Anda di halaman 1dari 37

LBM 2: SEDIH DAN INGIN BUNUH DIRI Step 1: Sindroma depresi o Kumpulan gejala yang menunjukkan seseorang mengalami

i depresi o Bentuk dari depresi menurunnya semangat, kualitas hidup, nafsu makan, dan susah tidur (ADL menurun) Amitriptyline o Obat anti depresan golongan tricyclic, yang bekerja pada sel saraf otak menghambat reuptake neurotransmitter

Step 2: 1. Mengapa bisa terjadi perubahan perasaan? Sedih dan kehilangan minat pada pasien? 2. Mengapa pasien ini mencoba bunuh diri? Bagaimana mekanisme pembentukan keinginan bunuh diri? 3. Mengapa timbul sindroma depresi pada pasien ini? 4. Macam sindroma depresi? 5. Apa saja macam dari gangguan mood afektif? 6. Fungsi dari obat amitriptyline pada pasien? FD dan FK? 7. Bagaimana hubungan riwayat di PHK dan keluhan sekarang? 8. Mekanisme gangguan tidur? 9. Etiologi seseorang mengalami depresi? Step 3: 1. Mengapa bisa terjadi perubahan perasaan? Sedih dan kehilangan minat pada pasien? Muncul stressor/picuan direspon dan dipersepsikan mempengaruhi amibiogenik system otak dan neurotransmitter penurunan neurotransmitter (norepinefrin dan serotonin) dorongan limbic system memberikan perasaan tertentu pada seseorang (+/-) Serotonin dibentuk di raphe nuclei dikeluarkan mengalami proyeksi dipencarkan ke frontal, ganglia basal, nuclei supra chiasm, limbic, hypothalamus adanya gangguan penerimaan di reseptor muncul gangguan sesuai lokasi reseptornya o Frontal perubahan mood o Ganglia basal obsesif kompulsif o Nuclei supra chiasm gangguan irama tidur seseorang dan temperatur o Limbic cemas dan panic o Hypothalamus nafsu makan terganggu (+/-) Ada hubungan antara norepinefrin dan serotonin kerjanya sinergis????? Proses pembentukan norepinefrin dipengaruhi oleh dopamine sebagai pembentuk????? Hipotesa o Bila serotonin dilepas paling banyak mengenai nuclei supra chiasm 2. Mengapa pasien ini mencoba bunuh diri? Bagaimana mekanisme pembentukan keinginan bunuh diri?

Stressor social (PHK) tidak bisa mengatasi stressor menimbulkan sindroma depresi bila gejala masih sedikit depresi minor/ringan bila masih belum bisa adaptasi depresi mayor keinginan untuk bunuh diri Tindakan bunuh diri ide yang muncul akibat adanya persepsi kondisi depresi yang tak terpecahkan kadang keinginan ini hilang timbul o Penelitian yg ada menunjukkan bunuh diri banyak dikaitkan dengan neurotransmitter adanya penurunan serotonin di reseptor 5HT1 diperiksa dalam LCS o Gangguan metabolism serotonin 5HIAA (hydroxyl indol acetic acid) penurunan di LCS perubahan semua proyeksi serotonin bila sampai gangguan proyeksi sampai di medulla spinalis penurunan system sensorik o Cari reseptor serotonin di medulla spinalis!! o Efek kadar makanan/minuman yang mengandung zat aktif yang dapat meningkatkan kadar serotonin!! 3. Mengapa timbul sindroma depresi pada pasien ini? Adanya munculnya persepsi negative setelah mendapatkan PHK dari pekerjaannya memunculkan sindroma depresi Pekerjaan merupakan salah satu ADL bila kehilangan pekerjaan tubuh kompensasi pertahanan jiwa mencari pekerjaan baru namun kadang responnya negative memunculkan aksi yang tidak seharusnya contoh malas-malasan 4. Macam depresi? F32 PPDGJ o Episode depresi ringan 2 dari 3 gejala utama dan 2 gejala tambahan kurang dari 2 minggu o Episode depresi sedang 2 dari 3 gejala utama dan 3-4 gejala tambahan min 2 minggu o Episode berat tanpa gejala psikotik 3 gejela utama dan 4 gejala tambahan --> min 2 minggu o Episode berat dengan gejala psikotik (mana dulu psiko sm depresi?) Disertai dengan waham o Episode lainnya YTT Gejala depresi: o Utama: Afek depresi Kehilangan minat dan kegembiraan Berkurangnya energy mudah lelah dan penurunan aktifitas o Tambahan: Gangguan konsentrasi Kurang percaya diri Gagasan rasa bersalah dan tidak berguna Memiliki pandangan masa depan yang suram dan pesimistis Gagasan membahayakan diri atau bunuh diri Gangguan tidur Nafsu makan menurun 5. Apa saja macam dari gangguan mood afektif?

6.

7.

8. 9. 10.

Keadaan afektif corak perasaan yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih lama o Hipertimia afektif yang meninggi (gembira diluar batas) euphoria Mood tonus emosional yang bertahan yang dapat dilihat dalam sebagai suatu kesinambungan o Mood disphoric tidak menyenangkan o Mood eutimic dalam rentang normal o Ekspansi mood mood yg meluap-luap atau berlebihan o Irritable mood sensitifitas seseorang (mudah marah) o Elevate mood mood yg meninggi o Euphoria mood perasaan kebesaran o Depresi mood depresi secara berlebihan o Alecsitimia mood tidak bisa menggambarkan mood yang dirasakan orang lain Macam sindroma depresi? Sindroma Depresi: o Melankolik tidak percaya diri, penakut o Vegetatif keluar banyak keringat o Psikogenik kemampuan psikis yang berkurang, kelalaian psikis yang tidak menonjol o Involusi remming, keluhan secara berlebihan Fungsi dari obat amitriptyline pada pasien? FD dan FK? Menghambat penghancuran serotonin oleh enzyme monolanin oxidase jumlah aminergic neurotransmitter di SSP meningkat\ FD elevasi mood anti muscarinic pada system saraf otonom mulut kering dan tensi turun menimbulkan hipotensi orthostatic dan infarct myocardia dan presipitasi gagal jantung Bagaimana hubungan riwayat di PHK dan keluhan sekarang? Mekanisme gangguan tidur? Etiologi seseorang mengalami depresi?

