Anda di halaman 1dari 50

CEDERA KEPALA PERDARAHAN INTRASEREBRAL

Pembimbing: dr. H. Guido Muhammad Solihin, Sp.An Disusun Oleh: Siska Febrina Marianto Rini Y Andalia (080100018) (080100112) (080100197)

DEPARTEMEN ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN 2013

ii

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan yang Maha Esa atas berkat dan hidayah-Nya sehingga laporan kasus ini dapat kami selesaikan tepat pada waktunya. Pada laporan kasus ini kami menyajikan kasus mengenai cedera kepala: perdarahan intraserebral. Adapun tujuan penulisan laporan kasus ini adalah untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif, Rumah Sakit Umum Haji Adam Malik Medan. Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan pula terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Guido Muhammad Solihin, Sp.An, atas kesediaan beliau sebagai pembimbing kami dalam penulisan laporan kasus ini. Besar harapan kami, melalui laporan ini, pengetahuan dan pemahaman kita mengenai cedera kepala semakin bertambah. Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih belum sempurna, baik dari segi materi maupun tata cara penulisannya. Oleh karena itu, dengan segala kerendahan hati, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi perbaikan laporan kasus ini. Atas bantuan dan segala dukungan dari berbagai pihak baik secara moral maupun spiritual, penulis ucapkan terima kasih. Semoga laporan kasus ini dapat memberikan sumbangan bagi perkembangan ilmu pengetahuan khususnya bidang kesehatan.

Medan, 19 April 2013

iii

Penulis

iv

DAFTAR ISI Halaman KATA PENGANTAR ............................................................................................. ii DAFTAR ISI ............................................................................................................ iii BAB 1 PENDAHULUAN ....................................................................................... 1 1.1. Latar Belakang ............................................................................................................... 1 1.2. Tujuan Penulisan ............................................................................................................... 2 1.3. Manfaat Penulisan ............................................................................................................... 2 BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA .............................................................................. 3 2.1. Definisi Cedera Kepala ............................................................................................................... 3 2.2. Epidemiologi Cedera Kepala ............................................................................................................... 3 2.3. Klasifikasi Cedera Kepala ............................................................................................................... 4 2.4. Etiologi dan Patofisiologi Cedera Kepala ............................................................................................................... 5 2.5. Diagnosis Cedera Kepala ............................................................................................................... 15 2.5.1. Gejala 15 dan Tanda

2.6.1. Pemeriksaan 16 2.6.Penatalaksanaan 18 2.7.Komplikasi 33 2.8.Prognosa 34

Penunjang

BAB 3 LAPORAN KASUS..................................................................................... 35 DAFTAR PUSTAKA

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang

Cedera kepala didefinisikan sebagai perubahan pada fungsi mental atau fisik yang berhubungan dengan adanya benturan pada kepala.1 Trauma kepala merupakan suatu kegawatan yang paling sering dijumpai di unit gawat darurat suatu rumah sakit. Trauma kepala juga menjadi salah satu penyebab kematian utama di kalangan usia produktif khususnya di negara berkembang. Hal ini diakibatkan karena mobilitas yang tinggi di kalangan usia produktif sedangkan kesadaran untuk menjaga keselamatan di jalan masih rendah selain penanganan pertama yang belum benar rujukan yang terlambat.2 Secara global, diketahui 57 juta penduduk di seluruh dunia menderita cedera kepala dan dirawat di rumah sakit setiap tahunnya. Sekitar 10 juta penderita cedera kepala mengalami kematian.3 Cedera kepala terjadi pada 1,5 juta penduduk di Amerika Serikat per tahun. Sekitar 50,000 pasien akan meninggal akibat cedera otak, 235,000 penderita dirawat inap,5,6 sedangkan 80.000-90.000 akan mempunyai gangguan neurologis yang tetap.6 Secara keseluruhan, pria menderita cedera kepala dua kali lebih banyak dari wanita. Diketahui bahwa anak berusia 0-4 tahun dan anak lebih dari 15-19 tahun lebih sering menderita cedera kepala daripada kelompok usia lainnya.7 Di Indonesia, menurut Akbar, insiden trauma kepala tahun 1995 sampai 1998 terdiri dari tiga tingkat keparahan trauma kepala yaitu trauma kepala ringan sebanyak 60,3% (2.463 kasus), trauma kepala sedang sebanyak 27,3% (1.114 kasus) dan trauma kepala berat sebanyak 12,4% (505 kasus). Kematian akibat trauma kepala mencatatkan sebanyak 11% berjumlah 448 kasus. Angka kejadian trauma kepala pada tahun 2004 dan 2005 di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM), FKUI mencatat sebanyak 1.426 kasus.8 Di Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan tahun 2009, jumlah penderita trauma kepala diketahui sebanyak 248 orang.8

Fokus utama dalam penanganan penderita dengan cedera kepala adalah mencegah cedera otak sekunder. Tindakan resusitasi yang awal dan cepat sangat penting untuk mengurangi angka morbiditas dan mortalitas. Untuk itu, perlu diketahui pengetahuan dasar mengenai cedera kepala dan penanganan awal yang harus dilakukan untuk penderita cedera kepala. 1.2. Tujuan Penulisan Tujuan dari pembuatan laporan kasus ini adalah untuk lebih mengerti dan memahami mengenai tatalaksana awal dan tindakan anestesi secara umum pada cedera kepala. Laporan kasus ini juga dibuat untuk memenuhi persyaratan dalam mengikuti kegiatan Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) di Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif, Fakultas Kedokteran, Universitas Sumatera Utara. 1.3. Manfaat Laporan kasus ini diharapkan dapat memberikan manfaat kepada penulis dan pembaca khususnya yang terlibat dalam bidang medis dan masyarakat secara umumnya agar dapat lebih mengetahui dan memahami mengenai tatalaksana awal dan tindakan anestesi pada penderita cedera kepala.

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Definisi Cedera Kepala Cedera kepala didefinisikan sebagai perubahan pada fungsi mental atau fisik yang berhubungan dengan adanya benturan pada kepala.1 2.2. Epidemiologi Cedera Kepala Secara global, diketahui 57 juta penduduk di seluruh dunia menderita cedera kepala dan dirawat di rumah sakit setiap tahunnya. Sekitar 10 juta penderita cedera kepala mengalami kematian.3,5 Insidensi cedera otak per tahun di Amerika Serikat diperkirakan 180-220 kasus per 100.000 populasi. Sekitar ((http://emedicine.medscape.com/article/433855-overview#showall)

50,000 pasien akan meninggal akibat cedera otak,4 235,000 penderita dirawat inap,5,6 sedangkan 80.000-90.000 akan mempunyai gangguan neurologis yang tetap.6 Di Indonesia, belum ada data secara nasional mengenai cedera kepala. Di Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan tahun 2009, jumlah penderita trauma kepala diketahui sebanyak 248 orang.9 Secara keseluruhan, pria menderita cedera kepala dua kali lebih banyak dari wanita. Diketahui bahwa anak berusia 0-4 tahun dan anak lebih dari 15-19 tahun lebih sering menderita cedera kepala daripada kelompok usia lainnya. 7 Cedera otak merupakan penyebab kematian terbanyak pada pasien dengan trauma (>50%). Sebagian besar pasien dengan cedera otak (75-80%) menderita cedera kepala ringan.1 Kecelakaan berupa terjatuh dan tabrakan sepeda motor terjadi pada 80% cedera otak.4,7 Hampir 100% penderita cedera kepala berat dan sebanyak 65% dari penderita cedera kepala sedang akan menjadi cacat secara permanen dan tidak akan kembali ke tingkat sebelum cedera terjadi. 1

2.3.

Klasifikasi Cedera Kepala Menurut ATLS (2007), cedera kepala dapat diklasifikasikan menurut 3

deskripsi yaitu berdasar: Mekanisme, beratnya, dan morfologi. Beratnya cedera otak dapat ditentukan secara langsung dengan menentukan tingkat kesadaran dan ada atau tidaknya tanda lateralisasi disfungsi CNS, perubahan pupil, dan gangguan motorik.4 Pada pasien trauma, tingkat kesadaran dinilai dengan menggunakan skor GCS. Cedera kepala dapat dibagi menjadi berat, sedang atau ringan berdasarkan skor GCS. Skor GCS juga merupakan indikator prognosis secara keseluruhan dan nilai prediktif untuk dilakukannya pembedahan. Pada sebuah penelitian, diketahui bahwa kemungkinan kraniotomi pada pasien dengan skor GCS kurang dari 8 adalah 19%, yang mempunyai skor di antara 8 dan 13 sekitar 9%, dan pada pasien dengan skor GCS lebih dari 13, hanya 3% yang memerlukan kraniotomi.4 Tabel 2.1. Klasifikasi Cedera Otak Tumpul Kecepatan tinggi (tabrakan mobil) Kecepatan rendah (jatuh, dipukul) Tembus Luka tembak Cedera tembus lain Ringan GCS 14-15 Sedang GCS 9-13 Berat GCS 3-8 Fraktur Kalvaria Garis vs bintang Tengkorak Depresi/non depresi Terbuka/tertutup Dasar Dengan/tanpa kebocoran CSS Tengkorak Dengan/tampa paresis N.VII Lesi intrakranial Fokal Epidural Subdural Intraserebral Difus Konkusi Konkusi multipel Hipoksia/iskemik

Mekanisme

Beratnya Morfologi

2.4. Etiologi dan Patogenesis Cedera Kepala Cedera otak dibagi atas cedera tumpul dan cedera tembus. Cedera tumpul biasanya berkaitan dengan kecelakaan kendaraan bermotor, jatuh atau pukulan benda tumpul. Cedera tembus disebabkan oleh luka tembak ataupun tusukan. (ATLS) Hal yang menyebabkan neurodegenerasi dan penyembuhan secara fungsional setelah cedera otak digeneralisasikan menjadi 4 kategori: cedera primer yang memutus jaringan otak, cedera sekunder yang menyebabkan patologi di otak dengan tingginya produksi laktat, radikal bebas, IL, glutamat, dan kalsium intrasel sebagai respon cedera primer, respon inflamasi yang menyebabkan neurodegenerasi, dan regenerasi yang berkontribusi pada perbaikan saraf.10 Mekanisme cedera otak merupakan hal yang bersifat kompleks, bervariasi, dan belum sepenuhnya dipahami. Trauma mekanik, iskemia, kerusakan energi seluler, cedera reperfusi eksitotoksin, edema, cedera vaskuler, dan cedera yang menginduksi apoptosis, merupakan faktor-faktor yang berpengaruh pada hampir semua cedera otak akut.11 Cedera kepala ditentukan oleh dua mekanisme yang berbeda yaitu cedera primer yang terjadi pada saat benturan terjadi dan cedera sekunder yang terjadi karena proses patologis yang dimulai pada saat terjadi benturan dengan gejala klinis yang lambat. Cedera primer sensitif terhadap tindakan preventif. Iskemik serebral dan hipertensi intrakranial merupakan cedera sekunder dan cedera ini sensitif dengan intervensi terapeutik.12 Ada dua fase utama dari cedera kepala yang diakibatkan oleh trauma kepala. Fase pertama adalah kerusakan otak awal yang terjadi segera pada saat benturan, yang meliputi cedera neural, cedera glial primer, dan respon vaskuler, dimana hal ini dapat meliputi laserasi kulit kepala, fraktur tulang tengkorak, kontusi, perdarahan pungtat, perdarahan subarachnoid dan cedera aksonal difus. Sedangkan fase kedua dari cedera merupakan perkembangan kerusakan neurologi yang terjadi setelah cedera primer, dimana hal ini dapat berkembang dalam waktu beberapa hari sampai minggu. Cedera sekunder dapat diakibatkan oleh adanya edema cerebral, hipoksia, dan perdarahan yang tertunda.12

