Anda di halaman 1dari 20

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar belakang Sirosis hepatis adalah stadium akhir penyakit hati menahun dimana secara anatomis didapatkan proses fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis. Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan bagian penyakit dalam. Salah satu peran dan fungsi perawat adalah memberi penyuluhan kesehatan agar masyarakat dapat mewaspadai bahaya penyakit sirosis hepatis, merawat pasien dengan penyakit sirosis hepatis adalah mencakup perbaikan masukan nutrisi klien, membantu klien mendapatkan citra diri yang positif dan pemahaman dengan penyakit dan pengobatanya. Dalam makalah ini penulis akan membahas tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit sirosis hepatis untuk memudahkan kita sebagai perawat dalam merawat pasien dengan penyakit sirosis hepatis dengan penanganan tepat dan asuhan keperawatan yang komprehensif.

B. Rumusan Masalah 1. Bagaimana konsep dasar penyakit dari sirosis hepatis? 2. Bagaimanakah konsep dasar asuhan keperawatan dari sirosis hepatis?

C. Tujuan 1. Untuk mengetahui dan memahami konsep dasar penyakit dari sirosis hepatis. 2. Untuk mengetahui dan memahami konsep dasar asuhan keperawatan dari sirosis hepatis.

BAB II PEMBAHASAN A. KONSEP DASAR PENYAKIT


1. Definisi Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi, dan, regenerasi sel-sel hati, sehjngga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati (Mansjoer, dkk, 1999 : 508). Menurut Doengoes,dkk (2000 : 544) Sirosis Hepatis adalah penyakit kronis hati yang di karakteristikkan oleh gangguan struktur dan perubahan degenerasi gangguan fungsi seluler dan selanjutnya aliran darah ke hati. Penyebab meliputi malnutrisi, inflamasi (bakteri atau virus), dan keracunan (contoh : alkohol, karbon tetraklorida, asetaminofen). Penyakit hati kronik yang dicirikan oleh distorsi arsitektur hati oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodula-nodula regenerasi hati yang tidak berkaitan dengan vascular normal (Price & Wilson, 2002). Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).

2. Etiologi Sirosis Hepatis adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya dengan pasti. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono Hadi, 2002). Namun, adapun faktor predisposisinya antara lain ialah sebagai berikut :

a. Alkohol Sirosis terjadi dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman keras. Mengonsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis dapat melukai selsel hati. Alkohol merupakan zat hepatotoksis yang merupakan penyebab utama pada perlemakan hati sehingga menyebabkan infiltrasi lemak sehingga menghalangi pembentukan lipoprotein yang berdampak pada terjadinya penimbunan lemak dalam hati. b. Faktor keturunan dan malnutrisi Malnutrisi dapat mengurangi kekebalan tubuh, dan dapat mengurangi daya pertahanan sel-sel liver terhadap zat toksik dan virus. Kekurangan nutrisi terutama protein hewani dapat menyebabkan Sirosis hepatis. Protein hewani yang memegang peranan penting ialah kholin dan methionin, demikian pula kekurangan vitamin B komplek, tocoferol, cystine dan alfa 1-antitripsin dapat terjadi Sirosis hati. c. Hepatitis virus Hepatitis virus yang telah menginfeksi sel hati, semakin lama dapat berkembang menjadi sirosis hati. Secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus A. Penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis serta terbentuknya jaringan parut dan nodul yang semakin meluas. d. Obat-obatan hepatotoksik Beberapa obat-obatan (pain killer) dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Pemberian bermacam obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan setempat, kemudian terjadi kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi Sirosis Hepatis. Obat obat TB yang juga mengandung hepatotoksik juga harus diperhatikan indikasi dan pemberian alternative pengganti obat yang tidak menimbulkan efek yang progesive bagi kerusakan hati.

e. Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan/diwariskan Berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakan jaringan dan sirosis. Contohnya akumulasi besi yang

abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). f. Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu membantu mencerna lemak. Saluran empedu yang mengalami obstruktif menyebabkan penumpukkan empedu didalam massa hati dengan kerusakan sel-sel hati, terbentuk lembar-lembar fibrosa ditepi lobulus, hati membesar, keras, bergranula halus dan berwarna kehijauan.

