Anda di halaman 1dari 9

DAMPAK OBESITAS TERHADAP FAAL PARU KOLOM - Edisi April 2007 (Vol.6 No.

9) Laksmi Wulandari, Manasye Lulu Udju Edo Bagian /SMF llmu Penyakit Paru FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya PENDAHULUAN Obesitas yang menjadi epidemi di beberapa negara maju dan negara-negara berkembang sebenarnya dapat dianggap sebagai akibat kemajuan di bidang ekonomi, sosial, dan teknologi dalam beberapa dekade terakhir. Bahan makanan tersedia berlimpah dengan harga yang relatif murah. Makanan dengan kandungan kalori yang tinggi tersedia di banyak gerai-gerai makanan cepat saji di kota-kota besar. Teknologi yang memberikan kemudahan dan penggunaan alat-alat elektronik telah menjadi gaya hidup sehari-hari yang mengakibatkan kurangnya aktifitas fisik. Namun selain faktor perilaku dan lingkungan tersebut, faktor genetik juga ikut berperan pada timbulnya obesitas. Prevalensi obesitas terus meningkat secara dramatis dari sekitar 9,4% pada National Health and Nutrition Examination Survey/NHANES I (1971-1974) menjadi 14,5% pada NHANES II (1976-1980), 22,5% pada NHANES III (19881994), dan 30% pada survey tahun 19992000. Obesitas, khususnya obesitas sentral (abdominal), berasosiasi dengan sejumlah gangguan metabolisme dan penyakit dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi antara lain: resistensi insulin dan diabetes mellitus, hipertensi, hiperlipidemia, aterosklerosis, penyakit hati dan kandung empedu, bahkan beberapa jenis kanker. Selain itu obesitas (khususnya tipe morbid) juga berasosiasi dengan beberapa jenis gangguan pernafasan. Perubahan yang terjadi antara lain meliputi: mekanika pernafasan, tahanan aliran udara, pola pernafasan, pertukaran gas dan respiratory drive, yang akhirnya mengakibatkan abnormalitas tes faal paru. Obesitas merupakan penyebab utama penurunan kapasitas latihan fisik dan gangguan pernafasan pada saat tidur (obstructive sleep apnea syndrome [OSAS]). Sebagian kecil penderita obesitas morbid mengalami hipoksia dan hipekarbia kronik tanpa adanya kelainan parenkim paru (obesity-hypoventilation syndrome [OHS]). Makalah ini akan membahas dampak obesitas pada sistem pernafasan, kelainan faal paru yang ditimbulkannya, serta manfast penurunan berat badan. KOMPLIKASI RESPIRATORIK PADA OBESITAS Komplikasi respiratorik yang dapat dijumpai pada obesitas (Tabel 1) sebagian besar ditentukan oleh jumlah dan distribusi lemak tubuh. Hal tersebut dapat mempengaruhi mekanika dan fisiologi pernafasan. Penelitian klinis, laboratorik, maupun epidemiologis telah menunjukkan adanya hubungan antara obesitas dan gangguan pernafasan, termasuk pada OSAS, OHS, dan asma, namun patofisiologinya belum sepenuhnya dapat dijelaskan. Tabel 1: Komplikasi respiratorik akibat obesitas Perubahan mekanika respirasi / berkurangnya kemampuan regangan jaringan paru