STEP 4 MAPPING

STEP 7 1. Mengapa bisa terjadi perubahan perasaan? Sedih dan kehilangan minat pada pasien? o Sistem limbic mencakup berbagai struktur baik di korteks maupun subkorteks otak/ sistem limbic a. Amigdala: mengatur agresi, emosi, dan libido b. Hipokampus: daya ingat jangka panjang c. Girus parahipokampus: membentuk memori spasial d. Girus singulatus: memproses atensi e. Fornix: membawa sinyal dari hipokampus menuju corpus mamilaria dan nucleus septal f. Hipotalamus: pusat pengendalian otonom, hormon, suhu, lapar/haus, emosi dan perilaku g. Thalamus: pusat relay sensorik o Jalur frontal-subkortikal

Manifestasi gangguan kognitif:

http://eprints.undip.ac.id/28991/1/Andy_Tampubolon_Tesis.pdf o Ada hubungan antara norepinefrin dan serotonin kerjanya sinergis?????

http://www.springerimages.com/Images/RSS/1-10.1007_s10545-009-1054-7-0

https://compgen.bio.ub.es/intranet/datasets/proteomics/REFSEQ/KEGG/map00400.gif

Fenilalanina adalah suatu asam amino penting dan banyak terdapat pada makanan, biasa disingkat dengan Phe atau F, yang bersama-sama dengan asam amino tirosin (Tyr, Y) dan triptofan (Trp, W) merupakan kelompok asam amino aromatik yang memiliki cincin benzena. Fenilalanina bersama-sama dengan taurin dan triptofan merupakan senyawa yang berfungsi sebagai penghantar atau penyampai pesan (neurotransmitter) pada sistem saraf otak.

Proses pembentukan norepinefrin dipengaruhi oleh dopamine sebagai pembentuk?????

http://what-when-how.com/neuroscience/neurotransmitters-the-neuron-part-4/

Hipotesa o Bila serotonin dilepas paling banyak mengenai nuclei supra chiasm

o 2. Mengapa pasien ini mencoba bunuh diri? Bagaimana mekanisme pembentukan keinginan bunuh diri?

Bunuh diri adalah perilaku merusak diri yang langsung dan disengaja untuk mengakhiri kehidupan. Individu secara sadar berkeinginan untuk mati sehingga melakukan tindakan-tindakan untuk mewujudkan keinginan tersebut. Perilaku bunuh diri disebabkan karena individu mempunyai koping tidak adaptif akibat dari gangguan konsep diri: harga diri rendah. Resiko yang mungkin terjadi pada klien yang mengalami krisis bunuh diri adalah mencederai diri dengan tujuan mengakhiri hidup. Perilaku yang muncul meliputi isyarat, percobaan atau ancaman verbal untuk melakukan tindakan yang mengakibatkan kematian perlukaan atau nyeri pada diri sendiri.

Bunuh diri adalah tindakan agresif yang merusak diri sendiri dan dapat mengakhiri kehidupan. Bunuh diri merupakan keputusan terakhir dari individu untuk memecahkan masalah yang dihadapi (Captain, 2008) Respon maladaptif antara lain : Ketidakberdayaan, keputusasaan, apatis. Individu yang tidak berhasil memecahkan masalah akan meninggalkan masalah, karena merasa tidak mampu mengembangkan koping yang bermanfaat sudah tidak berguna lagi, tidak mampu mengembangkan koping yang baru serta yakin tidak ada yang membantu. Kehilangan, ragu-ragu Individu yang mempunyai cita-cita terlalu tinggi dan tidak realistis akan merasa gagal dan kecewa jika cita-citanya tidak tercapai. Misalnya : kehilangan pekerjaan dan kesehatan, perceraian, perpisahan individu akan merasa gagal dan kecewa, rendah diri yang semuanya dapat berakhir dengan bunuh diri. Banyak penyebab tentang alasan seseorang melakukan bunuh diri : Kegagalan beradaptasi, sehingga tidak dapat menghadapi stres. Perasaan terisolasi, dapat terjadi karena kehilangan hubungan interpersonal/ gagal melakukan hubungan yang berarti. Perasaan marah/ bermusuhan, bunuh diri dapat merupakan hukuman pada diri sendiri. Cara untuk mengakhiri keputusasaan. http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/126/jtptunimus-gdl-nininghaia-6277-2-babii.pdf

Serotonin Neuron serotonergik berproyeksi dari nukleus rafe dorsalis batang otak ke korteks serebri, hipotalamus, talamus, ganglia basalis, septum, dan hipokampus. Proyeksi ke tempat-tempat ini

mendasari keterlibatannya dalam gangguan-gangguan psikiatrik. Ada sekitar 14 reseptor serotonin, 5-HT1A dst yang terletak di lokasi yang berbeda di susunan syaraf pusat. Serotonin berfungsi sebagai pengatur tidur, selera makan, dan libido. Sistem serotonin yang berproyeksi ke nukleus suprakiasma hipotalamus berfungsi mengatur ritmik sirkadian (siklus tidur-bangun, temperatur tubuh, dan fungsi axis HPA). Serotonin bersama-sama dengan norepinefrin dan dopamin memfasilitasi gerak motorik yang terarah dan bertujuan. Serotonin menghambat perilaku agresif pada mamalia dan reptilia. Kelainan Serotonin (5HT) berimplikasi terhadap beberapa jenis gangguan jiwa yang mencakup ansietas, depresi, psikosis, migren, gangguan fungsi seksual, tidur, kognitif, dan gangguan makan. Banyak tindakan dalam perawatan gangguan jiwa adalah dengan jalan mempengaruhi sistem serotonin tersebut. Fungsi Utama dari Serotonin (5HT) adalah dalam pengaturan tidur, persepsi nyeri, mengatur status mood dan temperatur tubuh serta berperan dalam perilaku aggresi atau marah dan libido. Gejala Defisit : Irritabilitas & Agresif, Depresi & Ansietas, Psikosis, Migren, Gangguan fungsi seksual, Gangguan tidur & Gangguan kognitif, Gangguan makan. Obsessive compulsive disorder (OCD) Gejala Berlebihan : Sedasi, Penurunan sifat dan fungsi aggresi Pada kasus yang jarang: halusinasi Neurotransmiter serotonin terganggu pada depresi. Dari penelitian dengan alat pencitraan otak terdapat penurunan jumlah reseptor pos-sinap 5-HT1A dan 5-HT2A pada pasien dengan depresi berat. Adanya gangguan serotonin dapat menjadi tanda kerentanan terhadap kekambuhan depresi. Dari penelitian lain dilaporkan bahwa respon serotonin menurun di daerah prefrontal dan temporoparietal pada penderita depresi yang tidak mendapat pengobatan. Kadar serotonin rendah pada penderita depresi yang agresif dan bunuh diri. Triptofan merupakan prekursor serotonin. Triptofan juga menurun pada pasien depresi. Penurunan kadar triptofan juga dapat menurunkan mood pada pasien depresi yang remisi dan individu yang mempunyai riwayat keluarga menderita depresi. Memori, atensi, dan fungsi

