Anda di halaman 1dari 12

BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang Hepatomegali yakni suatu pembesaran hati melebihi ukuran normal.

Keadaan ini dapat merupakan akibat dari berbagai proses yang melibatkan fungsi hati. Pemeriksaan fisik melalui palpasi abdomen merupakan determinan awal

hepatomegali. Salah satu penyebba hepatomegali adalah adanya abses hati. Abses hati merupakan bentuk infeksi pada hati yang dapat disebabkan bakteri maupun protozoa yang berasal dari sistem gastrointestinal yang menyebabkan terjadinya proses supurasi dengan pembentukan pus pada parenkim hati. Abses hati amebik merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang disebabkan Entamoeba histolytica yang paling sering dijumpai di daerah tropik dan subtropik termasuk Indonesia. Diperkirakan 10% dari seluruh penduduk dunia terinfeksi oleh oteh E. histolytica, tetapai hanya 10% yang memperlihatkan gejala. Prevalensi tertinggi di daerah tropis dan negara berkembang dengan keadaan sanitasi yang buruk, status sosial ekonomi yang rendah dan status gizi yang kurang baik serta dimana strain virulen E. hystolitica masih tinggi. Prevalensi E. histolytica di berbagai daerah di Indonesia berkisar antara 10-18%. Penularan dapat terjadi melalui beberapa cara yakni air minu yang tercemar, pupuk kotoran manusia, juru masak, vektor lalat dan kecoak, serta kontak langsung seksual anal-oral pada homoseksual.

1.2. Tujuan dan Manfaat Makalah ini diselesaikan guna melengkapi tugas dalam menjalani Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Penyakit Dalam, selain itu untuk memberikan pengetahuan kepada penulis dan pembaca mengenai hepatomegali dan abses hati amebik.

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Hepatomegali 2.1.1 Defenisi Hepatomegali adalah pembesaran hati melebihi ukuran normalnya ( Dugdale, 2009). Pada keadaan normal, bagian terbawah hepar terletak di bawah arcus costae kanan. Bagian ini teraba apabila palpasi abdomen dilakukan pada pasien yang kurus dan dilakukan sambil pasien menarik napas dalam.

2.1.2 Etiologi Hati merupakan organ multifungsi yang terlibat dalam berbagai proses tubuh. dengan demikian terdapat banyak pula proses yang dapat menyebabkan gangguan pada hati. a. Konsumsi alkohol b. Gagal jantung kongestif c. Hepatitis A d. Hepatitis B e. Abses hati e. Kanker sel hati f. Leukemia g. Gangguan penyimpanan glikogen h. Metastasis sel kanker Konsumsi alkohol yang berkepanjangan dapat menyebabkan kerusakan hati. Hal ini dikarenakan 80% dari alkohol (dalam bentuk etil alkohol) yang masuk dikonsumsi tubuh akan dimetabolisme di hati. Zat ini kemudian mengalami proses dua langkah yang melibatkan enzim dehidrogenase dengan produk asetaldehid dan asetat. Sebagian asetat yang terbentuk bergabung dengan koenzim A membentuk asetil koenzim A yang mengalami biosintesis menjadi asam lemak dan menyebabkan perlemakan hati, stenosis hepatik, dan efek toksik pada sel hati. Selanjutnya, terjadi regenerasi sel-sel hati yang menyebabkan pembesaran hati. Pada gagal jantung kongestif, terjadi peninggian tekanan ventrikel kanan, seterusnya sebagai kompensasi maka tekanan atrium kanan juga ikut meninggi. 2

Tingginya tekanan mengakibatkan darah yang dibawa vena cava inferior sulit memasuki atrium kanan. Akibatnya, terjadi bendungan hati (liver congestion) akibat sulitnya aliran vena hepatica ke vena cava inferior. Bendungan inilah yang menyebabkan terjadinya hepatomegali. Pada hepatitis A, hepatitis B, dan abses hati terdapat kemiripan proses yang menjembatani pembesaran hati yakni terlibatnya proses inflamasi sel-sel hati. Akan tetapi, pada abses hati proses inflamasi ini tidak menyebabkan regenerasi sel-sel hati dikarenakan proses inflamasi yang terjadi menghasilkan pus yang terkumpul dalam suatu kantong /kavitas.

