LBM 4 Step 7 Anatomi lensa!

! Lensa merupakan sistem optik dibentuk dari sel-sel yang berasal dari surface ectoderm, mempunyai susunan sel-sel dengan keteraturan yang sangat menakjubkan sehingga bersifat transparan. Lensa dibungkus oleh kapsul dan bentuknya bikonveks, dimana kelengkungan permukaan posterior lebih besar dengan radius kurvatura 10,0 mm (range: 8,0-14,0 mm) dibandingkan dengan permukaan anterior dengan radius kurvatura 6,0 mm (range: 5,4-7,5 mm). Pada orang dewasa diameter lensa sekitar 9,0 mm dengan ketebalan anterior-posterior 4-5 mm.Berat lensa berkisar antara 125 mg sampai 400 mg. Pada katarak senilis rata-rata berat lensa adalah 225 mg.

Mengapa penglihatan kedua matanya semakin kabur?? 1. Usia 60 thn proses penuaan Teori pemutaran biologi (A Biologic Clock) o Jaringan Embrio manusia membelah diri 50 kalimati o Imunologisbertambahnya usia akan bertambah cacat imunologik pada sel. Teori mutasi spontan Teori a free radical o Free Radical terbentuk bila terjadi reaksi intermediate reaktif kuat o Free Radical terbentuk dengan molekul normal yang mengakibatkan degenerasi o Free Radical dapat dinetralisasi oleh antioksidan dan Vit E Teori a cross link

o Ahli biokiia mengatakan terjadi pengikatan asam nukleat dan molekul protein yang menyebabkan fungsi tubuh terganggu. Dampak : Kapsul o Menebal dan kurang elastis o Mulai presbiopi o Bentuk lamel berkurang atau kabur o Terlihat bahan granular Daerah epitel o Sel epirtel (geminatif) pada ekuator bertambah besar dan berat o Bengkak dan vakoulisasi mitokondria yang nyata Daerah serat lensa o Lebih regular o Pada korteks jelas kerusakan serat sel o Brown sclerotic nucleus, sinar UV lama kelamaan merubah protein nukleus (histidin, triptofan, metionin, sistein, tirosin)warna coklat protein lensa nukleus mengandung sedikit histidin dan triptofan dibanding normal Daerah korteks o Kadar as. Askorbat tinggi dan menghalangi proses fotooksidasi o Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda

Secara umum

Refraksi anomali Media refrakta Kerusakan saraf (ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

Mengapa mata bisa merasakan silau ditempat terang dan sulit untuk membaca? Sulit utk membaca dikarenakan adanya gangguan seperti pada kekeruhan lensa atau media refrakta yang lain. Terutama pada lensa akan mengurangi daya akomodasi lensa. Sehingga menyebabkan akomodasi seseorang berkurang walaupun kontraksi otot ciliaris dan spincter pupil telah maksimalKESULITAN membaca

Prinsip kerja lensa sebagai prisma adalah membiaskan dan eneruskan dinra tepat pada retina. Tetapi apabila ada kekeruhan dan kerusakan pada lapisan atau keseluruhan lensa akan menyababkan pembiasan sinar berlebihan dan disebarkan disegala arah di retina. Hal ini lah yang menyebabkan sensasi Fotobopia/ SILAU

(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM) Mengapa DM dan Hipertensi dapat menyebabkan gangguan mata? Protein2 lensa sensitif terhadap perubahan2 oksidasi reduksi, osmolaritas, kenaikan konsentrasi metabolit yang berlebihan, dan irradiasi UV. Integritas struktural lensa dipertahankan oleh : - keseimbangan osmotik oleh Na+ / K+ - ATPase - keseimbangan status redoks oleh glutathion reduktase - untuk pertumbuhan dan pemeliharaan oleh protein dan proses metabolik lainnya. Enersi untuk proses2 tsb. dari metabolisme glukosa

Crystallin -, -, adalah small heart shock proteins(sHSP) atau pengawal (chaperone) yang berfungsi membantu mempertahan-kan protein2 lensa dalam keadaan aslinya, tidak teragregasi. Ekspresi tertinggi kristalin2 tersebut ada di-lensa mata, tapi juga muncul dijaringan lain (seperti skeletal & otot jantung), dimana mereka terlibat dalam pembentukan filamen. Mutasi dalam kristalin, tidak hanya terbentuk katarak , tapi juga kemungkinan kelemahan otot dan gagal jantung. Kebutuhan fisik yang paling penting dari protein2 lensa ini adalah dipertahankannya kondisi kristal yang jernih tidak keruh. Kadar glukose dalam darah aktivitas enzim aldose reduktase Akumulasi sorbitol osmolaritas lensa organisasi struktural kristalin kecepatan agregasi & denaturasi protein daerah lensa yang sinar-nya ter-pencar2 katarak . Keadaan normal : -Pembentukan sorbitol tidak masalah, -Krn aldose reduktase untuk glukose 200 mM sorbito yang terbentuk sangat sedikit

perubahan pupil cycle time pada penderita diabetes melitus novi wulandari 2003 digitized by usu digital library Gambaran pembuluh darah retina menunjukkan perubahan patofisiologi sesuai respon dari kenaikan tekanan darah. Diawali dengan tahap vasokonstriksi, dimana ada vasospasme dan peningkatan tonus arteriol retina memperlihatkan suatu mekanisme autoregulasi lokal. Pada tahap ini tampak penyempitan arteriol retina. Tingginya kenaikan tekanan darah yang menetap menyebabkan penebalan lapisan intima, hiperplasi dinding media, dan degenerasi hialin kemudian terjadi tahap sklerotik.