Peningkatan tahanan sistem pernafasan Perubahan pola pernafasan dan respiratory drive Berkurangnya kekuatan dan ketahanan otot-otot pernafasan Gangguan pertukaran gas Peningkatan beban kerja pernafasan Berkurangnya toleransi aktivitas fisik Gangguan pernafasan saat tidur Peningkatan risiko tromboemboli vena Peningkatan risiko aspirasi Peningkatan risiko komplikasi pernafasan pada pembiusan dan perioperatif Perubahan mekanika respirasi / kemampuan regangan paru Obesitas, khususnya pada penderita OHS, menyebabkan kemampuan regangan ( compliance) paru, dinding thorax, dan sistem pernafasan secara keselurnhan. Penurunan compliance ini disebabkan oleh bertambahnya volume darah pulmoner dan kolapsnya saluran-saluran nafas terminal. Kelebihan berat badan memberikan beban tambahan pada thorax dan abdomen dengan akibat peregangan yang berlebihan pada dinding thorax. Selain itu otot-otot pernafasan harus bekerja lebih keras untuk menghasilkan tekanan negatif yang lebih tinggi pada rongga pleura untuk memungkinkan aliran udara masuk saat inspirasi. Pada penderita obesitas sederhana (simple obesity, tanpa OHS) compliance paru mungkin normal atau mendekati normal. Dengan demikian diduga ada mekanisme lain yang menyebabkan timbulnya perubahan compliance pada penderita OHS. Peningkatan tahanan sistem pernafasan Tahanan sistem pernafasan secara keseluruhan mengalami peningkatan pada penderita obese. Pada penderita obesitas sederhana peningkatan terjadi sekitar 30%, sedangkan pada penderita OHS dapat mencapai 100%. Peningkatan ini kemungkinan besar berkaitan dengan peningkatan tahanan pada saluran-saluran nafas kecil (bukan saluran nafas besar) karena ternyata volume paru berkurang. Dengan demikian ratio FEV/ FVC akan tetap normal (selama tidak dijumpai penyakit paru obstruksif). Tahanan ini makin meningkat bila penderita berbaring terlentang karena beban massa yang ditimbulkan oleh lemak di daerah supra-laring pada saluran nafas, dan peningkatan aliran darah pulmoner, yang pada akhirnya mengakibatkan saluran nafas makin menyempit. Pada posisi terlentang juga terjadi penurunan kapasitas residual fungsional (functional recidual capasity [FRCl) yang akan menambah tahanan saluran nafas. Perubahan pola pernafasan / respiratory drive Sebagian besar penderita obesitas adalah eukapnik. Namun sebagian kecil di antaranya (terutama penderita OHS) mengalami peningkatan PaCO2 secara kronis. Baik kelompok penderita obesitas sederhana maupun OHS mengalami perubahan pola pernafasan, namun masing-masing memiliki pola yang berbeda. Sebagai usaha untuk mengkompensasi peningkatan beban pada otot-otot pernafasan, penderita obese mengalami peningkatan respiratory drive yang mengakibatkan peningkatan ventilasi semenit ( minute ventilation [Ve]). Penderita obese eukapnik mengalami peningkatan frekuensi nafas sekitar 25% - 40% dibandingkan orang normal, sedangkan volume tidalnya (Vt) tetap normal baik pada saat istirahat maupun saat aktivitas fisik. Eukapoia juga tetap dipertahankan akibat terjadi peningkatan rangsangan saraf pada otot-otot pernafasan, dan peningkatan respons pernafasan

