Anda di halaman 1dari 41

BAB I LAPORAN KASUS A. IDENTITAS PASIEN 1. Nama 2. Umur 3. Jenis kelamin 4. Nama orangtua 5. Pekerjaan 6. Agama 7.

Suku bangsa 8. Tanggal masuk B. ANAMNESIS Dilakukan autoanamnesis pada tanggal 26 Mei 2013 pukul 09.00 WIB. 1. Keluhan utama : Kebas pada tubuh bagian kiri sejak 1 hari smrs 2. Keluhan tambahan : Mulut sebelah kiri terasa kaku 3. Riwayat penyakit sekarang: Pasien datang dengan keluhan kebas pada tubuh bagian kiri sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Kebas tersebut terjadi saat 1 hari sebelumnya pasien mengkonsumsi sate kambing. Pasien tiba-tiba merasakan nyeri kepala, kemudian 3 jam setelahnya tangan, kaki dan wajah bagian kirinya terasa kebas dan lemah namun anggota gerak tubuhnya masih dapat digerakkan. Pasien mengeluh terkadang nyeri kepala. Nyeri kepala dirasakan dari daerah belakang kepala hingga daerah depan sisi kanan dan kiri kepala. Pasien mengeluh nyeri kepala seperti ditusuk-tusuk dan pasien menyangkal merasakan pusing seperti berputar. Pasien menyangkal adanya mual, muntah dan bicara menjadi susah/ pelo. Pasien menyangkal mengalami trauma kepala, demam ataupun kejang. Pasien juga menyangkal adanya penglihatan kabur/ganda, gangguan pendengaran, sesak nafas : An. T : 10 tahun : Perumpuan : Ny. A : Ibu rumah tangga : Islam : Batak : 20 Mei 2013

dan sulit menelan. Pasien menyangkal terjadi penurunan berat badan yang drastis. Pasien juga menyangkal mengalami gangguan buang air kecil dan besar. 4. Riwayat penyakit dahulu: Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu. Pasien tidak teratur meminum obat. Pasien menyangkal memiliki penyakit diabetes, sakit jantung, dan trauma kepala. 5. Riwayat penyakit keluarga: Ayah pasien mempunyai riwayat hipertensi. 6. Riwayat kebiasaan : Pasien merokok sejak 20 tahun dan minum alkohol. C. PEMERIKSAAN FISIK (tanggal 01 April 2013) 1. Status generalis a. Keadaan umum b. Gizi c. Tanda vital Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu : tampak sakit sedang : baik : : 160/100 mmHg : 72 x/menit : 18 x/menit : 37,2oC : tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening : iktus cordis teraba di pertengahan axillaris anterior kiri sela iga 5, bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop (-) f. Paru g. Hepar h. Lien i. Ekstremitas 2. Status psikiatris a. Tingkah laku b. Perasaan hati : wajar : baik : bunyi nafas vesikular, ronki -/-, wheezing -/: tidak teraba pembesaran hepar : tidak teraba pembesaran lien : akral hangat, capillary refill time kurang dari 2 detik, edema (-).

d. Limfanodi e. Jantung

c. Orientasi d. Jalan fikiran e. Daya ingat 3. Status neurologis a. Kesadaran b. Sikap tubuh c. Cara berjalan d. Gerakan abnormal e. Kepala Bentuk Simetris :

: baik : baik : baik

: compos mentis, GCS 15 (E4M6V5) : berbaring terlentang : tidak dapat dinilai : tidak ada : normocephal : simetris : teraba : tidak ada

Pulsasi a.temporalis Nyeri tekan :

f. Leher Sikap

: normal : bebas : dalam batas normal : tidak ada : teraba

Gerakan Vertebrae Nyeri tekan Pulsasi a. carotis

4. Gejala rangsang meningeal: (kanan/kiri) a. Kaku kuduk b. Laseque c. Kernig d. Brudzinsky I e. Brudzinsky II 5. Syaraf kranialis: a. Nervus I (N. olfactorius) Daya penghidu: normosmia/ normosmia : -/: -/: -/: -/: -/-

b. Nervus II (N. opticus) Ketajaman penglihatan: baik/ baik Pengenalan warna Lapang pandang Funduskopi : baik/ baik : tidak dilakukan : tidak dilakukan

c. Nervus III (N. occulomotorius/ trochlearis/ abdusens) Ptosis Strabismus Nistagmus Eksoftalmus Enoptalmus : -/: -/: -/: -/: -/-

Gerakan bola mata: Lateral Medial Atas lateral Atas medial Bawah lateral Bawah medial Atas Bawah Gaze : +/+ : +/+ : +/+ : +/+ : +/+ : +/+ : +/+ : +/+ : -/-

Pupil: Ukuran pupil Bentuk pupil Isokor/ anisokor Posisi Refleks cahaya langsung Refleks cahaya tidak langsung : 3 mm/ 3mm : bulat/ bulat : isokor : di tengah/ di tengah : +/+ : +/+

Refleks akomodasi/ konvergensi : +/+

d. Nervus V (N. trigeminus) Menggigit Membuka mulut Sensibilitas atas Sensibilitas tengah Sensibilitas bawah Refleks masseter : baik : simetris : +/+ : +/: +/: baik

Refleks zigomatikus : tidak dilakukan Refleks kornea Refleks bersin : +/+ : tidak dilakukan

e. Nervus VII (N. fasialis) Pasif Kerutan kulit dahi : simetris Kedipan mata Sudut mulut : simetris : asimetris, lebih jatuh ke sebelah kiri Lipatan nasolabial : asimetris, lebih datar ke sebelah kiri

Aktif Mengerutkan dahi Mengerutkan alis Menutup mata Meringis Menggembungkan pipi Gerakan bersiul Hiperlakrimasi Lidah kering : simetris : simetris : simetris : asimetris, sebelah kiri tertinggal : simetris :: tidak ada : tidak ada : +/+ : +/+

Daya pengecapan lidah 2/3 depan: tidak dilakukan

f. Nervus VIII (N. acusticus) Suara gesekan jari tangan Mendengarkan detik jam arloji

Tes rinne Tes weber Tes swabach

: tidak dilakukan : tidak dilakukan : tidak dilakukan

g. Nervus IX (N. glossopharyngeus) Arkus faring Posisi uvula Daya pengecap lidah 1/3 belakang Refleks muntah : simetris : di tengah : tidak dilakukan : tidak dilakukan

h. Nervus X (N. vagus) Denyut nadi : teraba, reguler

Arkus faring : simetris Bersuara Menelan : baik : baik

i. Nervus XI (N. assesorius) Memalingkan kepala : baik Sikap bahu Mengangkat bahu : simetris : simetris

j. Nervus XII (N. hipoglosus) Menjulurkan lidah Kekuatan lidah Atrofi lidah Artikulasi Tremor lidah : Bebas Bebas : baik : baik : tidak ada : cukup : tidak ada Bebas Bebas

6. Motorik: a. Gerakan

b. Kekuatan : 5555 5555 5555 5555

c. Tonus otot : Normotonus Normotonus d. Trofi : Eutrofi Eutrofi

Normotonus Normotonus

Eutrofi Eutrofi

7. Refleks fisiologis: a. Refleks tendon: Refleks biseps Refleks triseps Refleks patella Refleks archilles : +/+ : +/+ : +/+ : +/+

b. Refleks periosteum: tidak dilakukan c. Refleks permukaan: Dinding perut : tidak dilakukan Cremaster Spincter ani : tidak dilakukan : tidak dilakukan