Tahap ini bersamaan dengan penyempitan arteriol yang menyeluruh atau hanya fokal, terjadi perubahan di pertemuan arteriol dan venulae dan perubahan refleks cahaya arteriol (misal pelebaran dan penekanan pusat refleks cahaya atau copper wiring). Tahap berikutnya, yaitu tahap eksudativa, yang terjadi kerusakan di blood-retina barrier, nekrosis otot polos dan sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemia retinal. Perubahan ini pada retina ditandai adanya mikroaneurisma, perdarahan, hard eksudat dan cotton-wool spots. Pembengkakan/oedem di diskus optikus dapat terjadi dan biasanya menunjukkan tingginya kenaikan tekanan darah (ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM Apakah riwayat penggunaan kacamata minus dan kaca mata baca berpengaruh terhadap penurunan penglihatan? Riwayat pemakaian kacamata baik spheris postif maupun negatif merupakan faktor resiko. Karena fungsi fisiologis mata sudah terganggu. Serta biasanya selalu terdapat penambahan skala lensa jika memang gaya hidup pemakai kacamata tidak baik. Rata-rata penambahan skala lensa adalah tidak samapai bertambah 1 derajat dalam 1 tahun.Semakin muda kita memakai kaca mata maka akan semakin tinggi resiko penyakit mata dikemudian hari (Kulpak dr. Harka) Kaca mata minus miopi ; kapsul ke sentral. (danny) Apa saja DD dari skenario diatas? 1. Katarak Definisi Katarak adalah istilah kedokteran untuk setiap keadaan kekeruh an yang terjadi pada lensa mata yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan lensa), denaturasi protein lensa atau dapat juga akibat dari kedua-duanya. Biasanya mengenai kedua mata dan berjalan progresif. Katarak menyebabkan penderita tidak bisa melihat dengan jelas karena dengan lensa yang keruh cahaya sulit mencapai retina dan akan menghasilkan bayangan yang kabur pada retina. Jumlah dan bentuk kekeruhan pada setiap lensa mata dapat bervariasi. http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/02/21/katarak/

Etiologi Hidrasi (penimbunan cairan) lensa Denaturasi protein lensa

 Toksik khusus (kimia dan fisik) Keracunan beberapa jenis obat eserin, kortikosteroid, ergot,

antikolinesterase topikal Kelainan sistemik atau metabolik DM, galaktosemia, distrofi miotonik (ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM) o faktor resiko Penderita diabetes melitus / kencing manis. Penggunaan beberapa jenis obat dalam jangka panjang. Kebiasaan buruk, seperti merokok dan mengonsumsi alkohol. Kurang asupan antioksidan, seperti vitamin A, C, dan E. Paparan / radiasi sinar ultraviolet. (ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

Klasifikasi a. Developmental: o Congenital o Juvenil b. Degeneratif/senilis: o Insipiens o Immatura o Matura o Hypermatura c. Komplikata: oleh karena penyakit/kelainan di Mata atau tempat lain o o o o d. Traumatika. (ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM) Glaucoma Iridocyclitis DM, galaktosemia, hipoparatiroid, miotonia distrofi Efek samping obat: steroid, amiodaron, miotika antikolinesterase, klorpromazine, ergot, naftalein, dinitrofenol, triparanol (MER-29)

Patofisiologi Lensa mata mengandung tiga komponen anatomis an: nukleus korteks & kapsul.nukleus mengalami perubahan warna coklat kekuningan seiring dengan bertambahnya usia.disekitar opasitas terdapat densitas seperti duri dianterior & posterior nukleus. Opasitas pada kapsul posterior merupakan bentuk katarak yang paling bermakna.perubahan fisik & kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparansi.salah satu teori menyebutkan terputusnya protein lensa normal terjadi disertai infulks air kedalam lensa proses ini mematahkan serabut lensa yang tegang & mengganggu transmisi sinar.teori lain mengatakan bahwa suatu enzim mempunyai peranan dalam melindungi lensa dari degenerasi.jumlah enzim akan menurun dg bertambahnya usia dan tidak ada pada kebanyakan pasien menderita katarak. http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/02/21/katarak/ Gangguan vaskular Loss of pericytes Penebalan membrana basalis Outpouching berdinding tipis (mikroaneurisma/MA) Capillary network (venous>>) Peningkatan permeabilitas terhadap air dan makromolekul Kebocoran dari MA dan kapilar (difus) Abnormalitas eritrosit : - kemampuan release oksigen - deformabilitas - rouleaux formation Hiperviskositas : protein plasma BM tinggi Hiperagregasi Hiperkoagulasi

