2.

HIPOXIA PERINATAL La hipoxia perinatal sigue siendo motivo de preocupacin

para perinatlogos y padres y de ocupacin para muchos abogados, dado su posible papel en la aparicin de parlisis cerebral. Pese al importante incremento del nmero de cesreas por sufrimiento fetal, la incidencia de parlisis cerebral se mantiene constante (1-2 por mil RN), siendo difcil valorar cuales son los casos secundarios a hipoxia intra o anteparto. Por tanto, es preciso revisar los criterios de asfixia perinatal, no siendo ya aceptables los conceptos previos: 79, 80, 81 Apgar al minuto <3, existencia de meconio o cardiotocograma anormal. En 1992, la Academia Americana de Pediatra y el Colegio de Obstetras y Gineclogos, en su Comit de Medicina materno-fetal, definieron los criterios con los que la hipoxia perinatal tiene posibilidades de causar dficit neurolgicos. Es su ausencia no es posible concluir que hay asfixia perinatal: -Acidosis metablica o mixta con pH<7. 00. -Apgar menor de 3 a los 5 minutos de vida. -Clnica neurolgica en el perodo neonatal (convulsiones, coma, hipotona) -Disfuncin de mltiples sistemas 2. 1. ETIOLOGA La hipoxia fetal puede producirse por causas que afecten a la madre, a la placenta y/o cordn umbilical, o al propio feto, como: Deterioro en la oxigenacin materna (enfermedades cardiopulmonares y anemia), insuficiente irrigacin placentaria (hipotensin materna, anomalas en la contraccin uterina), alteracin en el intercambio de gases en la placenta (desprendimiento prematuro, placenta previa, insuficiencia placentaria), interrupcin en la circulacin umbilical (compresin o accidentes en el cordn) o incapacidad del feto para mantener una funcin cardiocirculatoria adecuada (anemia fetal, anomalas cardacas, arritmias). 2. 2. FISIOPATOLOGA El feto vive en un medio relativamente hipxico pero con suficiente oxgeno como para cubrir sus necesidades. Su estado metablico previo al insulto hipxico-isqumico, as como la edad gestacional, van a condicionar sus posibilidades de adaptacin. La primera respuesta adaptativa del feto ante un episodio hipxico es la redistribucin del flujo sanguneo 79, 83, que aumenta hacia el corazn, cerebro y suprarrenales, al tiempo que disminuye hacia otros rganos menos vitales (intestino, rin, pulmones). Esta redistribucin del flujo se consigue a travs de varios mecanismos 84: - Una vasodilatacin cerebral, con flujo preferencial hacia el tallo enceflico, mediada por la hipoxia y la hipercapnia. - Un incremento en los niveles de adrenalina, que conduce a un aumento de la resistencia vascular perifrica e hipertensin.

- Un ahorro de energa fetal, disminuyendo los movimientos corporales y respiratorios e instaurndose una bradicardia (por un doble mecanismo: estimulo de quimiorreceptores por hipoxia y de barorreceptores por hipertensin). Cuando los episodios de hipoxia son graves y/o duraderos, se sobrepasan los mecanismos de compensacin fetal, apareciendo alteraciones a todos los niveles de la economa: 2. 2. 1. Alteraciones hemodinmicas Al progresar la hipoxia fetal, la presin arterial media desciende a medida que disminuye el gasto cardaco, suprimindose la centralizacin hacia los rganos vitales, de forma que el sistema de suministro de oxgeno al cerebro fracasa, al tiempo que fracasan los mecanismos de autorregulacin del flujo cerebral, que se hace dependiente de la PAM. 85, 86, 87 Dentro del SNC, la distribucin del dao va a depender de la distribucin de la vascularizacin cerebral. En situaciones de hipoxia grave, el flujo es preferencial hacia el troncoencfalo en detrimento del cortex; dentro de ste, la corteza parietal parasagital es la ms susceptible a las lesiones hipxicas. En el cerebro en desarrollo, la matriz germinal, sometida a rpidas alteraciones, resulta particularmente vulnerable a lesiones hipxicas e isqumicas, as como a las fluctuaciones hemodinmicas. 86 Existe una alta incidencia de lesiones renales, consecuencia de la redistribucin del flujo sanguneo; el tbulo proximal es el ms susceptible al dao isqumico, llegando a producirse necrosis de las clulas epiteliales del tbulo. 2. 2. 2. Alteraciones bioqumicas 88, 89, 90, 91 2. 2. 2. 1. Fase de hipoxia-isquemia Cuando la concentracin intramitocondrial de oxgeno cae por debajo de un nivel critico, la sntesis de ATP, va fosforilizacin oxidativa, se inhibe al cabo de 5-7 minutos. Se acumulan entonces sus precursores (ADP, AMP, Pi y H+), que activan tres vas metablicas de emergencia, capaces de generar ATP en condiciones de anaerobiosis: la glucolisis anaerobia, la va de la creatinfosfoquinasa y la reaccin de la adenilatoquinasa. La activacin de rutas metablicas alternativas genera incrementos mensurables de ciertos metabolitos como el lactato, que aumenta en sangre de cordn y LCR de RN con asfixia perinatal (aunque sin correlacin con el pronostico neurolgico); igualmente, en neonatos hipxicos se han detectado altos niveles de hipoxantina (producto final de la degradacin del ATP, previo a la formacin de cido rico), correlacionndose la elevacin del ndice hipoxantina/creatinina en orina con la gravedad de la lesin cerebral y la aparicin de dficit neurolgicos posteriores. El dficit de ATP inactiva las bombas del transporte inico, lo que resulta en una perdida de la homeostasis inica: el K+ sale de las neuronas, entrando Na+, CL- y agua y Ca++. Mientras que la entrada de cloruro sdico y agua se relaciona con el edema celular, el

acumulo extracelular del K+ se ha relacionado con la vasodilatacin postasfctica, el edema citotxico de los astrocitos y el incremento del metabolismo neuronal; por ltimo, la entrada de calcio desencadena una serie de reacciones lesivas, que pueden estar en relacin con los fenmenos de muerte celular. La elevacin del calcio intracelular activa inicialmente a las fosfolipasas A y C que actan sobre los fosfolpidos de la membrana celular condicionando una alteracin irreversible en las condiciones de permeabilidad de la misma, a la vez que la formacin de cido araquidnico, como consecuencia de la hidrlisis. Este cido se acumula en el tejido cerebral durante los episodios de hipoxia-isquemia, de forma que los niveles del mismo se correlacionan con la duracin del episodio hipxico, alcanzndose las concentraciones mas altas en la reas mas daadas. Por ltimo, la asfixia produce tambin un exceso de liberacin de aminocidos excitadores desde las vesculas presinpticas, inhibindose su captacin en la hendidura sinptica. Esto produce la hiperestimulacin de los receptores, causando una lesin precoz y tarda de la clula. 2. 2. 2. 2. Fase de reperfusin y reoxigenacin Si los episodios de asfixia son breves la reoxigenacin permite que se restablezca el metabolismo celular en casi todos los tejidos, incluyendo el SNC. La circulacin se recupera con rapidez y ocurre un perodo de hiperemia; la frecuencia cardaca se normaliza; el edema cerebral se resuelve en unos 30 minutos y los valores sistmicos de cido lctico se normalizan en las horas siguientes. 92, 93 Si la hipoxia grave dura mas de 30 minutos, algunas clulas no recuperan su funcin de membrana, desarrollndose posteriormente un infarto en esa regin. Durante la reperfusin se produce un dao bioqumico causado por los radicales libres de oxgeno y las fosfolipasa activadas por el calcio. 94 La produccin de radicales libres de oxgeno aumenta durante la hipoxia grave y tambin durante la etapa de reperfusin y reoxigenacin. Si los amortiguadores de radicales libres (superxido dismutasa, catalasa, glutation peroxidasa, vitaminas C y E ), se ven desbordados, stos se combinarn con lo cidos grasos insaturados originando perxidos lipdicos que provocan reacciones de peroxidacin extremadamente txicas para las membranas y el DNA celular causando finalmente la muerte neuronal. 95 2.3.DIAGNSTICO DE LA HIPOXIA PERINATAL Evitar la hipoxia es un reto para todo el equipo perinatal, pero no hay acuerdo de cual es la mejor manera de diagnosticarla en tero. 96 Es claro que cuantos ms parmetros combine una prueba, mejor ser para identificar al feto enfermo. 97, 98 Sin embargo, la mayora de las pruebas diagnsticas tienen una alta sensibilidad, pero una baja especificidad, por lo que el numero de falsos positivos es muy alto.

Con el objetivo de, no slo reconocer al feto asfctico, sino tambin la intensidad de la asfixia y su posible implicacin en posteriores lesiones neurolgicas, existen una serie de mtodos diagnsticos tanto ante como intraparto: 2. 3. 1. Diagnostico anteparto 2. 3. 1. 1.- Frecuencia cardaca fetal (FCF) Es uno de los mejores parmetros para la valoracin del bienestar y de la hipoxia fetal. Es un mtodo fcil de realizar, bien tolerado por la embarazada y que no requiere aparataje sofisticado. Se considera normal una frecuencia entre 120-160 latidos por minuto; la bradicardia inferior a 100 l/m, mantenida, es un signo de hipoxia fetal. Los factores que contribuyen a la variabilidad de la FCF son la presin sangunea y la actividad del SNC del feto; a medida que aumenta la edad gestacional, la frecuencia cardiaca basal disminuye, aumentando la variabilidad. La variabilidad del ritmo cardiaco es inversamente proporcional al nivel de oxgeno en sangre fetal 99, por lo que un ritmo saltatorio puede ser el primer signo de hipoxia: por el contrario. la disminucin o prdida de la variabilidad es un signo de hipoxia crnica.100 La desaceleraciones (o Dip) son enlentecimientos transitorios y peridicos de la FCF en relacin con las contracciones uterinas o los movimientos fetales. Hay diversos tipos:101 l) Dip I, o deceleraciones producidas por compresin de la cabeza fetal que por lo general no son patolgicas; 2) Dip II, o deceleraciones tardas debidas a hipoxia fetal (por la reduccin de sangre en el espacio intervelloso durante la contraccin uterina), que si se aparecen en el 30% de las contracciones se asocian a acidosis fetal; 3) Dip III, o deceleraciones variables, que se producen por compresin del cordn umbilical y que si son persistentes conducen a acidosis fetal grave. Por tanto, un registro es patolgico cuando la FCF basal es inferior a 110 Lat/min, hay ausencia de variabilidad a corto y/o largo plazo o aparecen deceleraciones en todas las contracciones. 2. 3. 1. 2. Perfil biofsico fetal Incluye la determinacin de una serie de parmetros que se alteran con la hipoxia: movimientos respiratorios y corporales, tono, volumen del liquido amnitico y la FCF. Aunque la frecuencia de los falsos positivos es del 30%, los resultados son mejores que con la valoracin aislada de la FCF. Hay estudios que comprueba como las actividades que primero aparecen en el feto son las ultimas en afectarse por la hipoxia. As, la reactividad de la FCF cesa cuando el pH es inferior a 7.20, mientras que los movimientos corporales y el tono disminuyen entre 7.20-7.10 y quedan anulados con pH <7.10. 102,103 2. 3. 1. 3. Estimulacin vibro-acstica (EVA)