terhadap hipoksia. Penderita obese eukapnik juga mengalami perubahan central breath timing (penurunan waktu ekspirasi) sebagai akibat perubahan compliance sistem pernafasan. Penderita obesitas sederhana menunjukkan penurunan respons pernafasan terhadap CO2 dibandingkan penderita non obese. Dibandingkan penderita obesitas sederhana, penderita OHS mengalami peningkatan frekuensi nafas sebesar 25% dan penurunan Vt sebesar 25%. Penurunan Vt menyebabkan gangguan ventilasi alveolar. Perubahan mekanika dinding thorax atau gangguan fungsi otototot pernafasan menyebabkan berkurangnya kemampuan penderita untuk mengoreksi PaCO2 selama manuver hiperventilasi volunter. Selain itu didapatkan pula penurunan respons tekanan oklusi rongga mulut terhadap perubahan CO2. Keduanya mengindikasikan bahwa pada penderita OHS terjadi perubahan pola pernafasan akibat abnormalitas respiratory drive. Secara umum, penderita OHS memiliki gangguan respons pernafasan terhadap perubahan CO2 dan hipoksia yang lebih berat dibandingkan penderita obesitas sederhana. Kekuatan dan ketahanan otot pernafasan Kekuatan otot-otot inspirasi dan ekspirasi mungkin sedikit terganggu pada penderita OHS. Penyebabnya belum diketahui dengan pasti, namun diduga berkaitan dengan infiltrasi lemak pada otot-otot dan peregangan berlebihan pada otot diefragma. Ketahanan otot-otot pernafasan yang diukur dengan manuver ventilasi volunter maksimal (maximal voluntary ventilation [MW]) juga menurun. Gangguan pertukaran gas Gangguan pertukaran gas pada obesitas tergantung pada derajat keparahan obesitas, apakah penderita termasuk obesitas sederhana atau OHS (Tabel 2). Penderita obesitas ringan hingga sedang memiliki PaC02 yang normal. Penderita dengan obesitas sederhana mengalami penurunan PaCO2 dan perbedaan tekanan oksigen alveolar dan arteri yang makin lebar. Abnormalitas tersebut makin parah pada penderita OHS. Penderita OHS mengalami hipoksemia, baik pada siang maupun malam hari. Hipoksemia ini disebabkan oleh ketidaksetaraan ventilasi / perfusi (V/Q) dan shunting pada bagian paru (khususnya bagian basal) yang mengalami atelektasis dan oklusi saluran nafas tetapi masih tetap mendapatkan perfusi yang normal. Dibandingkan penderita obesitas sederhana, pada penderita OHS didapatkan fraksi shunting yang lebih besar ( 40% curah jantung) dan rasio V/Q yang lebih rendah. Hipoventilasi ikut berperan pada terjadinya hipoksemia pada penderita OHS. Hipoksemia ini makin berat bila penderita berbaring terlentang, karena FRC akan makin berkurang. Pada penderita OHS PaCO2 meningkat. Hal ini mungkin disebabkan oleh abnormalitas respiratory drive dan peningkatan beban kerja pernafasan. Pada kondisi dimana terjadi peningkatan baban kerja pernafasan yang berlebihan maka hipoventilasi dan toleransi terhadap PaCO2 yang lebih tinggi merupakan mekanisme kompensasi untuk mencapai efisiensi energi. Kemoreseptor pada susunan saraf pusat kemudian menyesuaikan diri terhadap peningkatan PaC02 yang menyebabkan berkurangnya respiratory drive. Beberapa faktor yang lain, termasuk OSAS, diameter saluran nafas bagian atas yang kecil, dan obesitas sendiri ikut berperan pada patogenesis OHS. Tabel 2: Abnormalitas tes faal paru dan pertukaran gas pada Obesitas sederhana (OS) dan Obesity Hypoventilation Syndrome (OHS) Parameter OS OHS