3. Klasifikasi Berdasarkan etiologinya, sirosis hepatis dibedakan menjadi 3 tipe yaitu : a. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholisme kronis. b. Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. c. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis). Bagian hati yang terlibat terdiri atas ruang portal dan periportal tempat kanalikulus biliaris dari masing-masing lobulus hati bergabung untuk membentuk saluran empedu baru. Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan jaringan yang berlebihan terutama terdiri atas saluran empedu yang baru dan tidak berhubungan yang dikelilingi oleh jaringan parut. Secara morfologi sirosis hepatis dibagi menjadi 3 jenis antara lain : a. Mikronodular (portal). 1) Septa tebal teratur 2) Besar nodul sampai dengan 3 mm 3) Mengandung nodul kecil dan halus diseluruh lobulus b. Makronodular (pasca nekrotik) 1) Septa tebal bervariasi
4

2) Mengandung nodul yg besarnya bervariasi (> 3mm) c. Campuran (bilier).

4. Patofisiologi Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian. Kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif. Hal ini kemudian membuat hati merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen, glikoprotein, dan proteoglikans, dimana sel yang berperan dalam proses pembentukan ini adalah sel stellata. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini dimana akan memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal. Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati. Kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis. Hipertensi portal ini mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma renin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium . Dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan dan lama-kelamaan menyebabkan asites dan juga edema. Penjelasan diatas menunjukkan bahwa sirosis hepatis merupakan penyakit hati menahun yang ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul dimana terjadi pembengkakan hati. Etiologi sirosis hepatis ada yang diketahui penyebabnya, misal dikarenakan alkohol, hepatitis virus, malnutrisi, hemokromatis, penyakit Wilson dan juga ada yang tidak diketahui penyebabnya yang disebut dengan sirosis kriptogenik. Patofisiologi sirosis hepatis sendiri dimulai dengan proses peradangan, lalu nekrosis hati yang meluas yang akhirnya menyebabkan pembentukan jaringan ikat yang disertai nodul.
5

5. Gejala Klinis a. Pembesaran hati Pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler). b. Obstruksi Portal dan Asites Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh. c. Varises Gastrointestinal Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering

memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus
7

gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau temoroid tergantung pada lokasinya. Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis ringan; sisanya akan mengalami hemoragi masif dari ruptur varises pada lambung dan esofagus. d. Edema Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium. e. Defisiensi Vitamin dan Anemia Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu yan tidak memadai (terutama vitamin A, C dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari.

6. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan Laboratorium 1) Pada Darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer / hipokrom makrositer, anemia dapat dari akibat hipersplemisme dengan leukopenia dan trombositopenia, kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik.

2) Kenaikan kadar enzim transaminase - SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan bilirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif. 3) Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress. 4) Pemeriksaan CHE (kolinesterase). Ini penting karena bila kadar CHE turun, kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal / tambah turun akan menunjukan prognasis jelek. 5) Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal. 6) Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. Pemberian vit K baik untuk menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises esophagus, gusi maupun epistaksis. 7) Peningggian kadar gula darah. Hati tidak mampu membentuk glikogen, bila terus meninggi prognosis jelek. 8) Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg/ HbcAb, HBV DNA, HCV RNA., untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (alfa feto protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transpormasi kearah keganasan. b. Pemeriksaan Penunjang Lainnya : 1) Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal. 2) Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. Akelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus, tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan berupa cherry red spot, red whale marking, kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. Selain

tanda tersebut, dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar. 3) Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaa rutin pada penyakit hati. Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor subyektif. Yang dilihat pinggir hati, pembesaran, permukaan, homogenitas, asites, splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta, pelebaran saluran empedu/HBD, daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion0. Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata, hepatoma/tumor, ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu, dll. 4) Sidikan hati : radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil oleh parenkim hati, sel retikuloendotel dan limpa. Bisa dilihatbesar dan bentuk hati, limpa, kelainan tumor hati, kista, filling defek. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpuk-tumpu (patchty) dan difus. 5) Tomografi komputerisasi : walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal, seperti tumor atau kista hidatid. Juga dapat dilihat besar, bentuk dan homogenitas hati. 6) E R C P : digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik. 7) Angiografi : angiografi selektif, selia gastrik atau splenotofografi terutama pengukuran tekanan vena porta. Pada beberapa kasus, prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumopr atau kista. 8) Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan), sel tumor, perdarahan dan eksudat, dilakukan pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase.