8. Refleks Patologis: a. Hoffman trimmer : -/b. Babinski c. Chaddock d. Oppenheim e. Gordon f. Schaefer g. Rosolimo i. Klonus paha j. Klonus kaki 9. Sensibilitas: : -/: -/: -/: -/: -/: -/: -/: -/-

h. Mendel bechterew: -/-

a. Eksteroseptif: Nyeri : +/Suhu : tidak dilakukan Taktil : +/-

b. Propioseptif: Posisi Vibrasi Tekanan dalam : tidak dilakukan : tidak dilakukan : tidak dilakukan : tidak dilakukan : tidak dilakukan : tidak dilakukan : tidak dilakukan : tidak dilakukan : tidak dilakukan : +/ + : tidak dilakukan : tidak dilakukan

10. Koordinasi dan keseimbangan: a. Tes Romberg b. Tes tandem c. Tes fukuda d. Disdiadokinesis e. Rebound phenomen f. Dismetri g. Tes telunjuk hidung h. Tes telunjuk telunjuk i. Tes tumit lutut 11. Fungsi otonom: a. Miksi Inkontinensia : tidak ada Retensi urin Anuria : tidak ada : tidak ada

b. Defekasi Inkontinensia : tidak ada Retensi : tidak ada : baik

12. Fungsi luhur: a. Fungsi bahasa

b. Fungsi orientasi c. Fungsi memori d. Fungsi emosi e. Fungsi kognisi

: baik : baik : sulit dinilai : baik

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Laboratorium


Jenis pemeriksaan 30-03-2013 Hematologi Darah rutin Hemoglobin Hematokrit Eritrosit Leukosit Trombosit MCV MCH MCHC Kimia Ureum Kreatinin Natrium Kalium Klorida Glukosa sewaktu 16,6 g/ dl 47% 54,1 juta/uL* 8700/uL 250000/uL 94 fl 30 pg 35 g/dL 20,7 mg/dL 1,15 mg/dL 139 mEq/L 3,6 mEq/L 106 mEq/L 101 mg/dL 20-50 mg/dL 0,5-1,5 mg/dL 135-145 mg/dL 3,5-5,3 mEq/L 97-107 mEq/L <140 mg/dL 12-16 g/dL 37-47 % 4,3-6,0 juta/uL 4800-10800/uL 150000-400000/uL 80-96 fl 27-32 pg 32-36 g/dL Tanggal Nilai rujukan

2. CT scan kepala, tanggal 01 April 2013 Kesan:

Tampak lesi hipoekoik kecil pada thalamus kiri kanan Ventrikel lateralis kiri kanan, sulci corticalis tidak melebar Diferensiasi grey white matter baik, tak tampak midline shift Cerebellum dan batang otak tak tampak kelainan Extraaxial tak tampak perdarahan atau koleksi cairan patologis Kedua orbita simetris, retrobulbar tidak tampak massa Sinus paranasalis dan mastoid air cell kanan kiri cerah Tulang-tulang intak, tak tampak fraktur, subgaleal tak tampak kelainan : Tampak infark lacunar pada thalamus kiri kanan

Kesimpulan

E. RESUME Pasien datang dengan keluhan kebas pada tubuh bagian kiri sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien tiba-tiba merasakan nyeri kepala, kemudian 3 jam setelahnya tangan, kaki dan wajah bagian kirinya terasa kebas dan lemah namun anggota gerak tubuhnya masih dapat digerakkan. Pasien mengkonsumsi rokok. Pada pemeriksaan fisik didapatkan paresis N.VII sinistra tipe sentral dan hemihipestesia sinistra.

10

Pada pemeriksaan laboratorium tidak didapatkan kelainan. Pada pemeriksaan CT scan didapatkan lesi hipoekoik kecil pada thalamus kiri kanan

F. DIAGNOSIS 1. Diagnosis klinis: paresis N. VII sinistra tipe sentral dan hemihipestesia sinistra. 2. Diagnosis topis: infark lacunar pada thalamus dextra sinistra 3. Diagnosis etiologis: aterosklerotik 4. Diagnosis patologis: Stroke infark G. PENATALAKSANAAN 1. IVFD Ringer Laktat 20 tetes/menit 2. Captopril 2x12,5 mg secara oral 3. Amlodipin 1x10 mg secara oral 4. Antiplat 2x1 5. Atofar 1x1 6. Neurobion 1x1 7. Diet rendah garam H. PROGNOSIS 1. Ad vitam 2. Ad fungsionam 3. Ad sanasionam 4. Ad Cosmeticum : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

11

BAB II ANALISIS KASUS A. ANAMNESIS 1. Pasien merupakan laki-laki berusia 43 tahun. Pasien merupakan laki-laki, dimana umumnya laki-laki lebih sering terserang stroke dibandingkan perumpuan dimana termasuk merupakan faktor risiko terjadinya stroke.1 Semakin tua usia maka resiko terkena strokenya pun semakin tinggi, tetapi golongan usia produktif juga dapat terkena stroke akibat gaya hidup yang dilakukannya.2 2. Pasien mengeluh kebas pada tangan, kaki, dan wajah sebelah kiri secara tiba-tiba. Pasein mengalami hemihipestesi sinistra, dimana hali ini merupakan manifestasi klinis dari serangan stroke. Sesuai dengan definisi stroke menurut WHO dimana terjadi gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal (seperti paresis, sulit bicara, buta) maupun global (gangguan kesadaran) yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak. 3 hemihipestesi pada psien terjadi oleh karena adanya kelainan pada thalamus dimana jaras spinothalamikus yang berfungsi sebagai persarafan sensoris berjalan pada area tersebut. 3. Pasien juga mengeluh nyeri kepala

12

Keluhan yang dialami pasien merupakan manifestasi klinis oleh karena hipoksia jaringan otak yang menyebabkan edema dan menekan struktur nyeri disekitarnya. Dimana pada stroke terdapat 2 klasifikasi berdasarkan tipenya yaitu stroke non hemoragik (infark otak) dan stroke hemoragik.1,3

Tabel perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis.3 Gejala Onset atau awitan Saat onset Peringatan Nyeri kepala Kejang Muntah Penurunan kesadaran Berdasarkan tabel diatas, pasien mengarah ke stroke non hemoragik karena pada pasien didapatkan gejala onset mendadak, terjadi saat sedang istirahat dan terdapat nyeri kepala. 4. Pasien menyangkal adanya demam, kejang, penglihatan kabur/ganda, gangguan pendengaran, sesak nafas dan sulit menelan. Demam dan kejang disangkal. Hal dapat digunakan untuk menghilangkan diagnosis banding terhadap adanya penyakit infeksi pada otak seperti meningitis dan ensefalitis yang dapat memberikan gejala yang hampir serupa. 3 Penglihatan kabur/ganda disangkal, gangguan pendengaran disangkal, jadi kemungkinan tidak ada kelumpuhan pada saraf III, IV, VI, VIII, IX dan X. Namun tetap sebaiknya dilakukan pemeriksaan untuk saraf tersebut sebagai pembuktian.3,5 Stroke hemoragik Mendadak Sedang aktif +++ + + +++ Stroke non hemoragik Mendadak Istirahat +