Se basa en que el feto sano, a partir de la 28 semanas de gestacin, responde con un movimiento brusco y una elevacin de la lnea de base de la FCF a la estimulacin vibroacstica, lo que en principio permite distinguir las alteraciones de la FCF basal producidas durante el sueo fetal, de las secundarias a hipoxia.104 2. 3. 1. 4. Fluxometra Doppler Con ella podemos evaluar la circulacin umbilical y fetal mediante el anlisis de la morfologa de las ondas obtenidas por ultrasonidos. El flujo umbilical depende de las resistencias vasculares y del gradiente de presin sangunea entre aorta fetal y venas umbilicales, incrementndose con la edad gestacional.105 En la actualidad tiene inters el anlisis de flujo en arteria cerebral media, que aumentara en caso de hipoxia, al tiempo que disminuye en aorta descendente.106 2. 3. 1. 5. Cordocentesis El estudio del equilibrio cido-base (EAB) de sangre de cordn mejora el diagnostico de hipoxia fetal, aunque an no se dispone de estudios que correlacionen los valores de pH de los vasos fetales con la evolucin a largo plazo del recin nacido. La PO2 umbilical disminuye a lo largo de la gestacin, al aumentar el consumo de O2 por la placenta, 107 aunque el contenido de oxgeno de la sangre fetal permanece constante al aumentar la hemoglobina fetal 108; por el contrario, la PCO2 asciende y el pH desciende al aumentar la edad gestacional. 2. 3. 2. Diagnostico intraparto El estudio del EAB tiene como objetivo diagnosticar la asfixia fetal partiendo de la hiptesis de que la intensidad de la acidosis refleja el grado de asfixia, ya que el pH resume los cambios de PO2, PCO2 y dficit de bases. Aunque lo ideal seria medir el pH tisular, en la prctica se hace en sangre capilar asumiendo que refleja los cambios ocurridos en la circulacin sistmica fetal. Por tanto, el EAB ofrece una medida objetiva del estado del RN; sin embargo, su relacin con el dficit neurolgico ulterior no est bien definido y aunque su sensibilidad es alta, la especificidad y el valor predictivo positivo son bajos. 2.4. MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA ASFIXIA PERINATAL Aunque el pronostico a largo plazo de la hipoxia perinatal depende fundamentalmente de la afectacin cerebral, expresada como encefalopata hipxico-isqumica, 109 varios rganos y sistemas pueden resultar daados despus de la asfixia perinatal: 2. 4. 1. Sistema Cardiovascular Los RN con asfixia perinatal grave pueden presentar isquemia miocrdica transitoria, con dilatacin ventricular, distensin del anillo aurculo-ventricular, lesin de los msculos papilares e insuficiencia aurculo-ventricular. Podemos encontrar depresin del ST en

precordiales medias e inversin de T en precordiales izquierdas en ECG, junto con elevacin en sangre de la fraccin MB de la creatinkinasa srica y disminucin de la contractilidad ventricular en ecocardiograma. Clnicamente puede manifestarse como distres respiratorio y signos de insuficiencia cardaca, a veces con soplo de regurgitacin mitral o tricspide; con frecuencia hay hipotensin sistmica y cierto grado de hipertensin pulmonar. En los casos graves de miocardiopata asfctica, puede aparecer un cuadro de shock cardiognico. 2. 4. 2. Aparato respiratorio En el RN pretrmino con asfixia perinatal aumenta la incidencia y gravedad de la enfermedad de membrana hialina, ya que la hipoxia y acidosis inhiben la sntesis de surfactante, circunstancia que puede acentuarse por edema pulmonar, en casos con insuficiencia cardaca izquierda. Aunque en el RN a termino quizs la patologa que mas frecuentemente se asocia a asfixia es el sndrome de aspiracin de meconio, acompaado en los casos mas graves de hipertensin pulmonar persistente, tambin se ha descrito un cuadro clnico de distres respiratorio tipo adulto, lo que sugiere la combinacin de efectos pulmonares y cardacos secundarios a la asfixia. 2. 4. 3. Sistema renal Las alteraciones renales en los RN con asfixia perinatal, son las mas frecuentes. As, aparece insuficiencia renal, que puede ser prerrenal (por hipoperfusin renal durante la redistribucin del flujo sanguneo), o, en casos ms intensos, de origen intrnsecamente renal, bien por disfuncin tubular o por necrosis crtico-tubular. No obstante, la oliguria en RN asfcticos tambin puede ser secundaria a otras causas. Entre ellas destaca por su frecuencia la secrecin inadecuada de ADH, secundaria a la patologa pulmonar, del SNC o a la administracin de occitocina a la madre. 2. 4. 4. Alteraciones metablicas En los RN con asfixia perinatal grave pueden aparecer mltiples alteraciones metablicas. As, la acidosis metablica y el dao celular se asocian a hipercaliemia inicial, seguida de hipopotasemia, si la funcin renal es normal y no se aporta este catin en la fluidoterapia. La natremia depende inicialmente del bicarbonato usado en la reanimacin. Posteriormente, es necesario un control riguroso para evitar la hiponatremia, sobre todo en presencia de insuficiencia renal en fase polirica o SIADH. Los RN asfcticos tienen mayor riesgo de tener hipocalcemia e hiperfosforemia en las primeras 24 horas de vida, posiblemente en relacin con la insuficiencia renal, con la acidosis y con una menor respuesta a la parathormona. Su prevencin es importante ya que

los bajos niveles de Ca++ pueden ser causa de alteracin en la contractilidad miocrdica y en la aparicin de convulsiones. En la fases iniciales, y en respuesta a la situacin de estrs, la glucemia est elevada. Ahora bien, una vez superada la fase asfctica existe el riesgo de hipoglucemia, sobre todo en recin nacidos de bajo peso para la edad gestacional y en los hijos de madre diabtica, en los que la glucemia debe ser estrictamente controlada. 2. 4. 5. Aparato digestivo Las complicaciones con mas frecuencia implicadas en los RN postasfcticos son las ulceras de estrs, y la perforacin gstrica. Dado que el flujo sanguneo intestinal se reduce en los RN con asfixia, tambin existe mayor riesgo de enterocolitis necrotizante, como ms adelante se comentar. Con frecuencia encontramos alteracin en las enzimas de hepatonecrosis (AST, ALT), junto con aumento de LDH y gamma-GT; puede existir tambin hiperamoniemia. Estas alteraciones son reversibles, aunque en casos mas graves puede aparecer signos de colestasis ms tardamente. 2. 4. 6. Alteraciones hematolgicas En los casos mas graves puede haber consumo de diversos factores de coagulacin, secundario a la lesin del endotelio vascular a consecuencia de la hipoxia y acidosis. El hgado tambin puede ser el responsable de alteraciones de la coagulacin, al verse alterada la produccin de factores vitamina K dependientes. Es frecuente ver alteraciones en la formula leucocitaria, con la aparicin de formas inmaduras en sangre perifrica junto con granulocitosis, lo que se considera secundario al estrs medular. Estas alteraciones desaparecen en los primeros das de vida. 2. 4. 7. Sistema nervioso central: Encefalopata hipxico-isqumica (EHI) Es sin duda la consecuencia ms devastadora de la asfixia perinatal. Como ya se ha comentado, mltiples mecanismos estn implicados en la produccin de EHI: perdida de la autorregulacin en la circulacin cerebral, acidosis lctica, depleccin energtica, edema cerebral, liberacin y acumulo de aminocidos citotxicos, produccin aumentada de radicales libres y aumento de concentracin de calcio intracelular. Aunque la secuencia de todos estos procesos que conducen al dao celular an no est clara, 110, 111 s parece establecido que el mejor indicador de disfuncin neurolgica residual es la presencia de signos neurolgicos durante la fase aguda de la enfermedad. 83 Es por ello obligado valorar el cuadro neurolgico y la severidad de sus manifestaciones en el perodo agudo de la enfermedad:

- Los RN con formas leves muestran alteraciones en el tono muscular (hipo/hipertona), temblores y reflejos primitivos exaltados. Por lo general el pronostico no es malo. - En las formas moderadas los RN estn letrgicos, hipotnicos y con reflejos dbiles, pudiendo aparecer o no convulsiones. Este grupo de pacientes puede tener secuelas neurolgicas a largo plazo. - Los RN con EHI grave presentan estupor o coma, convulsiones y ausencia de reflejos primitivos; con frecuencia tambin muestran alteraciones secundarias a disfuncin del tronco cerebral. Estos nios tienen riesgo de desarrollar un cuadro de muerte cerebral. En los supervivientes, las alteraciones clnicas mejoran progresiva pero lentamente y el pronostico a largo plazo es malo, siendo frecuente la aparicin de microcefalia, cuadraplejia espstica y convulsiones difciles de tratar. 2. 4. 7. 1. Diagnostico de la EHI Dado que la EHI neonatal es una de las principales causas previsibles de morbi-mortalidad neonatal, se han desarrollado numerosas exploraciones complementarias, con el objetivo de tener informacin pronostica y diagnostica. 2.4.7.1.1.Marcadores neurognicos En recin nacidos con hipoxia intrauterina se ha demostrado elevacin en sangre de cordn umbilical de adrenalina y noradrenalina, con disminucin de la dopamina, por inhibicin de la tiroxin-hidroxilasa 112 2.4.7.1.2.Marcadores hormonales En neonatos hipxicos y acidticos se han descrito elevaciones de vasopresina 113, aldosterona 114, cortisol-ACTH 115, pptido natriurtico y beta-endorfinas 116 en sangre de cordn umbilical. La elevacin de la concentracin de eritropoyetina en sangre de cordn, se ha utilizado como mtodo diagnostico tanto en la hipoxia aguda como crnica y como marcador predictivo de la disfuncin cerebral postasfctica.117 2.4.7.1.3.Indicadores de deplecin energtica Tal y como se coment anteriormente, en condiciones de anaerobiosis, se activan vas metablicas de emergencia para generar ATP. Esto trae como consecuencia un incremento de lactato en sangre de cordn y LCR, aunque no correlacionado con el pronostico neurolgico. Adems, en situaciones de hipoxia prolongada, la concentracin de ATP sigue descendiendo, acumulndose ADM y AMO, que se metabolizan hacia adenosina, por lo que la concentracin de sta en el espacio extracelular se incrementa, detectndose en sangre de cordn umbilical.118 Por ltimo, se ha comprobado que las oxipurinas (hipoxantina y xantina), productos finales de la degradacin del ATP previos a la formacin de cido rico, se elevan proporcionalmente al grado de enfermedad hipxico-isqumica 2.4.7.1.4.Neurotransmisores txicos