7. Penatalaksanaan Medis a. Istirahat yang cukup. b. Makanan tinggi kalori dan protein. c. Vitamin yang cukup.
10

d. Pengobatan terhadap penyulit. Terapi & prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini akan dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat memperpanjang timbulnya komplikasi. a. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet TKTP, lemak secukupnya. Bila timbul ensefalopati, protein dikurangi. b. Pasien sirosis hati dengan sebab yang diketahui, seperti : Alkohol & obat-obat lain dianjurkan menghentikan penggunaannya. Alkohol akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh. Hemokromatosis, dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi atau terapi kelasi (desferioxamine). Dilakukan venaseksi 2x seminggu sebanyak 500 cc selama setahun. Pada penyakit wilson (penyakit metabolik yang diturunkan), diberikan D-penicilamine 20 mg/kgBB/hari yang akan mengikat kelebihan cuprum, dan menambah ekskresi melalui urin. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid. Pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul yaitu: a. Untuk asites, diberikan diet rendah garam 0,5 g/hr dan total cairan 1,5 l/hr. Spirolakton dimulai dengan dosis awal 425 mg/hr dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari,bila perlu dikombinasi dengan furosemid. b. Perdarahan varises esofagus. Pasien dirawat di RS sebagai kasus perdarahan saluran cerna. Pertama melakukan pemasangan NG tube, disamping melakukan aspirasi cairan lambung. Bila perdarahan banyak, tekanan sistolik 100 x/mnt atau Hb ,9 g% dilakukan pemberian IVFD dengan pemberian dekstrosa/salin dan transfusi darah secukupnya. Diberikan vasopresin 2 amp. 0,1 g dalam 500 cc cairan d 5 % atau salin pemberian selama 4 jam dapat dulang 3 kali. Dilakukan pemasangan SB tube untuk menghentikan perdarahan varises. Dapat dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi kalau ternyata perdarahan berasal dari pecahnya varises. Operasi pintas dilakukan pada Child AB atau dilakukan transeksi esofagus (operasi Tanners). Bila tersedia fasilitas dapat dilakukan foto koagulasi dengan laser dan heat probe. Bila tidak tersedia fasilitas diatas, untuk mencegah rebleeding dapatdiberikan propanolol.
11

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


A. Pengkajian a. Data dasar focus pengkajian menurut Doenges (2000: 544-545) adalah: 1) Aktivitas/ istirahat. Gejala : Kelemahan, kelelahan. Tanda : Letargi, penurunan massa otot/ tonus. 2) Sirkulasi Gejala : Riwayat gagal jantung kongestif kronis, perikarditis, penyakit jantung rematik, kanker. Tanda : Disritmia, bunyi jantung ekstra (S3, S4), distensi vena abdomen. 3) Eliminasi Gejala : Flatus. Tanda : Distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites), penurunan/ tidak adanya bising usus, faeces warna tanah liat, melena, urine gelap, pekat. 4) Makanan/ cairan Gejala : Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan/ tidak dapat mencerna, mual, muntah. Tanda : Penurunan berat badan atau peningkatan (cairan), penggunaan

jaringan,edema umum, kulit kering, turgor buruk, ikterik, angioma spider, napas berbau/ fetor hsepatikus, perdarahan gusi. 5) Neurosensoris Gejala : Orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian, penurunan mental. Tanda : Perubahan mental, bingung, halusinasi, koma, bicara lambat/ tidak jelas, asterik (encephalophati hepatic). 6) Nyeri dan kenyamanan Gejala : Nyeri tekan abdomen/ nyeri kuadran kanan atas, pruritus, neuritis perifer. Tanda : Perilaku berhati-hati/ distraksi, fokus pada diri sendiri. 7) Pernapasan Gejala : Dispnea.

12

Tanda : Takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan, ekspansi paru terbatas (asites), hipoksia. 8) Keamanan Gejala : Pruritus. Tanda : Demam (lebih umum pada Sirosis alkoholik), ekimosis, ikterik,petekie, anggioma spider/ teleangiektasis, eritema palmar. 9) Seksualitas Gejala : Gangguan menstruasi, impoten. Tanda : Atropi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada, bawah lengan, pubis). 10) Penyuluhan/ pembelajaran Gejala : Riwayat penggunaan alkhohol, riwayat penyakit empedu, hepatitis, terpajan pada toksin, trauma hati, perdarahan GI atas, episode

perdarahan varices esofageal, penggunaan obat yang mempengaruhi fungsi hati.

b. Pemeriksaan diagnostic 1) Bilirubun serum Meningkat karena gangguan seluler, ketidakmampuan hati untuk meng-konjugasi, atau obstruksi bilier. 2) SGOT, SGPT, dan LDH Meningkat karena kerusakan seluler dan mengeluarkan enzim. 3) Albumin serum Menurun karena penekanan sintesis. 4) Globulin (IgA dan Ig G) Peningkatan sintesis 5) Darah lengkap Hb/ Ht dan SDM mungkin menurun karena perdarahan, leukemia mungkin ada sebagai akibat hipersplenisme. 6) Fibrinogen Menurun.