Gangguan hemodinamik

Lima perubahan dasar dari proses patologi pada retina : 1. Mikroaneurisma 2. Peningkatan permeabilitas vaskuler 3. Oklusi vaskuler 4. Proliferasi pembuluh darah baru dan jaringan fibrous 5. Kontraksi vitreous dan proliferasi fibrovaskuler

Manifestasi Klinis Gejala yang sering dikeluhkan penderita katarak adalah penurunan visus tanpa disertai rasa sakit silau (glare) terutama saat melihat perubahan status refraksi cahaya

tanda yang dapat dijumpai pada mata adalah adanya kekeruhan pada lensa (Letak kekeruhan yang terjadi dapat nuklear, kortikal, subkapsularis posterior atau kombinasinya) Perbedaan stadium katarak senil Insipien Ringan Normal Imatur Sebagian Bertambah masuk) Iris Normal Terdorong Normal Bilik mata depan Normal Dangkal Normal Sudut bilik mata Normal Sempit Normal Shadow test Negatif Positif Negatif Penyulit Glaukoma (ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM) Matur Seluruh (air Normal Hiperatur Masif Berkurang (air+masa lensa keluar) Tremulans Dalam Terbuka Pseudopos Uveitis + glaukoma

Kekeruhan Cairan lensa

Penatalaksanaan Secara umum dikenal dua macam teknik operasi katarak yaitu EKEK (Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsular) dan EKIK (Ekstraksi Katarak Kapsular). a. EKEK merupakan teknik operasi katarak dengan cara membuka kapsul anterior lensa untuk mengeluarkan masa lensa (kortek dan nukleus) dan meninggalkan kapsul posterior. Pengembangan dari teknik ini adalah PHACOEMULSIFIKASI dengan memanfaatkan energi ultrasonik untuk menghancurkan masa lensa. Pada kantong kapsul lensa selanjutnya dipasang lensa intra okuler (IOL) Intra

b. EKIK merupakan teknik operasi katarak dimana seluruh masa lensa dikeluarkan bersama kapsulnya. Teknik ini memerlukan irisan kornea yang lebih besar dan jahitan lebih banyak. Saat ini hanya dipakai pada keadaan khusus seperti luksasi lensa. (ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM) Komplikasi Katarak dapat menyebabkan uveitis dan glaukoma sekunder. Uveitis dapat terjadi pada katarak stadium hipermatur akibat pencairan dan pengeluaran masa lensa ke bilik mata depan (COA). Protein lensa dianggap sebagai benda asing oleh tubuh sehingga timbul reaksi inflamasi di uvea (uveitis). Akibat lanjut dari uveitis ini dapat terjadi trabekulitis, sinekia (anterior/posterior) dan glaukoma sekunder.

Glaukoma sekunder dapat terjadi pada katarak stadium immatur dan hipermatur. Pada stadium immatur, hidrasi lensa menyebabkan lensa lebih mencembung dan akan mendorong iris kedepan sehingga akan mempersempit sudut iridokorneal, selanjutnya dapat menghambat outflow humor akuos. Pada stadium hipermatur, masa lensa yang keluar dapat menyumbat jaringan trabekulum sehingga outflow humor akuos juga terganggu

Prognosis Biasanya dgn operasi visusnya kembali normal. (ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

2. Retinopati Diabetika Definisi Definisi : Retinopati diabetika adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh darah halus.

t. mikroangiopati progresif yg ditandai oleh kerusakan & sumbatan pembuluh-pembuluh darah halus yg tjd krn paparan hiperglikemi yg lama (ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM) Etiologi Penyebab pasti retinopati diabetika belum diketahui secara pasti, namun diduga sebagai akibat paparan hiperglikemi dalam waktu yang lama. Akibat paparan hiperglikemi yang lama menyebabkan terjadi berbagai proses biokimiawi dalam sel yang berperan dalam terjadinya komplikasi DM seperti retinopati diabetika. Hal ini disebabkan karena peningkatan aktifitas enzim aldosa reduktase (jalur poliol/sorbitol menjadi aktif). Perubahan vaskuler retina akibat akumulasi sorbitol adalah hilangnya perisit dan penebalan membran basal. Hilangnya perisit akan menimbulkan mikroaneurisma akibat adanya daerah yang lemah pada dinding pembuluh darah dan tidak adanya efek antiproliferatif yang dimiliki perisit.