13

5. Pasien mempunyai kebiasaan merokok Menandakan faktor risiko stroke yang disebabkan oleh rokok pada pasien . Merokok merupakan salah satu faktor resiko stroke karena rokok mendorong terbentuknya aterosklerosis yang selanjutnya dapat memprofokasi terjadinya thrombosis arteri. Merokok dapat meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat.3 6. Pasien juga menyangkal mengalami gangguan buang air kecil dan besar. Menandakan tidak ada gangguan otonom pada pasien. 7. Pasien mempunyai riwayat penyakit dahulu hipertensi tidak terkontrol sejak 5 tahun dan tidak teratur minum obat hipertensi. Dari hal ini dapat dilihat bahwa pasien memiliki faktor risiko terhadap penyakit stroke yaitu hipertensi yang tidak terkontrol. Dimana hipertensi berperan penting untuk terjadinya infark dan pendarahan otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi mempercepat arterosklerosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah besar. Hipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi infark lakunar dan mikroaneurisma.3,6 8. Riwayat penyakit keluarga ayah pasien mempunyai riwayat hipertensi. Riwayat keluarga seperti kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung, tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa faktor risiko stroke seperti hipertensi, penyakit jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah.3,6 Dari anamnesis didapatkan kesimpulan bahwa tanda-tanda klinis tersebut mengarah pada terjadinya stroke karena terjadi secara tiba-tiba, terdapat gangguan sirkulasi darah otak (ditandai nyeri kepala), adanya faktor risiko stroke seperti hipertensi, merokok serta riwayat keluarga hipertensi. Untuk

14

lebih memastikan diagnosis maka dilakukan pemeriksaan fisik dan status neurologis pada pasien.

B. PEMERIKSAAN FISIK 1. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/100 mmHg Tabel Klasifikasi Hipertensi Menurut JNC VII.7 Grade Tekanan Darah Normal Normal tinggi Hipertensi grade I Hipertensi grade II Hipertensi grade III Hipertensi grade IV Sistolik 120-129 130-139 140-159 160-179 180-209 >210 Diastolik 80-84 85-89 90-99 100-109 100-119

Pasien ini berdasarkan klasifikasi menurut JNC VII termasuk golongan hipertensi grade II. 2. Pada pemeriksaan N.VII, saat pemeriksaan pasif didapatkan lipatan nasolabial asimetris, lebih datar ke sebelah kiri dan sudut mulut asimetris, lebih jatuh ke sebelah kiri. Pada pemeriksaan aktif didapatkan saat pemeriksaan meringis asimetris, sebelah kiri tertinggal dan saat menggembungkan pipi asimetris, kanan lebih menggembung. Menandakan terdapat paresis N. VII sinistra tipe sentral. Persarafan nervus kranialis umumnya mendapat persarafan bilateral dari hemisfer kanan maupun kiri kecuali nervus VII dan nervus XII. Nervus VII jika terjadi lesi LMN maka semua dari otot ipsilateral akan menjadi lemah sedangkan apabila yang terkena adalah lesi UMN (lesi pada traktus piramidalis atau korteks motorik) maka hanya setengah dari bagian bawah wajah yang terkena dan kontralateral dari lesi. Hal ini dikarenakan sebagian dari nukleus nervus VII pada bagian atas mendapat persarafan dari kortikobulbar bilateral (UMN).4

15

Tabel perbedaan karakteristik UMN dan LMN.3 No. 1. 2. 3. 4. Kelumpuhan tipe UMN Spastis (kaku) Refleks patologis (+) Refleks fisiologis meningkat Atrofi otot (-) Kelumpuhan tipe LMN Flaksid (lemas) Refleks patologis (-) Refleks fisiologis menurun Atrofi otot (+)

3. Pemeriksaan sensibilitas: Pasien tidak dapat merasakan rangsangan nyeri dan taktil pada sisi kiri. Pasien mengalami hemihipestesia sinistra karena terdapat gangguan sensoris pada wajah dan tubuh bagian ipsilateral. Terjadinya hemihipestesia dapat disebabkan oleh korteks sensorik primer tidak menerima impuls sensorik dari belahan tubuh kontralateral. Di dalam klinis, hemihipestesia merupakan gejala utama atau gejala pengiring penyakit peredaran darah serebral (CVD = cerebrovascular disease).4

16

Bila gangguan di sensibilitas di wajah merupakan bagian dari hemihipestesia, maka lesi berada pada hubungan supranuklear, dari thalamus ke korteks sensori post sentralis.5

Dari hasil pemeriksaan fisik dan neurologis didapatkan adanya defisit neurologis yang makin memperkuat diagnosis stroke. Untuk lebih memastikan stroke hemoragik atau iskemik dapat dilakukan skoring dengan menggunakan Algoritma Stroke Gajah Mada atau Siriraj Stroke Score (SSS). 1. Algoritma Stroke Gajah Mada.3 Penderita stroke akut dengan atau tanpa Penurunan kesadaran Nyeri kepala Refleks babinski Ketiganya atau dua dari ketiganya ada tidak Penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (-), refleks babinski (-) Ya Stroke infark Ya Stroke pendarahan intraserebral

17

2. Siriraj Stroke Score (SSS).3 No. 1. Gejala/ tanda Kesadaran Penilaian (0) Komposmentis (1) Mengantuk (2) Semi 2. 3. 4. 5. Muntah Nyeri kepala Tekanan darah Ateroma a. DM b. Angina pectoris Klaudikasio 6. Total Konstanta Hasil SSS intermiten Konstanta HASIL SSS Kesadaran Muntah Nyeri kepala Tekanan darah Ateroma : 10 : -12 : 10 - (-12) = -2 : didapatkan SSS <-1 = stroke infark : 0 x 2,5 = 0 :0x2=0 : 0x2 = 0 : 100x10% = 10 : 0x (-3) = 0 + -12 -12 koma (0) Tidak (1) Ya (0) Tidak (1) Ya Diastolik (0) Tidak (1) Ya koma/ X2 X2 X 10% X (-3) + + + Indeks X 2,5 Skor +

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. CT scan kepala, tanggal 07 Agustus 2011

18

Kesan: Dari pemeriksaan fisik yang ditemukan yaitu hemiparesis dupleks, paresis N. VII sinistra tipe sentral, defisit sensoris N.V2-3 sinistra tipe sentral, dan hemihipestesia sinistra, kemungkinan kelainan berarti di thalamus dextra sinistra. Hal ini sesuai dengan hasil ct-scan yaitu tampak lesi hipoekoik kecil pada thalamus kiri kanan. D. DIAGNOSIS 5. Diagnosis klinis: Parese N. VII sinistra tipe dan hemihipestesia sinistra. Diagnosis topis: infark lacunar pada thalamus dextra sinistra Diagnosis etiologis: aterosklerotik Diagnosis patologis : stroke infark Tampak lesi hipoekoik kecil pada thalamus kiri kanan