eksekutif juga dipengaruhi oleh kekurangan triptofan. Neurotisisme dikaitkan dengan gangguan mood, tapi tidak melalui serotonin. Ia dikaitkan dengan fungsi kognitif yang terjadi sekunder akibat berkurangnya triptofan. Hasil metabolisme serotonin adalah 5-HIAA (hidroxyindolaceticacid). Terdapat penurunan 5HIAA di cairan serebrospinal pada penderita depresi. Penurunan ini sering terjadi pada penderita depresi dengan usaha-usaha bunuh diri. Penurunan serotonin pada depresi juga dilihat dari penelitian EEG tidur dan HPA aksis. Hipofontalitas aliran darah otak dan penurunan metabolisme glukosa otak sesuai dengan penurunan serotonin. Pada penderita depresi mayor didapatkan penumpulan respon serotonin prefrontal dan temporoparietal. Ini menunjukkan bahw adanya gangguan serotonin pada depresi. Pada penderita bulimia nervosa (BN), dan terkait pesta-purge sindrom, faktor serotonin pusat (5-hydroxytryptamine, 5-HT) berkontribusi tidak hanya untuk disregulasi appetitive tetapi juga untuk manifestasi temperamental dan kepribadian. Pada temuan dari studi neurobiologis, molekul-genetik, dan otak-pencitraan, telah diungkapkan model integratif peran 5-HT fungsi dalam sindrom bulimia. o Cari reseptor serotonin di medulla spinalis!!

http://books.google.co.id/books?id=lhDl8_eIsiEC&pg=PA92&lpg=PA92&dq=reseptor+ser otonin+di+otak+medulla+spinalis&source=bl&ots=UBWrRn5jri&sig=jm6Ue35ziIC7pW6l1 5vY_QqZ_bQ&hl=en&sa=X&ei=zJlLUbi7B4OKrgfK3oCQAQ&redir_esc=y#v=onepage&q=r eseptor%20serotonin%20di%20otak%20medulla%20spinalis&f=false http://books.google.co.id/books?id=8UIIJRjz95AC&pg=PA12&lpg=PA12&dq=reseptor+se rotonin+di+otak+medulla+spinalis&source=bl&ots=_kwjlkLi60&sig=eOyN_t6vSOXmPOke YVFwC6o2rKo&hl=en&sa=X&ei=zJlLUbi7B4OKrgfK3oCQAQ&redir_esc=y#v=onepage&q= reseptor%20serotonin%20di%20otak%20medulla%20spinalis&f=false Serotonin disekresikan oleh nukleus yang berasal dari rafe medial batang otak dan berproyeksi disebahagian besar daerah otak, khususnya yang menuju radiks dorsalis medula spinalis dan menuju hipotalamus. Serotonin bekerja sebagai bahan penghambat jaras rasa sakit dalam medula spinalis, dan kerjanya di daerah sistem syaraf yang lebih tinggi diduga untuk membantu pengaturan kehendak seseorang, bahkan mungkin juga menyebabkan tidur (Guyton 1997: 714). Efek kadar makanan/minuman yang mengandung zat aktif yang dapat meningkatkan kadar serotonin!! Contoh makanan mengadung tirosin: coklat. Keju umumnya mengandung triptofan dan tirosin 3 kali lebih banyak dari susu. Gandum, telur, oat, Efek meningkatkan mood, daya ingat, dll. 3. Mengapa timbul sindroma depresi pada pasien ini? Depresi dapat terjadi pada keadaan normal sebagai bagian dalam perjalanan proses kematangan dari emosi sehingga definisi depresi adalah sebagai berikut: (1) pada keadaan normal merupakan gangguan kemurungan (kesedihan, patah semangat) yang ditandai dengan perasaan tidak pas, menurunnya kegiatan, dan pesimisme menghadapi masa yang akan datang, (2) pada kasus patologis, merupakan ketidakmauan ekstrim untuk bereaksi terhadap rangsangan disertai menurunnya nilai diri, delusi ketidakpuasan, tidak mampu, dan putus asa. o

Sindrom depresi merupakan kelompok yang luas dari gangguan psikiatri yang ditandai dengan kehilangan minat, merasa tak berdaya, perasaan bersalah, sulit berkonsentrasi, kehilangan nafsu makan, dan berpikiran untuk mati dan bunuh diri, yang dapat mengakibatkan gangguan pada hubungan interpersonal, fungsi sosial, dan fungsi pekerjaan.

Bagian Psikiatri, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta http://cyberpsy.tripod.com/P33.htm

4. Macam depresi? Menurut PPDGJ III, gangguan suasana perasaan (mood [afektif]) dibagi menjadi: F30 EPISODE MANIK Kesamaan karakteristik dalam afek yang meningkat, disertai peningkatan dalam jumlah dan kecepatan aktivitas fisik dan mental, dalam berbagai derajat keparahan. Kategori ini hanya untuk satu episode manik tunggal (yang pertama), termasuk gangguan afektif bipolar, episode manik tunggal. Jika ada episode afektif (depresi,

manik atau hipomanik) sebelumnya atau sesudahnya, termasuk gangguan afektif bipolar. (F31). F30.0 Hipomania Derajat gangguan yang lebih ringan dari mania (F30.1), afek yang meninggi atau berubah disertai peningkatan aktivitas, menetap selama sekurang-kurangnya beberapa hari berturut-turut, pada suatu derajat intensitas dan yang bertahan melebihi apa yang digambarkan bagi siklotimia (F34.0), dan tidak disertai halusinasi atau waham. Pengaruh nyata atas kelancaran pekerjaan dan aktivitas sosial memang sesuai dengan diagnosis hipomania, akan tetapi bila kakacauan itu berat atau menyeluruh, maka diagnosis mania (F30.1 atau F30.2) harus ditegakkan.

F30.1

Mania Tanpa Gejala Psikotik Episode harus berlangsung sekurang-kurangnya 1 minggu, dan cukup berat sampai mengacaukan seluruh atau hampir seluruh pekerjaan dan aktivitas sosial yang biasa dilakukan. Perubahan afek harus disertai dengan energi yang bertambah sehingga terjadi aktivitas berlabihan, percepatan dan kebanyakan bicara, kebutuhan tidur yang berkurang, ide-ide perihal kebesaran/ grandiose ideas dan terlalu optimistik.

F30.2

Mania Dengan Gejala Psikotik Gambaran klinis merupakan bentuk mania yang lebih berat dari F30.1 (mania tanpa gejala psikotik). Harga diri yang membumbung dan gagasan kebesaran dapat berkembang menjadi waham kebesaran (delusion of grandeur), irritabilitas dan kecurigaan menjadi waham kejar (delusion of persecution). Waham dan halusinasi sesuai dengan keadaan afek tersebut (mood congruent).