2.1.3 Metode Penentuan Hepatomegali pada Pemeriksaan Fisik Hepatomegali pada pemeriksaan fisik dapat didapati dengan melakukan palpasi abdomen. Sebelumnya pasien diminta menekuk lututnya. Palpasi dimulai dari daerah lumbal kanan ke arah arcus costae kanan hingga sisi radialis jari telunjuk menyentuh tepi hati yang membesar. Tepi hati ini akan teraba pada puncak inspirasi. Apabila hati teraba, perlu dinilai tepinya, permukaan, derajat pembesaran, ada tidaknya nyeri tekan, dan konsistensinya. Tepi hati sukar diraba pada pembesaran hati akibat perlemakan (alkoholik dan steatosis). Tepi hati regular dijumpai pada keadaan dekompensata,

sementara tepi hati ireguler dijumpai pada keganasan. Pada sirosis hepatis, permukaan hati tidak rata dan bernodul-nodul kecil. Permukaan tidak rata dengan nodul-nodul besar dijumpai pada hepatoma. Pembesaran hati dengan permukaan rata dijumpai pada perlemakan hati, gagal jantung kongestif, abses hati, hepatitis akut dan kronis. Derajat pembesaran hati ditentukan dengan menggunakan jarak tepi hati dengan bawah arcus costae (BAC) dan bawah processus xyphoideus (BPX). Dari batas ini diukur berapa cm pembesaran hati yang dapat diraba tersebut. Pembesaran hati yang sangat hebat dapat dijumpai pada keganasan, abses hati, sirosis hepatis, gagal jantung kongestif, dan kelainan hematologis. Pembesaran hati yang rinagn dapat dijumpai pada hepatitis dan kolestasis. Penilaian nyeri tekan dapat dilakukan dengan memperhatikan mimik pasien saat melakukan palpasi ataupun dengan menanyakan langsung. Nyeri dapat dijumpai pada kolestasis, sirosis hepatis, abses hati, hepatoma, dan leukemia.

Hal terakhir yaitu konsistensi hati yang lunak dijumpai pada perlemakan hati. Sementara itu, konsistensi yang keras dijumpai pada neoplasma dan gagal jantung kongestif. Pada abses hati dapat teraba fluktuasi.

2.2. Abses Hati Amebik 2.2.1 Defenisi Abses hati amebik adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi Entamoeba histolytica yang bersumber dari intestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel-sel darah dalam parenkim hati (Wenas & Waleleng, 2006).

2.2.2 Etiologi Etiologi abses hati amebic adalah protozoa pseudopodia amoeba intestinal yang patogen yakni Entamoeba histolytica. Protozoa ini memiliki dua bentuk dalam siklus hidupnya yakni kista dan trofozoit yang dapat bergerak. Bentuk trofozoit merupakan bentuk vegetatif yang tidak tahan terhadap suasana asam dan kering. Trofozoit sangat aktif bergerak, memiliki kemampuan memangsa eritrosit (haematophagous trophozoite), serta mengandung protease yaitu hialuronidase dan mukopolisakaridase yang mampu mengakibatkan destruksi jaringan. Bentuk kista merupakan bentuk infektif E.histolytica. Kista resisten terhadap suasana kering dan asam, juga bisa bertahan di luar tubuh manusia. Bentuk kista terdiri atas dua macam yakni kista muda dan ksita dewasa. Kista muda berinti satu mengandung gelembung glikogen dan badan-badan kromatioid berbentuk batang yang berujung tumpul. Kista dewasa berinti empat. Kista hanya terbentuk dan dijumpai di lumen usus dan tidak dapat dibentuk di luar tubuh serta tidak dapat dijumpai di dinding usus dan jaringan tubuh di luar usus.

2.2.3 Patogenesis E. histolytica masuk ke dalam tubuh manusia melalui kista yang tertelan. Dikarenakan sifatnya yang reisten terhadap asam dan lingkungan, kista yang keluar dari tubuh melalui feses, dapat menempel di daun tanaman, di air, dan tanah sehingga apabila higienitas seseorang kurang baik, maka kontak dengan 4

hal-hal tersebut dapat menjadi sarana masuknya kista ke dalam tubuh. Kista kemudian masuk ke dalam tubuh hingga menuju usus besar. Kista berkembang menjadi trofozaoit yang pada awalnya hidup sebagai komensal. Trofozoit kemudian membentuk koloni dan melepaskan protease yang menyebabkan ulserasi. Faktor penyebab berubahnya sifat trofozoit ini kemungkinan adalah kerentanan pejamu (host) yakni kehamilan, malnutrisi, penyakit keganasan, penggunaan imunosupresan, bahkan konsumsi alkohol jangka panjang; faktor virulensi ameba dan faktor lingkungan.