Consecuencia de la inactivacin de las bombas de transporte inico ATP-dependientes, la homeostasis inica sufre profundas alteraciones, responsables en gran medida del edema cerebral y/o de los fenmenos ltimos relacionados con la muerte neuronal, tal y como se ha comentado. 2.4.7.1.5.Marcadores del "fenmeno no reflujo" Tras la hiperemia reactiva por vasodilatacin de la circulacin cerebral, el flujo sanguneo cerebral desciende hasta un 20-40% de los valores normales. Este fenmeno de "no reflujo" tiene lugar a pesar de una presin de perfusin cerebral adecuada y no depende de la formacin de trombos o edema cerebral. En su patogenia se han involucrado la accin del factor activador de plaquetas, el predominio de los prostanoides vasoconstrictores sobre los vasodilatadores 119, la accin tnica del ion Ca++ sobre la musculatura lisa de las arteriolas cerebrales y la lesin endotelial producida por los radicales libres oxignicos. La isquemia secundaria o retardada condiciona la progresin de la lesin cerebral postasfctica, puesto que acontece cuando las clulas del rea de penumbra isqumica tienen incrementadas sus demandas metablicas. Sin embargo los estudios sobre flujo sanguneo cerebral en RN humanos asfcticos son contradictorios 120. 2.4.7.1.6.Marcadores de lesin y necrosis celular El marcador ideal lesin necrosis debera ser especifico de las clulas cerebrales, aparecer en la fase aguda y estar ausente en los individuos sanos. La isoenzima BB de la creatinfosfoquinasa (CPK-BB) y la enolasa neuronal especfica, son los marcadores que mas se aproximan a estos requisitos 121. La CPK es un enzima citoplasmtica con tres isoenzimas. En las clulas del SNC el 95% de la actividad CPK corresponde a la fraccin CPK-BB, exclusiva de astrocitos y neuronas. En RN a termino con asfixia grave y afectacin cerebral se ha encontrado un aumento de actividad serica de la CPK-BB; se ha demostrado que este aumento tiene valor predictivo de muerte, pero no de secuelas neurologicas 122, aunque la elevacin de los valores de CPK-BB en LCR y sangre a las 48-72 horas de vida se acompaa de mayor posibilidad de secuelas neurolgicas. El segundo marcador de lesin neuronal, la enolasa neuronal especifica (ENE), corresponde al dmero gamma-gamma, cuya actividad se detecta exclusivamente en neuronas y clulas neuroendocrinas. En RN asfcticos graves se han encontrado concentraciones altas de ENE en LCR a las 12 y 72 horas de vida 123. En RN con asfixia moderada y grave tambin se ha demostrado una elevacin de cido ascrbico, debido a su liberacin desde las neuronas lesionadas, ricas en l 124. 2.4.7.1.7.Marcadores de reparacin cerebral A partir de las 48-72 horas del episodio asfctico, y coincidiendo con la mejora del cuadro clnico, se ha observado en el cerebro en desarrollo una marcada induccin de factores trficos, como el Transforming Growth Factor Beta-I y el Insulin-like Growth Factor I. Estos factores trficos endgenos podran tener utilidad teraputica tras la asfixia.125, 126

2.4.7.1.8.Valoracin electroencefalogrfica La valoracin seriada de los estudios EEG de los RN asfcticos es de gran valor pronostico. La utilidad aumenta cuando podemos comparar evolutivamente los registros realizados cuando mas florida es la clnica neurolgica, con estudios posteriores del mismo paciente. Un trazado EEG con signos de inmadurez o normal, se asocia con buen pronostico. Por el contrario, los trazados de bajo voltaje as como los que presentan "brotes de supresin", predicen secuelas neurolgicas. La paricin de brotes epilpticos de escasa duracin se asocia con mal pronostico neurolgico global. 2.4.7.1.9.Valoracin de potenciales evocados La presencia de potenciales auditivos anormales en el recin nacido asfctico no predicen un desarrollo neurolgico anormal, aunque la presencia de las alteraciones en las latencias de las ondas I, III y V, as como el aumento del tiempo de conduccin central, se asocia con dficits neurolgicos. La alteracin de los potenciales evocados visuales tiene utilidad pronostica en los recin nacidos asfcticos, con una sensibilidad del 89% y una especificidad y valor predictivo del 100%. Tambin los potenciales evocados somatosensoriales son muy tiles para predecir el desarrollo neurolgico y su normalidad garantiza un buen pronostico neurolgico. 2.4.7.1.10.Ecografa transfontanelar En los recin nacidos a termino con lesin cerebral hipxico-isqumica, la ecografa precoz es til para detectar el edema cerebral. En los primeros das de vida, un aumento generalizado de la ecogenicidad que oculta los surcos y fisuras, la prdida de contornos anatmicos normales, la eliminacin notable de las pulsaciones de los vasos cerebrales y los ventrculos comprimidos en hendiduras, son signos que confirman el edema cerebral. Las ecografas seriadas y repetidas varios das despus pueden mostrar ecodensidades difusas que son reflejo de la necrosis neuronal. Las areas de infarto pueden detectarse por aumento de la densidad ecografica en la zona afectada; mas tarde aparecen mltiples quistes en la sustancia blanca, ventriculomegalia o atrofia cerebral 127. La limitacin mas importante de la ecografa en el RN asfctico es la incapacidad para diferenciar las lesiones hemorrgicas de las no hemorrgicas y la dificultad para visualizar las zonas mas perifricas de la corteza cerebral, espacio subaracnoideo y fosa posterior.128 No obstante, en manos expertas y con ecgrafos de alta resolucin, la ecografa cerebral es de gran valor en el RN asfctico y la presencia de anomalas parenquimatosas y/o de los ganglios basales, se correlaciona con mal pronostico neurolgico. 2.4.7.1.11 Tomografia axial computadorizada (TAC)

De mayor resolucin que la ecografa, la presencia de hipodensidad difusa o en reas mltiples se correlaciona con secuelas neurolgicas severas.129 2.4.7.1.12Resonancia magntica (RM) Ms sensible que la ecografa y el TAC en la deteccin de lesiones neurolgicas, es el estudio neurorradiolgico de eleccin en el RN con encefalopata hipxicoisqumica.130 La RM precoz y a corto plazo tiene un gran valor pronostico, de manera que el tipo de lesin se correlaciona con la gravedad de la afectacin neurolgica. Otros estudios como la Tomografia de Emisin de Positrones (PET), la Tomografa de Emisin de Fotones (SPECT) y la Ecografa Doppler de la circulacin cerebral, ofrecen informacin sobre la disfuncin cerebral causada por la asfixia, reflejando de manera mas exacta la extensin de la lesin. No obstante, necesitan estudios prospectivos para determinar su valor pronostico. 2. 5. TRATAMIENTO La realizacin de una reanimacin adecuada en el RN asfctico es primera y mas importante medida para normalizar el transporte de oxgeno y nutrientes al cerebro. El transporte adecuado de oxgeno al cerebro y el resto de los rganos implica mantener en rango normal, las cifras de hemoglobina, la saturacin de la Hb y el gasto cardaco. Es importante mantener constante el flujo sanguneo cerebral 110, evitando oscilaciones en la presin arterial, presin venosa central, pH, PaO2 y PCO2. Durante la hipoxia-isquemia el nico substrato energtico para el cerebro es la glucosa. Por ello es importante mantener una alta concentracin de glucosa en plasma (75-100 mg/dl), corazn y cerebro, al tiempo que se corrige la acidosis (ventilacin mecnica y bicarbonato sdico) y se normaliza el transporte de oxgeno.111 Para evitar el edema cerebral es obligado evitar un balance hdrico positivo, con objeto de evitar un aumento en el contenido de agua cerebral. En casos en los que se demuestre un aumento de la presin intracraneal, sta se puede reducir con medidas antiedema (uso de manitol y diurticos) e hiperventilacin, si bien no hay evidencias que estas medidas mejoren el pronstico a largo plazo. Con frecuencia los RN con encefalopata hipxico-isqumica grave presentan convulsiones en los primeros das de la vida, que muchas veces son difciles de controlar. Su tratamiento siempre est indicado para disminuir el riesgo de complicaciones asociadas (apnea, hipoxemia, hipercapnia, hipertensin arterial) y la depleccin cerebral de glucosa, secundaria al consumo aumentado del substrato, 131 circunstancias que pueden interferir con la autorregulacin de la circulacin cerebral y empeorar las lesiones existentes. El frmaco de eleccin es el fenobarbital, a la dosis de 15-20 mg/kg administrado i.v. en 10-15 minutos; si no existe respuesta, deben administrarse 5-10 mg/kg i.v. cada 20-30 minutos hasta alcanzar una dosis total de 40 mg/kg o lograr niveles de 40 mg/L. Si no existe respuesta al fenobarbital, debe aadirse difenilhidantona (dos dosis de 10 mg/kg, i.v., en un intervalo de 20 minutos). Si tampoco se consigue el control de las convulsiones se aadir una benzodiacepina i.v. (diacepan: 0.3 mg/kg, que se puede repetir o seguirse de perfusin