F30.8 F30.9

Episode Manik Lainnya Episode Manik YTT

F31

GANGGUAN AFEKTIF BIPOLAR

Gangguan ini tersifat oleh episode berulang (sekurang-kurangnya dua episode) dimana afek pasien dan tingkat aktivitasnya jelas terganggu, pada waktu tertentu terdiri dari peningkatan afek disertai penmbahan energi dan aktivitas (mania atau hipomania), dan pada waktu lain berupa penurunan afek disertai pengurangan energi dan aktivitas (depresi). Yang khas adalah bahwa biasanya ada penyembuhan sempurna antar episode. Episode manik biasanya mulai dengan tiba-tiba dan beralngsung antara 2 minggu sampai 4-5 bulan, episode depresi cenderung berlangsung lebih lama (rata-rata sekitar 6 bulan) meskipun jarang melebihi 1 tahun kecuali pada orang usia lanjut. Kedua macam episode itu seringkali terajadi setelah peristiwa hidup yang penuh stres atau trauma mental lain (adanya stres tidak esensial untuk penegakan diagnosis).

Termasuk: gangguan atau psikosis manik-depresif. Tidak termasuk: gangguan bipolar, episode manik tunggal (F30).

F31.0

Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Hipomanik Untuk menegakkan diagnosis pasti: (a) Episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk hipomania (F30.0); dan (b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomanik, manik, depresif atau campuran) di masa lampau.

F31.1

Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Manik Tanpa Gejala Psikotik Untuk menegakkan diagnosis pasti:
(a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk mania tanpa gejala

psikotik (F30.1); dan


(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomanik, manik,

depresif atau campuran) di masa lampau. F31.2 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Manik Dengan Gejala Psikotik Untuk menegakkan diagnosis pasti: (a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk mania dengan gejala psikotik (F30.2); dan (b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomanik, manik, depresif atau campuran) di masa lampau. F31.3 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Ringan atau Sedang

Untuk menegakkan diagnosis pasti: (a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif ringan (F32.0) ataupun sedang (F32.1); dan (b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik atau campuran di masa lampau.

F31.4

Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Berat Tanpa Gejala Psikotik Untuk menegakkan diagnosis pasti: (a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat tanpa gejala psikotik (F32.2); dan (b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik atau campuran di masa lampau.

F31.5

Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Berat Dengan Gejala Psikotik Untuk menegakkan diagnosis pasti: (a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat dengan gejala psikotik (F32.3); dan (b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik atau campuran di masa lampau.

F31.6

Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Campuran Untuk menegakkan diagnosis pasti: (a) Episode yang sekarang menunjukkan gejala-gejala manik, hipomani, dan depresif yang tercampur atau bergantian dengan cepat (gejala mania/ hipomania dan depresi sama-sama mencolok selama masa terbesar dari episode penyakit yang sekarang, dan telah berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu); dan (b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik, atau campuran di masa lampau.

F31.7

Gangguan Afektif Bipolar Episode Kini Dalam Remisi Sekarang tidak menderita gangguan afektif yang nyata selama beberapa bulan terakhir ini, tetapi pernah mengalami sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik, atau campuran dimasa lampau dan ditambah sekurangnya satu episode afektif lain (hipomanik, manik, depresif atau campuran).

F31.8

Gangguan Afektif Bipolar Lainnya

F31.9

Gangguan Afektif Bipolar YTT

F32

EPISODE DEPRESIF Gejala utama ( pada derajat ringan, sedang, dan berat ): Afek depresif Kehilangan minat dan kegembiraan, dan Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah (rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas Gejala lainnya : (a) Kosentrasi dan perhatian berkurang (b) Harga diri dan kepercayaan berkurang (c) Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna (d) Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis (e) Gagasan atau perbuatan membahayakan diri sendiri atau bunuh diri. (f) Tidur terganggu (g) Nafsu makan berkurang Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan masa sekurang-kurangnya 2 minggu untuk penegakan diagnosis, akan tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa beratnya dan berlangsung cepat. Kategori diagnosis episode depresif ringan (F32.0), sedang (F32.1) dan berat (F32.2) hanya digunakan untuk episode depresi tunggal (yang pertama). Episode depresif berikutnya harus diklasifikasikan di bawah salah satu diagnosis gangguan depresif berulang (F33.-)

F32.0

Episode Depresif Ringan Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti tersebut diatas; Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya: (a) sampai dengan (g). Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya. Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu. Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial yang biasa dilakukannya. F32.00 = Tanpa gejala somatik F32.01 = Dengan gejala somatik

Karakter kelima:

F32.1

Episode Depresif Sedang

Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti pada episode depresi ringan (F30.0); Ditambah sekurang-kurangnya 3 (dan sebaiknya 4) dari gejala lainnya; Lamanya seluruh episode berlangsung minimum sekitar 2 minggu. Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan dan urusan rumah tangga.

Karakter kelima:

F32.10 = Tanpa gejala somatik F32.11 = Dengan gejala somatik

F32.2

Episode Depresif Berat Tanpa gejala Psikotik Semua 3 gejala utama dari depresi harus ada. Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan diantaranya harus berintensitas berat. Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikomotor) yang mencolok, maka pasien mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan banyak gejalanya secara rinci. Dalam hal demikian penilaian secara menyeluruh terhadap episode depresif berat masih dapat dibenarkan. Episode depresif biasanya harus berlangsung sekurangnya 2 minggu, akan tetapi jika gejala sangat berat dan beronset sangat cepat, maka masih dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam waktu kurang dari 2 minggu. Sangat tidak mungkin bagi pasien meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan atau urusan rumah tangga, kecuali pada taraf yang sangat terbatas.

F32.3

Episode Depresif Berat Dengan Gejala Psikotik Episode Depresi Berat yang memenuhi kriteria menurut F32.2 tersebut diatas. Disertai waham, halusinasi atau stupor depresif. Waham biasanya melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan, atau malapetaka yang mengancam, dan pasien merasa bertanggung jawab akan hal itu. Halusinasi auditorik atau olfaktorik biasanya berupa suara yang menghina atau menuduh, atau bau kotoran atau daging membusuk. Reteardasi psikomotor yang berat dapat menuju pada stupor. Jika diperlukan, waham atau halusinasi dapat ditentukan sebagai serasi atau tidak serasi dengan afek (mood congruent).

F32.8

Episode Depresif Lainnya

F32.9

Episode Depresif YTT

F33

GANGGUAN DEPRESIF BERULANG Gangguan ini tersifat dengan episode berulang dari : episode depresif ringan (F32.0), episode depresif sedang (F32.1), episode depresif berat (F32.2 dan F32.3).