Cedera primer didefinisikan sebagai cedera otak traumatik primer yang disebabkan oleh kekuatan eksternal pada kepala yang menimbulkan kerusakan jaringan di luar toleransi strukturalnya. Cedera otak dipicu oleh gaya mekanis eksternal pada kepala melalui 2 mekanisme yaitu gaya inersial dan gaya kontak Gaya kontak menghambat kepala dari bergerak setelah benturan sedangkan gaya inersi yang membuat adanya akselerasi pada kepala (translasi atau rotasi atau keduanya) dengan atau tanpa gaya kontak. Kekuatan kontak umumnya menimbulkan cedera fokal seperti fraktur tulang tengkorak, kontusi, hematom epidural dan subdural.12 Kekuatan inersia terjadi akibat otak yang mengalami akselerasi atau deselerasi (tranlasional, rotasional, atau keduanya). Kekuatan inersia dapat menyebabkan cedera otak fokal atau difus, dimana akselerasi tranlasional yang murni dapat menyebabkan cedera fokal seperti kontusi countrecoup, hematom intracerebral, dan hematom subdural, sedangkan akselerasi rotasional atau angular (sering terjadi pada kecelakaan lalu lintas dengan kecepatan tinggi), biasanya menyebabkan cedera otak difus. Cedera primer ini dapat berlanjut pada kerusakan yang irreversibel akibat disrupsi sel, bergantung pada mekanisme dan keseriusan dari kejadian tersebut.13 Trauma kepala dapat mengakibatkan kerusakan pada kulit kepala, tulang tengkorak dan otak. Laserasi kulit kepala, dapat menyebabkan perdarahan yang signifikan tetapi pada hampir semua kasus, hemostasis dapat terjadi dengan mudah. Menurut American Accreditation Health Care Commission , terdapat 4 jenis fraktur yaitu simple fracture, linear or hairline fracture, depressed fracture, compound fracture. Pengertian dari setiap fraktur adalah sebagai berikut: 1. Simple : retak pada tengkorak tanpa kecederaan pada kulit 2. Linear or hairline: retak pada kranial yang berbentuk garis halus tanpa depresi, distorsi dan splintering. 3. Depressed: retak pada kranial dengan depresi ke arah otak. 4. Compound : retak atau kehilangan kulit dan splintering pada tengkorak. Selain retak terdapat juga hematoma subdural (Duldner, 2008). Fraktur dasar tengkorak dapat terjadi akibat trauma tumpul yang berat pada daerah frontal atau occiput, dan didiagnosis dengan penemuan klinik dari

adanya ekimosis periorbital (raccoon eyes), ekimosis pada daerah postaurikuler (Battles sign), hemotimpanum, atau kebocoran cairan cerebrospinal, dapat memiliki penyulit berupa meningitis atau abses otak. Pasien dengan fraktur tulang tengkorak memiliki risiko yang tinggi untuk terjadinya hematom intrakranial yang tertunda, dan harus diobservasi dalam waktu 12-24 jam setelah cedera awal. Cedera primer dapat meliputi cedera aksonal difus kontusi hematom, dan perdarahan subarachnoid traumatik.14-16 Konkusi merupakan kehilangan fungsi neurologik sentral yang sifatnya segera, terjadi tiba-tiba, dan tanpa disertai sekuel yang diakibatkan oleh trauma kraniocerebral. Karakteristiknya adalah hilangnya kesadaran, amnesia sementara (hilangnya memori), konfusi, disorientasi, perubahan visual, disfungsi otonom, sakit kepala, tinitus, dan iritabilitas dengan derajat yang bervariasi, tanpa adanya abnormalitas cerebral yang bermakna (tidak disertai adanya kerusakan patologis pada otak).14,17,18 Pada cedera kepala ringan, mungkin terdapat kehilangan kesadaran sementara tanpa gejala neurologis yang muncul, kecuali dengan amnesia residual. Perubahan mikroskopik biasanya terdeteksi di dalam saraf dan jaringan penunjang dalam beberapa jam setelah cedera terjadi. Walaupun penyembuhan biasanya terjadi dalam 24 jam, gejala ringan, seperti sakit kepala, irritabilitas, insomnia, dan sulit berkonsentrasi dan mengingat dapat menetap hingga beberapa bulan. Ini disebut sebagai sindroma postkonkusi.11 Kontusi serebral merupakan area yang mengalami kerusakan pada parenkim otak dan dapat menimbulkan defisit neurologis bergantung pada lokasi anatominya. Kontusi umumnya ditemukan paling sering pada lobus frontal, khususnya pada bagian ujung dan sepanjang permukaan orbital inferior; pada lobus temporal, khususnya pada kutub anterior dan sepanjang permukaan inferior; dan pada daerah sambungan frontotemporal. Bagian anterior dari lobus frontal dan temporal merupakan bagian yang rawan atau rapuh karena kontur yang kasar dari tulang tengkorak pada regio ini. Kontusi kadang dihubungkan dengan disrupsi dari sawar darah otak dan dapat disertai penyulit berupa perluasan dari perdarahan yang terjadi, pembentukan edema, atau kejang. Kontusi yang besar

dapat menimbulkan efek massa yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial atau herniasi otak. Hal ini mengakibatkan perubahan pada fungsi perhatian, memori, afek, emosi, dan tingkah laku. Pada kasus yang jarang terjadi, kontusi terjadi pada lobus parietal dan occipital. Kontusi cerebral fokal dapat bersifat superfisial, dan hanya melibatkan girus otak. Kontusi hemoragik dapat berkumpul menjadi hematom intrakranial konfluen yang luas.14,19,20 Kontusi biasanya bersifat lokal dan dihubungkan dengan adanya perdarahan, edema, dan nekrosis. Kontusi dapat dibagi menjadi dua kelompok. Kontusi coup lebih berat pada jaringan otak dibawah lokasi benturan dan biasanya berhubungan dengan cedera akselerasi. Kontusi countrecoup berlokasi pada permukaan otak yang berlawanan dengan lokasi trauma dan dihubungkan dengan cedera deselerasi. Kontusi traumatik juga dihubungkan dengan kejadian hematom intracerebral superfisial. Edema yang terjadi di sekitar kontusi merupakan jenis vasogenik. Edema vasogenik uumnya terjadi pada substansi alba, dan merupakan akibat dari adanya destruksi jaringan dan disrupsi sawar darah otak. Perdarahan yang terjadi pada otak dapat bersifat fokal atau multifokal. Hematom intracerebral juga dapat terjadi pada lobus frontal dan temporal, dan kadang muncul sebagai perluasan perdarahan dari kontusi. Lokasi terjadinya kontusi yang kurang sering ditemukan adalah pada fossa posterior dan ganglia basalis.19 Hematom intrakranial Cedera kepala dapat menyebabkan perdarahan pada ruang epidural, subdural atau subarachnoid. Perdarahan intrakranial ini, yang mungkin membutuhkan evakuasi melalui tindakan operasi, bergantung pada ukuran dan lokasinya. Perdarahan intrakranial dapat menyebabkan efek massa dimana dapat hal ini dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi otak disertai kompresi struktur otak yang vital.21 Hematom intraserebral terjadi pada 2-3% orang yang mengalami cedera kepala, dapat bersifat tunggal atau multipel, dan juga dapat disertai kontusi otak. Meskipun paling sering terjadi pada lobus frontal atau temporal, hematom ini juga dapat terjadi pada substansi alba dari bagian dalam hemisfer otak. Pembuluh darah yang kecil mengalami trauma akibat cedera penetrasi atau benturan dengan

tenaga yang besar. Selanjutnya hematom intracerebral berperan seperti massa yang makin meluas, dapat meningkatkan tekanan intrakranial, menimbulkan kompresi jaringan otak, dan menyebabkan koma. Hematom intracerebral yang tertunda dapat terjadi dalam waktu 3-10 hari setelah kejadian cedera kepala.20 Cedera aksonal difus menggambarkan kerusakan otak dimana terjadi disrupsi dari proyeksi akson neuronal pada substansi alba cerebral, dan terjadi pada pasien yang mengalami kehilangan kesadaran segera atau menjadi koma pada saat terjadinya trauma kepala. Bergantung pada tingkat keseriusan cedera, pasien dapat mengalami cedera aksonal difus yang ringan, sedang, atau berat. Akibat adanya perbedaan gradien akselerasi pada beberapa area di otak selama terjadintya benturan primer, maka dapat terjadi efek kekuatan yang tersebar pada perhubungan substansi alba dengan grissea, corpus callosum, atau batang otak. Akibat dari kekuatan ini adalah robekan difus dari akson-akson dan pembuluh darah kecil. Cedera aksonal difus merupakan akibat dari efek kocokan (efek inersia dari input mekanik pada kepala yang berhubungan dengan level akselerasi dan deselerasi yang tinggi, efek gerakan kepala). Akselerasi rotasional (gerakan memutar) merupakan mekanisme primer cedera, yang menimbulan adanya gaya dan distorsi di dalam otak. Gerakan kepala yang secara bebas melekat pada leher, memberikan dorongan atau gaya rotasional untuk menimbulkan dorongan atau gaya yang disebarkan pada jaringan otak. Cedera aksonal yang paling berat berlokasi lebih perifer dari batang otak, dan dapat menimbulkan gangguan kognitif dan afektif yang luas. Kerusakan yang terjadi, dapat mengurangi kemampuan dalam proses dan respon terhadap informasi, dan mengganggu perhatian.14,17,19,20 Secara patofisiologi, kerusakan aksonal hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron dimana melibatkan banyak akson, baik terjadi sendiri maupun disertai dengan robekan jaringan. Area dimana akson dan pembuluh darah kecil mengalami kerusakan, dapat terlihat sebagai perdarahan kecil, khususnya pada corpus callosum dan kuadran dorsolateral dari batang otak bagian rostral di superior pedunculus cerebellar. Akson yang mengalami kerusakan dapat terlihat dalam waktu 12 jam sampai beberapa hari setelah terjadinya cedera. Tingkat keseriusan dari kerusakan difus bergantung pada