a 0.3-1 mg/kg/hora; midazolan: 0.3-0.5 mg/kg seguido de perfusin a 0.1-0.3 mg/kg/hora; loracepan: 0.05-0.1 mg/kg, que se puede repetir si es necesario). En la actualidad no existe una conducta racional para el tratamiento de la encefalopata hipxico-isqumica. Una encuesta en 72 unidades neonatales de Estados Unidos denota la falta de protocolos estandarizados para tratar a estos RN. As, el 80% de los encuestados restringe lquidos y trata las convulsiones neonatales; el 20-30% prescribe sedacin e hiperventilacin o fenobarbital profilctico; muy rara vez se utilizan hipotermia, diurticos osmticos o coma barbitrico. Estos hallazgos de la encuesta atestiguan el dilema actual que afrontamos los neonatlogos en el tratamiento de estos RN.132 2. 6. NUEVAS ESTRATEGIAS PARA LA HIPOXIA-ISQUEMIA CEREBRALES Estudios recientes en animales recin nacidos demuestran que el dao cerebral hipxicoisqumico puede reducirse con medidas iniciadas despus de la agresin. De hecho una de las caractersticas de la lesin cerebral secundaria es que puede mejorarse iniciando medidas durante la fase de recuperacin.133, 134, 135 La mayor parte de estas estrategias teraputicas se han analizado de manera predominante en animales de experimentacin, por lo que su aplicacin al RN debe valorarse tras plantear estudios clnicos apropiados, para evitar el tratamiento sistemtico de recin nacidos con frmacos inadecuados como ha ocurrido en aos anteriores. 136 Un importante campo de investigacin es la prevencin de la formacin de radicales libres, evitando la formacin de superxido y perxido de hidrgeno. As en un modelo de isquemia cerebral en jerbos, la inhibicin de la actividad de la xantinooxidasa redujo la produccin de perxido de hidrgeno y el edema cerebral. El alopurinol y su metabolito activo, oxipurinol, inhiben la enzima xantinooxidasa y cuando se utilizaron en animales adultos con lesin cerebral isqumica, fueron neuroprotectores. En animales inmaduros se precisan dosis mas altas de alopurinol para conseguir efecto neuroprotector 134, 135. Se sabe que las regiones cerebrales ricas en hierro son mas susceptibles a la lesin cerebral peroxidativa. La toxicidad del hierro se atribuye a su capacidad para transferir electrones y catalizar la formacin de especies mas reactivas, especficamente radicales hidroxilo y otros compuestos de hierro y oxgeno, como los iones ferril y perferril. Estos efectos perjudiciales se bloquean con el quelante de hierro desferroxiamina. La desferroxiamina se ha usado en diversos modelos animales sometidos a hipoxia e isquemia, demostrndose en ellos una reduccin del dao cerebral secundario.133 Otras vas de investigacin incluyen la eliminacin de radicales libres con enzimas antioxidantes (superxido-dismutasa y catalasa): administradas exgenamente y encapsuladas con liposomas fosfolipdicos, son capaces de atravesar la barrera hematoenceflica y penetrar en la clula endotelial, habiendo podido demostrarse en ratas la reduccin del infarto tras oclusin de la arteria cerebral media. Tambin los lazaroides, 21-aminoesteroides no glucocorticoides, muestran grandes posibilidades clnicas de tratamiento para la isquemia cerebral. As, el mesilato de tirilazana, perteneciente a esta clase de compuestos, impide la peroxidacin de lpidos dependientes del hierro eliminando

radicales perxido como el tocoferol alfa, habindose demostrado en animales de experimentacin un efecto neuroprotector en lesiones medulares y cerebrales. Otra va de investigacin es el estudio con antagonistas de los aminocidos excitadores. As, el glutamato, principal aminocido neurotransmisor excitador endgeno, tiene una accin importante en la produccin de la lesin hipxico isqumica en el cerebro inmaduro y adulto. Ensayos con antagonista de los receptores del glutamato en la superficie celular (fenciclidina, dextrometorfano, ketamina, MK801 y MBQX), han demostrado su eficacia en la reduccin del dao cerebral hipxico-isqumico, tanto en animales adultos como en ratas inmaduras, incluso administrados 12 horas despus de agresin. Pese al efecto estratgico del calcio en la regulacin del metabolismo celular y a la neurotoxicidad que conlleva el aumento de sus concentraciones intracelulares, los estudios con bloqueantes del calcio liposolubles (flunaricina y nimodipina), que atraviesan con facilidad la barrera hematoenceflica, arrojan resultados contradictorios. La hipotermia controlada ofrece aspectos tericos positivos, relacionados con una disminucin de las demandas cerebrales de energa (que son relativamente proporcionales a una reduccin del flujo sanguneo cerebral), la atenuacin de la neurotoxicidad de los aminocidos excitadores, la inhibicin de formacin de radicales libres, la disminucin del edema cerebral y de la hiperviscosidad. Sin embargo, son precisos estudios controlados que demuestren su eficacia

CONCEPTO E INCIDENCIA Asfixia significa etimolgicamente falta de respiracin o falta de aire. Clnicamente es un sndrome caracterizado por la suspensin o grave disminucin del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones, que resulta en hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metablica. La asfixia va a menudo acompaada de isquemia, la cual agrava a su vez la hipoxia tisular, y de acumulacin de productos del catabolismo celular. Hablamos de asfixia perinatal porque sta puede ocurrir antes del nacimiento, durante el embarazo, el trabajo de parto y el parto, como tambin despus del nacimiento. La asfixia afecta todos los rganos y sistemas en diverso grado segn su intensidad y duracin. Es en el Sistema Nervioso Central donde se produce la injuria mas relevante por sus consecuencias en cuanto a mortalidad y secuelas. El dao causado por la asfixia depender en ultimo trmino de la medida en que se altera la entrega de oxgeno a los tejidos, la cual depende de:

la cantidad de oxigeno de la sangre arterial, que est determinada por la concentracin de hemoglobina, tipo de hemoglobina y Pa02 y de una circulacin adecuada

La incidencia de la asfixia vara segn los diferentes centros y la definicin diagnstica que se le da. Se puede estimar en alrededor de 0,2 a 0,4% de los recin nacidos.

II. ETIOLOGIA La gran mayora de las causas de hipoxia perinatal son de origen intrauterino. Aproximadamente el 5% ocurre antes del inicio del trabajo de parto, 85% durante el parto y expulsivo y el 10% restante durante el perodo neonatal. (Volpe). La asfixia intrauterina se expresa clnicamente al nacer como una depresin cardiorrespiratoria, que si no es tratada oportunamente agravar esta patologa. Otras causas que pueden presentarse como una depresin cardiorrespiratoria, son: las malformaciones congnitas, la prematurez, las enfermedades neuromusculares y las drogas depresoras del SNC administradas a la madre durante el parto. Las causas obsttricas que ms frecuentemente se asocian a la asfixia perinatal son las siguientes:
Factores preparto Factores intraparto

Hipertensin con toxemia gravdica Anemia o iso-inmunizacin Hemorragia aguda Infeccin materna Diabetes Rotura Prematura de membranas Gestacin post-trmino

Distocia de presentacin Actividad fetal disminuida Frecuencia cardaca fetal anormal Meconio en lquido amnitico Hipertona uterina Prolapso de cordn Circulares irreductibles

III. FISIOPATOLOGIA La asfixia produce alteraciones principalmente en la fisiologa respiratoria y circulatoria. stas son semejantes en el feto y el recin nacido. Como consecuencia de ellas disminuye el aporte de oxigeno a los tejidos y se altera el metabolismo y funcionamiento celular. El feto y recin nacido tienen una mejor capacidad adaptativa a situaciones de hipoxia, gracias a su menor utilizacin energtica tisular y al mayor contenido de glicgeno del msculo cardaco; esto les permite mantener la funcin cardaca por perodos mas prolongados que el adulto. La hipoxia produce una sucesin de eventos ilustrados en la Figura 9.1: 1. Perodo inicial de respiraciones profundas (boqueo) 2. Cese de los movimientos respiratorios: Apnea primaria, hay cianosis pero el tono muscular est conservado. En este momento la respiracin puede reiniciarse en la mayora de los casos con estmulos tctiles y administracin de O2. Si la asfixia contina se produce: 3. Perodo de respiraciones profundas y jadeantes 4. Apnea secundaria que se manifiesta como cianosis y palidez, hipotensin y ausencia de tono y reflejos. En este periodo en RN responde a estmulos y puede fallecer si no se inicia oportunamente ventilacin asistida con oxigeno. Hay disminucin y redistribucin del dbito cardaco privilegindose el flujo hacia cerebro, corazn , suprarrenales y placenta (feto), en detrimento del flujo hacia los pulmones, riones, intestino y msculo esqueltico ("Diving reflex".)

La resistencia vascular pulmonar y la presin de la arteria pulmonar aumentan manteniendo en el recin nacido un patrn de circulacin fetal que dificulta mas la oxigenacin del nio con ventilacin asistida.

IV. CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO La asfixia fetal produce compromiso multisistmico, por lo tanto, la sintomatologa depende del grado en que ha sido afectado cada rgano. En algunos casos solo hay manifestaciones en un solo rgano. Los mas afectado son el rin, el SNC, el cardiovascular y el pulmn.
Sistema Nervioso Central.

Es el rgano mas vulnerable por su pobre capacidad de regeneracin y las eventuales secuelas que pueden quedar. Las manifestaciones clnicas ms caractersticas se han englobado bajo el trmino de Encefalopata hipxica isqumica. La determinacin del grado de encefalopata permite una orientacin teraputica y pronstica de la asfixia, por lo que se describen la Tabla 9.1 En el RN prematuro estas manifestaciones no son tan claras por lo tanto esta clasificacin no es aplicable, en este grupo de RN se compromete globalmente el tono muscular y las funciones de tronco cerebral. Las encefalopatas grado I, son de buen pronstico, el grado II esta asociado con un 20 - 30% de secuelas neurolgicas a largo plazo y el compromiso ms grave, grado III, tiene un 50% de mortalidad en el perodo neonatal y de los que sobreviven, sobre el 95% de ellos quedan con secuelas graves.
Sistema cardiovascular

A nivel cardaco la asfixia causa isquemia miocrdica transitoria. Se presentan signos de insuficiencia cardaca con polipnea, cianosis, taquicardia, ritmo de galope y hepatomegalia en diverso grado. Es mas frecuente que la insuficiencia sea del ventrculo derecho, en que puede haber compromiso del msculo papilar con regurgitacin tricuspdea que se manifiesta en un soplo auscultable en el borde izquierdo del esternn. Hay aumento, de 5 a 10 veces, de la isoenzima cardaca de la creatininfosfoquinasa. El diagnstico precoz y tratamiento de esta complicacin determina la sobrevida inmediata del recin nacido asfixiado.
Sistema Respiratorio.

El cuadro mas frecuente es el Sndrome de Aspiracin de meconio asociado con frecuencia a diverso grado de Hipertensin Pulmonar Persistente (Ver Captulo )//
Rin y vas urinarias.

