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ICS Instituto de Cincias da Sade Curso de Nutrio

FiSIOPATOLOGIA
Estudos de casos

Alunas do curso de nutrio,5 semestre: Ana Paula Martins Randins Eliane Mota Fernandez Laura Duarte Lucimar Vieira Paloma Moraes Garcia

So Jos dos Campos 2013

SUMRIO

1. ESTUDO DE CASO: RENATO E SUAS PICADAS 2. ESTUDO DE CASO: TIREIDITE DE HASHIMOTO 3. ESTUDO DE CASO: CHVOSTEK E TROUSSEAU 4. ESTUDO DE CASO: O CHURRASCO DE GENRIO

01.RENATO E SUAS PICADAS


1.1. INTRODUO

Insulina a hormnio responsvel pela reduo da glicemia (taxa de glicose no sangue), ao promover o ingresso de glicose nas clulas. 2 Esta tambm essencial no consumo de carboidratos, na sntese de protenas e no armazenamento de lipdios (gorduras).3 produzida nas ilhotas de Langerhans, clulas do pncreas endcrino. Age numa grande parte das clulas do organismo, como as clulas presentes em msculos e no tecido adiposo, apesar de no agir em clulas particulares como as clulas nervosas. Quando a produo de insulina deficiente, a glicose acumula-se no sangue e na urina, destruindo as clulas por falta de abastecimento: diabetes mellitus. Para pacientes nessa condio, a insulina providenciada atravs de injees, ou bombas de insulina. O diabetes um distrbio no metabolismo da glicose do organismo, no qual a glicose presente no sangue passa pela urina sem ser usada como um nutriente pelo corpo O termo tipo 1 indica destruio da clula beta que eventualmente leva ao estgio de deficincia absoluta de insulina, quando a administrao de insulina necessria para prevenir cetoacidose, coma e morte. A destruio das clulas beta geralmente causada por processo autoimune, que pode se detectado por auto-anticorpos circulantes como antidescarboxilase do cido glutmico (anti-GAD), anti-ilhotas e anti-insulina, e, algumas vezes, est associado a outras doenas auto-imunes como a tireoidite de Hashimoto, a doena de Addison e a miastenia gravis. Em menor proporo, a causa da destruio das clulas beta desconhecida (tipo 1 idioptico). O desenvolvimento do diabetes tipo 1 pode ocorrer de forma rapidamente progressiva, principalmente, em crianas e adolescentes (pico de incidncia entre 10 e 14 anos), ou de forma lentamente progressiva, geralmente em adultos, (LADA, latent autoimmune diabetes in adults; doena auto-imune latente em adultos). Esse ltimo tipo de diabetes, embora assemelhando-se clinicamente ao diabetes tipo 1 auto-imune, muitas vezes erroneamente classificado como tipo 2 pelo seu

aparecimento tardio. Estima-se que 5-10% dos pacientes inicialmente considerados como tendo diabetes tipo 2 podem, de fato, ter LADA.

1.2. ETIOPATOGGESE
Est fortemente associado ao complexo HLA, desenvolvendo-se quase exclusivamente em indivduos expressando as molculas DR3 ou DR4 ou ambas. Susceptibilidade est intimamente ligada ao gene DQB. A predisposio gentica mltipla necessria, mas no suficiente para causar a doena. Fatores ambientais (ainda pouco definidos) devem dar incio ao processo autoimune nas clulas . Vrus e substncias txicas s clulas podem iniciar uma insulite auto-imune progressiva que causa a destruio das clulas . A intensidade da resposta imunolgica seria determinada pelos genes HLA que conferem susceptibilidade ou proteo e pelo nvel de resposta em citocinas, que tambm pode ser geneticamente determinada. O processo auto-imune lentamente progressivo tornando-se o DMT1 clinicamente manifesto somente depois que mais de 90% das clulas foram destrudas (geralmente aps 3 anos). Anticorpos a vrias protenas podem ser demonstrados no citoplasma e na superfcie das clulas (geralmente so marcadores do processo destrutivo) antes da manifestao clnica do DMT1. A insulite que leva destruio das clulas envolve a imunidade celular. Linfcitos T interagem com as clulas apresentadoras de antgeno (nas clulas ), o que culmina com a secreo de citolisinas e apoptose das clulas . Adicionalmente, macrfagos produzem citocinas: interleucina-1 (IL-1) e fator de necrose tumoral (TNF), que tm efeitos destrutivos sobre as clulas . Os efeitos lesivos da IL-1 sobre as clulas podem ser mediados pelos radicais livres derivados do oxignio. As clulas so extremamente sensveis a radicais livres. As aes da IL-1 sobre as clulas so muito potenciadas pelo TNF e interferon (INF-) e pela estimulao da atividade secretria das clulas . Indivduos geneticamente susceptveis iniciam suas vidas sem qualquer alterao detectvel. Um evento precipitante (ex. infeco viral), que diretamente causa destruio mnima das clulas , desencadeia o processo auto-imune. Tal processo expresso

pela deteco de anticorpos: contra as clulas (ICA), contra a descarboxilase do cido glutmico (GAD) presente nas clulas , contra a insulina (IAA). Embora a massa de clulas diminua, a reserva funcional de clulas suficiente para a manuteno de nveis normais de glicemia. Continuado o processo auto-imune e lesivo s clulas , a perda destas agora de tal grandeza que causa diminuio de secreo de insulina ao estmulo com glicose e finalmente altera o teste oral de tolerncia glicose (TOTG). Como a destruio das clulas continua, a glicemia de jejum se eleva e o diabetes se manifesta clinicamente. Os pacientes com DMT1 so vulnerveis a outras doenas auto-imunes tais como: Tireoidite de Hashimoto, Doena de Graves, Doena de Addison, vitiligo e anemia perniciosa.

1.3. FISIOPATOGIA
Os nveis de glicose plasmtica so normalmente mantidos numa faixa relativamente estreita, aproximadamente entre 70 e 150 mg/dL, apesar das grandes variaes de entrada e sada de glicose como as que ocorrem aps refeies e durante exerccio fsico. A manuteno dos nveis glicmicos crtica para a sobrevivncia porque a glicose plasmtica o substrato energtico principal utilizado pelo sistema nervoso central; a hiperglicemia crnica exerce efeitos degenerativos sobre os vasos que culminam com a morte dos tecidos e rgos envolvidos. Para a manuteno da glicemia na faixa de normalidade de fundamental importncia o sistema hormonal, assim constitudo: de um lado a insulina (hormnio hipoglicemiante) e do outro, o glucagon, as catecolaminas, o cortisol e o hormnio do crescimento - GH (hormnios hiperglicemiantes ou contra-reguladores). A insulina liberada nos perodos psprandiais (aps alimentao) e o glucagon nos perodos de jejum. As clulas so estimuladas pela glicose, principalmente, mas tambm por aminocidos, cidos graxos livres e medicamentos como as sulfonilurias e as glinidas (potenciam a ao da glicose). A glicose transportada de forma eficaz para o interior das clulas pelo GLUT2 e imediatamente fosforilada em glicose-6P pela glicokinase, que considerada o sensor de glicose para as clulas . A glicose-