10

seberapa besar daya benturan mengenai batang otak. Cedera aksonal difus tidak dihubungkan dengan hipertensi intrakaranial yang segera terjadi setelah cedera, tetapi kadang dapat terjadi pembengkakan otak yang sifatnya akut yang disebabkan oleh peningkatan volume darah intravaskuler di dalam otak dan vasodilatasi.20 Cedera Sekunder Banyak penelitian yang telah melaporkan bahwa autoregulasi cerebral dapat mengalami gangguan setelah terjadinya cedera otak traumatik. Hal ini menyebabkan pasien dengan cedera kepala menjadi rawan terhadap akibat dari cedera sekunder seperti hipotensi, hipertensi intrakranial, hipoksia, perdarahan intrakranial, iskemia, peningkatan tekanan intrakranial, infeksi, dan ketidakseimbangan elektrolit dan metabolik. Cedera kepala sekunder terjadi

beberapa jam sampai beberapa setelah benturan awal kepala. Cedera sekunder berhubungan dengan sintesis dan pelepasan neurokimia yang mengubah aliran pembuluh darah, hemostasis ion dan metabolisme serebral. Sebagian besar mediator yang dihasilkan pada cedera sekunder bersifat destruktif. 13 Selain itu, cedera sekunder akan menyebabkan pembengkakan otak, hematom intrakranial, infeksi atau iskemik serebri.11 Iskemik diketahui merupakan penyebab tersering dari cedera otak sekunder. Iskemik post-traumatik akan mengaktivasi kaskade metabolik yang menghasilkan radikal bebas oksigen. Selain itu, radikal bebas juga bisa dihasilkan dari peningkatan konsentrasi kalsium intrasel (diaktivasi melalui kanal ion). Cedera otak sekunder dapat menyebabkan hipoksia dan hipotensi yang terjadi ketika proses resusitasi sehingga mengganggu mekanisme regulatorik yang mempertahankan aliran darah dan suplai oksigen ke otak.11 Awal dari cedera otak ditandai dengan kerusakan jaringan langsung dan gangguan pengaturan aliran darah otak dan metabolisme. Pola seperti iskemik ini menyebabkan akumulasi asam laktat karena metabolisme anaerobik, peningkatan permeabilitas membran, dan terjadinya edema. Metabolisme anaerobik yang terjadi tidak dapat mempertahankan kebutuhan energi sel sehingga terjadi

11

kegagalan pompa ion membran yang bergantung pada energi. Kaskade patologis berikutnya diikuti dengan depolarisasi membran terminal dan pelepasan neurotransmiter eksitatorik (glutamat, aspartat), aktivasi N-methyl-d-aspartate, amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolpropionate, dan kanal Ca2+ dan Na+ yang bergantung pada tegangan. Influks dari Ca 2+ dan Na+ menyebabkan aktifnya lipid peroksidase, protease, dan fosfolipase yang meningkatkan radikal bebas dan asam lemak bebas. Aktivasi kaspase, translokase, dan endonuklease akan memulai perubahan struktural progresif dari membran dan DNA nukleosom. Perubahan ini selanjutnya akan menyebabkan degradasi membran vaskular dan sel yang pada akhirnya menjadi apoptosis.12 Kejang post trauma dapat dikelompokkan menjadi segera (terjadi dalam waktu 7 hari setelah trauma), atau lambat (terjadi > 7 hari setelah trauma). Beberapa faktor yang menempatkan pasien pada risiko tinggi untuk terjadinya kejang post trauma antara lain skor GCS < 10, kontusi kortikal, fraktur depresi tengkorak, hematom subdural, hematom epidural, hematom intracerebral, luka penetrasi, dan kejang dalam waktu 24 jam setelah trauma. Edema otak difus atau lokal merupakan komplikasi yang serius dari cedera kepala dan dapat berlanjut pada peningkatan tekanan intrakranial. Efek massa dari edema meningkat dalam waktu 72 jam setelah trauma.4,21 Hipertensi intrakranial setelah terjadinya trauma kranioserebral dapat disebabkan oleh hematom intrakranial, edema cerebral, atau hiperemia cerebral. Hukum Monro Kellie menyatakan bahwa adanya sedikit perubahan pada volume intrakranial dapat secara jelas menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial karena sifat tulang tengkorak yang rigid (kaku) dan inelastik. Pada situasi normal, volume intrakranial terdiri dari 80% jaringan otak, 10% cairan cerebrospinal, dan 10% volume darah intrakranial yang terdapat didalam tulang tengkorak yang kaku dan tidak dapat meluas. Tiga komponen ini memiliki pengaruh terhadap tekanan intrakranial yang secara normal tetap terjaga dalam batas 0-15 mmHg sat diukur pada ventrikel lateral. Adanya peningkatan volume dari salah satu kompartemen atau adanya penambahan kompartemen baru yang sifatnya patologis (seperti perdarahan intrakranial), harus dapat dikompensasi oleh pengurangan volume dari

12

kompartemen lainnya. Mekanisme kompensasi yang merupakan buffer atau penyangga seperti perubahan volume, meliputi peningkatan absorpsi cairan cererospinal, redistribusi cairan cerebrospinal dari ruang intrakranial ke ruang subarachnod medula spinalis, dan reduksi volume darah cerebral. Daya tampung (komplians) cerebral menunjukkan adanya perubahan volume intrakranial dapat mempengaruhi perubahan tekanan intrakranial. Saat terjadi edema otak, cerebrum meluas dan cairan mengalami pergeseran tempat dari kompartemen intrakranial. Sehingga, komplians akan menurun dan tekanan intrakranial meningkat dengan cepat. Saat uncus ipsilateral dari lobus temporal bagian medial membengkak dan menekan serat saraf pupilokonstriktor dari nervus oculomotorius perifer maka dapat terjadi dilatasi pupil.14,17,21,22 Falx cerebri, tentorium cerebelli, dan foramen magnum merupakan struktur yang relatif kaku (rigid) dan menjadi pemisah daerah otak. Karena banyak proses patologik bersifat fokal, maka gradien tekanan dapat disebarkan secara merata diantara setiap kompartemen intrakranial. Adanya peningkatan tekanan intraranial dapat menimbulkan efek yang buruk melalui adanya gradien tekanan diantara setiap kompartemen otak yang berbeda. Kombinasi dari pergeseran otak akibat adanya massa fokal, tekanan intrakranial yang tinggi, dan gradien tekanan diantara pemisah dura dan tulang (falx cerebri, tentorium, dan foramen magnum) dapat menyebabkan jaringan otak mengalami herniasi dari kompartemen dengan tekanan yang tinggi ke kompartemen dengan tekanan yang rendah. Jika gradien tekanan ini memiliki besar yang cukup, maka dapat terjadi pergeseran atau herniasi jaringan otak dan dapat mengakibatkan kompresi struktur yang vital. Sebagai contoh, herniasi transtentorial dapat terjadi saat peningkatan tekanan dan volume supratentorial cukup untuk menggeser uncus dan bagian medial dari lobus temporal melalui celah tentorial; yang menyebabkan kompresi dan disfungsi dari midbrain dan nervus okulomotorius. Herniasi transtentorial ditunjukkan oleh adanya pupil yang dilatasi ipsilateral dan pupil yang terfiksasi atau reaktif. Kompresi medula terjadi saat tekanan intrakranial meningkat dan tonsilla cerebellar mengalami herniasi melalui foramen magnum. Kondisi ini yang dikenal sebagai herniasi tonsilar, dapat berakibat fatal karena lokasi pusat respirasi

13

dan vasomotor yang vital berada pada area di batang otak ini. Selain itu, karena tekanan perfusi cerebral berhubungan dengan tekanan intrakranial, maka peningkatan tekanan intrakranal dapat menimbulkan gangguan perfusi cerebral. Pada otak yang normal, aliran darah ke otak tetap konstan sekitar 50 ml/100 gr jaringan otak per menit, selama mekanisme autoregulasi cerebral masih intak, dimana terjadi perubahan diameter dan resistensi dari pembuluh darah cerebral akibat adanya perubahan tekanan, sehingga aliran darah ke otak yang konstan tetap dipertahankan selama tekanan perfusi cerebral sekitar 50-150 mmHg. Jika tekanan rata-rata arteri sangat menurun atau terjadi peningkatan tekanan intrakranial, maka selanjutnya tekanan perfusi cerebral menjadi sangat rendah untuk dapat dikoreksi oleh mekanisme autoregulasi, sehingga hal ini dapat menimbulkan iskemi cerebral. Jika tekanan perfusi cerebral berkurang dalam jumlah yang besar (< 40-50 mmHg) maka dapat terjadi iskemi atau infark cerebral. Sehingga monitoring tekanan darah sistemik merupakan hal yang penting dilakukan saat terjadi peningkatan tekanan intrakranial.14,23 Saat hematom intrakranial makin meluas, maka akan menimbulkan kompresi dan pergeseran dari struktur di sekitarnya. Perluasan ini dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial saat kapasitas penyangga dari isi tengkorak sudah habis. Bukti adanya iskemia kadang ditemukan pada saat autopsi setelah cedera kepala tumpul. Iskemi fokal dapat terjadi pada lokasi kontusi atau dapat diakibatkan oleh vasospasme yang diinduksi oleh perdarahan subarachnoid traumatik. Iskemi global dapat disebabkan oleh hipotensi sistemik atau menurunnya tekanan perfusi cerebral yang ditimbulkan oleh peningkatan tekanan intrakranial.23 Iskemia pasca trauma dapat menginisiasi kaskade peristiwa metabolik yang berlanjut menjadi peningkatan produksi radikal bebas oksigen, asam amino eksitatorik, sitokin, dan agen inflamasi lainnya. Glutamat dan aspartat merupakan asam amino eksitatorik yang paling sering terbentuk pada cedera eksitotoksik, dimana pembentukannya dimediasi oleh aktivasi N-metil-D-aspartat, alfa-amino3-hidroksi-5-metilisoazol-4-proprionic acid, atau reseptor asam kainak. Adanya overaktivasi dari reseptor-reseptor ini, dapat menyebabkan influx yang besar dari