La disminucin de la perfusin renal, secundaria a la redistribucin deldbito cardaco y la hipoxemia explican el compromiso renal que se observaen un gran porcentaje de los RN asfixiados. Las lesiones que se observanson de necrosis tubular y depsito de mioglobina, derivado de la destruccin tisular. Puede presentarse un sndrome de secrecin inapropiadade hormona antidiurtica. Clnicamente se detecta oliguria, retencin nitrogenada e hipertensin. La atona de las vas urinarias puede llevar a una parlisis vesical. La Asfixia es probablemente la causa ms frecuente de Insuficiencia renal aguda en el perodo neonatal.
Sistema Digestivo.

Disminucin del trnsito intestinal, lceras de stress y necrosis intestinal han sido descritos en RN asfixiados, sin embargo esta relacin no es constante. La isquemia intestinal es uno de los factores predisponentes a la enterocolitis necrosante.
Sistema hematolgico e Hgado.

Leucopenia, leucocitosis con desviacin a izquierda y trombocitopenia pueden observarse como consecuencia de hipoxia y stress medular. En las asfixias graves el dao del endotelio capilar produce consumo de productosde coagulacin lo que es agravado por la menor produccin heptica; esto lleva a coagulacin intravascular diseminada. Es frecuente la elevacin de transaminasas (SGOT, SGPT), gamma glutamil transpeptidasa y amonia sangunea. La protrombina puede estar disminuida.
Compromiso Metablico.

La aparicin de acidosis metablica es la manifestacin ms tpica dehipoxia y/o isquemia tisular, en el momento de nacer se puede diagnosticarla acidosis mediante la medicin de pH en una muestra de arteria umbilical. Se consideran acidticos los RN cuyo pH arterial es inferior a 7.11, Acidosis grave se considera a un pH inferior a 7.0- El gran consumo de glucosa caracterstico de la gliclisis anaerbica, y el aumento de la secrecin de calcitonina observados en RN asfixiados explican la hipoglicemia e hipocalcemia

que puede presentarse en las primeras 24 a 48 horas de vida. El diagnstico clnico de asfixia ha sido motivo de muchas definiciones diferentes. Tradicionalmente se ha utilizado la puntuacin de Apgar. Sin embargo, tiene limitaciones dado que este puede estar bajo en prematuros sin asfixia y en nios deprimidos por drogas maternas. El Apgar 1 tiene tambin escaso valor en la predictivo de secuelas neurolgicas. En la Unidad de Recin Nacidos de la Universidad Catlica, hemos ampliado este criterio, consideramos como asfixiados a aquellos RN que presenten por lo menos dos de los siguientes antecedentes: 1. 2. 3. 4. Sufrimiento fetal agudo Acidosis fetal (pH de arteria umbilical < 7.11 ) Apgar =< 3 al minuto y/o =< 6 a los 5 minutos Manifestaciones asfcticas clnicas (encefalopata hipxica isqumica, aspiracin de meconio, hipertensin pulmonar persistente, insuficiencia renal aguda, shock cardiognico).

Prevencin y Tratamiento .

La prevencin incluye todas las medidas de un buen cuidado prenatal y de atencin del parto. Los antecedentes perinatales permiten identificar a la mayor parte de los nios que nacern con asfixia y depresin cardiorrespiratoria, de manera de estar preparado para una buena reanimacin y a un eventual traslado del nio a una Unidad de Cuidados Intensivos. En el manejo que sigue a la reanimacin es til clasificar las asfixias, en tres categoras, segn el grado de compromiso clnico: Leve en las siguientes condiciones: 1. 2. 3. 4. Sufrimiento fetal agudo. Apgar < de 3 al minuto y > 7 a los 5 minutos. pH de arteria umbilical > 7.11 Ausencia de sntomas.

La conducta en estos casos es control de signos vitales por 4-6 hrs y si se mantiene asintomtico se enva con su con su madre. Moderada A las condiciones anteriores se agrega: * Apgar entre 3 y 5 a los 5 minutos y/o pH de arteria umbilical < 7.11 (en ausencia de sntomas).

En estos casos los nios deben observarse por al menos 12 a 24 horas. Si hay compromiso del sensorio se debe hospitalizar. Deben postergarse la alimentacin hasta que se estabilice la parte cardiovascular, se restablezca el reflejo de succin y se ausculten ruidos intestinales. Grave Se considera grave cuando el Apgar a los 5 minutos es < 3, el pH < 7.0 y/o aparecen manifestaciones clnicas de asfixia (aspiracin de meconio encefalopata hipxica isqumica, etc.) Estos nios requieren siempre ser tratados oportunamente en una Unidad de Cuidados Intensivos ya que requieren control permanente de signos vitales y tratamientos especficos de acuerdo a los rganos afectados. Algunos de ellos presenta convulsiones precozmente y requieren que precozmente se le administre una dosis inicial de fenobarbital de 20mg/kg ev lento.
Exmenes complementarios:

Ecografa cerebral, la primera, dentro de las 72 hrs de vida y luego semanal hasta la 3 semana. TAC. a las 72 h y 3 semana de vida. EEG Examen neurolgico precoz y en el momento del alta. Isoenzimas cerebrales y cardacas. Pruebas de coagulacin, electrolitos, calcemia, nitrgeno ureico, gases arteriales Hemograma.

Tratamiento:

a.

General: 1. Mantener la funcin cardiorrespiratoria en rangos normales mediante O2 y/o Ventilacin Mecnica. 2. Mantener la presin arterial mediante drogas vaso activas para favorecer la perfusin cerebral. 3. Corregir la acidosis metablica e hipoglucemia. 4. Corregir la hipovolemia y/o anemia. 5. Uso de anticonvulsivantes. b. Especifico ( son terapias experimentales) 0. Hipotermia general y selectiva del crneo 1. Removedores de radicales libres ( Allopurinol) 2. Bloqueadores del calcio.

3. Antagonistas de aminocidos excitatorios (glutamina)

Pronstico

El pronstico de la Asfixia Perinatal es difcil de precisar. Slo el seguimiento a largo plazo permite asegurar normalidad psicomotora. Factores de mal pronstico son:

Encefalopatas Hipxica grado II y III de Sarnat. Convulsiones precoces y prolongadas. Insuficiencia cardiorrespiratoria. EEG y ECO cerebral anormales. Examen neurolgico anormal en el momento del alta.

Las secuelas ms caractersticas son la parlisis cerebral, convulsiones, retardo psicomotor y dficit perceptuales

La hipoxia perinatal es una agresin al feto o al recin nacido (neonato) debido a la falta de oxigeno general o en diversos rganos. Su importancia fundamental es que puede contribuir a la aparicin de parlisis cerebral y retraso mental. Definir el papel de la hipoxia intra o anteparto en la gnesis de la parlisis cerebral es difcil, ya que las cifras de parlisis cerebral se han seguido manteniendo en los ltimos 20 aos en torno al 1- 2 por 1.000, a pesar de los sistemas de monitorizacin intraparto y de la multiplicacin por 25 del n de cesreas indicadas por sufrimiento fetal. La Academia Americana de Pediatra y el Colegio de Obstetras y Gineclogos, definieron los criterios con los que la hipoxia perinatal tiene posibilidades de causar un dficit neurolgico: - Acidosis metablica o mixta (pH 7,00) en arteria umbilical. - Apgar menor de 3 al 5 minuto de vida - Secuelas neurolgicas en el periodo neonatal inmediato incluyendo convulsiones, hipotona, coma o encefalopata hipxico isqumica. - Disfuncin de mltiples sistemas en el periodo neonatal inmediato. En nios en quienes no se den estas circunstancias no es posible concluir la existencia de una hipoxia perinatal. La incidencia es del 0,5 al 1%, estando relacionada con la edad gestacional y el peso al nacimiento, llegando hasta el 9% en pretrminos. En situaciones de falta de oxgeno el feto es capaz de poner en marcha mecanismos de adaptacin con el fin de preservar su integridad, aunque algunos de ellos pueden resultar lesivos. Cuando estos mecanismos fracasan se desarrollan acidosis, asfixia, isquemia, lesiones neurolgicas y muerte. La hipoxia fetal puede producirse por: - Deterioro en la oxigenacin materna - Insuficiente irrigacin placentaria

- Alteracin del intercambio de gases en la placenta - Interrupcin de la circulacin umbilical - Incapacidad del feto para mantener una funcin cardiaca y circulatoria normales La forma de presentacin de la hipoxia (aguda o crnica), el estado metablico del feto previo a la falta de oxigenacin y su edad gestacional van a condicionar las posibilidades de adaptacin del feto. Cuando los mecanismos de adaptacin fracasan se produce la asfixia fetal grave. DIAGNSTICO Mtodos diagnsticos anteparto: - Frecuencia cardiaca fetal basal (FCF) - Perfil biofsico fetal - Flujometra doppler Mtodos diagnsticos intraparto: - Estudio del equilibrio cido- base MANIFESTACIONES CLNICAS - Encefalopata hipxico-isqumica: Las principales manifestaciones clnicas incluyen alteraciones del nivel de conciencia, depresin del tono muscular y presencia de convulsiones. La intensidad de estas manifestaciones y su relacin temporal permiten establecer un pronstico de dao neurolgico. - Efectos cardiacos: Isquemia miocrdica transitoria

- Efectos renales: Necrosis tubular aguda y de los efectos de SIADH - Efectos gastrointestinales: Isquemia intestinal, enterocolitis necrotizante y fallo heptico. - Efectos hematolgicos: CID y alteraciones de la coagulacin - Efectos pulmonares: Hipertensin pulmonar, hemorragia pulmonar y enfermedad de membrana hialina. PRONSTICO Existen una serie de marcadores de mal pronstico neurolgico en la asfixia perinatal con encefalopata hipxico - isqumica: unos se obtienen de la valoracin en los momentos inmediatamente siguientes al parto, y otros se aprecian en una evaluacin postnatal (exploracin neurolgica, pruebas bioqumicas, estudios neurofisiolgicos, estudios neuroradiolgicos, etc...). MANIFESTACIONES CLNICAS DE LAS SECUELAS NEUROLGICAS Van a reflejar la severidad de la asfixia y localizacin y extensin cerebral afectos. La parlisis cerebral es un trastorno motor no progresivo de comienzo temprano. Slo en un 3 a 13 % de las parlisis cerebrales se encuentra un antecedente de hipoxia perinatal severa. La necrosis de la corteza cerebral puede manifestarse como parlisis cerebral, convulsiones focales y retraso mental.

La falta de oxgeno en algunos fetos que estn a punto de nacer pueden provocar graves e irreversibles lesiones en los bebs que pueden marcarles para el resto de sus vidas, pudiendo sufrir una parlisis cerebral o en el peor de los casos, puede ser causa de muerte. La denominadahipoxia cerebral neonatal la sufren hasta dos de cada mil nios nacidos, se calcula que en nuestro pas este problema lo sufren unos 1.500 bebs al ao.