13

7) Blood Ureum Nitrogen Meningkat menunjukkan kerusakan darah/ protein. 8) Amonia serum Meningkat karena ketidakmampuan untuk berubah amoniak menjadi urea. 9) Glukosa serum Hipoklikemi diduga mengganggu glikogenesis. 10) Urobilinogen fekal Menurunkan ekskresi 11) Urobilinogen urine Ada / tidak ada bertindak sebagai petunjuk untuk membedakan penyakit hati, penyakit hemolitik, dan obstruksi bilier 12) HbSAg Dapat positif (tipe B)

B. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul a. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia diet tidak adekuat; ketidakmampuan untuk memproses/ mencerna makanan, anoreksia, mudah kenyang (asites) b. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan akumulasi garam empedu pada kulit, adanya edema. c. Pola pernafasan tak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan intra abdomen (asites) d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan e. Gangguan harga diri / citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik f. Resiko tinggi cedera terhadap perdarahan berhubungan dengan perubahan mekanisme pembekuan

14

C. Intervensi (Tindakan dan Rasionalisasi) 1. Gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia diet tidak adekuat; ketidakmampuan untuk memproses/ mencerna makanan, anoreksia, mudah kenyang (asites) KH : Menunjukkan peningkatan berat badan progresif mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal, tidak mengalami tanda malnutrisi lebih lanjut.

Intervensi 1. Observasi masukan diet harian dengan jumlah kalori. 2. Bantu dan dorong pasien untuk makan, jelaskan alasan tipe diet.

Rasional 1. Memberikan informasi tentang

kebutuhan pemasukan atau defisiensi 2. Diet yang tepat penting untuk

penyembuhan. Pasien mungkin makan lebih baik bila keluarga terlibat dan makanan mungkin. yang disukai sebanyak

Pertimbangkan pilihan makanan yang disukai.

3. Dorong pasien untuk makan semua makanan/makanan tambahan.

3. Pasien mungkin hanya makan sedikit gigitan karena kehilangan minat pada makaanan dan mengalami mual,

kelemahan umum, malaise. 4. Pertahankan kebersihan mulut. 4. Akumulasi partikel makanan di mulut dapat menambah bau dan rasa tak sedap yang menurunkan nafsu makan. 5. Batasi makanan dan cairan yang tinggi lemak. 6. Anjurkan makan sedikit tapi sering. 5. Kerusakan aliran empedu

mengakibatkan malabsorbsi lemak. 6. Peningkatan tekanan intra abdominal akibat asites menekan saluran GI dan menurunkan kapasitasnya.

7. Kolaborasi

pemberian

obat

sesuai

7. Pasien biasanya kekurangan vitamin karena diet yang buruk sebelumnya.

indikasi, contoh : pemberian vitamin, tiamin, besi, asam folat.

15

2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan akumulasi garam empedu pada kulit , pembentukan edema. KH : Mampu mempertahankan integritas kulit dan menunjukkan perilaku/teknik untuk mencegah kerusakan kulit.

Intervensi 1. Lihat permukaan kulit/titik tekanan secara rutin. Pijat penonjolan tulang atau area yang tertekan terus- menerus. Gunakan lotion minyak, batasi

Rasional 1. Edema jaringan lebih cenderung untuk mengalami kerusakan dan terbentuk dekubitus. Asites dapat meregangkan kulit sampai pada titik robekan pada sirosis berat. 2. Pengubah posisi menurunkan tekanan pada jaringan edema untuk

penggunaan sabun untuk mandi. 2. Ubah posisi pada jadwal teratur, saat di kursi/tempat tidur, bantu dengan latihan rentang gerak aktif/pasif 3. Tinggikan ekstremitas bawah

memperbaiki sirkulasi. 3. Meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan edema pada ekstremitas

4. Pertahankan spei kering dan bebas lipatan

4. Kelembaban meningkatkan pruritus dan neningkatkan risiko kerusakan kulit

5. Berikan lotion kalamin, berikan mandi soda kue. Berikan kolesteramin

5. Mungkin

menghentikan

gatal

sehubungan dengan ikterik, garam empedu pada kulit

(questran) bila diindikasikan

16

3. Pola pernafasan tak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan intra abdomen (asites) KH : Mempertahankan pola pernafasan efektif, bebas dispnea dan sianosis, dengan nilai GDA dan kapasitas vital dalam batas normal.

