La MANGA GASTRICA o GASTRECTOMIA TUBULAR es una tcnica restrictiva que consiste en reducir la capacidad del estmago mediante la extirpacin,

en forma vertical, de la porcin izquierda del estmago (el 80%).

La clave de esta tcnica radica en que, por un lado, disminuimos la capacidad del estmago de forma permanente en un 80% (restriccin de volumen) y, adems, en ese 80% se incluye el fondo gstrico, pues es aqu donde se produce una hormona que estimula el apetito (ghrelina). El paciente queda, por tanto, con un estmago ms pequeo, en forma de tubo o de manga, lo que permite que se sienta satisfecho con menos caEsta ciruga baritrica est indicada como procedimiento nico en:Pacientes con IMC igual o mayor que 40 (o 35 con enfermedades asociadas). Mejor que la banda gstrica en pacientes con perfil nutricional desestructurado (comedores desordenados, picadores).IMC > 60 ms, ya que para estos pacientes el riesgo de complicaciones intra y postoperatorias es muy alto.

En estos pacientes la MANGA GASTRICA puede aplicarse como una etapa previa al BYPASS GASTRICO, al cual el paciente llegar con mucho menor peso y, en consecuencia, con mucho menor riesgo de sufrir complicaciones.Este segundo procedimiento se realiza, usualmente, entre 12 a 18 meses despus de la primera ciruga baritrica. (Hay que tener en cuenta que la TUBULIZACION es el primer tiempo quirrgico de cruce duodenal y, si se quiere de una forma modificada, de BYPASS GASTRICO).

Con la ciruga de MANGA GASTRICA, la mayora de los pacientes pueden experimentar una prdida del exceso de peso entre 50 a 70% en un perodo de 6 a 12 meses.

Presenta un menor ndice de complicaciones quirrgicas que el BYPASS GASTRICO , teniendo una prdida inicial de peso similar.Este procedimiento mantiene la continuidad del estmago con el resto del intestino, sin necesidad de derivaciones o anastomosis intestinales y evita el sndrome de vaciamiento rpido (dumping), porque preserva la integridad del esfnter del ploro.ntidad de comida pero, adems, con una reduccin notoria del apetito. ByPass Gstrico, un tipo de ciruga baritrica (ciruga para adelgazar), es un procedimiento quirrgico que altera el proceso de digestin. La ciruga baritrica es la nica opcin que actualmente trata la obesidad excesiva con eficacia en las personas en las que han fracasado medidas ms conservadoras como la dieta, el ejercicio y los medicamentos. Hay varios tipos de procedimientos de Bypass Gstrico, pero todos implican un mayor o menor grado de derivacin de parte del intestino delgado. Por esta razn, este tipo de procedimientos se conocen como procedimientos malabsortivos, porque implican que los alimentos pasen de largo de una porcin del intestino delgado que absorbe nutrientes. Algunos de estos procedimientos tambin implican la divisin del estmago con grapas para crear una pequea bolsa que actuar como estmago nuevo o la eliminacin quirrgica de parte del estmago. Aunque un procedimiento de Bypass Gstrico es malabsortivo, tambin puede ser restrictivo, porque el tamao del estmago se reduce para que la cantidad de alimento ingerida se restrinja gracias al tamao reducido del estmago. Si bien los procedimientos malabsortivos son ms eficaces para provocar la prdida del exceso de peso que los procedimientos meramente restrictivos, tambin implican mayores riesgos de deficiencias nutricionales. La ciruga baritrica se realiza porque actualmente es el mejor tratamiento para lograr el adelgazamiento duradero en pacientes obesos para quienes han fracasado los mtodos no quirrgicos de reduccin de peso. Los candidatos en potencia para la ciruga baritrica incluyen:

Las personas con un ndice de Masa Corporal (IMC) superior a 40. Los hombres que pesan 45 kilos (100 libras) ms que su peso ideal o las mujeres que pesan 36 kilos (80 libras) ms que su peso ideal. Las personas con un IMC entre 35 y 40 que su Las cirugas gstricas involucran: Gastrectoma parcial Billroth I: Involucra remocin del antro gstrico y las clulas G que produce la produccin y secrecin de acido clorhdrico. Se extirpa entre el 4060% del estmago distal y el remanente gstrico proximal se anastomosa directamente al duodeno. Esta ciruga es una opcin para

pacientes con lcera pptica que no responde a la medicacin supresora de cido. Se realiza tambin en pacientes con cncer gstrico localizada. Billroth II o Gastroyeyunostoma: Es una anastomosis entre el segmento gastro- distal y yeyuno proximal. Se crea un asa ciega en el duodeno para mantener el flujo de sales biliares y enzimas pancreticas

Vagotoma: Es la reseccin de nervio vago. Puede ser realizado en junto con una billroth 1 y billroth 2 o como un procedimiento solo. La vagotoma elimina la estimulacin colinrgica de clulas gstricas productoras de cidos. En la vagotoma total las inervaciones de las clulas parietales y la porcin del nervio vago que controla el vaciamiento gstrico es eliminado. Esto conduce a disminuir la produccin de cido pero tambin conduce a estasis gstrico. Para mejorar el vaciamiento se usa como tcnica una piloroplasta o gastroyeyunostoma. En una vagotoma selectiva o parcial solo se afecta la inervacin de las clulas parietales, pero se preserva la funcin de antro y ploro. La produccin de cido esta disminuida pero el vaciamiento gstrico y la persitalsis permanece funcionando. Gastrectoma total Gastrectoma total Involucra la remocin entera del estmago con reconstruccin en Y de ROUX para establecer continuidad del tracto gastrointestinal. Con la Y de ROUX el yeyuno se eleva y se anastomosa al estmago. El duodeno es conectado al intestino delgado as secreciones de bilis y pncreas pueden fluir al intestino. La prdida de estmago entero resulta en una vagotoma funcional y consecuentemente elimina la produccin de cido. HORMONAS GATROINTSTINALES Se producen en las paredes del tubo digestivo. Algunas como la ghrelina y la gastrina se secretan en proximal. Otras en distal, e incluso algunas como la motilina en todo el tracto digestivo. Algunas se agrupan formando familias:

Gastrina: CCK y gastrina. De estructura parecida, actan sobre los mismos receptores Secretina: glucagn, secretina, VIP

Hay otras que no se incluyen en familias GASTRINA Producida por las clulas G del estmago. Es estimulada por la presencia de alimentos en el estmago y por el neurotransmisor GRP de las terminaciones vagales. Se inhibe en presencia de cido en el estmago y somatostatina. Estimula la secrecin de cido y en menor medida de pepsingeno CCK Producida por las clulas I duodenales. Es estimulada por la presencia de aminocidos y cidos grasos en el duodeno. Estimula la secrecin de enzimas pancreticas y bilis SECRETINA Producida por las clulas S duodenales. Es estimulada por la presencia de cido en el duodeno. Estimula la secrecin de agua y bicarbonato pancretico GIP (pptido inhibidor gstrico) Producido por las clulas K intestinales. Es estimulada por la glucosa y los cidos grasos. Inhibe la secrecin y motilidad gstrica. Estimula la secrecin de insulina, por lo que se le considera una incretina. En conjunto, despus de una comida, el alimento estimula la gastrina para secretar cido. Cuando llega al duodeno, el cido estimula CCK, secretina y GIP. Esto inhibe la secrecin cida y el vaciamiento gstrico, impidiendo la llegada de ms cido y por lo tanto evitando el dao. La CCK y la secretina adems aumentan la secrecin pancretica y biliar para favorecer la digestin y absorcin de alimento. GIP estimula la insulina para asimilar los nutrientes SOMATOSTATINA Producido por las clulas D del duodeno y del pncreas. Es estimulada por el pH cido del intestino. Inhibe la secrecin de otras hormonas, la motilidad y la secrecin exocrina MOTILINA Producida por las clulas Mo del intestino grueso y delgado, y del estmago. Estimula la contraccin del msculo liso y se libera durante el ayuno, por lo que se piensa que es la que induce el complejo motor migratorio. GUANILINA Producida por la mucosa intestinal. Estimula la secrecin intestinal mediante la activacin de la guanilato ciclasa que produce cGMP