6P oxidada aumentando a relao ATP/ADP com fechamento dos canais de K+ sensveis ao ATP das clulas . H ento desporalizao da membrana destas clulas com abertura dos canais de Ca++, aumento da concentrao do Ca++ citoplasmtico, ativao provvel de cinases, com extruso dos grnulos secretores e liberao de insulina (prinsulina insulina + peptdeo C). A secreo de insulina bifsica. A 1a fase ocorre nos primeiros 10 minutos aps o estmulo, sendo aguda e de curta durao. constituda pela insulina prformada. de fundamental importncia para o controle dos nveis glicmicos psprandiais e a primeira a ser alterada no DM (liberao lentificada e diminuda). Persistindo o estmulo glicmico, ocorre a 2a fase, que menos intensa e mais prolongada (figura 3).

A insulina liberada na circulao atinge seus receptores em seus rgos-alvo sem necessitar de transportador. O receptor da insulina um htero-tetrmero constitudo de duas subunidades , extracelulares e duas subunidades , transmembrana celulares e intracelulares: ---. A ao da insulina comea com sua ligao s subunidades , que muda de conformao e ativa a subunidade , que uma tirosina quinase. Assim, inicia-se a fosforilao em cascata de substratos e enzimas, que culmina com as aes da insulina: anabolismo, estmulo do transporte da glicose pelo GLUT4 (msculo, tecido adiposo), crescimento celular. As principais aes metablicas da insulina so: estimular a captao de glicose e sua utilizao produzindo energia (oxidao da glicose/gliclise) e/ou

armazenando-a (glicognio/glicognese e sntese de triglicerdeos/lipognese); estimular o depsito de cidos graxos livres (AGL) no tecido adiposo; estimular a captao de aminocidos e a sntese protica. As clulas so estimuladas quando os nveis glicmicos esto abaixo do limite inferior de normalidade (jejum), por aminocidos (psprandial) e por vrios hormnios: catecolaminas, cortisol, GH, -endorfina, vasopressina (estresse). No estado ps-prandial (alimentado) importante que os alimentos sejam aproveitados, seja para a produo de energia ou para seu armazenamento, seja para fins plsticos, o que ocorre sob as aes da insulina. Por outro lado, no estado psabsortivo (jejum) importante que o organismo produza glicose e que os tecidos perifricos utilizem AGL como principal fonte energticos, poupando a glicose, como substrato energtico, para o sistema nervoso central, o que realizado pelas aes do glucagon. Os hormnios liberados em situaes de estresse: catecolaminas, cortisol e GH atuam metabolicamente aumentando a liplise e a produo heptica de glicose (ativao da glicogenlise e/ou neoglicognese) e diminuindo a captao e a utilizao perifrica da glicose. Portanto, intensificam as aes metablicas do glucagon. No Diabetes mellitus o mecanismo fisiopatolgico fundamental a diminuio da razo: insulina/glucagon, que mais intensa no DMT1 que no DMT2. Tal ocorre por diminuio de secreo de insulina, que grave no DMT1 e menos intensa e associada a resistncia insulina no DMT2, e por secreo aumentada de glucagon. Conseqentemente, ocorrero, em grau varivel de intensidade, os distrbios metablicos, que caracterizam um estado catablico.

1.4. Quadro Clnico DMT1


O diagnstico geralmente feito por ocasio da puberdade, aps curto perodo dos sintomas: poliria (glicosria e diurese osmtica), polidipsia (desidratao pela diurese osmtica), polifagia e emagrecimento (estado catablico), que freqentemente evoluem para a cetoacidose (descompensao metablica mxima). necessrio o tratamento imediato com insulina para a sobrevida destes pacientes.

1.5. Complicaes
Hipoglicemia

A hipoglicemia, vem acompanhada de uma srie de sinais e sintomas, como: Suor frio, fraqueza, tonturas, palidez da pele, palpitaes (aumento da freqncia das batidas do corao), confuso mental e perda da conscincia, chegando at mesmo ao coma. O tratamento para a hipoglicemia consiste em dar acar puro ou um lquido doce (refrigerante comum; suco de frutas com 1 ou 2 colheres de acar; gua com acar) ou uma bala que dissolva rapidamente na boca, e, evitar que haja perda da conscincia. Nunca oferea lquidos para a pessoa desacordada (inconsciente). Coloque acar puro nas bochechas ou, caso j esteja em coma, dever ser levada imediatamente ao hospital. A hipoglicemia ocorre mais freqentemente em diabticos do tipo 1 (que fazem uso de insulina), mas pode ocorrer tambm em diabticos do tipo 2. As situaes mais comuns que podem provocar esta complicao e que podem ser evitadas so: Prtica ou aumento de atividade fsica sem a alimentao adequada; Esquecimento de refeies, porm mantendo o uso da medicao para o controle do diabetes (jejum prolongado); Uso excessivo da medicao antidiabtica com o objetivo de compensar um excesso alimentar ou de melhorar o controle da glicemia de forma mais rpida (isto pode ocorrer principalmente com o uso dos comprimidos do grupo das sulfonilurias, como por exemplo a clorpropamida e a glibenclamida); Uso da medicao antidiabtica com bebida alcolica.

Hiperglicemia

A hiperglicemia caracteriza-se pelo elevado nvel de glicose no sangue. A hiperglicemia marcante e a hipoglicemia podem causar o que se chama de coma diabtico. Hiperglicemia: nvel muito alto da glicose no sangue. Exemplo: acima de 300 mg/dl; pode chegar acima de 800 mg/dl. O coma provocado pela glicose alta (hiperglicemia) deve ser tratado imediatamente com infuso de muito lquido (soro) e insulina. Podem ocorrer sintomas como aumento do volume e vontade de urinar, aumento intenso da sede, alteraes da respirao (rpida) e da presso arterial. A Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) considera que valores acima de 126 mg/dl em jejum caracterizam indcios de diabetes. Valores acima de 200 mg/dl, em qualquer ocasio, confirmam o diagnstico. Outras fontes consideram que valores acima de 160 mg/dl j caracterizam a hiperglicemia.