VC ERV FRC TLC RV MW Pl max PE max PaO2 PaCO2 PACO2-PaCO2

Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal

VC = vital capacity, ERV = expiratory reserve volume, FRC = functional residual capacity, TLC = total lung capacity, RV = residual volume, MW = maximum voluntary ventilation, Pl max = maximum inspiratory muscle pressure, PE max = maximum expiratory muscle pressure Peningkatan beban kerja pernafasan Beban kerja pernafasan adalah banyaknya energi yang dibutuhkan dalam proses pernafasan. Untuk mengukur banyaknya energi yang dibutuhkan tersebut digunakan ukuran antara berupa banyaknya oksigen yang dikonsumsi oleh otot-otot pernafasan untuk tiap liter ventilasi (oxygen cost). Pada penderita obesitas berat oxygen cost meningkat beberapa kali lipat. Secara keseluruhan terjadi peningkatan beban kerja pernafasan pada penderita obesitas karena peningkatan oxygen cost, penurunan kemampuan regangan jaringan paru (compliance), peningkatan tahanan sistem pernafasan, peningkatan nilai ambang beban inspirasi akibat massa jaringan lemak yang berlebihan. Penderita OSAS juga mengalami peningkatan tahanan saluran nafas di daerah faring dan nasofaring yang berkorelasi dengan Indeks Masa Tubuh (IMT) dan semakin meningkatkan beban kerja pernafasan. Penderita obesitas sederhana mengalami peningkatan beban kerja pernafasan sebesar 60% dibandingkan orang normal, sedangkan penderita OHS mengalami peningkatan sebesar 250% 42. Berkurangnya toleransi aktivitas fisik Kebanyakan penderita obesitas mengalami hambatan untuk melakukan aktivitas fisik. Beberapa mekanisme berperan pada berkurangnya toleransi aktivitas fisik tersebut (Tabel 3). Sebagian besar penelitian tentang aktivitas fisik dan obesitas dilaksanakan pada penderita obesitas sederhana. Laju metabolisme tubuh saat istirahat mengalami peningkatan. Penderita obese mengkonsumsi oksigen 25% lebih banyak dibandingkan nonobese. Hal ini makin bertambah saat penderita melakukan aktivitas fisik. Banyaknya energi yang dibutuhkan untuk menggerakkan massa tubuh merupakan salah satu penyebab meningkatnya beban metabolisme untuk menghasilkan kerja ringan hingga sedang. Perubahan mekanika dinding thorax dan abdomen ikut berperan pada peningkatan beban kerja ventilasi. Hal ini akan memicu makin meningkatnya denyut jantung dan frekwensi pernafasan pada saat puncak aktivitas fisik, walaupun aktivitas fisik yang dikerjakannya hanya sub-maksimal. Dengan demikian penderita obese akan mengalami penurunan kemampuan melakukan aktivitas fisik walaupun kondisi kardiovaskulernya cukup sehat. Konsumsi oksigen maksimal (V02 max) yang dinyatakan dalam mL/kg berat badan/menit adalah rendah dan berbanding terbalik

dengan prosentase lemak tubuh. Perbandingan nilai ambang anaerobik terhadap berat badan juga menurun. Semua perubahan tersebut menimbulkan sensasi sesak nafas dan mengakibatkan penderita obese cenderung mengurangi tingkat aktivitas fisiknya (deconditioning). Faktor kardiovaskuler juga ikut berperan. Penderita hipoksemia kronik dengan / tanpa gangguan pernafasan saet tidur akan mengalami hipertensi pulmoner. Akibatnya akan timbul gangguan fungsi ventrikel kanan dan kiri pada saat aktivitas. Disfungsi diastolik juga dapat terjadi bila terdapat hipertensi, iskemia miokard, penyakit mikrovaskuler (biasanya terkait dengan Diabetes) seringkali dijumpai pada penderita obesitas. Gangguan muskulo-skeletal (misalnya kesulitan berjalan dan rasa nyeri akibat artritis) akan makin membatasi aktivitas penderita. Semua faktor tersebut menyebabkan menurunnya kapasitas fungsional Penderita obesitas berat akan makin sulit melaksanakan aktivitas sehari-hari. Tabel 3: Mekanisme penurunan toleransi aktivitas fisik pada obesitas. Peningkatan laju metabolisme saat istirahat dan saat aktivitas Beban metabolisme yang tinggi untuk menggerakkan massa tubuh Perubahan mekanika dinding thorax dan abdomen Rendahnya cadangan ventilasi dan kardiovaskuler Rendahnya nilai ambang anaerobik Sesak nafas Deconditioning Hipertensi pulmoner Disfungsi diastolik Iskemia miokard Penyakit pembuluh darah tepi / mikrovaskuler Abnormalitas muskulo-skeletal Kecemasan Gangguan pernafasan saat tidur Sekitar 50% penderita obese menderita OSAS. Obesitas dan lingkar leher yang besar (> 43 cm) merupakan predisposisi terjadinya penyempitan pada saluran nafas bagian atas (daerah retrofaring). Timbunan lemak pada dan di sekitar faring, demikian pula pada dinding thorax dan abdomen ikut berperan pada timbulnya penyempitan dan oklusi saluran nafas bagian atas pada saat penderita tertidur. Akibatnya terjadi penurunan ventilasi, apnea, penurunan saturasi oksihemoglobin, yang menimbulkan rangsangan kemoreseptor perifer di carotid bodies dan membangkitkan refleks pada susunan saraf pusat berupa peningkatan aktivitas saraf simpatis. Akibatnya terjadi peningkatan tekanan darah dan gelombang elektroensefalografik (EEG). Pada saat penderita terjaga dari tidurnya, saluran nafas bagian atas kembali terbuka, apnea terhenti, ventilasi meningkat diatas normal, saturasi oksigen kembali normal, demikian pula aktivitas saraf simpatis. Penderita OSAS yang tidak diterapi memiliki mortalitas yang tinggi. Penderita yang lebih obese biasanya menderita OHS yang ditandai dengan hipoventilasi alveolar, hiperkarbia dan hipoksia pada pagi dan siang hari yang makin parah saat penderita tidur, hipertensi pulmoner, dan peningkatan resistensi pembuluh darah paru. Sebagian besar penderita OHS juga mengidap OSAS. Komplikasi pada OSAS dan OHS meliputi: gangguan neuro-psikiatrik yang berkaitan dengan kurangnya waktu tidur, aritmia jantung, hipertensi