VIP (pptido intestinal vasoactivo) Estimula la secrecin intestinal, pancretica y salival. Produce vasodilatacin y aumenta el flujo sanguneo mesentrico. Inhibe la contraccin intestinal. Es estimulado por el vago ya que se secreta en las terminaciones nerviosas vagales GRP (pptido liberador de gastrina) Se secreta en las terminaciones vagales del antro gstrico y por lo tanto es estimulado por el vago. Estimula la secrecin de gastrina GHRELINA Producida por la mucosa del estmago durante el ayuno, aumenta la ingesta PPTIDO YY Producido por la mucosa del intestino, inhibe la ingesta LEPTINAPptido de 167 aminocidos producido por los adipocitos que acta sobre receptores con actividad tirosinkinasa. Cuando se une, forma dmeros en los receptores para que fosforilen a JAK-2, que activan la va de PI3K y kinasas activadas por mitgenos. La anulacin del gen de la leptina produce obesidad mrbida, por lo que se supone que la leptina: - Disminuye la ingesta de alimentos: debido a que acta sobre el ncleo arcuato del hipotlamo, donde hay receptores para la insulina y conexiones con otras regiones del hipotlamo y SNC que controlan la ingesta - Aumenta la oxidacin de lpidos: debido a que activa la protein kinasa dependiente de AMP, que fosforila e inhibe la enzima acetilCoA carboxilasa, que es la que produca malonilCoA. Como inhiba el transportador de cidos grasos a la mitocondria, esta inhibicin desaparece con la leptina, y se favorece la oxidacin - Disminuye la secrecin de insulina: acta directamente sobre el pncreas, e indirectamente la disminuye porque acta sobre el ncleo arcuato que conecta con el ncleo ventromedial que controla las neuronas simpticas. Como el sistema nervioso simptico inhibe la produccin pancretica, consigue disminuir la insulina y aumentar la lipolisis - Aumenta la produccin de calor: debido a que desacopla el metabolismo. La energa del metabolismo se convierte en calor en vez de producir ATP. La leptina estimula la expresin de la protena UCP que disipa el gradiente de protones de la mitocondria. Probablemente la inervacin simptica sobre los receptores es la que permita esta expresin Por lo tanto, se puede decir que existe un feedback negativo que tiene a mantener constante el tejido adiposo. Si este tejido aumenta, existe ms leptina que disminuye la ingesta y aumenta lipolisis, por lo que disminuye el tejido adiposo y por lo tanto la leptina. Esta lipolisis libera cidos grasos para producir calor en vez de energa. Otros efectos son: - Aumentar la produccin de linfocitos T y citoquinas - Aumenta la produccin de otras hormonas a travs del hipotlamo - Estimula la angiognesis - Produce vasodilatacin - Produce hipertensin a largo plazo porque activa el sistema nervioso simptico. Esta puede ser la clave de conexin entre obesidad e hipertensin Cuando se descubri la leptina, se pens que era la explicacin a la obesidad. Se vio que no era as en la mayora de los casos. Algunos s que tienen resistencia a la leptina y por ello desarrollan obesidad familiar. Pero lo normal es que los obesos tengan la leptina elevada por la gran cantidad de grasa, y sin embargo no es lo suficientemente efectiva como para inhibir la ingesta (hay cierta resistencia). La leptina en exceso estimula la protena SOC-3 que crea resistencia en el receptor de la leptin

.2. SECRECIN GSTRICA:

En un da tpico 9l de lquido atraviesan la luz del aparato digestivo de un adulto. Slo unos 2l de ese volumen entran en el aparato digestivo a travs de la boca. Los 7l restantes, provienen del agua corporal secretada con enzimas y moco. Alrededor del 50% del lquido secretado proviene de los rganos y glndulas accesorios

como las gl.salivales, el pncreas y el hgado. Los 3,5l restantes son secretados por clulas epiteliales del tubo digestivo propiamente dicho. La importancia del volumen secretado se toma ms evidente cuando se reconoce que los 7l de lquido secretado representan 1/6 del volumen de agua corporal total (42l) y ms del doble del volumen plasmtico (3l). Esto significa que si el lquido secretado en la luz no es reabsorbido cuando atraviesa el tubo digestivo, el cuerpo rpidamente se deshidratar. El estmago secreta hasta 3l diarios de jugos gstricos cuyos componentes principales son:

Agua: se mueve a travs de las clulas epiteliales por los canales de membrana o entre las clulas (va paracelular) Moco sintetizado por las clulas mucosas (barrera mucosa gstrica): se compone principalmente de mucinas (glicoprotenas). Las funciones principales del moco son formar un revestimiento protector sobre la mucosa del tubo digestivo y lubricar el contenido del intestino. El moco se forma en clulas exocrinas especializadas llamadas clulas mucinosas en el estmago y caliciformes en el intestino. Las seales para la liberacin de moco incluyen la inervacin parasimptica, distintos neuropptidos hallados en el SNentrico y citocinas provenientes de los inmunocitos.

Pepsingenos: (enzima precursora de la pepsina, liberada por celulas principales(zimogenas) halladas en las glandula fngicas del estmago. Este pepsingeno se activa transformndose en pepsina al entrar en contacto con el cido clorhdrico del estmago) sintetizados por las clulas principales del fundus.

c. Clorhdrico: sintetizado en las clulas parietales u oxnticas del fundus y cuerpo. Aporta el pH cido del jugo gstrico. La va de las clulas parietales para la secrecin de c. Comienza cuando se bombean protones H+ (procedentes del H2O) en el interior de las clulas parietales hacia la luz del estmago mediante una H+-K+-ATPasa a cambio de K+ que entra en la clula. Luego el Cl- sigue al H+ a travs de un canal de cloruro abierto, lo que conduce a la secrecin neta de HCl.

El factor intrinseco gstrico (Fl) sintetizado por las clulas parietales. 5.2.1 HISTOLOGA DE UNA GLNDULA GSTRICA: Las glndulas gstricas se componen de una poblacin mixta de clulas:

Clulas epiteliales superficiales: secretan moco y HCO3C. mucosas cervicales: moco C. principales o ppticas: pepsingenos C.G : gastrina C. enterocromafines: histamina. 5.2.2. CONTROL DE LA SECRECIN CIDA POR UNA CLULA PARIETAL: En las glndulas oxnticas del fundus y del cuerpo del estmago tambin se localizan las clulas parietales, las cuales secretan cido clorhdrico y factor intrnseco. Estas clulas se distinguen por su fuerte eosinofilia, en preparaciones de hematoxilina y eosina, debido a las abundantes mitocondrias que contienen, necesarias para proporcionar la energa (ATP) para la secrecin de cido.Las clulas parietales tienen en su membrana basolateral receptores de tres estimulantes: un receptor de la histamina (H-2), un receptor colinrgico tipo muscarnico (M-3) para la acetilcolina liberada por las neuronas preganglionares, y un receptor tipo colecistoquinina (CCK-8) para la gastrina liberada por las clulas G pilricas y duodenales. La clula parietal