14

kalsium yang terionisasi ke dalam sitosol, dan menyebabkan peningkatan jumlah kalsium terionisasi intraseluler yang memegang peranan pada terjadinya neurodegenerasi setelah cedera pada sistem saraf pusat.16 Infeksi dapat bersifat lokal (meningitis atau abses otak) atau sistemik. Infeksi lokal dapat terjadi saat timbul gangguan pada integritas menings yang diakibatkan oleh cedera penetrasi atau fraktur campuran pada atap dan basis tengkorak. Infeksi sistemik umumnya melibatkan saluran pernafasan dan genitourinarius. Sepsis sistemik dapat menyebabkan gangguan neurologis yang dapat semakin membaik dengan resolusi dari infeksi. Hipertermia yang terjadi kadang dapat menjadi penyulit masalah tekanan intrakranial yang sudah ada.23 Di antara akibat sistemik sekunder, yang paling signifikan adalah meliputi hipoksia dan hipotensi. Penelitian klinis prospektif telah menunjukkan bahwa dua kondisi ini memiliki pengaruh dan hasil keluaran yang jelek pada cedera kepala berat. Hipotensi sistemik yang terjadi pada saat kedatangan pasien cedera kepala berat di rumah sakit, telah terbukti berhubungan dengan peningkatan 150% terjadinya kematian. Pada pasien dengan cedera kepala yang signifikan, hipoksemia dapat disebabkan oleh obstruksi saluran nafas bagian atas, pneumothorax, hemothorax, edema pulmonal, dan hipoventilasi. Hipoksemia harus dikoreksi dengan cepat untuk mencegah potensi kerusakan jaringan saraf. Hipotensi dapat menurunkan perfusi cerebral, yang selanjutnya dapat menimbulkan iskemi dan infark cerebral. Hal ini berbahaya jika disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial. Selain itu, gangguan pada autoregulasi cerebral dapat terjadi setelah cedera otak. Dengan auoregulasi yang normal, maka aliran darah ke otak tetap konstan meskipun terjadi fluktuasi dari tekanan arteri rata-rata antara 60 dan 180 mmHg. Autoregulasi dibutuhkan untuk memberikan pasokan yang tetap stabil dari oksigen dan nutrii ke jaringan otak dan membuang sampah metabolik. Konstriksi dan dilatasi dari arteriol yang terjadi dengan cepat merupakan respon dari adanya perubahan tekanan. Dilatasi pembuluh darah cerebral terjadi saat tekanan darah arteri menurun atau saat metabilisme otak meningkat. Tetapi, jika respon normal ini terganggu, maka aliran darah ke otak

15

secara langsung akan berhubungan dengan tekanan darah sistemik. Sehingga jika terjadi hipotensi, maka dapat terjadi penurunan perfusi jaringan dan iskemi. Operasi yang berhubungan dengan episode hipotensi dapat menimbulkan dampak yang negatif untuk perfusi otak dan dapat mempengaruhi kualitas hasil keluaran. Penyebab sistemik lainnya dari cedera otak sekunder, yang masih dapat dicegah antara lain adanya ketidakseimbangan elektrolit, anemia, hipoglikemia, hipertermia, gangguan pembekuan darah (koagulopati), dan kejang.14,17,24 Gangguan elektrolit sering ditemukan pada pasien dengan cedera kepala sedang dan berat. Yang paling sering terjadi adalah sindrom sekresi antidiuretik hormon yang tidak sesuai. Serum sodium dapat menurun secara signifikan, dimana gangguan status neurologi pasien dapat terjadi pada level dibawah 120125 mEq/L. Diabetes Insipidus dapat terjadi pada cedera kepala yang lebih berat, kadang sebagai kejadian preterminal pada pasien dengan gangguan neurologi rostrocaudal progresif yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial yang tidak terkontrol.23 Cedera kepala yang berat dapat menginduksi kondisi katabolisme dengan ekskresi nitrogen yang sama dengan pada cedera lainnya. Takikardi yang diinduksi oleh katekolamin, peningkatan tekanan darah, dan peningkatan curah jantung setiap menit, merupakan kondisi yang sering terjadi. Iskemi otot jantung juga dapat terjadi akibat cedera kepala tertutup.23

2.5. 2.5.1. -

Diagnosis Cedera Kepala Gejala dan Tanda25 Sakit kepala, mual, muntah, bradikardi, tekanan darah meningkat Pemeriksaan Glasgow Coma Scale Post Traumatic Amnesia Indeks yang digunakan untuk menentukan tingkat cedera kepala. PTA

didefinisikan sebagai lamanya waktu setelah cedera kepala saat pasien merasa

16

bingung,

disorientasi,

konsentrasi

menurun,

atensi

menurun,

dan

atau

ketidakmampuan untuk membentuk memori baru. Tabel 2.2. Gejala Cedera Kepala berdasarkan PTA26 PTA 1 kurang hari atau Perbaikan yang cepat dan sepenuhnya dengan terapi yang sesuai. Pada beberapa kasus ditemukan disabilitas yang menetap, biasanya post-ok syndrome

PTA lebih dari 1 hari, Masa penyembuhan lebih panjang, biasanya tapi kurang dari beberapa minggu sampai bulan. Penyembuhan seminggu sepenuhnya sangat mungkin dengan perawatan yang baik PTA 1-2 minggu Penyembuhan memerlukan waktu beberapa bulan, pada beberapa pasien masih terdapat gejala sisa. Pada umumnya dapat kembali berkerja, pasien dapat melakukan aktivitas social dengan perawatan yang baik. Proses penyembuhan berlangsung lama, biasanya 1 tahun atau lebih. Didapatkan deficit permanen, sebagian tidak dapat melakukan aktivitas fungsional (bekerja atau melakukan aktivitas social) 4 Terdapat defisit dan disabilitas yang permanen, dibutuhkan pelatihan dan perawatan jangka panjang

PTA 2-4 minggu

PTA lebih minggu

dari

- Patah tulang atap orbita Hematom (Racoon eyes) Likorea dari hidung Hematom sekitar os.mastoid Perdarahan dari telinga

- Patah tulang petrosum tulang tengkorak

- Paralisis n.fasialis

17

- Defisit neurologis yang terjadi tergantung pada lokasi cedera. 2.5.2. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan radiologis yang dapat dilakukan pada pasien dengan trauma kapitis adalah:27 1. Roentgen foto kepala Untuk melihat ada tidaknya fraktur pada tulang tengkorak. Foto polos kepala atau otak memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang rendah dalam mendeteksi perdarahan intracranial. Pada era CT scan foto polos kepala mulai ditinggalkan. 2. CT-Scan CT Scan, harus segera dilakukan segera mungkin, idealnya dalam waktu 30 menit setelah cedera. Semua pasien dengan GCS <15 sebaiknya menjalani pemeriksaan CT Scan sedangkan pada pasien dengan GCS 15, CT scan dilakukan hanya dengan indikasi tertentu seperti: - Nyeri kepala hebat - Adanya tanda-tanda fraktur basis kranii - Adanya riwayat cedera yang berat, muntah lebih dari 1 kali - Penderita lansia (usia >65 tahun) dengan penurunan kesadaran atau amnesia - Kejang - Riwayat gangguan vaskuler atau mengunakan obat-obat antikoagulan - Gangguan orientasi, berbicara, membaca dan menulis, gangguan keseimbangan atau berjalan Interpretasi CT scan kepala harus diakukan secara sistemik agar tidak ada yang terlewatkan. Kulit kepala pada tempat benturan biasanya mengalami pembengkakan atau dijumpai hematom subgaleal. Retak atau garis fraktur dapat tampak jelas pada pemeriksaan teknik bone window. Penemuan penting pada CT scan kepala adalah adanya perdarahan intracranial dan pergeseran garis tengah (efek masa). Septum pelucidum yang seharusnya berada di antara kedua ventrikel lateralis harusnya berada di tengah-tengah.

18

Garis tengah dapat ditarik antara Krista galli di anterior dan inion di bagian posterior. Pada CT scan tidak selalu dapat dibedakan perdarahan epidural atau sub dural tetapi dapat dilihat khas pada perdarahan epidural gumpalan darah tampak bikonveks atau menyerupai lensa cembung. 3. MRI kepala Merupakan tehnik pencitraan yang lebih sensitif dibandingkan dengan CT scan, kelainan yang tidak tampak pada CT scan dapat dilihat oleh MRI. Namun dibutuhkan waktu pemeriksaan lebih lama dibandingkan dengan CT scan sehingga tidak sesuai dalam situasi gawat darurat. 4. PET atau SPECT Positron Emission Tomography (PET) dan Single Photon Emission Computer TomographyI (SPECT) mungkin dapat memperlihatkan abnormalitas pada fase akut dan kronis meskipun CT scan atau MRI dan pemeriksaan neurologis tidak memperlihatkan kerusakan. Namun, spesifisitas penemuan abnormalitas tersebut masih dipertanyakan. Saat ini, penggunaan PET atau SPECT pada fase awal kasus CKR masih belum direkomendasikan. PET atau SPECT. Positron Emission Tomography (PET) dan Single Photon Emission Computer TomographyI (SPECT) mungkin dapat memperlihatkan abnormalitas pada fase akut dan kronis meskipun CT scan atau MRI dan pemeriksaan neurologis tidak memperlihatkan kerusakan. Namun, spesifisitas penemuan abnormalitas tersebut masih dipertanyakan. Saat ini, penggunaan PET atau SPECT pada fase awal kasus CKR masih belum direkomendasikan. 2.6. Penatalaksanaan a. Cedera kepala ringan Definisi: Pasien bangun, dan mungkin bisa berorientasi (GCS 14-15). (Tidak termasuk pasien sadar kelompok cedera kepala berat). Pengelolaan setelah pasien distabilkan:28 Riwayat: Jenis dan saat kecelakaan, kehilangan kesadaran, amnesia, nyeri kepala, perdarahan hidung/mulut/telinga, kejang Pemeriksaan umum untuk menegakkan cedera sistemik

19

Pemeriksaan neurologis

Kriteria Transport ke Rumah Sakit Non Pusat Trauma:28 1. Amnesia post traumatika jelas 2. Riwayat kehilangan kesadaran 3. Penurunan tingkat kesadaran 4. Nyeri kepala sedang hingga berat 5. Intoksikasi alkohol atau obat 6. Tanda-tanda Fraktura tengkorak 7. Kebocoran CSS, otorrhea atau rhinorrhea (cedera kepala berat) 8. Kejang 9. Cedera penyerta yang jelas 10. Tidak punya orang serumah yang dapat dipertanggung-jawabkan Dipulangkan:28 1. Pasien tidak memiliki kriteria rujuk 2. Beritahukan untuk kerumah sakit bila timbul masalah dan jelaskan tentang 'lembar peringatan' 3. Rencanakan untuk kontrol kerumah sakit dalam 1 minggu b. Cedera kepala sedang Definisi: Pasien mungkin konfusi atau somnolen namun tetap mampu untuk mengikuti perintah sederhana (GCS 9-13). Pengelolaan setelah pasien distabilkan:28 Riwayat: jenis dan saat kecelakaan, kehilangan kesadaran, perdarahan hidung/mulut/telinga, kejang Pemeriksaan umum guna menyingkirkan cedera sistemik Pemeriksaan neurologis Transport ke pusat trauma/bedah saraf.