La hipoxia cerebral neonatal puede producirse por diferentes causas, una anemia o una enfermedad cardiopulmonar de la madre, una insuficiencia en la irrigacin placentaria a causa de la hipotensin, una anomala en las contracciones uterinas, placenta previa, una interrupcin del riego sanguneo en la circulacin del cordn umbilical, etc., causas que provocan que se destruyan las neuronas fetales de forma acelerada. Al parecer, es posible detener esta destruccin neuronal si se coloca al beb en un entorno fro antes de que cumpla las seis horas de edad. Se aplica una terapia en fro para recin nacidos con poco oxgeno, una hipotermia controlada mediante un acolchado relleno de hielo o un colchn por el que circula una corriente de agua fra. Se trata de una especie de incubadora aunque en este caso no posee climatizacin ni cobertura compacta tal y como la presentan otras incubadoras. La temperatura corporal se reduce hasta los 33 C, dependiendo de en qu momento se aplica esta terapia en fro, se podr determinar el grado de lesin cerebral que el nio sufrir. Segn explican en la publicacin digital El Peridico, la hipoxia cerebral neonatal provoca la aparicin de una acidez sangunea mortal para las neuronas, y al parecer, la terapia del fro logra extinguirla, sin embargo, las zonas cerebrales daadas antes de provocar la hipotermia controlada seran irrecuperables. La hipotermia controlada detendra la destruccin neuronal y al parecer, es el nico tratamiento existente para evitar la encefalopata neonatal, enfermedad que manifiesta sus primeros signos neurolgicos durante las primeras 24 horas de vida y que provoca un estado anatomofuncional anormal del sistema nervioso central. Esta enfermedad era inevitable hace 5 aos, provoca secuelas en un 20% de los nios que la sufren y un 5% muere irremediablemente, pero todo depender del grado de hipoxia cerebral neonatal o falta de oxgeno en el beb. El doctor Josep Figueras, responsable de Neonatologa en la Maternitat del Hospital Clnic de Barcelona, indica que el hospital incluy la tcnica de la hipotermia controlada hace algo ms de un ao y se ha utilizado en nueve casos de los que siete lograron sobrevivir, aunque desgraciadamente se desconoce el grado de la lesin que los nios habrn sufrido, ya que todava son muy pequeos. Segn explica el especialista, los casos de hipoxia afectan especialmente a los bebs muy grandes y que aparentemente estn en perfecto estado y no hacen sospechar que puedan producirse complicaciones en el parto. Algunos signos pueden evidenciar que los bebs pueden haber sufridofalta de oxgeno, al parecer los bebs se mueven poco y son apticos,

detalles que podran delatar la destruccin neuronal y por tanto, sera necesario aplicar la terapia en fro con la mayor rapidez. Tambin sufren ligeras convulsiones y dependiendo de cada caso, pueden entrar en estado de coma. Por ello, el fro se muestra como una alternativa que permite congelar la vida y evitar la destruccin neuronal, reduciendo la temperatura cerebral de 375C a 33C. Al inhibir el cido antes mencionado y paralizar el metabolismo de las neuronas se logra salvar a las que estn sanas. Quiz sera interesante profundizar en los beneficios que puede aportar el fro en este tipo de casos y cmo podra aplicarse cuanto antes para evitar la destruccin neuronal, queda mucho por investigar para lograr reducir las consecuencias de sufrir una hipoxia cerebral neonatal.

No existe una definicin especfica y universalmente aceptada de asfixia neonatal o asfixia del nacimiento. Asfixia significa, etimolgicamente, falta de respiracin o falta de aire. Introduccin Qu es la asfixia perinatal? Incidencia Factores de riesgo Cul es la respuesta del feto a la disminucin de los niveles de oxigenacin? Cunto tiempo puede mantener el feto una situacin de hipoxemia? Cul es el dao a los tejidos y rganos? Fase de reoxigenacin Diagnstico Diagnstico antes del parto Diagnstico durante el parto Diagnstico despus del parto. Diagnstico clnico Tratamiento Pronstico De qu manera se puede prevenir la asfixia neonatal? Referencias Introduccin No existe una definicin especfica y universalmente aceptada de asfixia neonatal o asfixia del nacimiento. Asfixia significa, etimolgicamente, falta de respiracin o falta de aire. La falta de respiracin trae como consecuencia una baja concentracin de oxgeno (hipoxia) en la sangre que afecta a todos los rganos y sistemas en diverso grado segn su intensidad y

duracin. El dao ms relevante se produce en el Sistema Nervioso Central con grandes consecuencias en cuanto a mortalidad y secuelas. La suspensin o grave disminucin del intercambio normal de oxgeno y dixido de carbono en la placenta (durante el embarazo) o en los pulmones (despus de nacer), da como resultado una disminucin anormal del oxgeno en la sangre arterial, aumento del dixido de carbono (CO2) disuelto en el plasma sanguneo y, por consecuencia, disminucin de la distribucin de oxgeno en los tejidos yacidosis metablica (exceso de cido en la sangre, ph<7.0). La acidosis es un trmino clnico que indica un trastorno en los electrolitos de la sangre que puede cambiar el pH de la sangre y conduce a lo que se llama acidemia la cual, a su vez, puede producir un estado comatoso y la muerte. Qu es la asfixia perinatal? El perodo perinatal suele definirse como el perodo comprendido entre la semana 28 de gestacin y el sptimo da de vida extrauterina (otras definiciones aceptadas abarcan desde la semana 20 de gestacin al sptimo da, o desde la semana 20 de gestacin al da 28). La asfixia perinatal es la que se puede presentar antes, durante o despus del parto y que puede producirse por causas que afecten a la madre, a la placenta y/o cordn umbilical o al propio feto. Es importante distinguir en estas definiciones que numerosos obstetras emplean el trmino sufrimiento fetalcomo equivalente a asfixia, cuando en realidad este trmino designa una situacin inespecfica de riesgo fetal que puede o no deberse a la asfixia. Por lo que ambos trminos nunca deben utilizarse como equivalentes. Los Comits de Medicina Materno- Fetal, del Feto y Recin Nacido de la Asociacin Americana de Obstetras y Gineclogos (AAOG) y de la Academia Americana de Pediatra (AAP) establecen que para que exista asfixia perinatal con posibilidad de causar dao neurolgico deben de existir los siguientes factores: Acidemia metablica o mixta grave medida en la sangre de la arteria umbilical (pH menor de 7.00). Persistencia de un valor de 0 a 3, por ms de 5 minutos, del test de Apgar (el puntaje de APGAR fue creado por la Dra. Virginia Apgar con el objeto de estimar el estado del beb inmediatamente al nacimiento y determinar si requiere alguna maniobra de apoyo o reanimacin cardiopulmonar). Se evala al minuto y a los 5 minutos de vida. El Apgar al minuto expresa principalmente la evolucin prenatal. El Apgar a los 5 minutos tiene un mayor valor pronstico en cuanto a la normalidad o potencial anormalidad

neurolgica y riesgo de mortalidad. El Apgar bajo al minuto (0-3) es significativamente ms frecuente a ms bajo peso y aumenta el riesgo de mortalidad. El test de Apgar es por lo tanto, una informacin esencial. Secuelas neurolgicas neonatales (por ej., convulsiones, coma, bajo tono muscular). Falla en la funcin de cuando menos dos sistemas (cardiovascular, pulmonar, renal.). nicamente en estos casos se puede concluir que ha existido asfixia perinatal. Si es necesario dar ventilacin a presin positiva al beb por ms de un minuto es otro criterio de asfixia actualmente. Incidencia La incidencia vara segn los centros hospitalarios y la definicin diagnstica que se le da. Se puede estimar en alrededor del 0,5 al 1%, y este porcentaje est relacionado con la edad gestacional y el peso al nacimiento, llegando hasta el 9% en prematuros. Se dice que el 90% de las asfixias se presentan en el periodo prenatal y un 10% en el postnatal. Clasificacin de la asfixia: Se dice que hay asfixia del nacimiento cuando la respiracin normal no se establece en el primer minuto despus de nacer, hay palidez o cianosis, debilidad o ausencia del tono muscular, con pulso (o frecuencia cardiaca) menor o mayor de 100 latidos por minuto. La asfixia puede ser leve y moderada cuando la respiracin se restablece dentro de un minuto y el Apgar al primer minuto es de 4-7 o severa cuando la respiracin est ausente y el Apgar al primer minuto es de 0-3 Factores de riesgo Los factores de riesgo o factores desencadenantes se clasifican en: Pregestacionales: Demogrficos Edad materna menor o igual a 15 aos Edad materna mayor o igual a 35 aos Primer embarazo

4 o ms embarazos Talla materna menor o igual 150 -155 cm. Nivel socioeconmico bajo Antecedentes mdicos maternos Diabetes mellitus Enfermedad renal (ej., infeccin de vas urinarias) Enfermedad hipertensiva: preeclampsia Enfermedad cardiaca Enfermedad endocrina (ej., problemas del tiroides) Obesidad Otras Antecedentes obsttricos Aborto: dos o ms Parto pretrmino: dos o ms Muerte perinatal: uno o ms Algn hijo nacido con anomala congnita Cesrea previa Prenatales Embarazo actual Anemia materna menor o igual a 10 gramos de hemoglobina. Bajo peso del beb. Isoinmunizacin Rh (reaccin de la madre al Rh de la sangre del beb). Preeclampsia/eclampsia. Embarazo mltiple. Sangrado durante el embarazo antes de las 20 semanas.