E. PENATALAKSANAAN 1. IVFD Ringer Laktat 20 tetes/menit Pada pasien diberikan infuse ringer laktat untuk mensabilisasi hemodinamik dengan tujuan menjaga euvolemia. Pada pasien stroke, diberikan cairan kristaloid atau koloid intravena. Cairan hipotonik atau yang mengandung glukosa hendaknya dihindari pada pasien dengan stroke kecuali pada keadaan hipoglikemia. 2. Captopril 2x25 mg oral Captopril digunakan untuk penyakit hipertensi, infark miokardium, gagal jantung kongestif, diabetik nefropati.14 Pemberian captopril akan menghambat kerja ACE, akibatnya pembentukan angiotensin II terhambat, timbul vasodilatasi, penurunan sekresi aldosteron sehingga ginjal mensekresi natrium dan cairan serta mensekresi kalium. Keadaan ini akan menyebabkan penurunan tekanan darah dan mengurangi beban jantung sehingga terjadi peningkatan kerja jantung. Dosis capropril adalah 25-50 mg, 2-3x sehari per oral.14, 17

19

3. Amlodipin 1x10 mg secara oral Amlodipin adalah antagonis kalsium (calcium antagonist = CA) dari kelas dihidropiridin (DHP) dengan masa kerja yang panjang yang menghambat influks ion calcium melalui membran ke dalam otot polos vaskular dan otot jantung sehingga mempengaruhi kontraksi otot polos vaskular dan otot jantung. Amlodipine menghambat impuls ion calcium secara selektif, di mana sebagian besarmempunyai efek pada sel otot polos vaskular dibandingkan sel otot jantung. Efek antihipertensi amlodipine adalah dengan bekerja langsungsebagai vasodilator arteri perifer dan dapat menyebabkan penurunan resistensi vaskular serta penurunan tekanan darah. Dosis satu kali sehari akan menghasilkan penurunan tekanan darah yang berlangsung selama 24 jam. Onset kerja amlodipine adalah perlahan-lahan, sehingga tidak menyebabkan terjadinya hipotensi akut. sehingga dapat diberikan sekali sehari untuk pengobatan hipertensi dan anginapectoris. Dosis awal 5 mg sekali sehari dan dapat ditingkatkan sampai dosismaksimum 10 mg sehari. 4. Antiplat 2x1 secara oral Komposisi Cilostazol, indikasi mengobati gejala iskemik termasuk ulserasi, nyeri dan sensasi dingin pada ekstremitas, pada oklusi arterial kronik. Pencegahan infark serebral berulang (tidak termasuk emboli serebral kardiogenik). Dosis 100 mg 2 kali/hari. Sediaan 50 mg/tab. 5. Atofar 1x1 Komposisi Atorvastatin, indikasi Terapi tambahan untuk menurunkan kadar kolesterol total, LDL, apolipoprotein B, dan trigliserida yang meningkat pada pasien dengan hiperkolesterolemia primer, hiperlipidemia kombinasi atau campuran, hiperkolesterolemia familial heterozigot dan homozigot dimana respon terhadap diet dan terapi non farmakologi lain tidak adekuat. Mencegah komplikasi KV. Dosis lazim : 10 mg 1 kali/hari kisaran dosis : 10-80 mg 1 kali/hari. Untuk hiperkolesterolemia primer dan hiperlipidemia kombinasi atau campuran : 10 mg/hari selama 2 minggu dan hingga 4 minggu untuk respon maksimal. Untuk hiperkolesterolemia familial homozigot : 80 mg. Untuk hiperkolesterolemia familial heterozigot Anak 10-17 tahun : 10 mg/hari. Maksimal 20 mg/hari.

20

Penyesuaian dosis sebaiknya diklakukan dengan selang waktu (interval) >= 4 minggu. 6. Neurobion 1x1 Indikasi untuk pencegahan dan pengobatan penyakit karena kekurangan vitamin B1, B6,dan B12 seperti beri-beri, neuritis perifer, neuralgia. Cara Kerja thiamine penting untuk metabolisma kabohidrat, dalam tubuh dikonversi menjadi bentuk aktifnya thiamine pirofosfat yang merupakan koenzim pada reaksi dekarboksilasi asam a-keto. Pyridoxol HCI di dalam tubuh di ubah menjadi pyridoxol fosfat, yang merupakan koenzim reaksi karbksilasi dan transaminasi, berfungsi terutama dalam metabolisme protein dan asam amino.vitamin B12 diperlukan dalam sintesis asam nukleat, dan mielin, dangan demikian mempengaruhi pematangan sel dan memelihara keutuhan jaringan saraf. F. PROGNOSIS 1. Ad vitam dalam keadaan stabil. 2. Ad fungsionam 3. Ad sanangsionam . : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam Karena pada pemeriksaan tanda vital, keadaan umum, dan kesadaran pasien sudah

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

21

a. Stroke Lakunar Stroke lakunar timbul bila pembuluh darah kecil yang mengalami lipohialinosis menjadi tersumbat dan timbul infark kecil dengan ukuran penampang 0.5 15 mm. Pada pemeriksaan patologis terdapat : destruksi mural, penebalan fokal pembuluh darah, makrofag lemak atau sel busa (foam cell), penutupan trombotik, ekstravasasi hemoragik dan penumpukan fibrinoid. Semua ini dapat menyebabkan infark lakunar (etat lacunaire). Infark lakunar dengan lipohialinosis ini disebabkan oleh hipertensi menahun dan tak ada hubungan dengan penyakit pembuluh darah arteri ekstrakranial, emboli otak atau diabetes. Infark ini setelah mengalami perbaikan akan meninggalkan lubang kecil yang disebut lacune ("danau"), sering ditemukan di ganglia basalis (putamen, nukleus kaudatus), talamus, pons dan krus posterior kapsula interna, dan jarangjarang di substansia alba serebral, krus anterior kapsula interna dan serebelum. Oleh karena infarknya kecil prognosisnya baik, dan dengan pengobatan hipertensi yang baik kambuhnya serangan dapat dihindarkan.

22

Penampang infark lakunar bervariasi antara 0.5-15 mm (paling lazim 2-4 mm). Paling sering terdapat di nukleus lentikularis, terutama putamen, diikuti oleh pons, talamus dan nukleus kaudatus, jarang pada substansia putih otak. Lakun ini tak terdapat di kortek, jarang di serebelum dan tak pernah ada di medula oblongata dan sumsum tulang. Lakun ini sering berhubungan dengan perdarahan dan infark : perdarahan terdapat pada 35% dan infark 26%. Infark lakunar terdapat pada 10-20 persen dari semua stroke Awalnya, lipohyalinosis dianggap patologi yang dominan pada stroke lakunar, namun saat ini microatheroma dianggap sebagai mekanisme yang paling umum untuk terjadinya oklusi arteri (atau stenosis). Kadang-kadang, ateroma di blok induk arteri lubang dari arteri menembus (ateroma luminal), atau ateroma melibatkan asal dari arteri menembus (ateroma junctional). Gejala stroke lakunar muncul jika terjadi pada lakun yang besar yang mengalami okulsi, okulsi pembuluh darah disebabkan oleh atheroma yang berukuran kecil seperti manik-manik. Ukuran atheroma tersebut antara 400 hingga 900 u. Okulsi pada cabang pembuluh darah arteri basilar sering terjadi karena pada permukaan arteri cabang tertutup oleh plak atherom yang melekat pada dinding arteri basilar. Pada penelitian patologis arteri yang menuju ke daerah infark lacunar diperkirakan normal, dengan kesimpulan, kita asumsikan bahwa partikel emboli yang melaluinya yaitu partikel kecil dari trombus yang berasal dari jantung atau arteri besar. emboli menyebabkan obstruksi dan umumnya emboli kecil karena mengalami lisis. Gejala-gejala fokal neurologik pada stroke ini akan membaik perlahanlahan dalam beberapa jam sampai beberapa hari; kadang-kadang didahului oleh satu atau beberapa serangan TIA, umumnya pada 48 jam sebelumnya. Infark lakunar tidak ada hubungannya dengan timbulnya infark pada stroke tromboembolik. Infark lakunar dapat bermanifestasi dalam 4 macam sindroma5: 1) Pure motor hemiparesis (infark di kapsula interim dan pons). 2) Pure sensory stroke (talamus). 3) Homolateral ataxia and aural paresis (kaps. Interna dan korona radiata). 4) Dysarthria and clumsy hand (pons).