Mikroaneurisma akan menyebabkan permeabilitas pembuluh darah meningkat sehingga menimbulkan eksudasi. Kerusakan lebih lanjut akan menyebabkan hilangnya komponen seluler pada pembuluh darah. Kapiler aseluler tersebut apabila berkonfluen dapat menyebabkan obliterasi arteriol. Daerah nonperfusi tersebut merupakan patogenesis utama terjadinya neovaskularisasi. Perdarahan retina dan dilatasi segmental (venous beading) berhubungan dengan banyaknya daerah iskemik.

Tjdnya kerusakan jaringan pada penderita DM melalui mekanisme: 1. Peningkatan aktifitas aldosa reduktase 2. Glikosilasi non enzimatik 3. Pembentukan senyawa dikarbonil 4. Stress oksidatif (ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM) Klasifikasi Menurut bagian mata FK UI/ Rs dr. Cipto Mangunkusumo: Derajat I terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli Derajat II terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli Derajat III terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercakterdapat neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuli (ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM) Retinopati diabetik terdiri dari 2 stadium, yaitu :

Retinopati nonproliferatif. Merupakan stadium awal dari proses penyakit ini. Selama menderita diabetes, keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada mata melemah. Timbul tonjolan kecil pada pembuluh darah tersebut (mikroaneurisma) yang dapat pecah sehingga membocorkan cairan dan protein ke

dalam retina. Menurunnya aliran darah ke retina menyebabkan pembentukan bercak berbentuk cotton wool berwarna abu-abu atau putih. Endapan lemak protein yang berwarna putih kuning (eksudat yang keras) juga terbentuk pada retina. Perubahan ini mungkin tidak mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan protein dari pembuluh darah yang rusak menyebabkan pembengkakan pada pusat retina (makula). Keadaan ini yang disebut makula edema, yang dapat memperparah pusat penglihatan seseorang.

Retinopati

proliferatif.

Retinopati

nonproliferatif

dapat

berkembang menjadi retinopati proliferatif yaitu stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik. Bentuk utama dari retinopati proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi) dari pembuluh darah yang rapuh pada permukaan retina. Pembuluh darah yang abnormal ini mudah pecah, terjadi perdarahan pada pertengahan bola mata sehingga menghalangi penglihatan. Juga akan terbentuk jaringan parut yang dapat menarik retina sehingga retina terlepas dari tempatnya. Jika tidak diobati, retinopati proliferatif dapat merusak retina secara permanen serta bahagianbahagian lain dari mata sehingga mengakibatkan kehilangan penglihatan yang berat atau kebutaan.

Patofisiologi Penyebab pasti retinopati diabetika belum diketahui secara pasti, namun diduga sebagai akibat paparan hiperglikemi dalam waktu yang lama. Akibat paparan hiperglikemi yang lama menyebabkan terjadi berbagai proses biokimiawi dalam sel yang berperan dalam terjadinya komplikasi DM seperti retinopati diabetika. Hal ini disebabkan karena peningkatan aktifitas enzim aldosa reduktase (jalur poliol/sorbitol menjadi aktif). Perubahan vaskuler retina akibat akumulasi sorbitol adalah hilangnya perisit dan penebalan membran basal. Hilangnya perisit akan menimbulkan mikroaneurisma akibat adanya daerah yang lemah pada dinding pembuluh darah dan tidak adanya efek antiproliferatif yang dimiliki perisit.

Mikroaneurisma akan menyebabkan permeabilitas pembuluh darah meningkat sehingga menimbulkan eksudasi. Kerusakan lebih lanjut akan menyebabkan hilangnya komponen seluler pada pembuluh darah. Kapiler aseluler tersebut apabila berkonfluen dapat menyebabkan obliterasi arteriol. Daerah nonperfusi tersebut merupakan patogenesis utama terjadinya neovaskularisasi. Perdarahan retina dan dilatasi segmental (venous beading) berhubungan dengan banyaknya daerah iskemik.

Tjdnya kerusakan jaringan pada penderita DM melalui mekanisme: 1. Peningkatan aktifitas aldosa reduktase 2. Glikosilasi non enzimatik 3. Pembentukan senyawa dikarbonil 4. Stress oksidatif

PATOLOGI RETINOPATI DIABETIKA: A. Gangguan vaskular Loss of pericytes Penebalan membrana basalis Outpouching berdinding tipis (mikroaneurisma/MA) Capillary network (venous>>) Peningkatan permeabilitas terhadap air dan makromolekul Kebocoran dari MA dan kapilar (difus) B. Gangguan hemodinamik Abnormalitas eritrosit : - kemampuan release oksigen - deformabilitas - rouleaux formation Hiperviskositas : protein plasma BM tinggi Hiperagregasi Hiperkoagulasi

Manifestasi Klinis Kelainan retina penderita DR dpt berupa : Mikroaneurisma Perdarahan intra & ekstraretina Eksudat keras Venous turtuosity, venous beading Intra Retinal Microvascular Abnormalities (IRMA) Eksudat lunak (cotton wool spots) Daerah nonperfusi Neovaskularisasi ( NVD, NVE, NVI ) Edema makula Ablasio retina (TRD, RRD)