1.6. Cetoacidose Hiperosmolar

Diabtica

Estado

Hiperglicemico

A Cetoacidose Diabtica (CAD) e o Estado Hiperglicmico Hiperosmolar (EHH) so as complicaes mais srias aos pacientes com diabetes. Cetoacidose uma descompensao metablica com o aumento da produo de cetonas e cetocidos. CAD composta por cetose, acidose e desidratao. Geralmente, a cetose resolvida rapidamente com excreo de corpos cetnicos na urina e a acidose balanceada com efeito tampo plasmtico. Entretanto, quando h severidade ou o quadro prolongado, a acidose metablica resulta em nuseas e vmito, levando desidratao. A fisiopatologia da hiperglicemia e hiperosmolaridade tem como evento inicial a diurese glicosrica. O excesso de glicose no nfron prejudica a capacidade de concentrao de urina. Em condies normais, os rins compem segura vlvula de escape para pequenos excessos de glicose no sangue. Com a diminuio da volemia, ou por doena renal, a eliminao do excesso glicmico torna-se

prejudicada, elevando-se, ainda mais, os nveis de glicose. Com a capacidade reduzida de concentrao urinria, h maior perda de gua, comparada a perda de sdio, levando a hiperosmolaridade. CAD e EHH representam os extremos de crises hiperglicmicas. A deficincia de insulina mais severa na CAD, enquanto que na EHH, nveis baixos desse hormnio podem minimizar a cetose, sem grande alterao da glicemia. Os nveis sricos de glicose so altamente elevados na EHH, perfazendo mais de 1000 mg/dL (56 mmol/L), em contrapartida, esse nveis revelam-se mais baixos a ponto de desenvolver CAD, menores que 800 mg/dL (44 mmol/L). Isso pode ser justificado, j que pacientes com CAD apresentam sintomas mais cedo e por serem mais jovens, ainda no tendo alteraes na capacidade de secretar glicose na urina. O desenvolvimento da desidratao e depleo de sdio na CAD e EHH resultado do aumento da produo de urina e perda de eletrlitos. Hiperglicemia tambm contribui ao desenvolver diurese osmtica. Embora a maior perda de glicose e cetonas na urina ocorra em episdios de CAD, a desidratao apresentase mais agressiva na EHH. Isto pode ser atribudo ao gradual e maior tempo de durao da descompensao metablica na EHH.

1.7. AVALIAO DE REANTO


A anlise do pH muito menor que 7,35 sugere acidose importante. A PaCO2 menor que 35 mmHg exclui causa respiratria, sugerindo ao contrrio, ser uma compensao. O distrbio uma acidose metablica com tentativa de compensao respiratria. Este padro gasomtrico e o exame clnico so tpicos de pacientes diabticos descompensados com cetoacidose. Nestes casos h uma grande produo de cidos fixos - cetocidos - responsveis pelo enorme consumo de bicarbonato e pelo hlito cetnico. A acidose primariamente metablica e ativa o centro respirtorio bulbar que, tentando normalizar o pH, aumenta a ventilao alveolar eliminando CO2 em excesso, mas sem conseguir compensar o distrbio. Sinais de depleo de volume so comuns (diminuio do turgor cutneo, secura da mucosa oral, olhos fundos, extremidades frias, taquicardia, presso venosa jugular baixa e hipotenso). Odor caracterstico (hlito cetnico) pode ser percebido. Em algumas situaes, o paciente apresenta diminuio dos reflexos ventilatrios e

hiperventilao compensatria (respirao de Kussmaul). Febre rara, mesmo na presena de infeco.

1.7.1.Tratamento
O tratamento da CAD e EHH so semelhantes e consistem em cinco parmetros: - reidratao endovenoso vigorosa; - reposio eletroltica; - administrao endovenosa de insulina; - diagnstico e manejo de problemas coexistentes e precipitantes; - preveno. Pacientes com instablidade cardio-vascular, com dificuldade de manter ventilao natural, com sintomas abdominais agudos e obnubilados precisam permanecer em Centro de Tratamento Internsivo (CTI). Durante e aps a durao do tratamento, recomenda-se manter mensuraes laboratoriais incluindo glicose e eletrlitos, alm de pH venoso, bicarbonato e anion gap. Alm disso, manter avaliados os sinais vitais imprescindvel. Em caso de comorbidades,essas precisam ser devidamente tratadas. A maioria dos pacientes com CAD e EHH tem importante depleo de volume (100ml/kg). A terapia inicial com fluidos tem como objetivo restaurar a perfuso renal e otimizar a resposta hemodinmica. A administrao de volume em bolus no est indicada, a menos que o paciente esteja em choque circulatrio ou com perfuso perifrica perseptivelmente pobre. Em caso de haver hipotenso supina ou ortosttica, a administrao inicial de fluidos em bolus pode ser considerada. Em pacientes hipernatrmicos, recomenda-se usar soluo 0,45% NaCl, j em pacientes hiponatrmicos, recomenda-se usar soluo 0,9% NaCl. O mtodo de escolha para a administrao de insulina no manejo de CAD e EHH infuso intravenosa contnua na dose de 0.1 UI/kg/h de insulina regular. Raramente, a dose excede 5 UI/h. A dose de infuso contnua citada anteriormente capaz de suprimir a liplise e a produo de glicose heptica. Por outro lado, como geralmente existe resistncia perifrica insulina, a utilizao de glicose pelos tecidos no contribui substancialmente para a queda dos nveis glicmicos. Desta

forma, grande parte da glicose excretada na urina. A administrao satisfatria obtida quando esta realizada separadamente das solues de reidrataao e reposio eletroltica. Hiperglicemia pode ser resolvida muito mais rpido que CAD, e alguns pacientes necessitam de doses maiores que 0.1 Ui/kg/h, geralmente quando existe resistncia insulina. Antes de qualquer outra conduta, o mdico precisa verificar ser a administrao da insulina est correta. Em seguida, pode aumentar a dose do hormnio em 50-100% at a resposta desejada.

1.8. REFERENCIAS
PROTOCOLO ASSISTENCIAL DE MANEJO DA CETOACIDOSE DIABTICA E ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR - Protocolo Assistencial Hospital Universitrio de Santa Maria, Acessado em: http://www.husm.ufsm.br/protocolos/protocolo_cetoacidose.pdf DIABETES MELLITUS, Ministrio da Sade, Caderno de Ateno Bsica a Sade. Acessado em: http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/diabetes_mellitus.PDF

02. TIREIDITE DE HASHIMOTO 2.1 Conhecer a morfologia da glndula tireoide


A tireoide uma das primeiras glndulas a se desenvolver no embrio. Em seres humanos, a tireide j funcional na metade da gestao, aproximadamente. Na maioria dos mamferos, se localiza caudalmente laringe, sobre o 1 ou 2 anel traqueal e consiste de dois lobos laterais conectados por um istmo estreito.

A tiride, de tom vermelho acastanhado e altamente vascularizada, est situada na parte inferior do pescoo, entre a quinta vrtebra cervical e primeira torcica. Encerrada num compartimento fascial formado por uma bainha pr traqueal que fixa a glndula traqueia e laringe atravs do ligamento crico tiroideu. Constituda por dois lobos, um direito e um esquerdo unidos no plano mediano por uma banda de tecido glandular - o istmo. O seu peso ronda os 25 gramas. Contudo e porque esta glndula pode apresentar diferentes configuraes em funo do sexo, idade e estado de nutrio do indivduo este valor nem sempre aplicvel. Para tal basta recordar que a tiride aumenta de dimenses nas mulheres durante a amamentao e a gravidez.