20

c. Cedera kepala berat Definisi: Pasien tidak mampu mengikuti bahkan perintah sederhana karena gangguan kesadaran (GCS 8). (Tidak termasuk disini kelompok cedera kepala berat dengan GCS > 8).28 Penilaian cedera kepala berat 1. Oksigenasi dan tekanan darah29 Hipoksemia (saturasi Oksigen Hb arterial < 90%) atau hipotensi (tekanan darah sistolik <90 mm Hg*) adalah parameter yang nyata berkaitan dengan outcome yang buruk. Oksigenasi darah : Presentase saturasi oksigen darah diukur dengan oksimeter denyut nadi (bila ada). Tekanan darah sistolik dan diastolik diperiksa sesering yang dimungkinkan dan dimonitor secara berkelanjutan. Kerusakan otak sekunder pada cedera kepala berat sering terjadi dan sangat mempengaruhi outcome. *) 0-1 tahun : <65; 2-5 tahun : < 75; 6-12 tahun : <80; 13-16 tahun : < 90. 2. Skor skala koma Glasgow29 GCS adalah indikator beratnya cedera kepala terutama dalam kaitannya dengan perbaikan atau perburukan pada pemeriksaan berulang. Penilaian tunggal GCS tidak dapat memprediksi outcome, namun perburukan 2 poin dimana GCS sembilan atau kurang menunjukkan cedera serius. Skor 3-5 : outcome buruk. GCS didapat dengan berinteraksi dengan pasien, secara verbal atau pada pasien yang tidak ikut perintah dengan rangsang nyeri pada pangkal kuku atau anterior ketiak dll. GCS dinilai lagi setelai penilaian inisial (pada penilaian inisial dapat digunakan AVPU : cepat, namun tidak menampilkan kuantitas motorik), setelah jalan nafas terkontrol, setelah resusitasi ventilatori dan respiratori. Hipoksemi dan hipotensi berdampak negatif terhadap GCS. GCS dinilai pula sebelum pemberian sedatif atau agen paralitik, dan setelah obat-obat tsb. dimetabolisasi. GCS inisial 3-5, atau perburukan dua poin atau lebih memprediksikan outcome buruk. 20 % dengan GCS 3-5 hidup, 8-10 % dengan hidup yang fungsional. 3. Pupil

21

Pupil asimetri : perbedaan kiri dan kanan 1 mm. Pupil yang tidak bereaksi terhadap cahaya : reaksi tidak ada atau kurang dari 1 mm. Perhatikan pula adanya trauma orbital. Nilai apakah pupil satu atau kedua sisi tidak bereaksi terhadap cahaya. Apakah satu atau kedua sisi berdilatasi. Apakah satu atau kedua sisi tidak bereaksi terhadap cahaya dan berdilatasi. Pupil dinilai lagi setelah resusitasi dan stabilisasi. Pemeriksaan pupil inisial bersama dengan GCS merupakan dasar evaluasi. Kelainan pupil membantu menentukan tindakan, terutama bila berdilatasi unilateral atau, berdilatasi dan tidak bereaksi terhadap cahaya bilateral, mengarahkan pada herniasi otak yang memerlukan tindakan darurat untuk menurunkan tekanan intrakranial. Konstriksi terhadap cahaya adalah fungsi simpatik. Rangsang cahaya berakibat respons direk (ipsilateral) dan respons konsensual (kontralateral), tergantung intaknya sistem aferen yang membawa sinyal dari retina ke otak tengah, serta sistem eferen parasimpatik pada bagian luar saraf ketiga dari otak tengah ke pupil. Nuklei saraf ketiga di otak tengah terletak dekat area yang mengatur kesadaran dibatang otak. Karenanya pemeriksaan pupil sangat penting pada pasien dengan gangguan kesadaran. Saraf ketiga keluar dari otak tengah dibawah unkus, bagian lobus temporal, dan terancam untuk terkompresi sebagai akibat edema, perdarahan intrakranial, dan hematoma epidural atau subdural. Kompresi saraf ketiga unilateral menekan jalur eferen refleks pupil, menghambat respons cahaya langsung, disaat respons konsensual utuh. Hipoksemia, hipotensi dan hipotermia juga berhubungan dengan dilatasi serta reaksi cahaya pupil. Trauma langung pada saraf ketiga disertai tidak adanya trauma intrakranial yang nyata bisa menyebabkan kelainan pupil walau biasanya disertai dengan kelainan motorik saraf ketiga. 70 % pasien dengan pupil berdilatasi bilateral mengalami outcome buruk. Peneliti lain mendapatkan 91 % tewas. 54 % pasien dengan refleks cahaya negatif pulih dengan baik.29 Tindakan terhadap cedera kepala berat 1. Jalan nafas, ventilasi dan oksigenasi Hipoksemia (apnea, sianosis atau saturasi oksigen Hb arterial [SaO2] < 90 %) harus dicegah atau segera dikoreksi. Bila ada, saturasi oksigen dimonitor sesering

22

mungkin atau berkelanjutan. Hipokesemia dikoreksi dengan memberikan oksigen suplemen. Jalan nafas harus diamankan pada GCS < 9, ketidakmampuan mempertahankan jalan nafas adekuat, atau bila hipoksia tidak terkoreksi dengan oksigen suplemen. Intubasi endotrakheal paling efektif mempertahankan jalan nafas. Hiperventilasi profilaksis rutin harus dicegah. Indikasi dilapangan hanya bila terjadi herniasi otak seperti posturing ekstensor atau kelainan pupil (asimetrik atau tidak bereaksi) yang masih tampak setelah hipotensi atau hipoksemia dikoreksi. Normal ventilasi (dengan intubasi dan ventilator bila ada) sekitar 10 X/menit untuk dewasa, 15-20 X/menit pada anak-anak, dan 20-30 X/menit bagi bayi. Hiperventilasi ditentukan sebagai 20 X/menit bagi dewasa, 30 X/menit bagi anak-anak dan 35-40 X/menit bagi bayi. Hiperventilasi dianjurkan sebagai tindakan primer dilapangan karena mudah dilakukan dan berefek segera. Hiperventilasi menurunkan tekanan parsial arterial dioksida karbon (PaCO2) dengan akibat vasokonstriksi, menurunkan aliran darah serebral (CBF) dan menurunkan tekanan intrakranial (ICP). Namun hiperventilasi dini profilaktik tidak lagi dianjurkan sebagai tindakan rutin, karena pada pasien cedera otak traumatika biasanya aliran darah serebral turun menjadi dua pertiga dari normal dan hiperventilasi lebih menurunkan aliran darah serebral hingga berpotensi mencapai titik iskemia otak, hingga memperburuk perfusi otak dan outcome pasien. Hiperventilasi dilakukan hanya sementara sampai pasien tiba di pusat bedah saraf dimana analisis gas darah akan menuntun tingkat ventilasi.28.29 2. Resusitasi cairan Resusitasi cairan pada pasien cedera otak traumatika adalah untuk mencegah hipotensi dan / atau membatasinya pada durasi sesingkat mungkin. Hipotesi adalah bila tekanan darah sistolik 90 mm Hg. Pada anak dengan cedera otak traumatika berat usia 0-1 tahun : < 65; usia 2-5 tahun : < 75; usia 6-12 : < 80 dan usia 13-16 < 90 mm Hg. Terapi cairan diberikan untuk menunjang kinerja kardiovaskuler untuk mempertahankan tekanan perfusi serebral yang adekuat dan mengurangi peluang kerusakan otak sekunder. Paling umum di pra rumah sakit digunakan kristaloid isotonik. Diberikan sejumlah yang dibutuhkan dalam

23

mempertahankan tekanan darah normal. Volume cairan yang tidak adekuat atau dibawah daya resusitasi dapat mempresipitasi hipotensi mendadak hingga harus dicegah. Resusitasi hipertonik dengan salin hipertonik dengan atau tanpa dekstran memberikan hasil menggembirakan. Tidak ada bukti bahwa mannitol bermanfaat pra rumah sakit, kecuali pada pasien dengan peninggian tekanan intrakranial jelas. Di UGD, tekanan perfusi serebral tidak dapat dihitung karena di pra rumah sakit tekanan arterial rata-rata (MAP) dan tekanan intrakranial (ICP) tidak dihitung. (Bahkan mungkin juga di UGD nya sendiri). Frekuensi denyut jantung dan tekanan darah digunakan sebagai pengukur indirek pengangkutan oksigen pada fase pra rumah sakit dan juga pada evaluasi inisial di UGD. Pengukuran ini kasar hingga sering tidak menunjukkan hubungan yang baik dengan kehilangan darah, namun tidak ada tindakan lain yang dapat menilai kehilangan darah secara akurat. Otoregulasi sering gagal pada cedera kepala, meningkatkan keterancaman otak atas berkurangnya preload. Bila gagal curah jantung, pengangkutan oksigen juga gagal. Intervensi resusitatif dimulai segera untuk mencegah turunnya tekanan darah. Kehilangan darah sulit dinilai hingga tampil hipotensi. Sayangnya hipotensi tidak jelas bisa ditentukan, misalnya bagi kebanyakan orang 90 mm Hg, bagi orang lain mungkin 80 atau 100. Karena penyebab hipotensi umumnya sekunder atas perdarahan atau kehilangan cairan lainnya, maka volume intravaskuler tampaknya cara terbaik untuk memperbaiki tekanan darah. Kristaloid untuk memperkuat preload jantung, mempertahankan curah jantung (CO), tekanan darah dan pengangkutan oksigen perifer. Dianjurkan infus cepat 2 liter RL atau salin normal sebagai bolus inisial pada dewasa. Pada pasien tanpa cedera kepala, pikirkan bahwa resusitasi tanpa hemostasis bedah menyebabkan kehilangan darah sekunder akibat bergesernya klot hemostatik. Begitu pula hemodilusi yang terjadi dapat memperburuk keadaan pada trauma tertentu seperti trauma penetrasi torso. Karenanya resusitasi cairan ideal adalah tidak menyebabkan kehilangan darah sekunder dan hemodilusi. 28 3. Tindakan terhadap otak

24

Herniasi serebral : Tanda-tandanya adalah gangguan kesadaran serta tidak adanya respons, termasuk posturing ekstensor, pupil berdilatasi, tidak bereaksi terhadap cahaya atau perburukan neurologis progresif (penurunan GCS lebih dari dua poin dari sebelumnya pada pasien dengan GCS inisial < 9). Hiperventilasi adalah intervensi jalur pertama terhadap pasien tersangka ancaman herniasi otak. Status neurologis memerlukan penilaian berulang dan bila diikuti hilangnya tanda-tanda herniasi otak, hiperventilasi dihentikan. Mannitol pra rumah sakit untuk herniasi otak. Tindakan saat transport pasien : Sedasi, analgesia, dan blok neuromuskuler (sesuai sarana tersedia) berguna dalam mengoptimalkan transport pasien cedera kepala. Penyebab lain perubahan status kesadaran : Hipoglikemia dilaporkan sebagai pencetus trauma. Hipoglikemia bisa tampil dengan perubahan kesadaran dengan atau tanpa defisit neurologis lain. Dianjurkan pasien dengan penurunan kesadaran yang tidak jelas etiologinya ditentukan glukosanya secara cepat atau diberikan glukosa secara empiris. Cedera neuronal bisa akibat trauma inisial (cedera primer) atau akibat mekanisme indirek (cedera sekunder) seperti hipoksemia, hipotensi dan edema serebral. Juga bisa akibat keadaan yang bersamaan seperti hipoglikemia atau keracunan obat. Tujuan resusitasi adalah mempertahankan perfusi otak dan meminimalkan cedera neuronal. Mannitol efektif mengurangi tekanan intrakranial dan dianjurkan untuk mengontrol peninggian tekanan intrakranial. Namun belum jelas manfaatnya pada pasien tanpa tanda-tanda herniasi otak. Walau mekanisme kerjanya kontroversi, manfaatnya adalah bahwa mannitol merupakan plasma expander kerja cepat dan efek osmotik diuretiknya. Sebagai plasma expander ia akan menurunkan hematokrit dan viskositas darah dengan akibat meningkatkan aliran darah otak dan meningkatkan pengangkutan oksigen ke otak yang merupakan dasar resusitasi otak. Efek osmotiknya pada awalnya mengurangi edema intraseluler hingga menurunkan tekanan intrakranial. Onsetnya setelah 15-30 menit namun bertahan 90 menit hingga 6 jam.26 Mannitol bisa terakumulasi di otak dengan akibat reverse osmotic shift yang berpotensi meninggikan tekanan intrakranial (karenanya dirumah sakit lebih baik diberikan berulang dari pada infus kontinyu untuk mengurangi kemungkinan