23

b. Frekuensi Di Amerika Serikat serta negara-negara Barat lainnya, stroke lakunar terdapat sekitar 15-25% dari semua stroke iskemik. Berdasarkan studi di Amerika Serikat yang berbasis pada masyarakat, tingkat insiden stroke lacunar tahunan adalah 13,4 dan 19,5 kasus per 100.000 penduduk. Di Eropa berdasarkan 2 penelitian berbasis masyarakat Eropa menemukan tingkat insiden yang lebih tinggi tiap tahunnya yaitu 31,7 dan 53,0 kasus per 100.000 penduduk. Perbedaan tingkat insiden mungkin karena sebagian definisi yang berbeda yang digunakan dalam studi. c. Mortalitas dan Morbiditas Stroke lakunar memiliki prognosis yang jauh lebih baik dibandingkan dengan stroke nonlacunar. Tingkat kelangsungan hidup awal (kurang dari 30 hari) tingkat survival untuk pasien yang memiliki stroke lakunar adalah sekitar 96-97%. Hal ini sebanding dengan kelangsungan hidup awal yaitu 85% untuk pasien yang telah menderita stroke nonlakunar. Pada akhir (pada 1 tahun) tingkat survival untuk pasien stroke lakunar adalah 87%, dan 65-70% untuk stroke nonlacunar. sekitar 70-80% pasien dengan stroke lacunar secara fungsional independen pada 1 tahun, dibandingkan dengan stroke nonlacunar yaitu 50% pertahun. Beberapa studi telah menemukan frekuensi yang lebih tinggi stroke lacunar di Afrika Amerika, Meksiko Amerika, dan Hong Kong Cina. Beberapa studi telah menunjukkan insiden yang lebih tinggi stroke lacunar pada pria. Insiden stroke meningkat lacunar dengan usia. Usia rata-rata stroke lacunar pertama adalah sekitar 65 tahun.
d. Gambaran Klinis

Gejala pada stroke lakunar dapat terjadi tiba-tiba atau mungkin berkembang dengan baik (misalnya, sindrom peringatan capsular) berfluktuasi atau secara progresif. Masing-masing dari sindrom lacunar klasik memiliki gejala komplek yang relatif spesifik. Kadang-kadang, infark kortikal dan perdarahan

24

intracranial dapat meniru sebuah sindrom lacunar. gejala kortikal (misalnya, aphasia serta gangguan lapang pandang tidak ada pada stroke lakunar. Berikut adalah gambaran klinis pada sindroma lakunar: Pure motor stroke / hemiparesis

Merupakan sindrom lacunar paling umum (33-50%). Gejala sindroma ini berupa hemiparesis atau hemiplegia yang biasanya mempengaruhi wajah, lengan, dan kaki. Meskipun, wajah atau kaki dapat sangat sedikit terlibat pada sindroma ini. kadang-kadang hanya lengan atau kaki kelemahan yang didapatkan.

Transient gejala sensori . Dysarthria dan disfagia juga dapat hadir. stroke lakunar biasanya di tungkai posterior kapsul internal atau basis Pontis.

Ataxic hemiparesis

Merupakan sindroma lacunar kedua yang paling sering terjadi, sindroma ini terdiri dari kelemahan dan kekakuan pada satu sisi tubuh.

Sindrom lacunar ini sering mempengaruhi bagian kaki dibandingkan dengan lengan, maka, diketahui juga sebagai ataksia homolateral dan paresis crural. Timbulnya gejala ini selama beberapa jam atau hari.

Daerah

yang paling sering infark adalah pada limb posterior kapsul

internal, basis Pontis, dan korona radiata.

25

Dysarthria / Kekakuan Tangan

Walaupun sekarang dianggap sebagai varian dari ataxic hemiparesis, gangguan ini biasanya masih diklasifikasikan sebagai sindrom lacunar terpisah.

Gejala utama adalah dysarthria dan kekakuan (yaitu, kelemahan) dari tangan, yang sering paling menonjol pada saat pasien menulis.

Pure sensorik stroke

Sindrom lacunar ini terdiri dari gejala mati rasa yang bersifat persistent atau transient dan atau kesemutan pada satu sisi tubuh (misalnya, wajah, lengan, kaki, batang).

Kadang-kadang, pasien mengeluhkan rasa sakit, terbakar, atau sensasi tidak menyenangkan lainnya. infark biasanya di talamus.

Mixed sensorimotor stroke

sindrom lacunar ini memiliki gejala hemiparesis atau hemiplegia dicatat dengan penurunan sensori ipsilateral.

infark biasanya terjadi pada

talamus dan berdekatan dengan kapsula

internal posterior (tampaknya, baik di wilayah karotis dan vertebrobasilar).


e. Pemeriksaan Fisik:

Pada pemeriksaan fisik didapatkan manifestasi klinis yang berbeda-beda di masing-masing sindrom lacunar. Pure motor stroke / hemiparesis: Hemiparesis atau hemiplegia, di dapatkan juga hipereflexia dan tanda Babinski , tapi tidak ada keterlibatan sistem lain yang diamati. Hemiparesis Ataxic: Sebuah kombinasi dari tanda-tanda piramidal (misalnya, hemiparesis, hyperreflexia, tanda Babinski) dan ataksia cerebellar pada sisi yang

26

sama dari tubuh sering melibatkan kaki lebih parah dari pada bagian tubuh lainnya. Nystagmus mungkin hadir. Dysarthria-kaku: terlihat kelemahan wajah dengan tanda berbicara kaku

(dysarthric) . Pada tonjolanbagian lidah, lidah akan menyimpang ke sisi wajah yang lemah. Sebuah hemiparesis ipsilateral ringan biasanya didapatkan, tetapi lengan ataxic. Ipsilateral hyperreflexia dan tandai Babinski dapat diamati. Pure stroke sensorik: didapatkan kehilangan respon sensori unilateral. Meskipun pasien mungkin mengeluh kelemahan, kelemahan tidak ditemukan pada pemeriksaan. Mixed sensorimotor stroke: Sebuah kombinasi dari tanda-tanda piramidal (misalnya, hemiparesis, hyperreflexia, Babinski tanda), didapatkan kehilangan respon sensori dan tidak adanya tanda-tanda kortikal.