(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM) Diagnosis

(USU) Penatalaksanaan a. Kontrol hipertensi b. Kontrol Lipid c. Kontrol Gula Darah d. Fotokoagulasi Laser Indikasi: Absolut PDR Relatif Severe very severe NPDR Katarak keadaan umum tidak stabil tidak dapat di-follow up e. Vitrektomi Indikasi:

Non-clearing vitreous hemorrhage Vitreoretinal traction TRD ( tractional retinal detachment ) Proliferasi fibrovaskular progresif Gabungan TRD & RRD (Rhegmatogen RD) Perdarahan pre-makula (subhialoid) Diabetic Macular Edema

f. Triamsinolon asetonid intravitreal Indikasi: Macular Edema : DR, CRVO/BRVO, CME Mengurangi permeabilitas tight junction Meningkatkan resorbsi exudasi Menekan jaringan pembentuk VEGF Mengurangi penebalan makula Perlu diulang Komplikasi: glaukoma, endoftalmitis, katarak g. Anti angiogenesis h. Lain-lain : mis. aspirin, PKC inhibitor, aldosa reduktase inhibitor (ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM) Komplikasi Bahaya perdarahan berulang ablasio retina Glaukoma neovaskuler Prognosis

3. Retinopati Hipertensi Definisi Kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi (ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM) Etiologi Akibat hipertensi,tergantung tinggi & lamanya hipertensi (ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM) Klasifikasi Stadium ( Keith-Wagener / KW ) : . Stadium 1 : konstriksi fokal pemb drh arteri copper wire / silver wire pd arteri . Stadium 2 : konstriksi fokal & difus pd arteri crossing phenomene pd persilangan A & V . Stadium 3 : std 2 + cotton wool exudate & perdrhan . Stadium 4 : std 3 + edema papil, macular star figure Patofisiologi Hipertensi yang lama menyebabkan penyempitan arteriol seluruh tubuh. Pada pembuluh darah mata, kelainan ini berhubungan dengan rusaknya inner blood retinal barrier, ekstravasasi dari plasma dan sel darah merah. penyempitan arteriol ini menyebabkan perubahan ratio arteri-vena. Apabila penyempitan arteriol disebabkan oleh spasme dari arteriol, maka bersifat reversibel, tetapi apabila disebabkan oleh edema atau adanya fibrosis pada dinding pembuluh darah, maka bersifat irreversibel.

Akibat hipertensi yang lama juga menyebabkan terjadinya arteriosklerosis dan aterosklerosis. Arteriosklerosis diawali dengan meningkatnya jaringan elastin pada lapisan intima, kemudian secara bertahap intima akan digantikan dengan jaringan hialin dan lapisan otot akan menjadi fibrosis. Dalam keadaan akut rusaknya dinding vaskuler akan menyebabkan masuknya komponen darah ke dinding vaskuler. Aterosklerosis merupakan perubahan lapisan intima pembuluh darah yang kalibernya lebih besar dari arteriol.

Dengan bertambahnya ketebalan dinding vaskuler akan menyebabkan perubahan reflek cahaya yang ditimbulkan oleh arteriol. Dalam keadaan normal dinding pembuluh darah tidak tampak, yang terlihat adalah sel darah merah yang berada dalam lumen yang akan memberikan gambaran garis merah. Bila pembuluh darah tersebut terkena sinar, maka akan menimbulkan pantulan berupa garis tipis pada daerah vaskuler tersebut. Apabila terjadi penebalan dinding pembuluh darah, maka pantulan cahaya akan berkurang, lebih lebar dan difus.ini menandakan awal dari arteriosklerosis.

Dengan semakin bertambahnya ketebalan dari dinding pembuluh darah maka pantulan cahaya yang diberikan oleh pembuluh darah akan semakin berkurang dan timbul reflek cahaya reddish brown. Ini dinamakan reflek copper wire. Apabila keadaan ini berlanjut maka akan terjadi penebalan yang disertai pengecilan lumen vaskuler. Apabila tidak dapat ditemukan lagi collum of blood walaupun hanya pantulan garis tipis maka keadaan ini disebut dengan silver wire.

Selain adanya penebalan dinding vaskuler, pada arteriosklerotik timbul pula kelainan pada arteriolovenous crossing. Arteriol dan venula biasanya berada dalam satu pembungkus adventisial ditempat penyilangan. Adanya sklerotik pada dinding arteriol akan dapat menyebabkan kompresi pada venula yang menyebabkan obstruksi pada venula dan mengakibatkan arteriolovenous nicking. Tanda ini disebut dengan Gunns sign. Selain tanda tersebut dapat pula ditemui Sallus sign yaitu defleksi venula ketika bersilangan dengan arteriol. Dalam keadaan normal venula akan bersilangan dengan arteriol dengan membentuk sudut yang tajam. Dengan adanya sklerotik maka penyilangan tersebut membentuk sudut yang lebih lebar. Manifestasi Klinis

Diagnosis Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. Selain itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan visus, pemeriksaan tonometri terutama pada pasien lanjut usia dan pemeriksaan USG B-Scan untuk melihat kondisi di belakang lensa diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasti. Pemeriksaan laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari hipertensi.