Sangrado despus de las 20 semanas: en la segunda mitad del embarazo, generalmente por desprendimiento prematuro total o parcial- de la placenta y por la placenta previa. Presentacin podlica (el beb no est de cabeza en el momento del parto). Contracciones uterinas anormales. Uso de oxitocina durante la labor de parto (como estimulante de las contracciones). Gestacin post-trmino (el embarazo se prolong ms all de la semana 42). Infeccin materna durante el embarazo (como puede ser una infeccin de rubola en el primer trimestre). Presencia de meconio (la primera evacuacin del beb) en el lquido amnitico. Durante el parto (intraparto) Cordn umbilical: Prolapso del cordn, (salida del cordn umbilical antes que el beb), el cordn umbilical est comprimido en algn punto e impide la circulacin o hay circular de cordn que rodea el cuello del beb. Placenta: La sangre que fluye en la placenta disminuye por varias razones: enfermedad hipertensiva de la madre con toxemia gravdica (preeclampsia), insuficiencia placentaria: la placenta no funciona debidamente o tiene alteraciones de su implantacin (placenta previa) e irrigacin, est desgarrada, o se ha infartado, etc... Abruptio placentae: la placenta se desprende antes del parto. Hipertona uterina: las contracciones son demasiado fuertes y seguidas lo que provoca una deficiencia en la oxigenacin. Ruptura Prematura de membranas: la bolsa se rompe antes del parto. El mayor riesgo asociado a esta patologa es la infeccin de la madre y del feto independientemente de la edad gestacional. La oxigenacin materna est deteriorada, la madre sufre de algn problema respiratorio, se encuentra a grandes alturas, tiene alguna cardiopata, o patologa neural, etc...) Parto de nalgas u otras posiciones anormales durante el parto (el beb viene de nalgas o de pies) Parto prolongado Frceps (uso de estos instrumentos durante el parto para ayudar a salir al beb)

Cesrea: el riesgo de asfixia fetal en un beb estable puede ocurrir debido a una baja en la presin arterial de la madre por la posicin en la que se encuentra o por la anestesia, lo mismo en los casos en los que se le dificulta al mdico extraer al beb y por aspiracin de lquido amnitico. Frecuencia cardaca fetal anormal (la actividad del corazn est disminuida) por malformaciones cardiovasculares o est deprimida por la presencia de alguna enfermedad neuromuscular o por las drogas depresoras del sistema nervioso central (SNC) administradas a la madre durante el parto. Neonatales Macrosoma (el beb es muy grande y pesa ms de 4 kg), desproporcin cefalo-plvica (la cabeza del beb es demasiado grande para el tamao de pelvis de la madre). Prematuridad: los estudios muestran que la edad gestacional ideal para el parto se encuentra entre las 37 y 41 semanas. La morbilidad del beb prematuro est determinada por la dificultad de adaptacin a la vida extrauterina debido a la inmadurez de rganos y sistemas. Restriccin del crecimiento del beb en el tero Bajo peso al nacer: se calcula que los nios de bajo peso al nacer tienen 40 veces ms el riesgo de morir que infantes de peso normal al nacer Malformaciones congnitas: constituyen una de las principales causas de muerte prenatal. Oligohidramnios (poca cantidad de lquido amnitico) o polihidramnios (demasiado lquido amnitico). Ambas son seal de alarma en el embarazo. Sndrome de aspiracin de meconio (es una afeccin grave en la cual un recin nacido aspira una mezcla de meconio y lquido amnitico hacia los pulmones cerca del momento del parto). Sndrome de transfusin feto-fetal (en el caso de gemelos). Anemia fetal Neumopatas (cualquier enfermedad o trastorno que ocurre en los pulmones o que hace que stos no trabajen apropiadamente), cardiopatas, etc. La mayora de las asfixias se presentan cuando hay asociacin de tres o ms de estos factores por lo que la identificacin de los factores asociados le ayudar al mdico para iniciar de inmediato el tratamiento. Cul es la respuesta del feto a la disminucin de los niveles de oxigenacin?

El feto en el tero tiene suficiente oxgeno como para cubrir sus necesidades y dispone adems de unareserva de oxgeno. La reserva fetal es el conjunto de mecanismos compensatorios que permiten al beb tolerar, adecuadamente, el estrs del trabajo de parto y expulsin. Pero ante una situacin de hipoxia y una vez agotada la reserva, el feto pone en marcha una serie de mecanismos de adaptacin. La respuesta fetaldepender esencialmente de varios factores que podemos englobar en cuatro grupos no independientes sino, la mayora de las veces, relacionados entre s. La gravedad de la hipoxemia. La duracin del episodio de hipoxia (puede durar minutos o prolongarse durante semanas). Es importante tener en cuenta que varios episodios de corta duracin, pero muy seguidos en el tiempo, pueden llegar a ocasionar un fallo en la capacidad de adaptacin del beb, como sucede frecuentemente en el parto. El estado de oxigenacin del beb previo al episodio de hipoxia, es decir la capacidad de reserva respiratoria disponible que pueda ser movilizada segn las necesidades. Edad de la gestacin. Los bebs prematuros son ms vulnerables que los bebs a trmino. De acuerdo con estos principios, los mdicos saben que el beb va a responder de forma distinta a cada episodio de hipoxia. Qu mecanismos de adaptacin pone el beb en marcha? El beb responde a la falta de oxgeno provocando cambios en su circulacin redistribuyendo el flujo sanguneo de forma que ste aumenta en el corazn, las suprarrenales y el cerebro, al mismo tiempo que se disminuye el aporte en las regiones del organismo del beb en donde la sangre oxigenada no es vital. Conjuntamente, se producen cambios compensatorios en la sangre como son el aumento de los glbulos rojos (encargados de transportar el oxgeno en la sangre) y disminucin del volumen de sangre. Para disminuir el gasto de energa, el feto tambin disminuye sus movimientos fsicos y respiratorioscomo un mecanismo de ahorro de energa. Este esfuerzo puede llegar incluso a retrasar el crecimiento del propio feto. Cunto tiempo puede mantener el feto una situacin de hipoxemia? El feto puede atender a esta situacin durante un periodo prolongado, principalmente cuando el feto es normal y la intensidad de la hipoxemia no es importante, pero debe tenerse en cuenta que el gasto de lareserva respiratoria fetal y de los mecanismos adaptativos del feto har que, si se vuelven a presentar otros episodios de hipoxemia,

puedan producir efectos clnicos ms importantes. Si el dficit de oxigenacin es mayor y los mecanismos de adaptacin no son suficientes, pueden afectarse los tejidos perifricos y entonces se produce lo que se denomina alarma fetal que lo obliga a poner en funcionamiento mecanismos para liberar la hormona del estrs (adrenalina) y, al mismo tiempo, hacer una nueva redistribucin del flujo sanguneo para reservar la sangre ms oxigenada para sus rganos ms importantes: cerebro, corazn y pulmn. El menor aporte sanguneo al intestino puede traducirse en un hiperperistaltismo (aumento de los movimientos del intestino), relajacin del esfnter anal y emisin masiva de meconio (la primera evacuacin del beb), afectndose, en casos graves, la integridad de la pared intestinal. El nmero de latidos del corazn puede incrementarse inicialmente, pero cuando la hipoxia es severa, se produce una bradicardia (disminucin del nmero de latidos por minuto). La adrenalina acta a nivel del metabolismo y las modificaciones hematolgicas son an mayores. Todos estos mecanismos pueden ocasionar una inicial restriccin del crecimiento fetal y, a nivel de los riones, una disminucin de la produccin de orina lo que, junto con la disminucin de las secreciones respiratorias, darn como consecuencia un menor volumen del lquido amnitico (el rin es muy sensible a la falta de oxgeno y la hipoxia puede ser causa de diversos problemas entre ellos la muerte de las clulas de este rgano). Si estos mecanismos logran compensar y adaptar al feto al dficit de oxigenacin, no habr lesin fetal y, en caso de nacer, el beb no tendr ninguna lesin importante. Estos mecanismos podrn mantenerse por un periodo ms breve que los que anteriormente mencionamos por lo que es importante que el mdico haga inmediatamente su diagnstico e inicie el tratamiento. Qu pasa cuando estos mecanismos de adaptacin fallan? Cuando los episodios de hipoxia son graves y/o duraderos, se sobrepasan los mecanismos de compensacin fetal, apareciendo alteraciones a todos los niveles del organismo del feto. Cul es el dao a los tejidos y rganos? La asfixia fetal produce un compromiso en todos los sistemas del organismo del beb, por lo tanto, los sntomas que presente el feto o el beb dependern del grado en que haya sido afectado cada rgano. En algunos casos solo hay manifestaciones en un solo rgano. Los ms afectados son el rin, el SNC, el cardiovascular y el pulmn. Sistema Nervioso Central: Es el rgano ms vulnerable por su pobre capacidad de regeneracin y las eventuales secuelas que pueden quedar. Las manifestaciones clnicas

ms caractersticas se han englobado bajo el trmino de Encefalopata hipxica isqumica. Sistema cardiovascular: A nivel cardaco la asfixia causa dao transitorio en el miocardio (la capa interna muscular del corazn) y de ah que se disminuye el nmero de contracciones. El diagnstico precoz y tratamiento de esta complicacin determina la sobrevida inmediata del recin nacido asfixiado. Sistema Respiratorio: El cuadro ms frecuente es el Sndrome de Aspiracin de meconio asociado con frecuencia a diverso grado de Hipertensin Pulmonar Persistente y hemorragia pulmonar. Rin y vas urinarias: La disminucin de la circulacin de la sangre en los riones explican el compromiso renal que se observa en un gran porcentaje de los RN asfixiados. Clnicamente se puede observar disminucin en la produccin de orina (oliguria) e hipertensin arterial. La falta de tono muscular de las vas urinarias puede llevar a una parlisis de la vejiga. La asfixia es probablemente la causa ms frecuente de insuficiencia renal aguda en el perodo neonatal. Sistema Digestivo: puede llegar a disminucin de los movimientos del intestino y lceras de stress. La isquemia intestinal (sufrimiento de las clulas del intestino por la falta de oxgeno) es uno de los factores predisponentes a la enterocolitis necrosante (inflamacin que causa destruccin de cantidades variables de intestino). Sistema hematolgico e Hgado: Se observan cambios en los componentes de la sangre como consecuencia de la hipoxia y estrs de la mdula de los huesos. El hgado est daado y como consecuencia puede haber ictericia (color amarillento de la piel), hemorragia dentro del hgado y baja del nivel de glucosa en la sangre (hipoglucemia). Fase de reoxigenacin Si los episodios de asfixia son breves, la re-oxigenacin permite que se restablezca el metabolismo celular en casi todos los tejidos, incluyendo el sistema nervioso central. La circulacin se recupera con rapidez y ocurre un perodo de aumento de flujo sanguneo; la frecuencia cardaca se normaliza; el dao al cerebro se resuelve en unos 30 minutos y los cidos del cuerpo se normalizan en las horas siguientes. Si la hipoxia dura ms de 30 minutos, algunas clulas no recuperan su funcin, desarrollndose posteriormente un infarto en esa regin. Tanto durante el periodo de hipoxia como en la fase de reoxigenacin, puede producirse un dao neurolgico irreversible o la muerte perinatal. Diagnstico Evitar la hipoxia es un reto para todo el equipo mdico perinatal, sin embargo an no hay