27

Penyebab infark lacunar adalah oklusi yang menembus arteri kecil. oklusi ini mungkin disebabkan microatheroma dan lipohyalinosis, yang berhubungan dengan hipertensi, merokok, dan diabetes, atau untuk microembolism dari jantung atau arteri karotis. Pada penelitian mengenai hipertensi telah menemukan bahwa hampir semua pasien dengan lacunes memiliki hipertensi, penelitian yang lebih baru telah ditemukan pasien stroke lakunar dengan hipertensi sebesar 44-75% pasien. Pada hipertensi kronik, sesuatu yang menembus arteri , biasanya tidak dipengaruhi oleh aterosklerosis, akan tetapi keungkinan disebabkan oleh mikroatheroma dan lipohyalinosis. Diabetes mellitus juga diakui sebagai faktor risiko untuk perkembangan penyakit pembuluh kecil di seluruh tubuh, termasuk arteri

28

penetrasi. Merokok merupakan faktor risiko yang berakibat menyebabkan timbulnya lacunes. Emboli baik yang berasal dari jantung atau arteri secara tradisional dianggap sebagai mekanisme penyebab terjadinya stroke lacunar, jika penyebab potensial adalah emboli tidak jarang mendapatkan terapi di clinicoradiologically. Metode pengobatan clinicoradiologically ini hanya dibahas secara sepintas yaitu: Peran antikoagulan atau endarterektomi pada pasien dengan lacunes belum didefinisikan sepenuhnya. Meskipun penelitian baru menunjukkan bahwa manfaat dari Endarterektomi pada pasien dengan lacunes lebih kecil dibandingkan pada pasien dengan stroke nonlacunar, prosedur ini unggul terhadap terapi medis. Atrial fibrilasi dan ipsilateral stenosis carotis menandakan keterkaitan yang kuat dengan stroke nonlacunar. Faktor resiko yang meningkatkan stroke lakunar adalah konsumsi alkohol, peningkatan kolesterol dan adanya riwayat stroke.
f. Pemeriksaan

Pemeriksaan laboatorium yang perlu dilakukan adalah sebagai berikut:


Pemeriksaan glukosa serum: untuk menyingkirkan hipoglikemia Prothrombin Time / Rasio Normalisasi internasional (PT / INR) dan Active Partial Protrombine Time (APTT) : Jika Antikoagulan APTT atau PT memanjang (> 15 detik) atau INR lebih besar dari 1,7 merupakan kontraindikasi trombolisis.

CBC Count: Trombositopenia adalah kontraindikasi untuk trombolisis.

Imaging Studi: Computed Tomography (CT scan) kepala: CT scan sering menunjukan hasil yang negatif pada tahap akut, namun, CT scan merupakan prosedur pencitraan pilihan untuk menyingkirkan suatu perdarahan intraserebral. Ini mungkin menunjukkan stroke kortikal besar, sebuah lacune tua, atau lesi ruang-menempati (space-occupying lession).

29

Magnetic Resonance Imaging (MRI ) kepala: MRI lebih sensitif dibandingkan CT scan untuk mengidentifikasi lacunes akut dan tua (terutama di fossa posterior). MRI dapat membantu untuk mengidentifikasi perdarahan akut, tetapi ada waktu yang lebih lama dari akuisisi dengan CT scan. Magnetic resonance angiography (MRA) juga harus dilakukan, karena kadang-kadang lacunes disebabkan oleh penyakit pembuluh besar. Jika rincian anatomi lebih lanjut diperlukan, MRI difusi berbobot dapat diindikasikan. Pemerikasaan penunjang lainya: Elektrokardiogram (EKG), Holtr monitor study, USG karotis Doppler, dan echocardiogram mungkin diperlukan untuk mengidentifikasi penyebab emboli potensial untuk lacune tersebut. Cerebral angiography diperlukan jika stenosis berat ditemukan yaitu oklusi lebih dari 70%. karotid stenosis dapat diidentifikasi pada tes non-invasif (carotid ultrasound atau MRA). Pemeriksaan histologis : Lacunes tidak diperiksa secara histologi kecuali di nekropsi. Histologi pada hal ini, lacunes tidak berbeda dari infark otak lainnya. Sel yang mengalami nekrosis awalnya menjadi pyknotic, kemudian plasma dan membran sel rusak. sel polymorphonuclear (PMN) muncul diikuti oleh makrofag, dan jaringan nekrotik akan dihapus oleh fagositosis. Sebuah rongga yang dikelilingi oleh zona gliosis adalah hasil akhir. pemeriksaan hati-hati dapat mengungkapkan patologi yang mendasari ter bentiknya lacune.

Figure 1. Pontine lacunar infarction

30

Microatheroma menyebabkan oklusi atau stenosis dari arteri yang penetrasi kearah mendalam, ini merupakan hal umum pada patologi pembuluh darah kecil, dan sering juga melibatkan arteri di paruh pertama perjalanannya. Histologi pada microatheroma, microatheroma identik dengan ateroma pada pembuluh darah yang besar serta penumpukan lipid dan proliferasi fibroblast pada subintima pembuluh darah, sel-sel otot polos, dan makrofag lemak-sarat. Lipohyalinosis terlihat pada arteri yang lebih kecil (<200 mikrometer diameter) dan terjadi paling sering pada pasien dengan hipertensi. Di bawah ini:

Gambar pembentukan ateroma dan nekrosis fibrinoid dengan lipid dan deposisi fibrinoid eosinofilik di media.
g. Manajemen

Program Rehabilitas: Terapi Fisik Program terapi fisik dimulai dengan latihan pasif, dimana diawali dengan pergerakan sendi utama dari ekstremitas atau dikenal dengan Range of motion (ROM). Segera setelah pasien stabil dan dapat mentoleransi lterapi aktif, maka penderita dilatih untuk duduk (awalnya di tempat tidur dan kemudian di kursi), belajar berdiri, dan merawat diri sendiri baik dengan bantuan orang lain ataupun dengan diri sendiri. Terapis fisik dapat menggunakan splints dan kawat untuk mendukung persendian dan anggota badan, untuk mengobati dan mencegah

31

komplikasi (misalnya, sindrom bahu-tangan, spastisitas), dan untuk membantu pasien dalam berjalan. Terapi Pekerjaan Ketika pasien stroke lakunar stabil, dapat dinilai kemampuannya untuk melakukan aktivitas hidup sehari-hari (Activities of Daily Living), seperti berpakaian dan membuka pakaiannya, mandi, perawatan pribadi, toilet, menyiapkan makanan, dan makan. Terapis pekerjaan dapat memberikan kemungkinkan pasien untuk lebih mandiri. Jika pasien kembali ke rumah, pasien dapat mengidentifikasi potensi masalah dan modifikasi yang diperlukan (misalnya, pegangan tangan, pindah tempat tidur, ke kamar, keluar rumah), sehingga memberikan keyakinan pada pasien dan keluarga bahwa pasien mampu. Terapi Bicara Seorang terapis bicara dan bahasa dapat membantu pasien dengan

masalah bahasa dan gangguan menelan. Penangan awal pasien dengan gangguan menelan dapat mencegah terjadinya dehidrasi dan kekurangan gizi dari asupan yang tidak memadai, serta mencegah aspirasi dan pneumonia. Penenganan tambahan menggunakan Cinefluoroscopy dengan menelan barium mungkin diperlukan. Didalam Pengobatan mungkin memerlukan perubahan dalam konsistensi makanan, perubahan posisi teknik menelan , atau penempatan tabung pengisi. Pasien dengan stroke lacunes mungkin dysarthric (tapi tidak dysphasic), yang memerlukan perawatan untuk meningkatkan komunikasi fungsional. Rekreasi Terapi Terapi Rekreasi meningkatkan fungsi, kemandirian, dan kepercayaan diri pasien setelah stroke melalui partisipasi dalam kegiatan individu dan kelompok rekreasi yang mereka nikmati sebelumnya stroke mereka dan melalui partisipasi dalam yang baru. Terapis rekreasi harus menilai kondisi kesehatan pasien dan kemampuan fisik, serta kepentingan pasien dan hobi. Kemudian, terapis harus membantu pasien menetapkan tujuan realistis dan membuat modifikasi yang