Fonte: site do manual Merk

2.2 Entender as aes do TSH sobre as clulas da Tireide


A glndula tiroide constituida por folculos tireoidianos, que so preenchidos por uma substncia aquosa chamada colide que contm um complexo proteico iodado, a tireoglobulina que produzida pelas clulas foliculares. Ento a estimulao do TSH na tireide vai induzir a endocitose da tireoglobulina pelas clulas foliculares, a tireoglobulina ir sofrer a ao de enzimas lisossomais para formar os hormnios Tiroxina (T4) e Triiodotironina (T3)que so liberados na corrente sangunea.

2.3 Conhecer a sntese e a regulao dos hormnios tireoidianos


Aps o iodeto se acumular na glndula, ele transportado para o lmen do folculo da tireide onde se liga molculas de tirosina. A tirosina iodina forma o MIT(monoiodotirosina) e o DIT (diiodotirosina). A combinao de MIT + DIT = T3 e acombinao de DIT + DIT = T4. A regulao da secreo de diversos hormnios feita por um mecanismo conhecido como feed-back negativo. A expresso inglesa feed-back (traduzida como retroalimentao) usada para indicar a regulao de uma glndula pelo seu prprio produto final. O feed-back negativo porque o aumento do produto final inibe a atividade da glndula. Regulao da tireotrofina por feed-back A hipfise produz um hormnio trfico, a tireotrofina, que estimula a tireide a liberar os hormnios tiroxina e triiodotironina . Quando esses hormnios atingem determinada concentrao no sangue, passam a inibir a produo de tireotrofina pela hipfise. Quando a taxa de tireotrofina no sangue diminui, diminuem tambm as taxas de tiroxina e triiodotironina no sangue. Desfaz-se, assim, o efeito inibitrio sobre a hipfise, que aumenta a produo de tireotrofina, reiniciando o ciclo regulatrio. A tireotrofina atua estimulando a tireide na captao de iodo do plasma e na produo de seus hormnios (Tiroxina e Triiodotironina), bem como na sua

liberao

ao

sangue.

Hormnio Adrenocorticotrfico (ACTH) - O ACTH atua como estimulante da secreo e liberao de glicocorticides pelo crtex da glndula supra-renal ou adrenal.

2.4 Entender os efeitos dos hormnios da tireoide sobre os rgos e tecidos


Os hormnios (T3 e T4) so responsveis por regular o nosso metabolismo, ou seja, o conjunto de reaes qumicas responsveis pelos processos de sntese e degradao dos nutrientes na clula. O problema acontece quando as taxas desses hormnios ficam alteradas. Sistema gastrintestinal e urinrio Em nveis normais: reforam a ao das catecolaminas, que podem interferir no funcionamento do intestino. Os rins tambm so influenciados. Hipotireoidismo: o intestino fica mais lento e a pessoa sofre com priso de ventre. Os rins passam a filtrar os lquidos lentamente e o indivduo urina menos. Hipertireoidismo: o funcionamento do intestino se acelera, provocando um nmero maior de evacuaes. A pessoa tambm urina mais vezes.

Sistema nervoso Em nveis normais: So essenciais para o desenvolvimento e a manuteno do sistema nervoso central. Tambm potencializam a ao das catecolaminas (hormnios produzidos pelas adrenais, que podem agir como neurotransmissores). Hipotireoidismo: pode ocasionar depresso, dificuldades com a memria, lentido de movimentos, de raciocnio e de fala. Pode haver inchao e queda das plpebras superiores. Hipertireoidismo: irritabilidade, nervosismo, ansiedade, agitao, insnia, aumento da velocidade e amplitude dos movimentos e tremores. H casos de retrao das plpebras.

Sistema cardiovascular Em nveis normais: interferem nos batimentos cardacos e agem no mecanismo conhecido como dbito cardaco (quantidade de sangue bombeada pelo corao a cada minuto), assegurando o fornecimento suficiente de oxignio aos tecidos. Hipotireoidismo: diminuio da freqncia cardaca, da fora e velocidade de contrao do corao e do dbito cardaco. Hipertireoidismo: taquicardia e arritmias.

Sistema muscular-esqueltico, pele, cabelo e unhas Em nveis normais: regulam a sntese de protenas na clula, essencial para o crescimento e desenvolvimento a menor dos msculos de e da massa organismo ssea. pode Hipotireoidismo: produo protenas pelo

desencadear fraqueza, dores musculares, cibras e diminuio da massa ssea. H queda de cabelo, as unhas ficam quebradias e a pessoa fica "inchada", com dificuldade de contrao e de relaxamento muscular. Hipertireoidismo: os hormnios queimam protenas em excesso, causando os mesmos sintomas do hipotireoidismo.

Temperatura corprea Em nveis normais: regulam a gerao de calor por meio de sua ao no metabolismo e no consumo de oxignio. Hipotireoidismo: um metabolismo energtico mais lento abaixa a temperatura corporal. A diminuio da circulao cutnea para manter o calor corporal torna a pele fria e intolerante ao frio. Hipertireoidismo: acelerado, o metabolismo eleva a temperatura. Com a dilatao dos vasos para dissipar o calor, a pele fica quente e a pessoa costuma suar muito, mesmo em dias pouco quentes.

Peso Em nveis normais: regulam o metabolismo energtico, ou seja, a transformao dos nutrientes (especialmente a glicose) em energia para manter as funes vitais e para a atividade fsica. Hipotireoidismo: o metabolismo energtico trabalha devagar, ocasionando um menor gasto de energia e o aumento de peso. Mas a pessoa engorda principalmente por causa do acmulo de mucopolissacardeos (cadeias de acar usadas na construo de tecidos), que associados reteno de gua produzem inchao. Hipertireoidismo: acelera o metabolismo, levando a um maior gasto de energia e perda de peso, apesar do aumento de apetite.

Sistema reprodutor Em nveis normais: O T3 e o T4 interagem com os hormnios da hipfise e do aparelho reprodutor, ajudando a manter as funes reprodutivas em ordem. Hipotireoidismo: ocasiona irregularidade na menstruao, infertilidade e diminuio da aumenta a libido. libido. Hipertireoidismo: tambm causa irregularidade na menstruao e infertilidade, mas

2.5 Conhecer os efeitos da disfuno da tireoide no organismo


A glndula possui cerca de cinco centmetros de dimetro. As disfunes da tireide podem acontecer em qualquer idade, desde o nascimento at a velhice. Cada doena da tireide tem sua prevalncia particular, mas em se tratando de hipo e hipertireoidismo, a prevalncia mdia na populao de 12 a 15% no caso do hipotireoidismo, e de 4,5 a 7,3% no caso de hipertireoidismo, fazendo dos distrbios da tireoide uma doena bastante comum na populao, ressalta o endocrinologista Rafael Reinehr.