pulmoner dan cor pulmonale, hipertensi sistemik, penyakit jantung koroner, gagal jantung kongestif, polisitemia, dan stroke. Risiko terjadinya trombosis vena dan emboli paru Obesitas merupakan faktor risiko indipenden terjadinya trombosis vena profundus. Risiko terjadinya emboli paru juga meningkat seiring dengan peningkatan IMT. Tromboemboli terutama terjadi pasca tindakan operasi. Kurangnya aktivitas fisik dan penurunan fibrinolisis pada obesitas diduga mendasari kedua hal tersebut. Risiko teriadinya aspirasi Tingginya volume cairan lambung, tingginya kejadian refluks gastro-esofageal, dan peningkatan tekanan intra-abdominal merupakan beberapa hal yang yang meningkatkan risiko terjadinya aspirasi pada penderita obesitas. KELAINAN FAAL PARU PADA OBESITAS Kelainan faal paru yang dijumpai pada penderita obesitas menggambarkan perubahan fisiologis pada mekanika pernafasan dan resistensi aliran udara. Derajat beratnya kelainan faal paru tergantung pada beratnya obesitas, dan distribusi lemak tubuh (Tabel 2). Abnormalitas faal paru yang paling sering dijumpai pada obesitas adalah penurunan volume cadangan ekspirasi (expiratory reserve volume [ERV]). Hal ini disebabkan oleh beban massa dan pemindahan beban dari dinding thorax bagian bawah dan abdomen ke paru-paru, serta naiknya posisi diafragma. Penurunan ERV terjadi seiring dengan bertambahnya derajat obesitas, lebih-lebih pada saat penderita berbaring terlentang. Didapatkan pula penurunan kapasitas vital paksa (forced vital capacity [FVC]), dan volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (forced expiratory volume in 1 second [FEV,]). Pada penderita obesitas sederhana kapasitas vital (vital capacity [VC]) dan FRC mungkin menurun, namun nilai kapasitas paru total (total lung capacity [TLC]) tetap normal. Dengan demikian bila dijumpai kelainan TLC pada penderita obesitas, harus segera dicari adanya penyebab yang lain. Penurunan volume paru (termasuk ERV, FRC, VC, dan TLC) lebih parah terjadi pada penderita OHS dibandingkan penderita obesitas sederhana. Kapasitas difusi gas-gas pernafasan juga menurun seiring dengan bertambahnya derajat obesitas. Kapasitas difusi gas CO umumnya masih normal pada penderita obesitas sederhana, tetapi mulai menurun pada penderita OHS. Distribusi lemak tubuh ikut menentukan pengaruh obesitas pada tes faal paru. Dibandingkan penderita obesitas perifer, penderita obesitas sentral mengalami penurunan FVC, FEV,, TLC, dan MW yang lebih berat. Penurunan MW berbanding lurus dengan peningkatan IMT dan penurunan aliran udara ekspirasi (FVC dan FEV,) serta volume paru. MANFAAT PENURUNAN BERAT BADAN Penurunan berat badan membawa dampak yang menguntungkan dari segi metabolik dan kardiovaskuler. Demikian pula halnya terhadap gangguan pernafasan. Upaya pengaturan diet, olahraga, atau pembedahan terbukti memperbaiki gangguan pernafasan pada obesitas. Penurunan berat badan menyebabkan perbaikan oksigenasi, kadar karbon dioksida, volume paru, fungsi otot-otot pernafasan, toleransi terhadap aktivitas fisik dan pertukaran gas saat aktivitas fisik. Pertukaran gas saat penderita tidur juga mengalami perbaikan dan dengan