32

diperlukan untuk mencapai tujuan tersebut. terapi rekreasi tidak hanya memungkinkan pasien stroke untuk melatih kemampuan motorik tetapi juga memungkinkan pasien untuk tetap sosial aktif. terapi rekreasi termasuk kegiatan rekreasi, seperti pergi untuk memancing, berjalan, dan berkebun, serta keterlibatan dalam kegiatan keluarga dan masyarakat, seperti bermain kartu dan pergi ke restoran atau tempat ibadah.
h. Pengobatan

Obat-obatan yang digunakan dalam pengelolaan stroke tipe lacunes ini tidak spesifik. Berikut adalah obat-obat yang digunakan dalam penanganan stroke: 1. Obat Kategori Fibrinolytics Digunakan untuk meningkatkan pemulihan pada pasien stroke. National Institute of Neurological Disorders dan Stroke (NINDS) melakukan penelitian tentang rekombinan tipe plasminogen aktivator tipe (rt-PA) menunjukkan peningkatan absolut 11-13% dalam jumlah pasien stroke iskemik dengan hasil yang menguntungkan pada 3 bulan dengan aktivator jaringan plasminogen (TPA). Nama Obat: Alteplase (Activase) TPA digunakan dalam pengelolaan infark miokard akut (AMI), stroke iskemik akut, dan pulmonary embolism (PE). Penggunaan secara IV- fibrinolitik telah terbukti memiliki khasiat klinis. post hoc Analisis menunjukkan bahwa semua subtipe stroke dari perawatan TPA memiliki manfaat. Dosis Dewasa 0,9 mg / kg (tidak lebih dari 90 mg), 10% diberikan sebagai bolus IV dan sisanya diinfuskan selama 1 jam IV Dosis Pediatrik Tidak ditetapkan. Kontraindikasi Pedoman menurut American Heart Association (AHA) : 1) Selain 3 jam onset stroke (atau saat terakhir juga) 2) CT scan bukti infark utama baru-baru ini 3) Seiring antikoagulasi (dengan aPTT memanjang atau PT lebih besar dari 15 s atau INR lebih besar dari 1.7)

33

4) Jumlah trombosit <100.000 / mm3 Pasien dengan riwayat hipersensitivtas,cedera kepala atau stroke utama dalam terakhir 3 mo; operasi besar di 14 terakhir d; pretreatment BP sistolik> 185 mm Hg atau diastolik BP> 110 mm Hg; berkembang cepat tanda-tanda; defisit ringan, perdarahan intraserebral sebelumnya; darah <glukosa 50 mg / dL atau> 400 mg / dL; kejang pada onset stroke, perdarahan gastrointestinal atau kencing di 21 terakhir d; infark miokard Interaksi Obat yang mengubah fungsi trombosit, (aspirin, Ticlopidine, dan clopidogrel) dan antikoagulan dapat meningkatkan resiko perdarahan dengan terapi alteplase (lihat bagian Kontraindikasi); AHA merekomendasikan pemotongan agen antiplatelet dan antikoagulan selama 24 jam setelah pemberian alteplase karena risiko perdarahan intraserebral (ICH). Kehamilan Keselamatan untuk digunakan selama kehamilan belum ditetapkan. Kewaspadaan Monitor untuk perdarahan, terutama di lokasi pungsi arteri, dengan coadministration dari antagonis vitamin K; mengendalikan dan memantau tekanan darah sering selama dan setelah pemberian alteplase (ketika mengelola stroke iskemik akut), jangan menggunakan> 0,9 mg / kg untuk mengelola stroke iskemik akut; dosis> 0,9 mg / kg dapat menyebabkan ICH 2. Obat Katagori Agen antiplatelet Agent ini digunakan sebagai pencegahan stroke sekunder, jika dimulai dalam 48 jam onset stroke, memberikan suatu manfaat kelangsungan hidup meskipun hanya sedikit. Nama Obat: Aspirin (Anacin, Ascriptin, Bayer Aspirin)

34

Alternatif selain aspirin yaitu Ticlopidine dan clopidogrel. Obat-obatan dan kombinasi aspirin dan dipyridamole mungkin sedikit lebih unggul aspirin saja. Dosis Dewasa 30-1300 mg/hari, di AS, dosis biasanya adalah 325 mg/hari. Dosis Pediatrik;Tidak ditetapkan Kontraindikasi Pasien yang memiliki hipersensitivitas, kerusakan hati,

hypoprothrombinemia, kekurangan vitamin K, kelainan perdarahan, asma, memiliki riwayat aspirin dengan sindroma Reye, jangan gunakan pada anak-anak (usia <16 tahun) dengan flu. Interaksi Efek dapat menurunkan dengan antasid dan alkalinizers; kortikosteroid menurunkan kadar salisilat serum; efek hypoprothrombinemic aditif dan peningkatan waktu perdarahan mungkin terjadi dengan coadministration dari antikoagulan; mungkin antagonis efek uricosuric dari probenesid dan peningkatan toksisitas fenitoin dan asam valproat, dosis yang lebih besar dari 2 g/hari dapat mempotensiasi efek penurunan sulfonilurea Kehamilan Tidak aman penggunaan obat ini pada pasien hamil Kewaspadaan Perhatian khusus pada pasien dengan penyakit ulkus peptikum, gangguan perdarahan, trombositopenia, penyakit ginjal, penyakit hati yang berat, penderita asma dengan polip hidung, dapat menyebabkan penurunan sementara dalam fungsi ginjal dan memperburuk penyakit ginjal kronis; menghindari penggunaan pada pasien dengan anemia berat, dengan sejarah cacat pembekuan darah, atau antikoagulan mengambil

35

3. Obat Katagori: Antikoagulan Untuk profilaksis trombosis vena dalam dan emboli paru. Nama obat: Clopidogrel (Plavix) Selektif menghambat adenosin difosfat (ADP) mengikat reseptor dan aktivasi platelet ADP-dimediasi dari glikoprotein (GP) kompleks atherothrombosis pda pasien post stroke. Dosis Dewasa 75 mg/hari Interaksi Coadministration dengan naproxen terkait dengan kehilangan darah pada sistem GI; clopidogrel memperpanjang waktu perdarahan; keselamatan coadministration dengan warfarin tidak ditetapkan Kontraindikasi Pasien dengan hipersensitivitas; perdarahan patologis aktif, seperti ulkus peptikum, atau perdarahan intrakranial Pencegahan Kehamilan: risiko janin tidak temukan dalam studi pada manusia tetapi telah ditunjukkan dalam beberapa studi pada hewan Kewaspadaan Perhatian pada pasien dengan risiko peningkatan perdarahan dari trauma, operasi, atau kondisi patologis lainnya; hati-hati pada pasien dengan lesi dengan kecenderungan untuk berdarah (seperti ulkus) 4. Obat Katagori: Antikoagulan Agent ini digunapan sebagai profilaksis DVT dan emboli paru. Nama Obat: Heparin (Hep-Lock) Dapat digunakan bersamaan dengan stoking kompresi atau stoking pneumatik. menambah aktifitas dari antithrombin III dan mencegah konversi fibrinogen menjadi fibrin. Tidak melisiskan tetapi bisa menghambat IIb IIIa, sehingga menghambat agregasi platelet. Diindikasikan untuk mengurangi kejadian