Intervensi 1. Observasi frekuensi, kedalaman dan upaya pernafasan

Rasional 1. Pernafasan mungkin hipoksia abdomen dangkal ada cepat/dispnea dengan dlama

sehubungan cairan

akumulasi

2. Pertahankan kepala tempat tidur tinggi. Posisi miring

2. Memudahkan

pernafasan

dengan

menurunkan tekanan pada diafragma dan meminimalkan ukuran aspirasi secret

3. Ubah posisi dengan sering, dorong nafas dalam, latihan dan batuk 4. Kolaborasi Siapkan bantu untuk

3. Membantu

ekspansi

paru

dan

memobilisasi secret 4. Kadang dilakukan untuk membuang cairan asites bila keadaan pernafasan tidak membaik dengan tindakan lain

prosedur, missal : parasentesis

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan KH : Melaporkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas yang dapat diukur dengan tanda-tanda vital dalam batas normal selama aktivitas, kelemahan berkurang.

Intervensi 1. Catat perubahan mental tingkat kesadaran

Rasional 1. Perubahan dapat menunjukkan penurunan perfusi jaringan serebral sekunder terhadap hipovolemia, hipoksemi.

2. Tawarkan diet tinggi kalori, tinggi protein 2. Memberikan kalori bagi tenaga dan protein (TKTP). bagi proses penyembuhan

17

3. Motivasi pasien untuk melakukan latihan 3. Menghemat yang diselingi istirahat

tenaga

pasien

sambil

mendorong pasien untuk melakukan latihan dalam batas toleransi pasien

4. Kolaborasi dalam pemberian suplemen 4. Memberikan nutrien tambahan. vitamin (A, B kompleks, C dan K)

5. Gangguan harga diri / citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik KH : Menyatakan pemahaman dan penerimaan diri pada situasi yang ada.

Intervensi

Rasional

1. Diskusikan situasi / dorong pernyataan 1. Pasien sangat sensitive terhadap perubahan takut/masalah. tubuh bersalah dan juga mengalami perasaan

bila

penyebab

berhubungan

dengan alcohol. 2. Dukung dan dorong pasien : berikan 2. Pemberi perawatan bersahabat. dengan positif ; perilaku perawatan kadang-kadang

memungkinkan penilaian perasaan untuk mempengaruhi perawatan pasien.

3. Dorong keluarga atau orang terdekat untuk 3. Anggota keluarga dapat merasa bersalah menyatakan perasaan, berkunjung atau berpartisipasi pada perawatan. 4. Kolaborasi : Rujuk ke pelayanan pendukung, contoh : konselor, sumber psikiatrik, pelayanan social, pendeta, atau program pengobatan alcohol. tentang kondisi pasien dan takut terhadap kematian. 4. Peningkatan sehubungan kerentanan dengan / masalah ini

penyakit

memerlukan sumber professional pelayanan tambahan.

18

6. Resiko tinggi cedera terhadap perdarahan berhubungan dengan perubahan mekanisme pembekuan. KH : Menunjukan perilaku penurunan risiko pendarahan.

Intervensi

Rasional

1. Kaji adanya tanda dan gejala pendarahan 1. Traktus GI (esophagus dan rektum) paling GI, contoh periksa semua sekresi untuk adanya darah warna coklat atau samar. biasa untuk sumber pendarahan sehubungan dengan mukosa yang mudah rusak dan gangguan dalam hemostasis karena sirosis. 3. Awasi nadi, TD, dan CVP bila ada 4. Peningkatan nadi dengan penurunan TD dan CVP dapat menunjukkan kehilangan volume darah sirkulasi, memerlukan

evaluasi lanjut 4. Gunakan jarum kecil untuk injeksi. tekan 4. Meminimalkan lebih lama pada bagian suntikan kerusakan jaringan,

menurunkan resiko pendarahan/hematoma

5. Berikan obat sesuai indikasi Misal : Vitamin tambahan (contoh vitamin K, D dan C)

5. Meningkat

sintesis

protombin

dan

koagulasi bila hati berfungsi. Kekurangan vitamin C meningkatkan kerentanan

terhadap system GI untuk terjadi iritasi / pendarahan

D. Implementasi Implementasi sesuai dengan intervensi E. Evaluasi 1. Dx 1: Pemasukan nutrisi adekuat 2. Dx 2: Terjadi perbaikan integritas kulit 3. Dx 3: Pola nafas pasien kembali efektif 4. Dx 4: Peningkatan toleransi terhadap aktivitas, kelemahan berkurang 5. Dx 5: Penerimaan diri pada situasi yang ada 6. Dx 6: Terjadi perilaku penurunan risiko pendarahan
19

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8 Volume 2. Jakarta : EGC Doenges, Marilynn E, Mary Frances Moorhouse dan Alice C. Geisser. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. 2002. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. 2001. Keperawatan Medikal Bedah 2, Edisi ). Jakarta: EGC Sujono, Hadi. 2002. Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Edisi ke-7. Bandung Tjokronegoro dan Hendra Utama. 1996. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Jakarta: FKUI.

20