairan (hemotorak); perkusi : pergerakan dada tidak seimbang, reduksi ekskursi thorak. Kulit : cyanosis, pucat, krepitasi sub kutan; mental: cemas, gelisah, bingung, stupor. Keamanan Gejala : riwayat terjadi fraktur, keganasan paru, riwayat radiasi/kemoterapi Penyuluhan/pembelajaran Gejala : riwayat faktor resiko keluarga dengan tuberkulosis, kanker. 2.8. Pemeriksaan Diagnostik Hb : dibawah 12 gr % Analisa gas darah : pH dibawah 7,35 atau di atas 7,45 paO2 di bawah 80 atau di atas 100 mmHg

pCO2 di bawah 35 atau di atas 45 mmHg BE di bawah -2 atau di atas +2 Saturasi O2 kurang dari 90 % Ro : terdapat gambaran akumulasi udara/cairan , dapat terlihat perpindahan letak mediastinum. 2.9. Penatalaksanaan 1. Suplemen Oksigen Merupakan tindakan tempore rsambil dicari diagnosis etiologi dan terapinya. Pemberian O2peningkatan Gradien Tekanan O2 Alveolus dgn kapiler. Difusi lebih banyak peningkatan PaO2. 2. Obat dan Penatalaksanaan Lainnya Mukolitik Postural orainase Chest physical therapy Nasotracheal suctioning Cough/deep Breathing Exercise