demikian memperbaiki kwalitas tidur serta mengurangi gejala mengantuk pada pagi dan siang hari. Strategi intervensi untuk menurunkan berat badan yang berhasil akan menurunkan morbiditas dan mortalitas penderita obese secara bermakna. Perencanaan diet terstruktur dan program olahraga, termasuk didalamnya program rehabilitasi paru, harus selalu dipertimbangkan pada penderita obesitas yang mengalami gangguan pernafasan. Selama olahraga saturasi oksigen harus dipertahankan > 90%, terutama pada penderita dengan hipertensi pulmoner, agar tidak terjadi aritmia atau peningkatan tekanan arteri pulmonalis saat aktivitas fisik yang dapat menyebabkan penderita jatuh pingsan atau mengalami kegagalan sirkulasi. RINGKASAN Obesitas menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang tidak dapat diremehkan. Gangguan fungsi pernafasan yang terjadi pada obesitas meliputi: berkurangnya kemampuan regangan paru, peningkatan tahanan saluran nafas kecil, gangguan fungsi otot-otot pernafasan, peningkatan beban kerja pernafasan, gangguan pertukaran gas, berkurangnya toleransi terhadap aktivitas fisik, gangguan pernafasan saat tidur, serta meningkatnya risiko tromboemboli dan aspirasi, khususnya pada penderita obesitas berat. Perubahan-perubahan tersebut tidak tergantung pada adanya penyakit dasar parenkim paru. Adanya komplikasi pernafasan ikut menambah keterbatasan fisik, menurunkan kwalitas hidup, dan makin meningkatkan mortalitas. Penurunan berat badan secara bermakna akan menurunkan risiko dan derajat gangguan pernafasan pada penderita. Penderita obesitas dengan gangguan pernafasan harus diikutsertakan dalam program rehabilitasi terstruktur yang meliputi perencanaan diet, olahraga, dan perubahan perilaku yang ditujukan untuk memperbaiki kapasitas fungsional dan kwalitas hidup, serta mengurangi risiko terjadinya hipertensi pulmoner dan kegagalan kardiorespirasi. DAFTAR PUSTAKA ada di Redaksi Sistem Pernapasan pada Manusia

Mekanisme Pernapasan Pernapasan pada manusia berlangsung dengan cara mengubah tekanan udara di dalam paruparu. Perubahan tekanan ini menyebabkan udara dapat keluar dan masuk dari dan ke dalam paru-paru yang disebut bernapas. Proses bernapas pada manusia melalui 2 (dua) tahap : 1. Inspirasi (penghirupan) Tahap inspirasi terjadi akibat otot tulang rusuk dan diafragma berkontraksi. Volume rongga dada dan paru-paru meningkat ketika diafragma bergerak turun ke bawah dan sangkar tulang rusuk membesar. Tekanan udara dalam paru-paru akan turun di bawah tekanan udara atmosfer, dan udara akan mengalir ke dalam paru-paru.