Gambar 1 : Siklus Hidup E.histolytica Selanjutnya, kerusakan sawar intestinal akibat lisisnya sel epitel mukosa usus dan sel-sel inflamatorik mengakibatkan trofozoit dapat masuk melalui venavena kolon seperti venula mesentrica yang merupakan cabang vena porta hepatica. Selanjutnya, lewat aliran vena tersebut trofozoit dapat mencapai parenkim hati. Parasit ini di hati mengakibatkan akumulasi netrofil periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa. Pada awalnya terbentuk mikroabses yang kemudian membesar dan terbentuk jaringan nekrotik. Bagian nekrotik ini kemudian dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa. Amebiasis hati ini dapat terjadi berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun setelah terjadinya 5

amebic intestinal dan dapat terjadi tanpa didahului oleh riwayat disentri amebiasis sebelumnya. Abses lebih sering terjadi di lobus kanan hati dibandingkan di lobus kirnya. Hal ini sesuai dengan aliran vena porta di lobus kanan yang lebih dominan berasala dari vena mesentrica superior, sementara lobus kiri lebih banyak menerima aliran dari vena splanchnicus (Brailita, 2008)

2.2.3 Penegakan Diagnosis a. Anamnesis: Pasien umumnya datang dengan keluhan nyeri abdomen kanan atas. Nyeri dirasakan seprti tertusuk dan ditekan. Nyeri dapat dirasakan menjalar hingga ke bahu dan lengan kanan. Pasien merasa semakin nyeri apabila batuk, berjalan, menarik napas dalam, dan berbaring miring ke sisi tubuh sebelah kanan. Pasien juga merasa lebih nyaman berbaring miring ke sisi tubuh sebelah kiri. Demam dijumpai pada 87-100% kasus, mual dan muntah ditemukan pada 32-85% kasus, dan dapat dijumpai pula penurunan berat badan. Keluhan diare dijumpai pada sepertiga kasus, bahkan pada beberapa kasus dijumpai riwayat disentri beberapa bulan sebelumnya (Brailita, 2008). Hal lainnya yang perlu dinilai dalam anamnesis adalah riwayat sakit kuning sebelumnya dan riwayat keluarnya proglottid ( lembaran putih di pakaian dalam) dengan tujuan menyingkirkan diagnosa banding. b. Pemeriksaan fisik: Dari pemeriksaan tanda vital umumnya ditemukan demam. Pada mata ditemukan konjungtiva palpebra inferior pucat. Selain itu juga dapat dijumpai sklera ikterik akibat abses yang multiple ataupun abses yang meluas hingga menekan duktus biliaris. Pada pemeriksaan thorax dapat dijumpai peningkatan batas paru hati relatif/absolut tanpa peranjakan. Selain itu, suara pernapasan dapat melemah pada lapangan paru kanan bawah. Ditemukannya friction rub pada pemriksaan thorax menunjukkan rupture abses ke pericardium dan nilai mortalitasnya sangat tinggi. Dari pemeriksaan abdomen ditemukan hepatomegali yang nyeri tekan. Hepar meiliki tepi yang regular dengan permukaan licin dan teraba adanya fluktuasi. Selain itu juga dapat dilakukan pemeriksaan Ludwig sign, yakni menekan sela iga ke-6 setentang linea axilaris anterior, apabila terdapat nyeri 6

tekan maka menguatkan dugaan abses hati. Nyeri tekan di kuadran kanan atas umumnya dijumpai. Nyeri tekan pada region epigastrium menggambarkan kemungkinan abses di lobus kiri dan keadaan ini harus diwaspadai mengingat kecenderungan abses di lobus kiri menyebabkan efusi pericardium. Nyeri tekan yang menjalar ke lumbal kanan menimbulkan dugaan letak abses di postoinferior lobus kanan hati. Apabila terdapat akut abdomen dan bising usus menghilang maka dipertimbangkan kemungkinan perforasi ke peritoneum. c. Pemeriksaan laboratorium: Pemeriksaan laboratorium yang pertama dipertimbangkan adalah