Segundo o especialista, alguns estudos demonstram que existe um aumento na incidncia das doenas da tireide com a idade, estando em torno de 5% por volta de 35 anos e chegando a 20% em torno dos 70 anos. O hipertireoidismo a disfuno na qual a tireide trabalha de forma exagerada, produzindo uma quantidade excessiva de hormnio da tireide. Os casos mais comuns so os primrios, quando a prpria tireide a causadora do excesso hormonal, mas tambm existem casos de hipertireoidismo secundrio e tercirio, mais raros e difceis de diagnosticar e tratar. No caso dos hipertireoidismos primrios, aqueles que surgem em funo de um distrbio na glndula tireide, isso pode se dar por um aumento global na produo de hormnio, quando ento chamamos isso de Doena de Graves ou por um problema localizado, um ndulo que esteja produzindo hormnio em excesso. A isso chamamos de bcio uninodular txico ou Doena de Plummer. Quando vrios ndulos esto causando alterao hormonal, chamamos isso de bcio multinodular txico. No hipotireoidismo, por sua vez, a tireide passa a trabalhar menos do que deveria. Novamente, ele se divide em hipotireoidismo primrio, quando o problema na tireide, secundrio, quando o defeito est na hipfise, ou tercirio, quando est no hipotlamo ou "acima" da hipfise nos eixos hormonais que regulam a funo da tireide. De longe, o hipotireoidismo primrio o mais comum, e acontece, na maior parte das vezes, em consequncia do que chamamos de Tireoidite de Hashimoto, que quando as defesas do nosso organismo "se voltam contra" a tireide, e alguns anticorpos a invadem e destroem parte da glndula, reduzindo seu funcionamento. Nestes casos, precisamos repor o hormnio da tireide atravs de uma medicao, a levotiroxina sdica, em grande parte das vezes de forma continuada, por toda vida.

02.6 Tiroidite de Hashimoto


O hipotireoidismo pode ser causado por uma srie de motivos, embora o mais frequente seja uma variao autoimune, quando o prprio corpo comea a atacar a tireoide. Esse tipo de hipotireoidismo classificado como Tiroidite de Hashimoto. "A doena de Hashimoto corresponde a 95% dos casos de

hipotireoidismo. Ela acontece quando os prprios anticorpos do organismo encaram a glndula tireoide como um corpo estranho no organismo. Outro fator que pode causar o hipotireoidismo a quantidade de iodo no organismo. Tanto altas doses como baixos nveis dessa substncia no organismo podem afetar a produo dos hormnios T3 e T4. Tireoidite de Hashimoto, ou tireoidite linfoctica crnica, uma doena autoimune, cuja principal caracterstica a inflamao da tireoide causada por um erro do sistema imunolgico. Na tireoidite de Hashimoto, o organismo fabrica anticorpos contra as clulas da tireoide. Esses anticorpos provocam a destruio da glndula ou a reduo da sua atividade, o que pode levar ao hipotireoidismo por carncia T4. A doena parece ser mais comum em algumas famlias, o que pode indicar um fator gentico. Acomete tambm mais as mulheres do que os homens, e sua prevalncia aumenta medida que as pessoas envelhecem. na produo dos hormnios T3 e

Sinais e Sintomas
No existem sinais e sintomas tpicos da tireoidite de Hashimoto. Como uma doena de evoluo lenta, eles aparecem quando o hipotireoidismo est instalado. Os mais comuns so: * Cansao; * Depresso; * Adinamia (falta de iniciativa); * Pele seca e fria; * Priso de ventre; * Diminuio da frequncia cardaca;

* Decrscimo da atividade cerebral; * Voz mais grossa como a de um disco em baixa rotao; * Mixedema (edema duro no pescoo); * Diminuio do apetite; * Sonolncia; * Reflexos mais vagarosos; * Intolerncia ao frio; * Ganho de peso; * Cibras; * Alteraes menstruais e na potncia e libido dos homens. Com a progresso da doena, os sintomas se agravam. A pessoa se sente cada vez mais cansada e com menos energia. Pode apresentar, tambm, aumento no tamanho da tireoide e, consequentemente, a formao do bcio (papo). Ainda no se sabe o que faz o organismo produzir anticorpos contra as

clulas da tireoide. Existem hipteses de que as infeces virais ou bacterianas, a exposio a certos medicamentos e ao iodo, partos e fatores genticos estejam envolvidos nesse processo.

03. CHVOSTEK E TROUSSEAU

03.1 RESUMO: Situao problema em que o paciente tem quadro de HIPOPARATIREOIDISMO Miguel ,advogado,27 anos,procurou seu mdico porque estava com sensaes perestsicas por todo o corpo,dores articulares,clicas muito dolorosas,alm de sua face estar com aspecto de lua cheia.O mdico constatou os sinais de chvostek e trousseau.Pediu alguns exames que mostraram os seguintes valores: Clcio: 6 mg/dl ;Fsforo: 7 mg/dl ; alm de baixa funo de PTH.Aps incio do tratamento com vitamina D,clcio e Fsforo,Miguel est sentindo-se bem.

OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM:

Conhecer a natomia e histologia da glndula paratireide

Conhecer e entender o papel do clcio,fsforo e hormnio paratireoidiano

Entender e explicar a ao da vitamina D,clcio e anti cido neste caso.

03.2 INTRODUO

Em seres humanos, o metabolismo do clcio controlado pelas aes diretas e indiretas do hormnio da paratireoide (PTH) e da vitamina D sobre rins, trato digestivo e ossos .O PTH, molcula composta de 84 aminocidos secretada pelas glndulas paratireoides, o principal hormnio no controle dos nveis circulantes de clcio. O hipoparatireoidismo, diminuio da liberao de PTH pelas paratireoides, manifesta-se atravs dos sinais e sintomas da hipocalcemia. A causa mais frequente desta alterao o trauma cirrgico, em cirurgias de tireoide, paratireoide e neoplasias de cabea e pescoo, podendo ser, nestes casos, transitrio ou definitivo. No perodo ps-operatrio de cirurgias de tireoide, o hipoparatireoidismo transitrio cerca de 20 vezes mais frequente do que o definitivo. Doenas autoimunes das paratireoides so a segunda causa de hipoparatireoidismo, incluindo-se dentre elas a sndrome poliglandular autoimune tipo I, caracterizada pela associao de insuficincia adrenal e candidase mucocutnea crnica ao hipoparatireoidismo.Outras causas menos frequentes so doenas genticas, doenas infiltrativas, doenas de depsito, leso por irradiao, alm de causas idiopticas. O hipoparatireoidismo ainda pode ser decorrente de hipomagnesemia ou hipermagnesemia, sendo, em tais casos, denominado hipoparatireoidismo funcional,pois reversvel com a correo dos nveis de magnsio da magnesemia. J o pseudo-hipoparatireoidismo ou resistncia tecidual ao do PTH uma doena hereditria rara, caracterizada por hipocalcemia e nveis normais ou altos de

hormnio da paratireoide. No existem dados epidemiolgicos brasileiros sobre incidncia ou prevalncia desta doena. As manifestaes clnicas da hipocalcemia aguda incluem espasmos musculares, tetania, parestesias e convulses. O eletrocardiograma pode mostrar alteraes da repolarizao ventricular e aumento do intervalo QT. O hipoparatireoidismo crnico pode determinar catarata, calcificao em ncleos da base no sistema nervoso central, com consequentes sintomas extrapiramidais e retardo mental.