36

thrombogenesis lebih lanjut. Mencegah reaccumulation gumpalan setelah fibrinolisis spontan. Dosis Dewasa 5000 U SC Dosis Pediatrik Tidak ditetapkan. Kontraindikasi Pasien dengan hipersensitivitas, endokarditis bakteri subakut, perdarahan aktif, dan sejarah-heparin induced trombositopenia Interaksi Digoxin, nikotin, tetrasiklin, dan antihistamin dapat mengurangi efek; NSAID, aspirin, dekstran, dipyridamole, dan hydroxychloroquine dapat meningkatkan toksisitas Kehamilan Keselamatan untuk digunakan selama kehamilan belum ditetapkan. Kewaspadaan Pada neonatus, heparin bebas pengawet dianjurkan untuk menghindari kemungkinan toksisitas (sindrom terengah-engah) oleh alkohol benzil, yang digunakan sebagai pengawet, hati-hati pada hipotensi parah dan syok. 5. Obat Katagori: Angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACE inhibitor) sebagai pencegahan stroke sekunder. Nama Obat: Ramipril Melalui Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) studi

menunjukkan manfaat ramipril pada pasien dengan penyakit pembuluh darah dan penderita diabetes dengan faktor risiko vaskular. Akan tetapi perlu dilakukan penelitian yang lebih untuk mengetahui apakah ini merupakan efek yang sangat bermanfaat. Dosis Dewasa Dosis awal: 2,5 mg/hari; titrasi sampai 10 mg PO qd Dosis Pediatrik : Tidak ditetapkan. Kontraindikasi Pasien dengan riwayat hipersensitivitas, riwayat angioedema

37

Interaksi Ramipril dapat meningkatkan digoxin, lithium, dan kadar allopurinol; probenesid dapat meningkatkan tingkat ramipril; coadministration dengan diuretik, meningkatkan efek hipotensi, efek hipotensif dari ramipril dapat ditingkatkan bila diberikan bersamaan dengan diuretik dan NSAID Kehamilan tidak aman pada kehamilan Kewaspadaan Penurunan ginjal, gagal jantung kongestif berat, pasien hipertensi dengan stenosis arteri ginjal, dan stenosis aorta
i.

Follow UP

Pada Rawat Inap: Jika pasien dengan fungsi yang telah baik dan dapat kembali dengan aman ke rumah dan akan mendapat rehabilitasi intensif dengan menghimbau untuk aktif ke rehabilitasi. Pada Rawat Jalan: Pasien dengan rawat jalan akan diterapi fisik, pekerjaan, serta latihan terapi bicara mungkin dianjurkan. Medical follow-up diperlukan untuk menilai neurologis dan peningkatan fungsional, untuk memantau dan untuk mengobati faktor risiko, dan untuk memantau kepatuhan minum obat. Transfer: Transfer mungkin diperlukan untuk evaluasi diagnostik dan pengobatan lebih lanjut, termasuk rehabilitasi.

38

j.

Komplikasi Stroke berulang, Aspirasi pneumonia, Deep vein thrombosis dan

pulmonary embolism,Infeksi saluran kencing,Depresi ,Sindrom bahu-tangan ,Ulkus dekubitus.


k. Prognosis

Tingkat kelangsungan hidup dan tingkat perbaikan fungsional untuk pasien yang memiliki stroke berkelanjutan lacunar lebih baik daripada subtipe lain stroke (lihat Mortalitas / Morbiditas). Risiko stroke lakunar berulang tidak lebih tinggi (dan mungkin lebih rendah) dibandingkan dengan subtipe lain stroke, tidak lebih dari 10% pada 1 tahun.
l.

Edukasi Pasien Pasien dan keluarga harus mengetahui gejala stroke umum.

Menginformasikan mereka tentang gejala awal dri stroke, karena TPA (yang mungkin ditunjukkan) dapat diberikan hanya dalam waktu 3 jam onset stroke.

39

DAFTAR PUSTAKA 1. Sudoyo, A.W, Setiyohadi, B. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Departemen Ilmu penyakit Dalam Universitas Indonesia. Jakarta. 2006. 2. Faktor Resiko Stroke. Diunduh http://medicastore.com/stroke/Ketahui_Faktor_Resiko_Stroke.php. tanggal 06 September 2011, jam 21.00 WIB. 3. Pengenalan dan penatalaksanaan Kasus-kasus Neurologi Buku Kedua. Departemen Saraf RSPAD Gatot Soebroto Ditkesad. Jakarta. 2007. 4. Mardjono, M. Sidharta, P. Neurologi klinis Dasar. Dian Rakyat. Jakarta. 2006. 5. Lumbantobing, S.M. Neurologi klinis Pemeriksaan Fisik dan Mental. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2010.
6. http://www.medikaholistik.com/medika.html?

xmodule=document_detail&xid=210. Diunduh tanggal 04 September 2011, jam 18.30 WIB. 7. Asuhan Keperawatan Hipertensi. http://hanifDiunduh solo.blogspot.com/2010/02/asuhan-keperawatan-hipertensi.html. tanggal 04 September 2011, jam 18.35 WIB.
8. Elektrolit dan peranannya dalam tubuh. http://www.peutuah.com/elektrolit-

peranannya-dalam-tubuh/. Diunduh tanggal 05 September 2011, jam 22.30 WIB. 9. Makna Hasil Laboratorium. http://www.farmasiku.com/index.php? target=pages&page_id=Makna_Hasil_Laboratorium. Diunduh tanggal 05 September 2011, jam 21.15 WIB. 10. Trigliserida. http://id.wikipedia.org/wiki/Trigliserida. Diunduh tanggal 05 September 2011, jam 19.05 WIB.
11. http://www.medikaholistik.com/medika.html?

xmodule=document_detail&xid=210. Diunduh tanggal 05 September 2011, jam 23.30 WIB.

40

12. SGOT.http://www.brooksidepress.org/Products/OperationalMedicine/DATA/ operationalmed/Lab/SGOT.htm. Diunduh tanggal 05 September 2011, jam 00.30 WIB. 13. Laboratorium Kesehatan. http://labkesehatan.blogspot.com/2009/12/sgotserum-glutamic-oxaloacetic.html. Diunduh tanggal 05 September 2011, jam 00.30 WIB. 14. Farmakologi Universitas Indonesia. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2002. 15. Citicoline. http://en.wikipedia.org/wiki/Citicoline. Diunduh tanggal 04 September 2011. 16. Farmasiku.http://www.farmasiku.com/index.php? target=products&product_id=31385. Diunduh tanggal 04 September 2011. 17. Captopril. http://www.medicinenet.com/captopril/article.htm. Diunduh tanggal 04 September 2011.

41