pemeriksaan darah rutin dimana akan ditemukan leukositosis ( 11.00025.000/mm3) dengan neutrofil batang >70% dan anemia normokromik normositer. Akan tetapi, pada kasus yang kronik, leukosistosis dapat saja tidak ditemui dan dijumpai anemia hipokrom mikrositer. Pada pemeriksaan feses rutin dapat dijumpai leukosit, kista, dan bentuk trofozoit yang mengandung eritrosit. Pemeriksaan fungsi hati perlu dilakukan untuk menyingkirkan diagnosa banding, dan mengetahui kronisitas penyakit. Pada abses hati yang akut dapat dijumpai peninggian SGOT. Sementara itu, pada kasus yang kronik SGOT cenderung normal, akan tetapi terjadi peningkatan SGPT. Akan tetapi pada beberapa kasus yang dilaporkan, tidak dijumpai peninggian SGOT dan SGPT. Hiperbilirubinemia jarang terjadi kecuali abses mengakibatkan kolestasis. d. Radiologis: Pada foro thorax dijumpai dome diafragma yang meninggi, hal ini dimungkinkan akibat penekanan abses. Pada USG abdomen didapati lesi berbentuk bulata atupun oval, tunggal, berbatas tegas dan hipoekoid. USG abdomen juga dapat mengkonfirmasi letak lobus. Pemeriksaan yang perlu dilakukan untuk menyingkirkan diagnose banding selanjutnya adalah alfafetoprotein (AFP) dimana nilai normalnya 0-20ng/ml. Apabila didapati AFP > 400ng/ml maka nilai ini sangat sugestif untuk penegakan diagnosa hepatoma. e. Kriteria Penegakan Diagnosis ; Terdapat beberapa acuan penegakan diagnosis yakni kriteria Ramachandra, kriteria Sherlock, juga kriteria Lamont dan Pooler.

Kriteria Ramachandran ditegakkan abses hati bila didapatkan tiga atau lebih dari: Hepatomegali yang nyeri tekan Riwayat disentri Leukositosis Kelainan radiologis Respons terhadap terapi amoebisid

Kriteria Sherlock yakni : Hepatomegali yang nyeri tekan Respon yang baik terhadap terapi amoebisid Leukositosis Peninggian diafragma kanan dengan pergerakan yang kurang Aspirasi pus Pada USG ditemukan rongga dalam hati Tes hemaglutinasi positif

Kriteria Lamont dan Pooler ditegakkan abses hati bila didapatkan tiga atau lebih dari: Hepatomegali yang nyeri Kelainan hematologis Kelainan radiologi Pus amoebik Tes serologi positif Kelainan sidikan hati Respon yang baik terhadap terapi amoebisid

f. Diagnosa banding Diagnosa banding abses hati amebic adalah: Abses hati piogenik: umumnya disebabkan apendisitis dan infeksi pada saluran empedu. Dengan demikian, pada anamnesis perlu ditanyakn riwayat nyeri abdomen kanan bawah dan riwayat sakit kuning sebelumnya Kolesistisis Kista hidatid : perlu ditanyakan kebiasaan makan dan adanya pengeluaran proglotid

Kolelitiasis ; perlu ditelusuri gambaran nyeri, sclera ikterik dan Murphy sign

Karsinoma sel hati primer

2.2.4 Penanganan Terapi untuk pasien dengan abses hati amebic berupa medikamentosa, aspirasi terapeutik, dan pembedahan. Pemberian derivat nitroimidazole seperti metronidazole masih merupakan lini pertama pengobatan abses hati amebik dengan dosis 3x750 mg selama 5-10 hari. Hal ini dikarenakan kemampuannya sebagai agen amebiasis ekstraluminal. Akan tetapi obat ini tidak poten terhadap kista (bentuk intraluminal) sehingga perlu dikombinasikan dengan Paramomycin dengan dosis 4X500mg. Pilihan lainnya dapat pula ditambahkan atau diganti dengan kloroquin fosfat dengan dosis 1gr/hari selama 2 hari dilanjutkan dengan 500mg/hari selama 20 hari. Hal ini dilakukan apabila setelah terapi metronidazole selama 5 hari tidak terdapat perbaikan ataupun bila terdapat intoleransi. Obat lini kedua yang digunakan yakni dihydroemetin 1-1,5mg/kgBB/hari secara intramuskular (maksimum 99gr/hari) selama 10 hari. Akan tetapi, yang terakhir disebutkan relatif toksik sehingga perlu kewaspadaan pemakaian. Tindakan aspirasi terapeutik diindikasikan apabila : abses dikhawatirkan akan pecah ( terutama bila diameter >5 cm) Tidak ada respon terhadap medikamentosa setelah 7 hari Abses berada di lobus kiri memiliki risiko mudah pecah ke rongga peritoneum ataupun pericardium Tindakan pembedahan berupa drainase atau[un lobektomi dilakukan apabila : Abses disertai komplikasi infeksi sekunder Abses jelas menonjol ke abdomen atau ruang interkostla Terapi medika mentosa dan aspirasi tidak berhasil Rupture abses ke rongga perikardial/pleural/peritoneum