03.3 Conhecer a anatomia e histologia da glndula paratireide

Conhecimento Bsico das Paratireides I - Caracterizao

As paratireides so pequenas glndulas do sistema endcrino que esto localizadas atrs da tireide. Existem 4 glndulas paratireides os quais normalmente tm o tamanho de uma ervilha cada uma. Elas so mostradas neste desenho acima como as glndulas de cor amarelo-mostarda localizadas atrs da glndula tireide que est na cor rosa, sua cor normal. O tubo de colorao azulclara passando pelo centro do desenho a traquia. A "caixinha da voz", ou laringe, estrutura rsea situada no topo da figura sobre a traquia. As artrias cartidas so mostradas em ambos os lados da tireide, sendo responsveis pelo transporte de sangue oxigenado desde o corao at o crebro. Apesar de serem "vizinhas", as glndulas paratireides e a tireide possuem funes distintas e no relacionadas. So pequenos corpos ovides de cor amarelo parda. Peso de aproximadamente 0,4g. Comprimento x largura em torno de 5mm.Isto , so quatro pequenas glndulas localizadas no lado interno da tireide.

II - Localizao Face posterior dos lobos tireoidanos ou inseridas nele. Podem estar aprofundadas no mediastino anterior, relacionando-se com o timo (5% a 10% dos casos). III - Estrutura Microscpica Recobertas por cpsula de tecido conjuntivo fibroso que emite septos incompletos. Possuem dois tipos predominantes de clulas: as clulas principais e as clulas oxfilas, alm de clulas adiposas. IV - Clulas Principais As clulas principais seto em maior nmero e secretam a maior parte do hormnio paratireideo. Clulas principais claras e escuras. No armazenam grnulos de secreo. V - Clulas Oxfilas A funo das clulas oxiflicas incerta acredita-se que elas sejam clulas principais envelhecidas, que no mais secretam hormnio.Possuem citoplasma acidfilo e maior que o das principais. Abundante presena de mitocndrias no seu citoplasma. Possuem funo desconhecida.

03.4 Conhecer e entender o papel do clcio,fsforo e hormnio paratireoidiano

O efeito do Hormnio paratireide sobre as concentraes de clcio e de fosfato no liquido extracelular O aumento da concentrao de clcio causado principalmente por um efeito direto do hormnio paratireide promovendo a absoro de clcio e de fosfato, a partir dos ossos e um efeito sobre os rins, diminuindo a excreo de clcio pela urina. A reduo de concentrao de fosfato, por outro lado, causada por efeito muito potente do hormnio paratireide sobre o rim, promovendo um excessiva excreo renal de fosfato, geralmente de intensidade suficiente para sobrepujar o aumento da absoro de fosfato a partir dos ossos. Absoro de clcio e fosfato a partir dos ossos, causada pelo hormnio paratireide. O hormnio paratireide parece causar absoro de clcio e fosfato dos ossos atravs de dois efeitos distintos. Um desses efeitos, muito rpido, tem inicio em poucos minutos e provavelmente resulta da ativao de clulas sseas j existentes promovendo a absoro do clcio e do fosfato. O segundo efeito muito mais lento,

requerendo vrios dias ou mesmo semanas para se consumar plenamente e decorre da proliferao dos osteoclastos, seguida por um grande aumento da reabsoro osteoclstica do prprio osso, e no simplesmente da absoro de sais de fosfato de clcio dos ossos. Como saber se seu nvel de clcio baixo? Os sintomas de hipoparatireoidismo surgem dos baixos nveis de clcio. Eles so negligenciados freqentemente pelos pacientes e mdicos. Eles incluem fincadas musculares ou cimbras (tipicamente nos ps e mos) e formigamento ao redor da boca. Em casos severos, a apresentao mais dramtica com ataques apoplticos, anormalidades de ritmo do corao, ou espasmo laringeal (corda vocal) que causa dificuldade para respirar. O doutor pode induzir as fincadas freqentes da face batendo em sua bochecha em cima de um nervo que corre por sua mandbula (o sinal de Chvostek). Inflar um tensimetro de presso sangnea ao redor do seu brao superior por 3 minutos podem induzir espasmo na sua mo (o sinal de Trousseau). O diagnstico confirmado com exame de sangue. Em caso de hipoparatireoidismo no tratado, o nvel de clcio ionizado ser baixo. Confuso s vezes surge em pessoas com a funo da glndula paratireoide normal, se s o clcio total for medido. Lembre-se que baixos nveis de albumina (a protena de portador) tambm causar baixos nveis de clcio. Ento, pessoas que tm condies que abaixam os nveis de albumina no sangue tambm tero baixos nveis totais de clcio no sangue. Ento, importante que ou o nvel de clcio ionizado seja medido, ou o nvel de albumina de sangue seja medido junto com o clcio total.

Efeito do hormnio paratireide sobre a excreo de fosfato e de clcio pelos rins A administrao do hormnio paratireide causa perda imediata e rpida de fosfato pela urina. Esse efeito causado pela diminuio da reabsoro de ons fosfato pelos tbulos renais. Ao mesmo tempo em que diminui a reabsoro de fosfato, o hormnio paratireide tambm promove a reabsoro de clcio pelos tbulos renais. Se no fosse por esse efeito do hormnio paratireide sobre os rins, aumentando a reabsoro de clcio, a perda continua de clcio pela urina acabaria por depletar o liquido extracelular e os ossos desse mineral.

Fsforo Nveis de fsforo no sangue so altos porque o rim no pode excretar fsforo normalmente. Na maioria dos casos o nvel de PTH ser tambm baixo e o diagnostico de hipoparatireoidismo estabelecido. Ocasionalmente, o nvel de PTH normal ou at mesmo alto. O mdico tem que determinar ento se uma causa incomum de hipoparatireoidismo existe, em qual hormnio est, mas normalmente no funciona.

Caindo o nvel de clcio ionizado no sangue , estimulado o lanamento de PTH pelas glndulas paratireoides. PTH viaja pelo sangue aos rins onde aumenta a perda urinria de fsforo (P) e produz de aumento da Vitamina D ativa. A vitamina viaja ento pelo sangue ao intestino onde aumenta a absoro de clcio da comida. Alm disso, PTH aumenta o lanamento de clcio do osso no sangue. Uma vez elevado, os nveis de clcio de sangue enviam um sinal de inibio glndula paratireoide descontinuando a produo de PTH.