Episode masing-masing rata-rata lamanya sekitar 6 bulan, akan tetapi frekuensinya lebih jarang dibandingkan dengan gangguan afektif bipolar. Tanpa riwayat adanya episode tersendiri dari peninggian afek dan hiperaktivitas yang memenuhi kriteria mania (F30.1 dan F30.2). Namun kategori ini tetap harus digunakan jika ternyata ada episode singkat dari peninggian afek dan hiperaktivitas ringan yang memenuhi kriteria hipomania (F30.0) segera sesudah suatu episode depresif (kadang-kadang tampaknya dicetuskan oleh tindakan pengobatan depresi). Pemulihan keadaan biasanya sempurna diantara episode namun sebagian kecil pasien mungkin mendapat depresi yang akhirnya menetap, terutama pada usia lanjut (untuk keadaan ini, kategori ini harus tetap digunakan). Episode masing-masing, dalam berbagai tingkat keparahan, seringkali dicetuskan oleh peristiwa kehidupan yang penuh stress dan trauma mental lain (adanya stress tidak esensial untuk penegakan diagnosis). F33.0 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Ringan Untuk menegakkan diagnosis pasti: (a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif ringan (F32.0); dan (b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna. Karakter kelima: F33.00 = Tanpa gejala somatik F33.01 = Dengan gejala somatik

F33.1

Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Sedang Untuk menegakkan diagnosis pasti: (a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif ringan (F32.1); dan (b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna. Karakter kelima: F33.10 = Tanpa gejala somatik F33.11 = Dengan gejala somatik

F33.2

Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat Tanpa Gejala Psikotik Untuk menegakkan diagnosis pasti: (a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat tanpa gejala psikotik (F32.2); dan (b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.

F33.3

Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat Dengan Gejala Psikotik Untuk menegakkan diagnosis pasti: (a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat dengan gejala psikotik (F32.3); dan (b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.

F33.4

Gangguan Depresif Berulang, Kini Dalam Remisi Untuk menegakkan diagnosis pasti: (a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus pernah dipenuhi masa lampau, tetapi keadaan sekarang seharusnya tidak memenuhi kriteria untuk episode depresif dengan derajat keparahan apa pun atau gangguan lain apa pun dalam F30-F39; dan

(b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna. F33.8 F33.9 Gangguan Depresif Berulang Lainnya Gangguan Depresif Berulang YTT

F34 F34.0

GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD[AFEKTIF]) MENETAP Siklotimia Ciri esensial adalah ketidak-stabilan menetap dari afek (suasana perasaan), meliputi banyak periode depresi ringan dan hipomania ringan, diantaranya tidak ada yang cukup parah atau cukup lama untuk memenuhi kriteria gangguan afektif bipolar (F31.-) atau gangguan depresif berulang (F33.-). Setiap episode alunan afektif (mood swings) tidak memenuhi kriteria untuk mana pun yang disebut dalam episode manik (F30.-) atau episode depresif (F32.-).

F34.1

Distimia Ciri esensial adalah afek depresif yang berlangsung sangat lama yang tidak pernah atau jarang sekali cukup parah untuk memenuhi kriteria gangguan depresif berulang ringan atau sedang (F33.0 atau F33.1). Biasanya mulai pada usia dini dari masa dewasa dan berlangsung sekurangkurangnya beberapa tahun, kadang-kadang untuk jangka waktu tidak terbatas. Jika onsetnya pada usia lebih lanjut, gangguan ini seringkali merupakan kelanjutan suatu episode depresif tersendiri (F32) dan berhubungan dengan masa berkabung atau stres lain yang tampak jelas.

F34.8

Gangguan Afektif Menetap Lainnya Kategori sisa untuk gangguan afektif menetap yang tidak cukup parah atau tidak berlangsung cukup lama untuk memenuhi kriteria siklotimia (F34.0) atau distimia (F34.1), namun secara klinis bermakna.

F34.9

Gangguan Afektif Menetap YTT

F38 F38.0

GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD[AFEKTIF]) LAINNYA Gangguan Afektif Tunggal Lainnya

F38.00 = Episode afektif campuran Episode afektif yang berlangsung sekurang-kurangnya selama 2 minggu yang bersifat campuran atau pergantian cepat (biasanya dalam beberapa jam) antara gejala hipomanik, manik dan depresif.

F38.1

Gangguan Afektif Berulang Lainnya F38.10 = Episode depresif singkat berulang Episode depresif singkat yang berulang, muncul kira-kira sekali sebulan selama satu tahun yang lampau. Semua episode depresif masing-masing berlangsung kurang dari 2 minggu (yang khas ialah 2-3 hari, dengan pemulihan sempurna) tetapi memenuhi kriteria simtomatik untuk episode depresif ringan, sedang atau berat (F32.0, F32.1, F32.2).

F38.8

Gangguan Afektif Lainnya YTT Merupakan kategori sisa untuk gangguan afektif yang tidak memenuhi kriteria untuk kategori mana pun dari F30-F38.1 tersebut diatas.

F38.9

Gangguan Afektif YTT Untuk dipakai hanya sebagai langkah terakhir jika tak ada istilah lain yang dapat digunakan. Termasuk: psikosis afektif YTT.

5. Apa saja macam dari gangguan mood afektif?

o Mania subakut Mania akut Mania disertai delirium atau kekecauan mental.

Mengenal Perilaku Abnormal o By Dr. A. Supratiknya o http://books.google.co.id/books?id=_Ucx_BDn_f4C&pg=PA67&lpg=PA67&dq=macam+g angguan+afektif&source=bl&ots=P1HRKMPCff&sig=f5F7wrfo5TAQFEyYPWeaaDbPtYg&hl =en&sa=X&ei=caNLUf_xOMnprAed6IHICg&redir_esc=y#v=onepage&q=macam%20gang guan%20afektif&f=false