25

komplikasi ini). Potensi komplikasi mannitol lainnya adalah gagal ginjal. Perhatikan juga bahwa mannitol berpotensi menimbulkan hipotensia. Lidokain intravena mencegah peninggian tekanan intrakranial saat intubasi endotrakheal. Namun tidak ada bukti peninggian tekanan intrakranial transien saat manipulasi intubasi berpengaruh pada outcome. Berikan lidokain 1.5 mg/kg beberapa menit sebelum laringoskopi dan dianjurkan diberikan bersama pelindung saraf pusat lain seperti fentanyl (50 g, q2-3 menit) atau thiopental (3-5 mg/kg). Sedasi dan analgesia adalah kunci penting dalam pengelolaan pra rumah sakit, terutama bila perjalanan memerlukan waktu panjang. Langkah pertama terhadap pasien gelisah atau mengamuk adalah menilai dan mengoreksi hipotensi, hipoksemia, hipoglikemia dan ketidaknyamanan. Bebat mekanik tidak dianjurkan dan meletakkan pasien pada risiko kerusakan fisik. Karena kooperasi pasien penting dalam transport yang aman, berikan agen farmakologis termasuk blok neuromuskuler (bila sarana tersedia). Benzodiazepin (lorazepam 2-5 mg IV ) dan fenothiazin umum digunakan. Pra rumah sakit bisa diberikan droperidol 5 mg intravena. Blok neuromuskuler aksi singkat aman digunakan pra rumah sakit. Rangsang nyeri akan meninggikan tekanan intrakranial, hingga pemberian sedasi, analgesia dan blok neuromuskuler bisa dipertimbangkan, walau bukan tanpa risiko disamping mempengaruhi GCS. Kadar gula darah kurang dari 80 mg/dl mulai bergejala. Hipoglikemia ringan tampil dengan diaphoresis, nyeri kepala dan kelemahan pada 75 % pasien. Defisit neurologis fokal dan kejang bisa terjadi. Kadar 30 mg/dl tampil dengan konfusi atau delir. Kadar dibawah 10 mg/dl dengan koma dalam yang mungkin irreversibel. Kontroversi terjadi pada akurasi strip pemeriksa, dampak perfusi perifer yang buruk terhadap strip pemeriksa, serta potensi kerusakan akibat pemberian glukosa secara empirik. Dianjurkan memeriksa kadar gula dari pada memberikan terapi empirik, kecuali bila kadar gula tidak bisa didapat dan pasien mengalami gangguan status mental tanpa disertai defisit fokal.26,29

26

Transportasi Semua pasien dengan cedera otak traumatika dengan GCS < 9 langsung dirujuk ke fasilitas yang berkemampuan pemeriksaan CT segera, fasilitas bedah saraf memadai, dan fasilitas pengamat tekanan intrakranial (bila ada) serta kemampuan menindak hipertensi intrakranial. Pasien dengan GCS 9-13 berpotensi mengalami cedera intrakranial dan tindakan bedah saraf, hingga harus dirujuk kepusat bedah saraf. Sebagian kematian akibat cedera adalah tanggungjawab cedera kepala.29 Transportasi merupakan bagian penting yang mempengaruhi outcome. Langkah yang berpengaruh pra rumah sakit adalah : Informasi lengkap yang dikumpulkan petugas pra rumah sakit dan yang diminta petugas rumah sakit rujukan seperti apakah pasien sadar, dapat berbicara, membuka mata, atau menggerakkan ekstremitas dapat membantu menentukan adanya cedera otak. Penilaian pra rumah sakit atas mekanisme, jenis dan beratnya cedera (parahnya kerusakan kendaraan, benturan kaca depan, penggunaan sabuk pengaman dan alat pengaman lain), kejadian, dan khususnya pemeriksaan pasien penting untuk menilai situasi neurologis keseluruhan. Tanda-tanda vital dan oksimetri denyut nadi bila ada, membantu menemukan hipotensi dan hipoksemia. Skor GCS dan kondisi pupil memberikan informasi beratnya cedera otak. Berdasar penilaian pasien, intervensi pra rumah sakit dimulai untuk mencegah hipotensi atau hipoksemia serta potensi yang mengancam hidup atau kecacadan lainnya.26,28,29 Di sini tingkat keterampilan penolong sangat menentukan mutu intervensi. Rumah sakit penerima juga menentukan outcome. Beberapa faktor berpengaruh pada tindakan yang optimal. Untuk perkotaan, waktu tanggap pendek, rumah sakit banyak, waktu transport singkat, berakibat tindakan lebih cepat dan dekat. Namun dikota UGD lebih sibuk, jalanan macet, dan protokol mungkin tidak mengizinkan jalan pintas kepusat trauma lain.29 Di daerah yang jauh dari pusat trauma, petugas harus diberi kemudahan memanfaatkan alat transportasi yang lebih cepat. Bila sarana bedah saraf tidak tersedia, bawa dulu kefasilitas terdekat untuk stabilisasi pasien, untuk selanjutnya tergantung kebutuhan. Lakukan penilaian neurologis berulang untuk

27

mengevaluasi atau menemukan setiap perubahan kondisi dan status neurologis pasien selama perjalanan.29 Pengelolaan pada pasien tanpa tanda-tanda herniasi Sedasi dan relaksan farmakologis bila perlu untuk transport seperti dijelaskan terdahulu. Mannitol profilaktik tidak diberikan karena efek deplesi volume oleh kerja diuretiknya. Parameter ventilatori adalah oksigenisasi optimal dan ventilasi normal.29 Pengelolaan pada pasien dengan tanda-tanda herniasi Tindakan seperti dijelaskan terdahulu. Hiperventilasi mudah dicapai dengan menambah tingkat ventilatori dan tidak tergantung atau terpengaruh oleh keberhasilan resusitasi volume. Karena hipotensi bisa berakibat perburukan neurologis dan hipertensi intrakranial, mannitol kurang disukai kecuali resusitasi cairan sudah tercapai. Mannitol diberikan bolus seperti telah dijelaskan. Pasien segera ditranport.26 Tujuan resusitasi adalah perbaikan volume sirkulasi, tekanan darah, oksigenasi dan ventilasi. Tekanan intrakranial harus dijaga tetap rendah tanpa mempengaruhi tindakan resusitasi. Mannitol dan hiperventilasi bisa membangkitkan lagi iskemia intrakranial atau mempengaruhi resusitasi hingga dicadangkan hanya untuk herniasi atau perburukan seperti telah dijelaskan. 1. Resusitasi tekanan darah dan oksigenasi Hipotensi (TDS < 90 mm Hg) atau hipoksia (apnea, sianosis, atau saturasi oksigen < 90 % atau PaO2 < 60 mmHg) harus dimonitor dan dicegah, atau dikoreksi segera. MAP harus dipertahankan diatas 90 mm Hg dengan infus cairan untuk menjaga tekanan perfusi serebral (CPP) diatas 70 mm Hg. Pasien dengan GCS < 9, atau jalan nafas tidak dapat dipertahankan atau bagi yang tetap hipoksemik walau suplemen oksigen diberikan, memerlukan intubasi endotrakheal. Cairan resusitasi seperti RL, salin normal, salin hipertonis serta mannitol seperti pada tindakan pra rumah sakit rujukan. Sekali monitor TIK terpasang (bila ada), manipulasi tekanan darah

28

disesuaikan dengan pengelolaan tekanan perfusi serebral. Pengelolaan Inisial Cedera Kepala Berat, GCS 826,29

Gambar 2.1. Algoritma Penanganan Inisial Head Injury Diagnostik / Terapi Emergensi. Evaluasi Trauma Umum. Intubasi Endotrakheal. Resusitasi Cairan. Ventilasi (PaCO2 35 mm Hg). Oksigenasi. Sedasi. Paralisis Farmakologis (aksi pendek). Herniasi ?* Hiperventilasi * Perburukan ?* Mannitol 1 g/kg * * Hanya bila ada tanda-tanda herniasi atau perburukan neurologis progresif tidak karena kelainan ekstrakranial. 2. Indikasi monitoring tekanan intrakranial (tik) Bila ada, dilakukan terhadap cedera kepala berat dengan CT abnormal. Cedera kepala berat adalah bila GCS 3-8 setelah resusitasi kardiopulmoner. CT abnormal adalah bila dijumpai hematoma, kontusi (memar), edema atau sisterna basal yang terkompres. Bila CT normal, monitor dilakukan bila dijumpai dua atau lebih hal berikut : usia diatas 40 tahun, posturing motor uni atau bilateral, tekanan darah

29

sistolik < 90 mm Hg. Monitoring tidak rutin bagi cedera kepala ringan atau moderat, kecuali untuk adanya lesi massa traumatika tertentu. Sebagian kerusakan otak terjadi akibat impak trauma, namun kerusakan sekunder bisa beberapa jam hingga beberapa hari kemudian. Kematian dan kesakitan dapat dikurangi dengan pengelolaan intensif seperti intubasi, transportasi, resusitasi, CT dan evakuasi lesi massa intrakranial segera, serta perawatan ICU. TIK (ICP) normal adalah 0-10 mm Hg (0-136 mm air). Umumnya diatas 20 mm Hg dianggap batas untuk mulai tindakan. Namun tekanan perfusi serebral (CPP) lebih penting dari TIK semata. (CPP=MAP-ICP). Monitoring TIK adalah untuk mengawasi perfusi otak. Pada pasien hipotensif, peninggian TIK ringan saja dapat berbahaya. Monitoring TIK saat ini tidak umum dilakukan kecuali pada pusat cedera kepala yang besar, karena berisiko, makan waktu, perlu tenaga terlatih dan mahal.29 3. Hiperventilasi Bila tidak ada tanda-tanda peninggian tekanan intrakranial, hiperventilasi jangka panjang (PaCO2 25 mm Hg) setelah cedera otak traumatika harus dicegah. Hiperventilasi profilaktik (PaCO2 35 mm Hg) 24 jam pertama setelah cedera otak traumatika harus dicegah karena memperburuk perfusi saat aliran darah serebral berkurang. Hiperventilasi mungkin perlu untuk masa yang singkat bila terjadi perburukan neurologis akut, atau untuk jangka yang lebih lama pada hipertensi intrakranial yang kebal terhadap sedatif, paralisis, drainase cairan serebrospinal dan diuretik osmotik.26,29 4. Mannitol Efektif mengontrol peninggian tekanan intrakranial pada cedera kepala berat dengan dosis 0,25-1 g/kg BB. Indikasi adalah herniasi transtentorial dan perburukan neurologis yang bukan disebabkan kelainan ekstrakranial. Cegah hipovolemik dengan penggantian cairan. Osmolalitas serum harus dibawah 320 mOsm/l agar tidak terjadi gagal ginjal. Euvolemia dipertahankan dengan penggantian cairan adekuat. Kateter foley sangat penting. Bolus intermitten lebih