Pasien dengan hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada mata. Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium III atau stadium IV peubahan vaskularisasi akibat hipertensi. Arteriosklerosis tidak memberikan simptom pada mata.(2,3,4,5,6,9) Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui melalui pemeriksaan funduskopi, dengan pupil dalam keadaan dilatasi. Biasa didapatkan perubahan pada vaskularisasi retina, infark koroid tetapi kondisi ini jarang ditemukan pada hipertensi akut yang memberikan gambaran Elschnigs spot yaitu atrofi sirkumskripta dan dan proloferasi epitel pigmen pada tempat yang terkena infark. Pada bentuk yang ringan, hipertensi akan meyebabkan peningkatan reflek arteriolar yang akan terlihat sebagai gambaran copper wire atau silver wire. Penebalan lapisan adventisia vaskuler akan menekan venule yang berjalan dibawah arterioler sehingga terjadi perlengketan atau nicking arteriovenousa. Pada bentuk yang lebih ekstrem, kompresi ini dapat menimbulkan oklusi cabang vena retina (Branch Retinal Vein Occlusion/ BRVO). Dengan level tekanan darah yang lebih tinggi dapat terlihat perdarahan intraretinal dalam bentuk flame shape yang mengindikasikan bahwa perdarahannya berada dalam lapisan serat saraf, CWS dan/ atau edema retina. Malignant hipertensi mempunya ciri-ciri papiledema dan dengan perjalanan waktu akan terlihat gambaran makula berbentuk bintang.(2,3,4,5,6,9) Lesi pada ekstravaskuler retina dapat terlihat sebagai gambaran mikroaneurisme yang diperkirakan akan terjadi pada area dinding kapiler yang paling lemah. Gambaran ini paling jelas terlihat melalui pemeriksaan dengan angiografi. Keadaan stasis kapiler dapat menyebabkan anoksia dan berkurangnya suplai nutrisi, sehingga menimbulkan formasi mikroanuerisma. Selain itu, perdarahan retina dapat terlihat. Ini akibat hilang atau berkurangnya integritas endotel sehingga terjadi ekstravasasi ke plasma, hingga terjadi perdarahan. Bercak-bercak perdarahan kelihatan berada di lapisan serat saraf kelihatan lebih jelas dibandingkan dengan perdarahan yang terletak jauh dilapisan fleksiform luar. Edema retina dan makula diperkirakan terjadi melalui 2 mekanisme. Hayreh membuat postulat bahwa edema retina timbul akibat transudasi cairan koroid yang masuk ke retina setelah runtuhnya struktur RPE. Namun selama ini peneliti lain percaya bahwa cairan edematosa muncul akibat kegagalan autoregulasi, sehingga meningkatkan tekanan transmural pada arterioles distal dan kapiler proksimal dengan transudasi cairan ke dalam jeringan retina. Absorpsi komponen plasma dari cairan edema retina akan menyebabkan terjadinya akumulasi

protein. Secara histologis, yang terlihat adalah residu edema dan makrofag yang mengandung lipid. Walaupun deposit lipid ini ada dalam pelbagai bentuk dan terdapat dimana-mana di dalam retina, gambaran macular star merupakan bentuk yang paling dominan. Gambaran seperti ini muncul akibat orientasi lapisan Henle dari serat saraf yang berbentuk radier.(2,3,4,5,6,9) Pemeriksaan laboratorium harus mencantumkan permintaan untuk pengukuran tekanan darah, urinalisis, pemeriksaan darah lengkap terutama kadar hematokrit, kadar gula darah, pemeriksaan elektrolit darah terutama kalium dan kalsium, fungsi ginjal terutama kreatinin, profil lipid dan kadar asam urat. Selain itu pemeriksaan foto yang dapat dianjurkan termasuk angiografi fluorescein dan foto toraks. Pemeriksaan lain yang mungkin bermanfaat dapat berupa pemeriksaan elektrokardiogram Riodan-Eva P. In: Vaughan DG, Asbury T, Riodan-Eva P, editors. Oftalmologi umum: anatomi dan embriologi mata. 14th ed. Jakarta. Penerbit Widya Merdeka; 1996. p. 7-9 Penatalaksanaan Pengelolaan untuk retinopati hipertensi terutama adalah melakukan kontrol terhadap tekanan darahnya. Tekanan darah yang terkontrol dapat menurunkan kemungkinan terjadinya serangan akut yang dapat menyebabkan penurunan visus. Komplikasi Pada tahap yang masih ringan, hipertensi akan meningkatkan refleks cahaya arterioler sehingga timbul gambaran silver wire atau copper wire. Namun dalam kondisi yang lebih berat, dapat timbul komplikasi seperti oklusi cabang vena retina (BRVO) atau oklusi arteri retina sentralis (CRAO).(5,10) Walaupun BVRO akut tidak terlihat pada gambaran funduskopi, dalam hitungan jam atau hari ia dapat menimbulkan edema yang bersifat opak pada retina akibat infark pada pembuluh darah retina. Seiring waktu, vena yang tersumbat akan mengalami rekanalisasi sehingga kembali terjadi reperfusi dan berkurangnya edema. Namun, tetap terjadi kerusaka yang permanen terhadap pembuluh darah. Oklusi yang terjadi merupakan akibat dari emboli. Tiga varietas emboli yang diketahui adalah:(9) i) kolesterol emboli (plaque Hollenhorst) yang berasal dari arteri karotid ii) emboli platelet-fibrin yang terdapat pada arteriosklerosis pembuluh arah besar iii) kalsifik emboli yang berasal dari katup jantung