03.5 Entender e explicar a ao da vitamina D,clcio e anti cido neste caso.

Efeito da vitamina D sobre os ossos e sua relao com a atividade paratireoidea A vitamina D desempenha papeis importantes tanto na absoro como na deposio de osso. Da mesma forma que a administrao do hormnio paratireide, a administrao de quantidades extremas de vitamina D promove a absoro de osso. Por outro lado, na ausncia desta vitamina, o efeito do hormnio paratireoideo produzindo absoro ssea fica muito reduzida ou at impedido. Portanto, possvel, se no provvel, que o hormnio paratireoideo funcione nos ossos da mesma maneira que o rim e no intestino ou seja, ocasionando a converso da vitamina D em 1,25 diidroxicolecalciferol, que por sua vez, atua causando absoro ssea. Numa quantidade muito menor, a vitamina D promove a calcificao ssea. Uma das maneiras pelas quais ela faz isso aumentando a absoro intestinal de clcio e fosfato. No entanto, mesmo na ausncia desse aumento, ela ainda eleva a mineralizao ssea. Aqui tambm o mecanismo no conhecido, mas provavelmente decorre da capacidade do 1,25 diidroxicolecalciferol de promover o

transporte de ons clcio atravs das membranas celulares talvez atravs das membranas das clulas osteoblsticas ou osteocticas. Controle de secreo paratireoidea pela concentrao de ons clcio At mesmo as menores redues da concentrao de ons clcio no liquido extracelular fazem com que as glndulas paratireides aumentem sua secreo, acabando por se hipertrofiarem. Por outro lado qualquer condio que eleve a concentrao de ons clcio acima do normal causa diminuio da atividade e reduo do tamanho das glndulas paratireoideas. Entre essas condies incluem-se quantidade excessiva de clcio na dieta, aumento da vitamina D na dieta e, absoro ssea causada por fatores que no o hormnio paratireoideo (a absoro ssea causada pelo desuso dos ossos). Neste caso o cabonato de clcio utilizado no tratamento como anticido.

03.6 REFERENCIAS
Hipoparatireoidismo; Protocolo Clnico e Diretrizes Teraputicas.Disponivel em: http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/pcdt_hipoparatireoidismo_livro_2010.pd f

Endocrinologia/ Paratireides.Disponvel em : http://www.jorgebastosgarcia.com.br/endocrino4.html

4- DOENA GOTA

4.1- INTRODUO

A Gota uma doena reconhecida h sculos e hoje entendida como a forma de artrite mais frequente em homens, acometendo 1 a 2% deles em pases ocidentais. Classicamente, se apresenta em crises de mono ou oligoartrite, mas em alguns casos pode progredir para uma forma crnica de poliartrite com deformidade ssea. Alm do envolvimento articular, podem existir nefrolitase e disfuno renal. Dados epidemiolgicos tambm sugerem sua associao com outros distrbios metablicos, como dislipidemia, alteraes do metabolismo glicmico, sndrome metablica propriamente dita e, em ltima anlise, com hipertenso arterial (HA) e doena cardiovascular, o que caracteriza a gravidade potencial dessa doena. Inquritos populacionais recentes sugerem o aumento da prevalncia de gota nas ltimas dcadas.

4.2- DOENA GOTA


4.3- Etiologia e Incidncia O termo "gota" vem do latim "gutta" denominada por Hipcrates devido s gotas de lquido que surgia na articulao do hlux, na maioria dos pacientes. Alguns autores citam que os gregos relacionavam o nome ao conceito humoral, segundo o qual haveria, nesta enfermidade, um gotejar de humores de uma a outra

parte do corpo. A Gota era conhecida tambm como a doena dos reis", devido sua associao com consumo de alimentos finos, e, de lcool etlico. A doena Gota uma das patologias sistmicas induzidas por cristais que mais frequentemente provocam a artrite correspondendo a uma manifestao clnica do distrbio do metabolismo das purinas, e, causando a artrite inflamatria ou doena tofcea induzida por cristais de urato monossdico, associada a hiperuricemia. Nestes cristais que compreendem sais de cido rico, segundo alguns autores, predomina o biureto de sdio. A artrite gotosa tambm denominada por podagra ou sinovite por cristais de urato. Existem tambm manifestaes clnicas de artrite induzida por cristais, como a provocada pelo oxalato de clcio, pirofosfato de clcio diidratado ou outros cristais, correspondendo a outras patologias, como a Pseudogota. No corpo humano, o cido rico o produto final do metabolismo de purinas (o organismo humano no possui a enzima aricase que oxida o cido rico transformando em alantona que altamente solvel). As manifestaes clnicas abrangidas pelos distrbios do metabolismo das purinas compreendem um grupo heterogneo de distrbios genticos e adquiridos que so manifestados por hiperuricemia (aumento excessivo do nvel sangneo de cido rico). Estudos indicam que a doena acomete 2% da populao mundial, e, corresponde a 5% dos casos de artrite sendo que o risco aumenta com os nveis de hiperuricemia, e, com a idade (podendo iniciar desde a puberdade, e, atinge o ndice mximo aos 45 anos), sendo que a etiologia pode ser devido a defeitos enzimticos ou metablicos. A grande maioria dos casos da gota primria idioptica. Acredita-se que o aumento do cido rico pode ser provocado por vrios fatores, inclusive relacionado enzima aminotransferase causando o aumento excessivo da produo de nucleotdeos, e, consequentemente, do cido rico. O cido rico tem uma ligao fraca com as protenas, e, facilmente se transforma no sal sdico, depositando em forma de cristais, quando em excesso no sangue, principalmente na cartilagem das articulaes dos ps, entretanto, pode depositar tambm na bursa do olcrano e cartilagem das orelhas e outras cartilagens articulares.