30

efektif dibanding infus kontinu Mannitol penting pada pasien cedera kepala, terutama fase akut bila diduga atau nyata ada peninggian tekanan intrakranial.28 5. Barbiturat Dosis tinggi dipertimbangkan bagi pasien cedera kepala berat dengan hipertensi intrakranial dan hemodinamik stabil, yang refrakter terhadap tindakan medis atau bedah untuk menurunkan tekanan intrakranial. Namun risiko dan komplikasi membatasi penggunaannya bagi keadaan yang ekstrim dan dilakukan dengan memonitor hemodinamik secara ketat untuk mencegah atau menindak ketidakstabilan hemodinamik. Pentobarbital diberikan dengan dosis awal (loading) 10 mg/kg dalam 30 menit atau 5 mg/kg setiap jam untuk 3 pemberian, diikuti dosis pemeliharaan 1 mg/kg/jam. Tidak diberikan untuk profilaksi. Bila dilakukan koma barbiturat, awasi saturasi oksigen arteriovenosa karena beberapa pasien bisa mengalami hipoksia otak.29 6. Steroid Steroid termasuk methilprednisolon tidak terbukuti bermanfaat memperbaiki outcome atau menurunkan tekanan intrakranial, karenanya tidak dianjurkan.29 7. Anti kejang profilaktif Dianjurkan pada kasus dengan risiko kejang tinggi : GCS < 10. Kontusi (memar) kortikal, lihat dari CT. Fraktur tengkorak terdepres. Hematoma subdural. Hematoma epidural. Hematoma intraserebral. Cedera tembus tengkorak. Kejang dalam 24 jam sejak cedera. Alasan pemberian anti kejang adalah bahwa bahwa insidens kejang pasca trauma relatif tinggi hingga pemberian anti kejang akan memberikan manfaat

31

karena kejang akan meninggikan tekanan intrakranial, perubahan tekanan darah, perubahan pengangkutan oksigen, dan meningkatkan pelepasan neurotransmiter. Kejang juga berakibat cedera aksidental, efek psikologis serta hilangnya kemampuan kontrol. Dipercaya bahwa pencegahan kejang dini mencegah epilepsi kronik karena terbukti kejang pertama membentuk fokus kejang permanen. Namun anti kejang juga mempunyai berbagai efek samping hingga hanya diberikan pada keadaan tsb. dan diberikan tidak lebih dari satu minggu. Berikan Fenitoin atau carbamazepin seperta pra rumah sakit.29 8. Indikasi operasi 1. Luka kulit kepala Hal yang terpenting adalah membersihkan luka sebelum melakukan penjahitan. Debridement yang tidak adekuat akan menyebabkan infeksi luka kepala. Perdarahan dari luka kulit kepala dapat diatasi dengan penekanan, kauterisasi atau ligasi pembuluh darah besar. Jahit, pasang klips atau staples. Inspeksi, apakah ada fraktur tengkorak atau benda asing.28,29 2. Fraktur impresi tengkorak Fraktur depresi yang tidak signifikan dapat ditolong dengan menutup kulit kepala yang laserasi.28,29 3. Lesi massa intrakranial Dilakukan kraniotomi dan atau burrhole. Kraniotomi biasanya dimaksudkan suatu tindakan yang lebi besar daripada sekedar membuat lubang bor. Burrhole pada kranium untuk eksplorasi atau evakuasi hematom (SDH kronis atau higroma).28,29 Lesi massa harus dioperasi bila pergeseran garis tengah 5 mm atau lebih. Setiap pergeseran dapat dilihat pada CT scan, angiografi, atau ventrikulografi. Semua hematoma epidural, subdural, atau intraserebral yang mempunyai pergeseran garis tengah 5 mm atau lebih harus dievakuasi secara operatif. Hematoma kecil dengan pergeseran ringan tanpa kelainan neurologi, lakukan pendekatan konservatif, namun bisa terjadi perburukan, dan pengamatan yang ketat sangat diperlukan. Bila terjadi perburukan, CT ulang harus dilakukan segera.

32

Semua lesi massa dengan pergeseran 5 mm atau lebih harus dioperasi, kecuali pasien dalam mati otak.29 Dasar pemikiran ini adalah terbukti bahwa beberapa pasien dengan pupil yang non reaktif bilateral, gangguan respons okulosefalik, dan postur deserebrasi sekalipun dapat mengalami perbaikan. Pasien kontusi dengan sisterna basal terkompres memerlukan operasi segera. Hematoma lobus temporal besar ( lebih dari 30 cc) mengharuskan operasi dini. Bila CT scan tidak dapat dilakukan segera, keputusan operasi berdasarkan ventrikulografi dan pengamatan TIK.29 Dari angiogram, temuan berikut ini indikasi operasi: a. Massa intra atau ekstra aksial menyebabkan pergeseran pembuluh serebral anterior menyeberang garis tengah sejauh 5 mm atau lebih. b. Massa ekstra aksial lebih dari 5 mm terhadap tabula interna, bila ia berhubungan dengan pergeseran arteri serebral anterior atau media berapapun jauhnya. c. Massa ekstra aksial bilateral lebih dari 5 mm terhadap tabula interna. Kecuali untuk pasien dengan atrofi otak yang jelas, setiap massa intrakranial akan menyebabkan peninggian TIK. d. Massa lobus temporal menyebabkan pengangkatan arteria serebral media atau pergeseran garis tengah. Pasien ini berada dalam posisi paling berbahaya, karena pembengkakan ringan dapat menyebabkan herniasi tentorial dengan sangat cepat. Indikasi operasi emergensi lain adalah bila terjadi interval lucid serta bila terjadi herniasi unkal (pupil / motorik tidak ekual) bila CT tidak tersedia, fraktura terdepres terbuka, dan fraktura terdepres tertutup yang lebih dari 1 tabula atau lebih dari satu sentimeter kedalamannya. Operasi juga dipertimbangkan bila pergeseran garis tengah serta massa ekstra aksial yang kurang dari 5 mm namun mengalami perburukan atau sisterna basal terkompres. Operasi tidak dilakukan bila telah terjadi mati batang otak.29 Tehnik Operasi 1. Kraniotomi atau Trepanasi

33

Trepanasi / kraniotomi adalah suatu tindakan membuka tulang kepala yang bertujuan mencapai otak untuk tindakan pembedahan definitif. Secara sementara membuat bone flap dan disingkirkan dari kepala supaya bias dilakukan pengeluaran dari bekuan darah SDH atau EDH.Bone flap didapat dengan mengebor empat titik pada cranium dan membuat garis linear yang menghubungkan empat titik tersebut sehingga terbentuk bone flap. 2. Burrhole Tindakan pembedahan yang ditujukan langsung pada tempat lesi atau tempat adanya bekuan darah EDH dan mengeluarkan bekuan darah tersebut dengan hanya membuat satu lubang pada tempat lesi. 2.7. Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi bila cedera kepala merupakan cedera yang berat atau cedera ringan/sedang yang tidak tertangani maka dapat terjadi26: Gangguan neurologik, cedera saraf otak dapat berupa anosmia, gangguan visus, strabismus, gangguan pendengaran atau keseimbangan, disarti hingga hemiparesis. Sindrom pascatrauma, biasanya pada cedera kepala ringan, atau pingsan yang tidak lebih dari 20 menit. Keluhan dapat berupa nyeri kepala, kepala terasa berat, mudah lupa, daya konsentrasi menurun, dan lain-lain. Ensefalopati pascatrauma, gambaran klinis tampak sebagai demensia, penurnan kesiagaan, dan yang lainnya. Epilepsi pascatrauma, biasanya terjadi karena cedera koortikal Koma,penderita dengan trauma kepala berat dapat berakhir dengan keadaan korteks serebrum tidak berfungsi lagi semua rangsangan dari luar dapat diterima namun tidak disadari. Penderita biasanya dalam keadaan tutup mata dan terdapat siklus banngun tidur. Penderita dapat bersuara, gerakan ototnya lemah atau tidak ada sama sekali. Mati otak, pada keadaan mati otah selain henti napas, semua refleks batang otak tidak dapat ditimbulkan, seperti refleks, pupil, kornea, refleks muntah dan batuk.

34

2.8. Prognosis Prognosis ditetapkan berdasarkan keadaan kesadaran pada saat pasien masuk semua penderita mendapat terapi agresif menurut konsultasi dari ahli bedah saraf. Terutama pada anak-anak yang mempunyai daya pemulihan yang baik. Penderita usia lanjut biasanya mempunyai kemungkinan yang lebi rendah untuk pemulihan dari cedera kepala. Pasien dengan GCS yang rendah pada 6-24 jam setelah trauma, prognosisnya lebih buruk daripada pasien dengan GCS 15.26,28,29

35

BAB 3 LAPORAN KASUS Identitas Pasien Keluhan Utama Telaah : P, Pria, umur 61 tahun, TB =165 BB = 60 kg : Penurunan Kesadaran : Hal ini sudah dialami pasien sejak 3 jam sebelum masuk

Rumah Sakit akibat kecelakaan lalu lintas, pasien sedang mengendarai sepeda motor kemudian ditabrak oleh sepeda motor lainnya dengan mekanisme trauma tidak jelas. Riwayat pingsan (+), muntah menyembur (+), riwayat kejang (-) RPT RPO Primary Survey A B C D E : Airway: Clear; Snoring: (-); Gargling: (-); Crowing: (-); C-Spine: curiga fraktur servikal, inline immobilisation : RR: 24 x/i; SP: Vesikuler; ST: -; SpO2 : 90%; Riwayat sesak (-); Asma (-); Pneumohematotoraks (-) : Akral: H/M/K; Pulse: (+), reguler, t/v: kuat/cukup, frekuensi: 82 x/i; TD: 130/80 mmHg; shock: (-) : Sens: GCS 11 (E2V4M5); pupil bulat anisokor: : ki 5 mm / ka 3 mm; RC +/+ : Trauma di kepala, Fraktur (-), edema (-), Temp: 36,00C :: Tidak jelas