6. Macam sindroma depresi? o Gejala-gejala depresi terdiri dari gangguan emosi (perasaan sedih, murung, iritabilitas, preokupasi dengan kematian), gangguan kognitif (rasa bersalah, pesimis, putus asa, kurang konsentrasi), keluhan somatik (sakit kepala, keluhan saluran pencernaan, keluhan haid), gangguan psikomotor (gerakan lambat, pembicaraan lambat, malas, merasa tidak bertenaga), dan gangguan vegetatif (gangguan tidur, makan dan fungsi seksual). 7. Fungsi dari obat amitriptyline pada pasien? FD dan FK? Antidepresan terbagi menjadi beberapa golongan, yaitu triciklic antidepressants (TCA), selective serotonin reuptake inhibitors (SSRI), serotonin/norepinephrine reuptake inhibitors (SNRI), atypical antidepressants, dan monoamine oksidase inhibitors (MAOI). Antidepresan trisiklik dan polisiklik menghambat ambilan neropinefrin dan serotonin ke neuron. Terapi jangka panjang menyebabkan perubahan dalam reseptor-reseptor sistem saraf pusat tertentu. Obat penting dalam grup ini adalah imipramin, amitriptilin, desipramin, suatu derivat demetilasi imipramin, nortriplin, protriptilin dan doksepin. A. Cara kerja 1. menghambat uptake neurotransmiter: TCA menghambat ambilan norepinefrin dan serotonin neuron masuk ke terminal saraf prasinaptik. Dengan menghambat jalan utama pengeluaran neurotransmiter, TCA akan meningkatkan konsentrasi monoamin dalam celah sinaptik, menimbulkan efek antidepresan. Teori ini dibantah karena beberapa pengamatan seperti potensi TCA menghambat ambilan neurotransmiter sering tidak sesuai dengan efek antidepresi yang dilihat di klinik. Selanjutnya, penghambatan ambilan neurotransmiter terjadi segera setelah pemberian obat sedangkan efek antidepresan TCA memerlukan beberapa waktu setelah pengobatan terus menerus. Hal ini menunjukkan ambilan neurotransmiter yang menurun hanyalah satu peristiwa awal yang tidak ada hubungan dengan efek antidepresan. Diperkirakan bahwa densitas reseptor monoamin dalam otak dapat berubah setelah 2-4 minggu penggunaan obat dan mungkin penting dalam mulainya kerja obat.

2. Penghambatan reseptor: TCA juga menghambat reseptor serotonik, a-adrenergik, histamin dan muskarinik.

Gambar : Mekanisme kerja SSRI dan TCA

B. Kerja TCA meningkatkan pikiran, memperbaiki kewaspadaan mental, meningkatkan aktivitas fisik dan mengurangi angka kesakitan depresi utama sampai 5O-70% pasien. Peningkatan perbaikan alam pikiran lambat, memerlukan 2 minggu atau lebih. Obat-obat ini tidak menyebabkan stimulasi SSP atau peningkatan pikiran pada orang normal. Toleransi terhadap sifat antikolinergik TCA berkembang dalam waktu singkat. Beberapa toleransi terhadap efek autonom TCA juga terjadi. Ketergantungan fisik dan psikologik telah dilaporkan. Obat dapat digunakan untuk memperpanjang pengobatan depresi tanpa kehilangan efektivitas.

C.

Penggunaan dalam terapi

Antidepresan trisiklik efektif mengobati depresi mayor yang erat. Beberapa gangguan panik juga responsif dengan TCA, lmipramin telah digunakan untuk mengontrol ngompol (kencing ditempat tidur) anak-anak (lebih tua dari 6 tahun) karena obat menyebabkan kontraksi sfingter interna kandung kencing. Pada waktu ini digunakan secara hati-hati karena terjadi aritmia jantung dan masalah kardiovaskular lainnya yang berbahaya. Indikasi TCA yaitu untuk depresi berat termasuk depresi psikotik kombinasi dengan pemberian antipsikotik, depresi melankolik dan beberapa jenis ansietas. Klomipramin banyak digunakan untuk gangguan obsesif kompulsif penggunaan lainnya adalah untuk migren, sakit kepala, enuresis dan nyeri kronik.puskes.

D. FARMAKOKINETIK 1. Absorbsi dan distribusi: TCA mudah diabsorbsi per oral dan karena bersifat lipofilik, tersebar luas dan mudah masuk SSP. Pelarutan lipid ini juga menyebabkan obat mempunyai waktu paruh panjang, misalnya 4-17 jam untuk imipramin. Akibat berbagai variasi metabolisme first pass pada hati, TCA mempunyai ketersediaan hayati yang rendah dan tidak tetap. Karena itu, respons pasien digunakan untuk menetapkan dosis. Periode pengobatan awal biasanya 4 - 8 minggu. Dosis dapat dikurangai perlahan kecuali bila terjadi relaps. 2. Nasib: Obat-obat ini dimetabolisme oleh sistem mikrosomal hati dan dikonjugasi dengan asam glukuronat. Akhirnya, TCA dikeluarkan sebagai metabolit non-aktif melalui ginjal.

E. Efek samping 1. Efek antimuskarinik: Penghambatan reseptor asetilkolin menyebabkan penglihatan kabur, xerostomi (mulut kering), retensi urine, konstipasi dan memperberat glaukoma dan epilepsi. 2. Kardiovaskular: Peningkatan aktivitas katekolamin menyebabkan stimulasi iantung berlebihan yang dapat membahayakan jika takar lajak dari salah satu obat dimakan. Perlambatan konduksi atrioventrikular di antara pasien tua yang depresi perlu mendapat Perhatian. 3. Hipotensi ortostatik: TCA menghambat reseptor a-adrenergik sehingga terjadi hipotensi ortostatik dan takikardia yang refleks. Pada praktik klinik, masalah ini sangat penting terutama untuk orang tua. 4. Sedasi: Sedasi dapat menonjol,terutama selama beberapa minggu Pertama Pengobatan. 5. Perhatian: Antidepresan trisiklik harus digunakan berhati-hati pada pasien mania depresi, karena dapat menutupi tingkah maniak. Pemberian pada pasien usia lanjut dan penderita kondisi medis lain khususnya penderita jantung juga harus berhati-hati. Usia lanjut sangat sensitif terhadap efek samping berkaitan dengan interaksi TCA dengan reseptor kolinergik dan alpha adrenergik sehingga menyebabkan pasien jatuh dan patah tulang.Antidepresan trisiklik mempunyai indeks terapi yang sempit sehingga berbahaya bila mengalami overdosis;puskes dan juara. misalnya 5-6 kali dosis maksimal harian imipramin dapat letal. Pasien depresi yang ingin bunuh diri harus diberikan obat secara terbatas dan perlu dimonitor.