Antara ciri-ciri dari CRAO adalah kehilangan penglihatan yang berat dan terjadi secara tiba-tiba. Retina menjadi edema dan lebih opak, terutama pada kutub posterior dimana serat saraf dan lapisan sel ganglion paling tebal. Refleks oranye dari vaskulatur koroid yang masih intak di bawah foveola menjadi lebih kontras dari sekitarnya hingga memberikan gambaran cherry-red spot. CRAO sering disebabkan oleh trombosis akibat arteriosklerosis pada lamina cribrosa (10) Selain CRAO dan BRVO, sindroma iskmik okuler juga dapat menjadi komplikasi dari retinopati hipertensi. Sindroma iskemik okuler adalah istilah yang diberikan untuk simptom okuler dan tanda-tanda yang menandakan suatu keadaan kronis dari obstruksi arteri karotis yang berat. Arteriosklerosis merupakan etiologi yang paling sering, namun penyebab lain yang dapat menimbulkan kondisi ini termasuk sindroma Eisenmenger, giant cell arteritis dan kondisi inflamasi lain yang berlangsung kronis. Simptom termasuk hilang penglihatan yang terjadi dalam kurun waktu satu bulan atau lebih, nyeri pada daerah orbital mata yang terkena dan penyembuhan yang terlambat akibat paparan cahaya langsung.

Prognosis Prognosis tergantung kepada kontrol tekanan darah. Kerusakan penglihatan yang serius biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi kecuali terdapat oklusi vena atau arteri lokal. Pasien dengan perdarahan retina, CWS atau edema retina tanpa papiledema mempunya jangka hidup kurang lebih 27,6 bulan. Pasien dengan papiledema, jangka hidupnya diperkirakan sekitar 10,5 bulan. Namun pada sesetengah kasus, komplikasi tetap tidak terelakkan walaupun dengan kontrol tekanan darah yang baik.(2,4,5) ARMD (age related macular degeneration) Definisi : adalah suatu kelainan pada makula akibat proses degenerasi, yang ditandai dengan penurunan penglihatan sentral yang bermakna. ARMD merupakan penyebab utama kebutaan pada usia diatas 50 tahun di negara-negara maju. Prevalensi ARMD secara umum sebesar 0,2 % pada populasi berusia 55-64 tahun, dan 13 % pada populasi usia diatas 85 tahun. Di Indonesia belum ada laporan mengenai prevalensi kelainan ini, tetapi dengan bertambahnya usia harapan hidup di Indonesia, maka dapat diramalkan di masa yang akan datang kejadiannya akan meningkat.

Mengapa ARMD dapat terjadi? Dalam keadaan normal, makula mengalami perubahan-perubahan yang diakibatkan oleh proses penuaan. Perubahan ini antara lain berupa: (1) Berkurangnya jumlah sel-sel fotoreseptor, (2) Perubahan-perubahan ultrastruktural epitel pigmen retina (RPE) seperti pengurangan granula melanin, terbentuknya granula lipofuchsin, serta timbunan residual bodies,(3) Timbunan basal laminar deposit, serta (4) Perubahan pada kapiler khoroid. Perubahan pada makula pada proses penuaan yang bukan merupakan perubahan normal pada proses penuaan, disebut degenerasi makula terkait usia atau Age Related Macular Degeneration /ARMD/AMD.

Beberapa faktor risiko terjadinya ARMD antara lain adalah: (1) Riwayat keluarga, (2) Merokok,(3) Hipertensi,(4) Wanita, (5) Hipermetropia, serta (6) Warna iris yang muda. Ras kulit hitam, konsumsi sayuran berdaun hijau tua yang tinggi, konsumsi ikan, konsumsi asam lemak tak jenuh, serta kadar karotenoid serum yang tinggi merupakan faktor pelindung terjadinya ARMD.