Secondary Survey B1 : Airway: Clear; RR: 24 x/i; SP: Vesikuler; ST: (-); SpO2: 90%; Riwayat sesak: (-); asma (-); pneumohematotoraks (-) B2 : Akral: H/M/K; Pulse: (+), reguler, t/v: kuat/cukup, frekuensi: 82 x/i; TD: 130/80 mmHg; Temp: 36,00C

36

B3 : Sens: GCS 11 (E2V4M5); pupil bulat anisokor: : ki 5 mm / ka 3 mm; RC +/+; Bloody Rinorhoe (-), Bloody Otorrhoe (-), Battle sign (-). B4 : UOP (-), vol : -, warna : B5 : Abdomen soepel, peristaltik (+), mual (-), muntah (-), NGT (-) B6 : Edema (-) , Fraktur (-) Penanganan di IGD Primary Survey A Gejala Snoring: (-), Gargling: (-), Crowing: (-) RR: 24 x/i SP/ST: vesikuler/SpO2: 90% Akral: H/M/K Pulse: (+), reg, t/v kuat/cukup, frek 82 x/i TD 130/80 mmHg Kesimpulan Airway: clear Tindakan Evaluasi

Kurang

O2 nasal kanul 3 l/i

Sesak berkurang RR 20 x/i

Hemodinamik relatif stabil

Sens: GCS 11 (E2V4M5), pupil anisokor ki 5mm/ ka 3mm RC: +/+

Penurunan kesadaran ec head injury

- IV line 18 G dan three way - Cek lab DR, elektrolit, RFT, HST, KGD ad rdm - Inj. Ketorolac 30 mg - Inj. Ranitidine 50 mg - Inj. Ceftriaxon 1 gr/ 8 jam - Head CT-scan - Head up 30o - Manitol Loading 300 cc setelah Head CT-scan menunjukkan kelainan - Informed

Mengurangi TIK

37

consent untuk operasi

Laboratory Finding : Test (14-4-2013) Darah Lengkap Hemoglobin (Hb) Leukocyte (WBC) Hematocrite Trombocyte (PLT) Laboratory Findings: Parameters KGD ad random Value 113.20 mg/dl Normal Value < 200 mg/dl 9.20 g % 18.29 x 103/mm3 26.50 % 186 x 103/mm3 13.2 17.4 g % 4.5 11.0 x103/mm3 43 - 49 % 150 450 x103/mm3 Results Normal Value

Ureum Creatinin Natrium (Na) Kalium (K) Chloride (Cl) pH pCO2 pO2 HCO3 Total CO2 Base Excess Saturasi O2

42.00 mg/dl 2.33 mg/dl 133 mEq/L 4.9 mEq/L 108 mEq/L 7.364 39.1 mmHg 169,2mmHg 21.8 mmol/L 23.0 mmol/L -3.3 mmol/L 99.4 %

< 50 mg/dl 0,7- 1,2 mg/dl 135 155 3,6 5,5 96 106 7.35 7.45 38 42 mmHg 85 100 mmHg 22 26 mmol/L 19 25 (-2) (+2) 95 100%

38

Foto Thorax

39

Foto CT Scan

Kesan foto : Perdarahan parenkimal di lobus frontalis kiri dengan edema yang mendesak ventrikel lateralis kiri.

40

Diagnosa : HI GCS 11 + ICH o/t (L) Frontal

Tindakan : Craniectomy Dekompresi , PS ASA : 2E, Anestesi dengan GA-ETT, Posisi Supine.

Pre-Op -ACC untuk tindakan Anestesi pasien, persiapkan : SIA (Surat Izin Anestesi) Puasa 8 jam sebelum operasi Pasang IV line di tangan kiri + three way + Transfusi set + IVFD R-sol 30 gtt/I dan pastikan lancar. Oral dan Personal higine Anjuran : Persiapan minimal 2 kantong WB,untuk persiapan transfuse durante op.

Post Op

B1 : Airway : Unclear, SP : Snoring, ST (-), Terpasang Guddle (+) B2 : Akral : H/M/K, TD 140/70 mmHg, HR 65 x/i,reguler, T/V :

kuat/cukup B3 : Sens : DPO , pupil isokor, RC +/+. B4 : UOP (+), vol : 100cc ml/jam, warna putih.

41

B5 : Abdomen soepel, peristaltik (+) B6 : Edema (-), Luka operasi tertutup verban di kepala A : Post Op Crainektomy Dekompresi

Terapi Post op di Pasca Bedah P : -Bed Rest & Head Up 30% -O2 8lt/menit via face mask Non-Rebreathing -IVFD R-Sol 30 gtt/menit -Diet SV 1500 kkal/hari + 60gr protein /hari -Inj. Ceftriaxone 1gr/12jam/IV -Inj. Ketoroac 30mg/8jam -Inj. Ranitidine 50mg/8jam/IV -Inj. Fentanyl 200 mg / 50 ml dlm NaCl 0,9%, 5cc/jam. -Cek Lab : DL, KGD Ad R, HST, RFT, LFT, Elektrolit, Albumin, AGDA, As.Laktat. -Jika Hb <10 Transfusi 1 bag PRC.

42

DAFTAR PUSTAKA

1. Olson

DA.

Head

Injury.

Available

from:

http://emedicine.medscape.com/article/1163653-overview#showall. [Accessed April 17 2013]. 2. Japardi I. Penatalaksanaan Cedera Kepala secara Operatif. Available from: http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1976/1/bedah-iskandar %20japardi61.pdf. [Accessed 17 April 2013]. 3. Langlois JA, Rutland-Brown W, Wald MM. 2006. The Epidemiology and Impact of Traumatic Brain Injury. J Head Trauma Rebabil 21(5): 375-8. 4. Chin LS, Aldrich EF, DiPatri AJ, Eisenberg HM. Neurosurgery. In : Sabiston Textbook of Surgery The Biological Basis of Modern Surgical Practice 17th edition. Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL. editors. Elsevier. Philadelphia. 2004. p. 2152-54 5. University of Florida. Traumatic Brain Injury. Available from: http://neurosurgery.ufl.edu/patient-care/diseases-conditions/traumaticbrain-injury/. [Accessed April 16 2013]. 6. Langlois JA, Rutland-Brown W, Thomas KE. Traumatic Brain Injury in the United States: Emergency Department Visits,Hospitalizations, and Deaths. Atlanta: Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Injury Prevention and Control; 2004. 7. Faul M, Xu L, Wald MM, Coronado VG. Traumatic brain injury in the United States: emergency department visits, hospitalizations, and deaths. Atlanta (GA): Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Injury Prevention and Control; 2010. 8. Akbar M. 2007. Neuroprotectan in Head Trauma: Aspek Gawat Darurat, Hassanuddin University. Available: http://www.akademik.unsri.ac.id/download/journal/files/medhas/06_emerg

43

ency_Neuro%20Sistem%20Trauma%20Emergensi%202008.pdf. [Accessed 22 April 2010]. 9. Veni K. 2011. Gambaran Penderita Trauma Kepala di Unit Gawat Darurat Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan Tahun 2009. Available from: http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/25734. [Accessed April 16 2013]. 10. Ray SK, Dixon Ce, Banik NL. Molecular Mechanisms in The Pathogenesis April 17 2013]. 11. Branch K, Hallingstad DA, Murphy MJ, Strauch G. Pathophysiology Concepts of Altered Health States. Book D, Gunta KE, Carroll EW, et al (eds). Brain Injury. United States: Lippincott; 672-677. 12. Werner C, Engelhard K. Pathophysiology of Traumatic Brain Injury. Br J Anaesth 99 (1): 4-9. 13. Ray SK, Dixon CE, Banik NL. 2002. Molecular Mechanisms in The Pathogenesis of Traumatic Brain Injury. Histol Histopathol 17: 1137-1152. 14. Lycette CA, Doberstein C, Rodts GE, McBride DQ. Neurosurgical Critical Care. In : Current Critical Care Diagnosis & Treatment Second Edition. Bongard FS, Sue DY. editors. The McGraw-Hill Companies. New York : 2003. p. 730-34. 15. Chin LS, Aldrich EF, DiPatri AJ, Eisenberg HM. Neurosurgery. In : Sabiston Textbook of Surgery The Biological Basis of Modern Surgical Practice 17th edition. Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL. editors. Elsevier. Philadelphia. 2004. p. 2152-54. of Traumatic Brain Injury. Available from: http://www.hh.um.es/Abstracts/Vol_17/17_4/17_4_1137.htm. [Accessed

44

16. Cohen SM, Marion DW. Traumatic Brain Injury. In : Textbook of Critical Care Fifth Edition. Fink MP, Abraham E, Vincent J, Kochanek PM. editors. Elsevier Inc. Philadelphia. 2005. 377-81. 17. Newton E. Head Trauma. In : Emergency Medicine Secrets Fourth Edition. Markovchick VJ, Pons PT. editors. Mosby, Inc. Philadelphia. 2006. p. 592-95.; 18. Henry MC, Stapleton ER. EMT Prehospital Care Revised Third Edition. Mosby, Inc. St. Louis. 2007. p. 678-81.) 19. Vender JR, Flannery AM. Head Injury. In : Critical Care Medicine Principles of Diagnosis and Management in the Adult Second Edition. Parrillo JE, Dellinger RP. editors. Mosby, Inc. St. Louis. 2002. p. 133035.; 20. Boss BJ. Alterations of Neurologic Function. In : Understanding Pathophysiology 3rd edition. Huether SE, McCance KL. editors. Mosby, Inc. St. Louis. 2004. p. 392-95 21. Adams GA, Garland AM, Shatney CH, Sherck JP, Wren SM. Surgery Clerkship Guide. Mosby, Inc. St. Louis. 2003. p. 525-29 22. Porth CM, Gaspard KJ. Essential of Pathophysiology. Liipincott Williams & Wilkins. Philadelphia. 2004. p. 668-75. 23. Moulton RJ, Pitts LH. Head Injury and Intracranial Hypertension. In : Principles of Critical Care Third Edition. Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH. editors. The McGraw-Hill Companies. New York : 2005. p. 13951400. 24. Banasik JL. Acute Disorders of Brain Function. In : Pathophysiology Third Edition. Copstead LC, Banasik JL. editors. Elsevier Inc. St. Louis. 2005. p. 1095-99.

45

25. Sjamsuhidajat, dkk. Buku Ajar Ilmu Bedah. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.2005 26. Schwartz, dkk. 2000. Intisari Prinsp-Prinsip Ilmu Bedah. Penerbit Buku Kedokteran Jakarta: EGC. 27. Denise LM. Brain Contusion Imaging. Updated: http://emedicine.medscape.com/article/337782. [Accessed April 13, 2013]. 28. ATLS, advanced trauma life support, edisi 7 29. Konsensus Nasional. 2006. Penanganan Trauma Kapitis dan Trauma Spinal. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Jakarta.