Gambar : beberapa efek samping TCA

F. Cara Pemberian Pemberian TCA dimulai dengan dosis rendah yang ditingkatkan secara bertahap setelah 7-10 hari tidak ada reaksi. Bila setelah 2 minggu masih tidak ada reaksi, dosis boleh ditingkatkan lagi. Reaksi klinik mungkin terlambat dan dicapai setelah 4 minggu pemberian. Pada usia lanjut dan pasien dengan

gagal ginjal dan hepar, berikan dalam dosis kecil dan titrasi yang lebih bertahap untuk meminimalkan toksisitas. Penghentian obat secara mendadak dapat menyebabkan fenomena rebound pada efek samping kolinergik, oleh karena itu turnka disis secara bertahap sebanyak 25-50 mg setiap 3-7 hari. puskes

Tabel: Gambaran obat antidepresan trisiklik Dosis mg/hari Jenis obat Amitriptilin (laroxyl) Klomiparim (anafranil) Imipramin (tofranil) Tetrasiklik maproptilin (ladiomil) mianserin (tolvon) 50-300 25-250 30-300 50-225 Anti kolinergik ++++ +++ ++ ++ Sedasi Hipotensi ortostatik ++ ++ +++ +

++++ +++ ++ ++

Tabel : Interaksi obat,puskes Interaksi obat Alkohol Antikolinergik Antipsikotik tipikal Barbiturat Simetidin Klonidin Efek interaksi Kelemahan sikomotorik TCA dapat efek antikolinergik CPZ atau haloperidol dapat level TCA TCA juga dapat level antipsikotik Level TCA, mungkin depresi padda ONS Level TCA, efek antikolinergik TCA mempunyai efek antagonis anti hipertonis, dapat menyebabkan krisis hipotensi. Oleh karena itu hindari penggunaan bersamaan Metabolisme, level TCA, dan efek samping TCA Metabolisme dan level TCA TCA level phenytoin, phenytoin dapat level TCA Metabolisme TCA, level TCA dan efeksamping Dapat berpotensiasi menyebabkan aritmia, hipertensi dan takikardia bila digunakan bersama dengan

Haloperidol Kontrasepsi oral Fenitoin SSRI Amin Simpatomimetik

TCA Malllfenidat TCA CPZ Metabolisme TCA, level TCA, efek samping antikolinergik, TCA juga level OPZ Metabolisme TCA, level

Gambar : interaksi obat TCA dan MAO pada sistem saraf pusat 8. Bagaimana hubungan riwayat di PHK dan keluhan sekarang? . Faktor Psikososial Menurut Freud dalam teori psikodinamikanya, penyebab depresi adalah kehilangan objek yang dicintai (Kaplan, 2010). Ada sejumlah faktor psikososial yang diprediksi sebagai penyebab gangguan mental pada lanjut usia yang pada umumnya berhubungan dengan kehilangan. Faktor psikososial tersebut adalah hilangnya peranan sosial, hilangnya otonomi, kematian teman atau sanak saudara, penurunan kesehatan, peningkatan isolasi diri, keterbatasan finansial, dan penurunan fungsi kognitif (Kaplan, 2010) Sedangkan menurut Kane, faktor psikososial meliputi penurunan percaya diri, kemampuan untuk mengadakan hubungan intim, penurunan jaringan sosial, kesepian, perpisahan, kemiskinan dan penyakit fisik (Kane, 1999). Faktor psikososial yang mempengaruhi depresi meliputi: peristiwa kehidupan dan stressor lingkungan, kepribadian, psikodinamika, kegagalan yang berulang, teori kognitif dan dukungan sosial (Kaplan, 2010). Peristiwa kehidupan dan stresor lingkungan. Peristiwa kehidupan yang menyebabkan stres, lebih sering mendahului episode pertama gangguan mood dari episode selanjutnya. Para klinisi mempercayai bahwa peristiwa kehidupan memegang peranan utama dalam depresi, klinisi lain menyatakan bahwa peristiwa kehidupan hanya memiliki peranan terbatas dalam onset depresi. Stressor lingkungan yang paling berhubungan dengan onset suatu episode depresi adalah kehilangan pasangan (Kaplan, 2010). Stressor psikososial yang bersifat akut, seperti kehilangan orang yang dicintai, atau stressor kronis misalnya kekurangan finansial yang berlangsung lama, kesulitan hubungan interpersonal, ancaman keamanan dapat menimbulkan depresi (hardywinoto, 1999). Faktor kepribadian. Beberapa ciri kepribadian tertentu yang terdapat pada individu, seperti kepribadian dependen, anankastik, histrionik, diduga mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya depresi. Sedangkan

kepribadian antisosial dan paranoid (kepribadian yang memakai proyeksi sebagai mekanisme defensif) mempunyai resiko yang rendah (Kaplan, 2010). Faktor psikodinamika. Berdasarkan teori psikodinamika Freud, dinyatakan bahwa kehilangan objek yang dicintai dapat menimbulkan depresi (Kaplan, 2010). Dalam upaya untuk mengerti depresi, Sigmud Freud sebagaimana dikutip Kaplan (2010) mendalilkan suatu hubungan antara kehilangan objek dan melankolia. Ia menyatakan bahwa kekerasan yang dilakukan pasien depresi diarahkan secara internal karena identifikasi dengan objek yang hilang. Freud percaya bahwa introjeksi mungkin merupakan cara satu-satunya bagi ego untuk melepaskan suatu objek, ia membedakan melankolia atau depresi dari duka cita atas dasar bahwa pasien terdepresi merasakan penurunan harga diri yang melanda dalam hubungan dengan perasaan bersalah dan mencela diri sendiri, sedangkan orang yang berkabung tidak demikian. Kegagalan yang berulang. Dalam percobaan binatang yang dipapari kejutan listrik yang tidak bisa dihindari, secara berulang-ulang, binatang akhirnya menyerah tidak melakukan usaha lagi untuk menghindari. Disini terjadi proses belajar bahwa mereka tidak berdaya. Pada manusia yang menderita depresi juga ditemukan ketidakberdayaan yang mirip (Kaplan, 2010). Faktor kognitif. Adanya interpretasi yang keliru terhadap sesuatu, menyebabkan distorsi pikiran menjadi negatif tentang pengalaman hidup, penilaian diri yang negatif, pesimisme dan keputusasaan. Pandangan yang negatif tersebut menyebabkan perasaan depresi (Kaplan, 2010)

9. Mekanisme gangguan tidur?

Gangguan tidur adalah salah satu gejala depresi yang termuat dalam Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders-IV (DSM-IV). Fisiologi tidur yang normal terdiri dari 4 tahap yaitu tahap 1, 2, 3, dan 4 yang berlangsung berulang-ulang. Kemudian pada tahap 1 selanjutnya orang mengalami fase Rapid Eye Movement (REM), fase terjadinya mimpi. Orang depresi mengalami gangguan pada tahap-tahap tidur ini. Etiologi depresi yang mendukung hubungannya dengan gangguan tidur adalah teori terganggunya neurotransmitter serotonin dan gangguan regulasi hormon Cortical-Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Cortical Axis (CHPA).