Patofisiologi terjadinya ARMD belum diketahui dengan jelas, walaupun sudah diajukan berbagai macam teori. Beberapa teori yang diajukan antara lain: (1) Teori proses penuaan,(2) Teori iskemia, serta (3) Teori kerusakan oksidatif. Sampai saat ini masih terus dilakukan penelitian-penelitian untuk memahami patofisiologinya, sebagai suatu jalan untuk menemukan upaya pencegahan ataupun terapi untuk kelainan ini. Kering akibat produksi lipid membrane sudah rusak.terdapat lesi kuning Yg basah pembuluh koroid membentuk neovaskuler masuk ke sub retina pecah mengakibatkan hilangnya pandangan.

Klasifikasi ARMD? Ada dua bentuk klinis ARMD yaitu: a. Wet ARMD atau neovaskuler ARMD

b. Dry ARMD atau non neovaskuler ARMD. Penurunan penglihatan sentral yang bermakna pada ARMD jenis neovaskuler terjadi karena timbulnya neovaskularisasi pada khoroid (CNV) yang mengakibatkan perdarahan subretina sampai perdarahan vitreus. Pada jenis non neovaskuler, penurunan tajam penglihatan disebabkan karena atrofi geografis retina.

Pengelolaan/penanganan terhadap ARMD? Saat ini ada beberapa penanganan terhadap ARMD, yaitu: a. Fotokoagulasi laser b. Photodynamic therapy c. Terapi bedah d. Suplemen diet e. Obat-obatan antiangiogenik. Edukasi pada pasien yang mempunyai ARMD sangat perlu dilakukan agar mereka mampu memantau penglihatan sentralnya sendiri, serta segera mendapatkan tindakan yang tepat bila diperlukan. Kebiasaan hidup dan suasana sekeliling sehari-hari harus disesuaikan dengan kondisi penglihatan. Pada beberapa kasus, rehabilitasi juga perlu diberikan, misalnya dengan penggunaan low vision aids agar kegiatan sehari-hari tidak terlalu terganggu dan kualitas hidup dapat dipertahankan seoptimal mungkin. 4. Refraksi anomali a. Definisi keadaan dimana bayangan tegas tidak terbentuk pada retina (macula lutea atau bintik kuning). Kelainan Refraksi dan kacamata, Dr. Dwi Ahmad Yani, SpM b. i. Klasifikasi Rabun jauh (miopia)

Merupakan kelainan refraksi dimana sinar-sinar sejajar tanpa akomodasi dibiaskan di depan retina Causa myopia : Axis mata terlalu panjang. Lensa terlalu kedepan (karena luxatie misalnya). Index bias terlalu besar. Curvatura cornea terlalu mencembung (mis. keratoconus)

Keluhan: Melihat jauh kabur Melihat dekat terang M. ciliaris kurang dipakai untuk accomodasi maka akan mengalami atrophie. Karena itu pada saat melihat dekat kacamata perlu dipakai supaya ada akomodasi dan tidak terjadi atrophie m. ciliaris. Gejala objektif: Terapi : Lebih dulu mengukur derajat myopianya (menggunakan lensa coba), Kemudian diberi kacamata minus Atau lensa kontak Atau dilakukan operasi dengan sinar laser (LASIK) (laser-assisted in situ keratomileusis) ii. Rabun dekat (hipermetropia) COA dalam Pupil lebih lebar Vitreus floaters tergantung pada derajat miopianya Strabismus divergen Ablatio retina

Komplikasi:

Merupakan kelainan refraksi dimana sinar-sinar sejajar tanpa akomodasi dibiaskan dibelakang retina Causa hypermetropia: Axis antero-posterior terlalu pendek (axial) terbanyak. Kelainan posisi lensa (lensa bergeser kebelakang ). Curvatura cornea terlalu datar. Index bias mata kurang dari normal

Keluhan-keluhan: Untuk melihat jauh perlu berakomodasi, apalagi untuk melihat dekat. Akibatnya: Bila daya akomodasi masih ada akan merasa pusing, kemeng dimata karena akomodasi terus menerus,disebut astenopia. Bila daya akomodasi sudah kurang/ tidak ada maka melihat jauh kurang terang, apalagi melihat dekat. Makin tua, elastisitas lensa makin berkurang karena timbulnya nulceus lentis. Daya akomodasi juga semakin berkurang sehingga keluhan akan bertambah berat. Terapi : Lebih dulu mengukur derajat hypermetropianya (dengan pemeriksaan subyektif menggunakan lensa coba) Kemudian diberi kacamata plus LASIK

iii.

Mata dengan silinder (astigmatisma) Keadaan dimana refraksi pada tiap bidang meridian tidak sama. Dalam satu bidang meridian, sinar-sinar sejajar dibiaskan pada satu titik, tetapi pada bidang meridian lain tidak pada titik ini

Kausa : Biasanya terjadi akibat kelengkunan permukaan kornea tidak sama pada semua bidang meridian, sehingga nilai kekuatan refraksi untuk semua bidang meridian tersebut tidak sama. Terapi : penggunaan lensa silinder.