acuerdo de cul es la mejor manera de diagnosticarla en tero ya que la mayora de las pruebas diagnsticas no son 100% seguras. Diagnstico antes del parto Estudios de imagen y laboratorio: La ciencia obsttrica ha establecido sistemas para monitorear el estado del beb desde el embarazo y al inicio de la labor de parto y la asfixia fetal: La ecografa o ultrasonido: para detectar a los fetos con retraso del crecimiento intrauterino, pero existen dificultades en la utilizacin de esta tcnica, ya que cuando se hace un solo estudio durante todo el embarazo, no se puede verificar cambios en la velocidad de crecimiento. Valoracin del lquido amnitico: El diagnstico de oligohidramnios (falta de lquido amnitico) es esencialmente por ultrasonido y se considera un signo de alarma por lo que, ante el diagnstico del mismo, el mdico estar obligado a poner en marcha otras actuaciones obsttricas. Monitorizacin de la frecuencia cardaca fetal: La auscultacin debeefectuarse durante al menos 30 segundos despus de una contraccin. Enpacientes de alto riesgo, el American College of Obstetricians and Ginecologist(ACOG) recomienda la valoracin y registro de la frecuencia cardiaca fetal (FCF) cada 15 min, al menosdurante la fase activa del parto. Es un mtodo fcil de realizar, bien tolerado por la embarazada y que no requiere aparatos sofisticados. Un registro es anormal cuando la FCF basal es inferior a 110 Latidos/minuto, hay ausencia de variabilidad, o aparecen desaceleraciones en cada una de las contracciones. Cuando se detecte mediante auscultacin una FCF indicativa de alarma y los signos anormales persistan, el mdico seguramente considerar realizar una cesrea. Perfil biofsico fetal: Incluye la medicin de los movimientos respiratorios y corporales, tono o fuerza de estos movimientos, volumen del lquido amnitico y la FCF. Aunque la frecuencia de los falsos positivos es del 30%, los resultados son mejores que con la valoracin aislada de la FCF. Estimulacin vibro-acstica (EVA): Se basa en que el feto sano, a partir de las 28 semanas de gestacin, responde con un movimiento brusco y una elevacin de la FCF a la estimulacin con ruido y vibracin. Doppler: El doppler es una tcnica relativamente nueva que estudia la dinmica circulatoria entre el feto y la placenta y entre el tero y la placenta. Diagnstico durante el parto

Monitorizacin electrnica contnua de la FCF durante el parto: La monitorizacin electrnica continua de la frecuencia cardiaca se introdujo a principio de los setenta. Desgraciadamente, algunos estudios han puesto de manifiesto una mayor frecuencia de cesreas y partos vaginales quirrgicos debidos a diagnsticos errneos de sufrimiento fetal en pacientes con monitorizacin electrnica contina. Adems no se ha demostrado su utilidad comparada con la medicin de cada 15 minutos. Electrocardiograma: la interpretacin de los patrones de FCF en relacin con las contracciones uterinaspermite evaluar el estado fetal durante el parto lo que reduce la cifra de cesreas por sufrimiento fetal en un 53%. Cordocentesis, medicin del equilibrio cido-bsico: La medicin del equilibrio cido base (EAB) es la piedra angular del diagnstico de la hipoxia fetal que va a condicionar el tratamiento que el mdico debe tomar para evitar el riesgo de dao neurolgico Monitorizacin continua del equilibrio cido-base: La determinacin de los valores del EAB durante el parto mediante microtomas de muestras de sangre, o en arteria umbilical en el recin nacido, permite obtener valores puntuales de un proceso que es dinmico. Control Cardiotocogrfico: Registra simultneamente la actividad cardiaca del beb y la actividad uterina contracciones- incluyendo los movimientos fetales. Las contracciones pueden disminuir el flujo sanguneo a la placenta y, por lo tanto, la oxigenacin fetal. El feto que ya tiene hipoxia, tolera mal estas circunstancias y puede experimentar problemas en el corazn y disminucin del gasto cardiaco. Seguramente el mdico har un registro cardiotocogrfico de corta duracin en el momento en el que se inicia el trabajo de parto en las embarazadas consideradas de alto riesgo. Observacin de la presencia de meconio en el lquido amnitico: En el pasado la presencia de meconio en el lquido amnitico se consideraba un signo de hipoxia fetal. Sin embargo, actualmente se considera que el meconio es un hallazgo inespecfico que puede guardar relacin con una gran variedad de problemas adems de la asfixia. Por ejemplo, las malformaciones cardiovasculares (13.9%) la isoinmunizacin Rh, la corioamniotis (37.7%) y la preeclampsia (11.1%). El valor predictivo del meconio como indicador de asfixia fetal es algo mayor cuando se da en embarazos de alto riesgo y cuando es de color verde oscuro o negro, espeso y pegajoso. El meconio ligeramente coloreado, de tonalidad amarilla o verdosa, guarda escasa relacin con la hipoxia fetal. Diagnstico despus del parto. Diagnstico clnico El recin nacido muestra disminucin del tono muscular y dificultad para iniciar espontneamente las respiraciones. Si el beb no inicia rpidamente su respiracin existir

una privacin en el aporte de oxigeno que lo llevar a un estado de hipoxia con acumulacin de toxinas, acidosis progresiva y signos neurolgicos anormales. ndice de APGAR: el puntaje de Apgar ser bajo y continuar as si el beb no respira normalmente a los 5 minutos. Espectometra casi infrarroja: Esta tcnica no invasiva, permite medir el volumen sanguneo en el cerebro, los niveles de hemoglobina oxigenada y desoxigenada, as como las reacciones ante cambios en la presin del dixido de carbono arterial. Los estudios preliminares realizados en recin nacidos a trmino con asfixia perinatal demuestran que el procedimiento resulta eficaz para conocer los cambiosque ocurren durante la fase de reoxigenacin y los resultados tienen valor pronstico. Medicin de gases en la muestra de sangre del cordn umbilical: Los gases (oxgeno y CO2) de la vena y arteria umbilicales suelen medirse en el momento del parto para determinar la situacin del metabolismo cido-bsico del recin nacido en el momento de nacer. Este estudio se hace cuando el mdico ha observado cualquier anomala importante en el proceso del parto o cuando persisten los problemas en la situacin del neonato ms all de los primeros 5 minutos de vida. Tratamiento Durante el embarazo: Son muy pocas las ocasiones en las que, ante un diagnstico de hipoxia fetal durante el embarazo, el mdico pueda realizar un tratamiento eficaz del mismo. Su actitud puede ser activa, determinando, si la gravedad del caso lo permite, el momento ms adecuado para finalizar el embarazo, o conservadora permitiendo que el embarazo contine teniendo en cuenta que no se ha demostrado que ninguna de las medidas que se han propuesto hasta el momento para mejorar la falta de oxigenacin del beb resulte eficaz. Medidas conservadoras: Reposo en cama Terapia farmacolgica (con medicamentos que el mdico considera que puedan ayudar a resolver el problema). Administracin de oxgeno. Otras Tratamiento ante la hipoxia fetal durante el parto Medidas generales: El tratamiento ms frecuente ante una situacin de hipoxia fetal

durante el parto es extraer al feto por cesrea. No debe olvidarse, sin embargo, que existen algunas medidas conservadoras que contribuyen a mejorar el estado fetal. Por ejemplo, los cambios de posicin materna, para evitar la compresin de la arteria aorta o para descomprimir el cordn, la regularizacin de la dinmica de la labor de parto interrumpiendo la administracin de oxitocina; el mdico puede tambin proporcionar a la madre una analgesia eficaz (bloqueo epidural) o puede tambin corregir posibles acidosis maternas, etc. Amnioinfusin: Mediante esta tcnica (se pasa suero salino a la bolsa que contiene al beb) se pretende diluir el meconio existente en la cavidad amnitica y evitar las compresiones de cordn. Esta tcnica ha adquirido recientemente una gran difusin aunque todava no est estandarizada la tcnica ideal para llevarla a cabo. Nuevas terapias: El abanico de posibilidades preventivas de dao neurolgico ante la hipoxia perinatal es cada vez ms amplio gracias a los importantes avances que se han producido recientemente en el conocimiento del funcionamiento del cerebro. Tratamiento ante la hipoxia neonatal despus del parto

El beb ser trasladado de inmediato a la Unidad de Cuidados Intensivos donde el Neonatlogo, con una manipulacin mnima y cuidadosa, tomar una serie de medidas generales como colocarlo en la posicin adecuada, regular la temperatura, iniciar el control estricto de lquidos (sueros, orina y prdidas insensibles) y realizarle una serie de anlisis de laboratorio para controlar los gases, la acidosis metablica, etc. Y segn vea la evolucin del beb y las complicaciones que se vayan presentando, pedir otros estudios ms especializados. Es importante mantener una oxigenacin y ventilacin adecuada tratando de evitar cualquier situacin que pueda alterar esto: flexin o hiperextensin del cuello, el llanto, los procedimientos dolorosos, el ruido excesivo, una temperatura no controlada, las convulsiones, periodos de apnea (suspensin de la respiracin no voluntaria), etc. Pronstico Existen una serie de marcadores de mal pronstico neurolgico en la asfixia perinatal con encefalopata hipxico isqumica. Algunos de estos marcadores se obtienen de la valoracin en los momentos inmediatamente siguientes al parto y otros se aprecian en una evaluacin postnatal: exploracin neurolgica, pruebas bioqumicas, estudios neurofisiolgicos (electromiografa que sirve para evaluar el estado de los nervios y msculos), estudios neuro-radiolgicos

(como la tomografa o resonancia magntica), etc. De qu manera se puede prevenir la asfixia neonatal? Mediante controles desde antes del embarazo y del embarazo, que detecten y traten oportunamente las enfermedades y problemas de la madre que puedan afectar al feto; a travs de una monitorizacin del bienestar fetal y una buena atencin de parto, con actitud de previsin y con personal entrenado por programas calificados de resucitacin neonatal. El factor ms importante para prevenir el resultado perinatal deficiente es la asistencia prenatal precoz y de calidad. El mdico debe prestar una atencin escrupulosa a los antecedentes reproductivos y a la situacin mdica de cada embarazada.

http://tratado.uninet.edu/c120502.html http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/manualped/rnasfixia.html http://www.saludinfantil.com/hipoxianeo.htm http://pequelia.es/37000/hipoxia-cerebral-neonatal/ http://www.infogen.org.mx/Infogen1/servlet/CtrlVerArt?clvart=17634 http://www.scp.com.co/precop/precop_files/modulo_9_vin_3/Precop_9-3-B.pdf