Penyebab Gangguan Tidur Gangguan tidur dapat disebabkan oleh banyak hal atau bersifat holistik. Hal yang mempengaruhi adalah biopsikososial yaitu dari faktor genetik, psikologis, dan lingkungan. Etiologi depresi yang dapat dihubungkan dengan gangguan tidur adalah terganggunya neurotransmiter serotonin. Serotonin berperan dalam pengontrolan afek, agresivitas, tidur, dan nafsu makan. Neuron serotoninergik berproyeksi dari nukleus rafe dorsalis batang otak ke korteks serebri, hipotalamus, ganglia basalis, septum, dan hipokampus. Proyeksinya ke tempat-tempat ini mendasari keterlibatannya pada gangguan psikiatrik. Ada sekitar 14 reseptor serotonin, namun satu transmiter saja dapat memberikan efek ke seluruh otak. Percobaan yang dilakukan pada tikus menunjukkan gangguan pada 5-ht7 dapat mengurangi perilaku depresif dan penurunan durasi REM. http://eprints.undip.ac.id/33160/2/BAB_2.pdf https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=5&cad=rja&ved=0CE8QFjAE &url=http%3A%2F%2Fojs.unud.ac.id%2Findex.php%2Feum%2Farticle%2Fdownload%2F4267%2F323 7&ei=GKZLUYauFobKrAfD8ID4DQ&usg=AFQjCNGm5RqGhQBthD3WqERLeArANlJPRg&bvm=bv.44158 598,d.bmk 10. Etiologi seseorang mengalami depresi? Factor biologis o Amin Biogenik NE dan Serotonin merupakan neurotransmitter yang berperan dalam patofisiologi gangguan mood o Norepinefrin Melibatkan reseptor adrenergic-alfa2, karena aktivasi reseptor tersebut menyebabkan penurunan jumlah NE yang dilepaskan Adanya noradrenergic yang hampir murni, obat antidepresan yang efektif secara klinis, sebagai contohnya Desipramine (Norpramine), mendukung lebih lanjut peranan NE di dalam patofisiologi sekurangnya gejala depresi o Serotonin Penurunan serotonin mencetuskan depresi Beberapa pasien yang bunuh diri memiliki konsentrasi metabolit serotonin di dalam cairan serebrospinal yang rendah dan konsentrasi tempat ambilan serotonin yang rendah di trombosit o Dopamine Aktivitas dopamine menurun pada depresi dan meningkat pada mania Jalur dopamine mesolimbik mungkin mengalami disfungsi pada depresi dan bahwa reseptor dopamine tipe 1 (D1) mungkin hipoaktif pada depresi o Factor neurokimiawi lain Neurotransmitter asam amino, khususnya gamma-aminobutyric acid (GABA) dan peptide neuroaktif (khususnya vasopressin dan opiate endogen), juga telah dilibatkan dalam patofisiologi gangguan mood System second-messenger, seperti adenylate cyclase, phosphotidylinositol dan regulasi kalsium, mungkin juga memiliki relevansi penyebab o Regulasi neuroendokrin Sumbu neuroendokrin utama yang menarik perhatian di dalam gangguan mood adalah sumbu adrenal, tiroid dan hormone pertumbuhan

Yang lainnya adalah penurunan sekresi nocturnal melantonin, penurunan pelepasan prolaktin terhadap pemberian tryptophan, penurunan kadar dasar FSH dan LH dan penurunan kadar testosterone pada laki-laki Sumbu adrenal pelepasan kortisol adalah diatur pada orang normal ataupun yang mengalami depresi. Neuron di nucleus paraventrikuler (PVN) corticotrophin-releasing hormone (CRH) ACTH (dilepaskan bersama dengan endorphin beta dan lipoprotein-beta) menstimulasi kortisol dari korteks adrenal kortisol memberikan feedback melalui dua mekanisme : Mekanisme cepat, yang peka terhadap kecepatan peningkatan konsentrasi kortisol, beroperasi melalui reseptor kortisol di hipokampus dan menyebabkan penurunan ACTH Mekanisme lambat, yang sensitive terhadap konsentrasi kortisol dalam keadaan mantap, diperkirakan bekerja melalui reseptor hipofisis dan adrenal o Dexamethasone-suppression test (DST) Deksametason adalah suatu analog sintetik dari kortisol. bahwa 50 % pasien depresi gagal ber-respon supresi kortisol yang normal terhadap dosis tunggal deksametason yang menyebabkan stres lebih sering mendahului episode pertama gangguan mood daripada episode selanjutnya. Stres episode pertama perubahan biologi otak perubahan neurotransmiter dan sistem pemberi signal intraneuronal Factor genetika o Penelitian keluarga Saudara derajat pertama penderita ggn bipolar I => 8 - 18 kali > saudara derajat pertama subjek kontrol untuk menderita gangguan bipolar I & 2-10 kali lebih menderita ggn depresif berat. Saudara derajat pertama penderita ggn depresif berat => 1,5-2,5 kali > saudara derajat pertama subjek kontrol untuk menderita gangguan bipolar I dan 2-3 kali lebih mungkin menderita gangguan depresif berat. o Penelitian adopsi Anak biologis dari orang tua yg menderita, berada dlm risiko menderita ggn mood, bahkan jika dibesarkan oleh keluarga angkat yg tidak menderita gangguan o Penelitian kembar Anak kembar menunjukkan bahwa angka kesesuaian untuk gangguan bipolar I pada kembar monozigotik adalah 33-90 %, untuk ggn depresif berat angka adalah 50 %. Sebaliknya, angka kesesuaian pada kembar dizigotik adalah 5-25 % untuk ggn bipolar I dan 10-25 % untuk ggn depresif berat o Penelitian yang berhubungan Factor psikososial Peristiwa kehidupan dan stres lingkungan. o Peristiwa kehidupan (clefts) melepaskan corticotropin-releasing hormone (CRH), menstimulasi pelepasan hormon adrenokortikotropik (ACTH) dari hipofisis anterior. ACTH => pelepasan kortisol dari korteks adrenal. Kortisol memberikan umpan batik (feed back) pada jaringan kerja melalui sekurangnya dua mekanisme:

mekanisme umpan balik cepat, peka terhadap kecepatan peningkatan konsentrasi kortisol, beroperasi melalui reseptor kortisol di hipokampus dan menyebabkan pelepasan ACTH; mekanisme umpan batik lambat, sensitif terhadap konsentrasi kortisol, bekerja melalui reseptor hipofisis dan adrenal. Sinopsis Psikiatri, Kaplan & Sadock ed. 7 jilid satu Faktor Pramorbid o Tipe kepribadian: dependen, obsesif-kompulsif, histeriakal risiko > ggn depresi daripada tipe kepribadian antisocial, paranoid, dan lainnya yang menggunakan proyeksi dan mekanisme pertahanan mengeksternalisasikan lainnya. Sinopsis Psikiatri Jilid I, Kaplan dan Sadock