2.2.5 Komplikasi Komplikasi yang umumnya terjadi dapat berupa: a. infeksi sekunder yang umumnya terjadi pada 10-20% kasus 9

b. ruptur abses menyebabkan perikarditis, pleuritis ataupun peritonitis c. komplikasi vaskuler berupa ruptur abses ke dalam vena porta hepatica, saluran empedu, ataupun traktus gastrointestinal d. parasitemia dan amebiasis serebral dimana parasit masuk ke alirand arah sistemik dan menginvasi organ lain misalnya otak yang memberikan gambaran klinik lesi fokal intrakranial.

2.2.6 Tatalaksana Beberapa faktor yang mempengaruhi prognosis yakni virulensi parasit, status imunitas dan keadaan nutrisi pasien, usia pasien dimana prognosis lebih buruk pada usia tua, kronisitas penyakit dimana tipe akut memiliki prognosis yang lebih buruk, letak dan jumlah abses, prognosis lebih buruk bila abses di lobus kiri atau multiple. Sejak digunakannnya pemberian obat seperti emetine, metronidazole, dan kloroquin, mortalitas menurun secara tajam. Penyebab mortalitas umumnya adalah sepsis ataupun sindrom hepatorenal.

10

BAB III KESIMPULAN

Hepatomegali adalah pembesaran hati melebihi ukuran normalnya. Hati merupakan organ multifungsi yang terlibat dalam berbagai proses tubuh. dengan demikian terdapat banyak pula proses yang dapat menyebabkan gangguan pada hati seperti : konsumsi alkohol, gagal jantung kongestif, Hepatitis A, Hepatitis B, abses hati, kanker sel hati, leukemia, gangguan penyimpanan glikogen, dan metastasis sel kanker. Pada palpasi abdomen untuk menilai pembesarn hati perlu juga dinilai tepi hati, permukaan, derajat pembesaran, nyeri tekan, dan konsistensinya. Abses hati amebik adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi Entamoeba histolytica yang bersumber dari intestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel-sel darah dalam parenkim hati. Penegakan diagnose dilakukan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium dan radiologis. Terdapat bebrapa kriteri penegakan diagnosa seperti kriteria Ramachandran, Sherlock, dan Lamont-Pooler. Penanganan berupa medikamentosa, aspirasi terapeutik, dan pembedahan. Komplikasi yang sering terjadi adalah timbulnya infeksi sekunder. Prognosis dipengaruhi virulensi parasit, imunitas dan nutrisi penderita, usia penderita, kronisitas penyakit, dan letak serta jumlah abses.

11

DAFTAR PUSTAKA

Brailita, D. M. 2008. Amebic Hepatic Abscess. Chief of Infectious Diseases, Mary Lanning Memorial Hospital. Available at : http://emedicine.medscape.com/article/183920-overview [ accessed June 8th 2010] http://emedicine.medscape.com/article/183920-diagnosis [ accessed June 8th 2010] http://emedicine.medscape.com/article/183920-treatment [ accessed June 8th 2010] Dugdale, D.C. 2009. Hepatomegaly. Department of Medicine, University of Washington School of Medicine. Available at : http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003275.htm [ accessed June 8th 2010] Katzung, B. G. Farmakologi Dasar dan Klinik Edisi 8 Buku 3. Jakarta: Salemba Medika. 2004. Hal. 243-247 Leed, Sharon S. Amebiasis and Infection with free Living Amebas. In Kasper et al. Harrisons Principle of Internal Medicine 16th . New York: McGraw-Hill. 2005. Pg 1214-1217 Soewondo, E.S. Amebiasis. In Aru W. Sudoyo et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI Jilid III Edisi IV. Jakarta: Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. Hal. 1810-1814 Wenas, N. T., Wuleleng, B.J. Abses Hati Piogenik. In Aru W. Sudoyo et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI Jilid III Edisi IV. Jakarta: Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. Hal. 462-463

12