2. Ekspirasi (penghembusan)

Tahap ekspirasi terjadi akibat otot tulang rusuk dan diafragma berelaksasi. Volume rongga dada dan paru-paru mengecil ketika diafragma bergerak naik dan sangkar tulang rusuk mengecil. Tekanan udara dalam paru-paru akan naik melebihi tekanan udara atmosfer, dan uNyeri Dada (Chest Pain)
Diagnosa Dan Perawatan Untuk Penyebab-Penyebab Nyeri Dada
Perawatan untuk nyeri dada tergantung pada penyebabnya. Banyak waktu-waktu, situasisituasi memerlukan evaluasi, diagnosis dan perawatan terjadi pada waktu yang bersamaan, namun ketika ada kesempatan, urutan dari sejarah, pemeriksaan fisik, pengujian, diagnosis, dan perawatan harus diikuti. Berikut adalah Synopsis (ringkasan) dari presentasi-presentasi dan perawatan-perawatan umum nyeri dada.

Dinding Dada Tulang-Tulang Rusuk Yang Patah atau Memar


Tulang-tulang rusuk yang memar atau patah adalah luka-luka yang umum. Gejala-gejala dari tulang-tulang rusuk yang patah atau memar termasuk:

Kepekaan diatas tempat luka Tulang rusuk yang patah dapat diraba (dokter dapat merasakn patahan tulang rusuk bergerak ketika ditekan) Nyeri cenderung pleuritic (ia menyakitkan untuk mengambil napas yang dalam dan dapat dihubungkan dengan sesak napas).

Karena otot-otot sekelilingnya menjadi kejang, ada nyeri dengan segala gerakan batang tubuh.

Dokter akan ingin mendengar dada untuk memastikan bahwa tidak ada kerusakan paru yang berhubungan dengannya. X-ray dada mungkin dilakukan untuk mencari pneumothorax (paru yang kempis) atau pulmonary contusion (paru yang memar). X-rays khusus untuk mencari patah tulang rusuk tidak diperlukan karena kehadiran atau ketidakhadiran dari kepatahan tidak akan merubah penyembuhan. Perhatian khusus akan diberikan pada perut bagian atas karena tulang-tulang rusuk melindungi limpa dan hati, utuk memastikan tidak ada luka-luka yang berhubungan dengannya. Komplikasi utama dari luka-luka tulang rusuk adalah pneumonia. Paru-paru bekerja seperti embusan-embusan. Normalnya, ketika seseorang mengambil napas, tulang-tulang rusuk mengayun keluar dan diafragm bergerak kebawah, menghisap udara kedalam paru-paru. Karena menyakitkan untuk mengambil napas yang dalam, mekanisme ini berubah, dan paru yang mendasari luka mungkin tidak membesar sepenuhnya. Akibatnya adalah tempat pembiakan yang potensial untuk infeksi paru (pneumonia). Perawatan luka tulang rusuk:

Pengontrol nyeri dengan obat-obat anti-peradangan seperti ibuprofen dan obat-obat nyeri narkotik. Gunakan es pada area yang terpengaruh dan secara periodik mengambil napas dalamdalam. Incentive spirometer mungkin disediakan untuk membantu memperlihatkan jumlah napas yang diambil. Tulang-tulang rusuk tidak lagi dibungkus atau diperban untuk membantu kenyamanan karena risiko pneumonia. Apakah patah atau memar, luka-luka tulang rusuk memakan waktu 3-6 minggu untuk sembuh.

dara akan mengalir keluar dari paru-paru.