tambin tiene receptores en su membrana basolateral para los inhibidores de su funcin: somatostatina y prostaglandinas. 5.2.2.1 Estimulantes, inhibidores y receptores de la clula parietal Histamina. Es el estimulante ms importante de la secrecin cida. La histamina es liberada por las clulas enterocromafn-like (ECL), y posiblemente por los mastocitos en la lmina propia, interactuando con los receptores H-2 de histamina de la clula parietal. Evidencias recientes sealan que la histamina tambin acta a travs de un receptor H-3 para suprimir la liberacin de somatostatina de las clulas D. Los antagonistas de los receptores H-2 inhiben la secrecin cida gstrica al bloquear a los receptores H-2 de la clula parietal. Acetilcolina. Es liberada por las terminaciones nerviosas como resultado final de la estimulacin del nervio vago, interactuando con los receptores muscarnicos M-3 directamente en la clula parietal, sobre las clulas ECL para liberar histamina y sobre las clulas D para suprimir la liberacin de somantostatina a travs de un pptido inhibidor. Estos tres mecanismos favorecen la secrecin cida. Gastrina. Esta hormona digestiva es liberada por las clulas G del antro gstrico. La estimulacin por encima de las cifras basales tiene lugar con la presencia de alimentos en la luz gstrica y por la liberacin neural en el tejido antral del pptido liberador de gastrina (GRP). La gastrina se une directamente a los receptores CCK-B/ gastrina de la clula varietal. Sin embargo, estudios en humanos sugieren que el receptor de gastrina en la clula parietal puede no estar implicado en la secrecin cida. Trabajos recientes sugieren que existen receptores CCK-B gastrina en las clulas ECL. De esta forma, el efecto de la gastrina sobre las clulas parietales puede estar mediado realmente a travs de las clulas ECL. Somatostatina. La somatostatina es un inhibidor de la funcin de la clula parietal. Desempea un papel importante en la modulacin de la liberacin de gastrina. La estrecha relacin histolgica de las clulas D con las clulas G sugiere que la somatostatina acta de una forma paracrina como un freno endg eno de la liberacin de gastrina. Los iones de H de la luz gstrica activan las clulas D para ayudar en la inhibicin mediante retroalimentacin de la liberacin de gastrina por el cido. La acetilcolina, liberada por estimulacin vagal desactiva las clulas D, potenciando as la liberacin de gastrina y proporcionando otra forma de favorecer la secrecin cida por parte de la acetilcolina. Prostaglandinas. Las prostaglandinas son secretadas por prcticamente todas las clulas epiteliales y no epiteliales del estmago. Se ha demostrado la existencia de un receptor de PGE-2 unido a una protena G inhibidora de la clula parietal. Los receptores de PGE-2 tienen efectos opuestos a los de los receptores H-2, es decir, reducen la actividad de la adenil-ciclasa, el AMPc intracelular y la proteincinasa A. Los anlogos de la prostaglandina E como el misoprostol reducen la secrecin cida aproximadamente en la misma proporcin que los antagonistas de los receptores H-2. Los agentes que bloquean la sntesis de prostaglandinas endgenas, como los frmacos antiinflamatorios no esteroideos, aumentan la secrecin cida. La caracterstica ms prominente de la clula parietal es la presencia de un canalculo secretor, que puede estar colapsado o expandido casi para llenar la clula, en dependencia del grado de estimulacin de sta. Aems, hay estructuras limitadas por la membrana: los tubos citoplasmticos. Estas estructuras membranosas contienen la bomba de hidrgeno: una ATPasa potasio-hidrgeno especfica, que bombea hidrgeno a travs de la membrana, a cambio de iones de potasio. Despus de estimulada la clula parietal, las estructuras tbulo-vesiculares se funden y constituyen una extensa red canicular intracelular. 5.2.2.2 Estimulacin e inhibicin de la clula parietal Estimulacin

Despus de la unin a su receptor en la clula parietal de las diferentes sustancias mediadoras que la estimulan se elabora un segundo mensajero. Para la acetilcolina, el mensajero es el calcio, aunque no se conoce como ocurre esto con precisin. Para la histamina, el segundo mensajero es principalmente AMP cclico. Cuando la histamina se une al receptor H-2, una protena estimulante G (G-2) activa la adenilciclasa y da lugar a la generacin de AMP cclico. El calcio y el AMP cclico activan las proteincinasas lo que da lugar a la transformacin fsica de la clula parietal y a la secrecin de cido. Los iones de Hidrgeno son secretados en la luz intercambindose por iones de potasio por accin de la bomba de protones, es decir, la ATP-ASA hidrgeno/potasio. La bomba de protones es la diana farmacolgica de los inhibidores de la bomba de protones, frmacos que reducen marcadamente la secrecin cida y, por tanto, se emplean para tratar diversos procesos cidoppticos. Inhibicin Varias sustancias, incluyendo las prostaglandinas y la somatostatina, tienen la accin de inhibir la funcin de la clula parietal y suprimir la secrecin cida. Ambas actan a travs de protenas G inhibidoras (G-1), que inhiben la adenilciclasa y, de sta forma, la generacin de AMP cclico. La somatostatina tambin acta inhibiendo la clula ECL, suprimiendo de sta forma la liberacin de histamina. Recientemente se ha postulado que la propia histamina, a travs de un mecanismo de retroalimentacin, puede inhibir la liberacin de histamina por las clulas ECL mediante los receptores H-3.