Os pacientes com gota apresentam geralmente nveis de cido rico acima de 7,0 mg/dl, e, a hiperuricemia familiar polignica e multifatorial, (e, em muitos casos ligada ao cromossomo X) relacionada ao sexo masculino, (principalmente doena de homens adultos), superfcie corporal, obesidade, ingesto de protena, condio social, ingesto de lcool ou de natureza idioptica, que so exemplos de produo excessiva de uratos. Entretanto, pode ser causada tambm por menor excreo de cido rico , tambm de natureza idioptica ou em patologias como a hipertenso arterial, cetoacidose diabtica, insuficincia renal, entre outras, alm da competio a nvel de secreo tubular com o lcool e/ou medicamentos, como salicilatos (> 2g/dia), diurticos ou com outros frmacos como os diurticos tiazdicos (hidroclorotiazida). O lcool etlico tambm causa a desidratao, que favorece a precipitao de uratos. A obesidade tem relao importante com os nveis sricos de cido rico, tanto devido a associao da obesidade com a Hipertenso arterial e com a Diabetes meliitus (estas doenas ocorrem trs vezes mais em obesos do que em no obesos), assim como possivelmente pela maior renovao celular o que aumenta a produo de cido rico. Algumas das contribuies metablicas para a hiperuricemia idioptica esto relacionadas ao consumo crnico e excessivo de lcool etlico, tendo em vista que o etanol causa uma renovao excessiva de nucleotdios (principalmente nas clulas do fgado, pois, o etanol um txico), assim como uma produo e hipoexcreo (baixa excreo) de urato, portanto, as bebidas alcolicas aumentam o cido rico srico, tanto devido ao estmulo a produo de uratos, quanto pela menor excreo de cido rico. O consumo de lcool etlico est tambm associado produo de cido ltico que provoca a baixa excreo de urato. Embora possam ser idiopticos, estudos epidemiolgicos recentes tm verificado que frequentemente a patologia est associada com a terapia com diurticos no tratamento da hipertenso arterial, e, da insuficincia cardaca congestiva. E, cerca de 30% dos pacientes com a doena Gota, apresentam tambm hipertenso arterial. As duas condies mais comuns associadas doena Gota so o consumo abusivo de lcool etlico, e, a obesidade. 4.5- Fisiopatologia

A decomposio dos nucleotdios purnicos, principalmente os que contm a adenina e a guanina dos cidos nucleicos (DNA e RNA), so metabolizados e levam a formao da xantina e hipoxantina que, atravs da enzima xantina-oxidase, aos produtos finais o cido rico e o urato monossdico (aps a ligao do cido rico com o sdio), sendo que este urato srico em excesso (devido a produo excessiva e/ou a menor excreo renal do cido rico) provoca a precipitao de cristais de urato. Assim, devido a deposio desses cristais nas articulaes abaixo citadas, pode ocorrer a fagocitose pelos leuccitos (principalmente pelos neutrfilos), e clulas de revestimento sinovial, com a liberao de derivados do cido araquidnico, e, em principalmente de leucotrienos e um fator glicoproteico, formao de pano reumatoide, e, consequente reaes inflamatrias, podendo chegar a degenerao e destruio da cartilagem e ssea.

4.6- ESTUDO DE CASO

4.7- O CHURRASCO DE GENRIO

Genrio, 58 anos de idade, aposentado apresenta um histrico comprovado de gota, sendo que, no ltimo ano, teve quatro ataques. Genrio adora reunir a famlia e os amigos em casa para seus famosos churrascos, aonde chega a consumir, sozinho, 1.500 gramas de carne bovina. Claro que, para acompanhar o churrasco, no pode faltar sua famosa caipinha. Neste ltimo final de semana deu entrada ao P.A. com uma nova crise. Apesar de estar recebendo 300 mg de alopurinol por dia, o seu nvel de cido rico 7,2 mg/dia(428mmol/l). Ele obeso moderado e tem HA, para a qual recebe a hidroclorotiazida, sendo seu nvel de creatinina srica de 1,0 mg/dl (88mmol).

4.7- MEDICAMENTOS UTILIZADOS


4.8- ALOPURINOL O ALOPURINOL usado para reduzir as concentraes sricas de urato e cido rico e prevenir ou reverter o depsito destas substncias, que geralmente esto elevadas em pacientes com gota. um substrato e inibidor competitivo da enzima xantina-oxidase, enzima responsvel pela converso da hipoxantina em xantina, reduzindo assim a sntese de cido rico. Indicado para o tratamento intercrtico de gota aguda recorrente, da gota tofcea crnica, da litase renal por cido rico, da nefropatia por cido rico. Os pacientes com maiores probabilidades de hiperuricemia e risco de desenvolverem os quadros acima so: homens ou aqueles de ambos os sexos com sndromes plurimetablicas (HAS e dislipidemia), com sndromes de hiperproliferao celular (psorase, policitemias, neoplasias), grandes traumatizados ou queimados, SIDA em terapia antiretroviral e etilistas.

4.9- HIDROCLOROTIAZIDA Esse medicamento diurtico (aumenta a quantidade de urina), eliminando sal e gua do corpo. utilizado no tratamento da presso alta e no tratamento de inchaos provocados pelos problemas cardacos (insuficincia cardaca).

A hidroclorotiazida pode causar reaes alrgicas se usada junto com o alopurinol. A hidroclorotiazida tambm pode aumentar os nveis de cido rico no sangue, diminuindo os efeitos do alopurinol e piorando a gota. 4.10- EXAMES DO GENRIO cido rico 7,2mg/dia Valores de Referncia: Homens Adultos 3,4 a 7,0mg/dl Creatinina Srica 1,0mg/dl Valores de Referncia: Homens Adultos 0,7 a 1,2mg/dl No caso do cido rico, apesar de fazer uso de medicamentos, seu nvel est aumentado, o que pode ser um agravante no seu quadro de Gota. J na creatinina srica seus valores esto em normalidade de acordo com seu exame recente.

4.11- QUAL A MELHOR CONDUTA A SE TOMAR COM O PACIENTE Sr. GENRIO? Recomenda-se que pacientes com gota tenham dieta baixa em alimentos que contm purinas: necessrio reduzir o consumo de sardinha, anchova, frutos do mar, aves domsticas, carnes, midos (como rim e fgado), feijo, soja, ervilha e outros. A dieta no pode ser de muito baixa caloria e no deve haver jejum prolongado, pois ambos podem aumentar os nveis de cido rico no sangue devido acidose metablica e pelo estado de hidratao do compartimento do lquido extracelular, influenciando a reabsoro tubular de ons filtrados e de cido rico. incentivada a ingesto de lquidos para estimular a excreo de cido rico, tambm se orienta diminuir o consumo de lcool, pois este leva a hiperuricemia. Uma possvel explicao para este fenmeno de que h competio entre os

metablitos do lcool e do cido rico para a excreo renal. Alm da dieta orientada, faz parte do tratamento o uso de medicamentos que aumentem a excreo ou diminuam a produo de cido rico, como j est sendo feita no caso do Sr. Genrio.

4.12- DICAS TEIS 1- Deve ser evitado excesso de bebida alcolica; 2- A diminuio do peso til; 3- Tente evitar o estresse psquico e fsico; 4- Tente beber bastante gua (2 litros ou 8 copos por dia).

BIBLIOGRAFIA http://www.easo.com.br/Downloads/Doenca%20Gota.pdf acesso em 03/05/13 as 16:30

http://www.reumatorj.com.br/doencas/gota.htm -

acesso em 03/05/13 as 16:00

CRUZ, Boris Afonso. Gota. Rev. Bras. Reumatol., So Paulo, v. 46, n. 6, Dec. 2006 . Available from <http://www.scielo.br/scielo.php? script=sci_arttext&pid=S0482-50042006000600010&lng=en&nrm=iso>. access on 03 May 2013. http://dx.doi.org/10.1590/S0482-50042006000600010.