Universidad Veracruzana Facultad de Medicina

Cncer Renal

ndice

Introduccin Epidemiologa Etiologa y factores de riesgo Presentacin Cuadro Inicial Exploraciones radiolgicas Diagnstico diferencial Patognesis Patologa Clasificacin TNM Tratamiento Bibliografa

2 3 4 4 5 6 7 9 9 12 13 16

Viridiana Cortes Medina S09002756

Universidad Veracruzana Facultad de Medicina

Cncer Renal

Introduccin
Carcinoma de clulas renales: los carcinomas de este tipo comprenden 90 a 95% de las neoplasias malignas que nacen del rin. Entre sus caractersticas notables estn su resistencia a frmacos citotoxicos, poca mejora con modificadores de la respuesta biolgica como la interleucina IL 2, actividad potente contra frmacos con accin dirigida contra la angiognesis y una Carcinoma de clulas renales evolucin clnica variable de los pacientes con metstasis, e incluso informes ocasionales de regresin espontnea. Los carcinomas de clulas renales constituyen del 1 al 3% de todos los cnceres viscerales y representan el 85% de los cnceres renales del adulto. Cada ao se diagnostican 30.000 casos nuevos y se producen 12.000 muertes por este proceso. Aparecen con ms frecuencia en personas mayores, generalmente en la sexta y sptimas dcadas de la vida, predominando en los hombres en una proporcin de 2 a 3:1. Los varones son de edad mediana, obeso y fumador.. Por su color amarillo y la semejanza de sus elementos a las clulas claras de la corteza suprarrenal, anteriormente fue denomino: Hipernefroma. El hipernefroma puede producir multitud de sndromes para neoplsicos. Esto puede complicar bastante el diagnstico, de ah el sobrenombre de "tumor del internista" Ahora se sabe que todos estos tumores proceden del epitelio de los tbulos renales y que, por tanto, son adenocarcinomas renales. Hay que sospechar tumor renal ante un varicocele izquierdo, de aparicin sbita y que no cede con el decbito. Se usan mltiples trminos para describir el adenocarcinoma renal, tales como hipernefroma, carcinomas de clulas claras y carcinoma alveolar.

Viridiana Cortes Medina S09002756

Universidad Veracruzana Facultad de Medicina

Cncer Renal

Epidemiologa
El cncer renal es el tumor urogenital ms letal. En Estados Unidos se presentaron 36 160 nuevos casos y 12 660 muertes en 2005, lo que representa 3% de los tumores en el adulto. Su pico de incidencia se presenta en la sexta dcada de la vida, cuando es dos o tres veces ms frecuente en varones que en mujeres, sin predisposicin racial. En Europa se observa un incremento en la incidencia anual de casi 2%. En 1998 se diagnosticaron 30 000 pacientes en dicho continente, de los cuales muri la mitad (15 000). Entre 20 y 30% de los pacientes acuden al diagnstico con enfermedad metastsica y se considera que de 20 a 40% de los pacientes que se someten a nefrectoma por enfermedad localizada con base en la clnica presentar recurrencia (25% a distancia, 10% a ganglios locales y 5% local). Entre 20 y 30% de los pacientes acuden al diagnstico con enfermedad metastsica y se considera que de 20 a 40% de los pacientes que se someten a nefrectoma por enfermedad localizada con base en la clnica presentar recurrencia (25% a distancia, 10% a ganglios locales y 5% local). El cncer de rin est entre los diez cnceres ms comunes tanto en hombres como en mujeres. En general, el riesgo de cncer de rin durante la vida es aproximadamente de 1 en 67 (1.49%).

De acuerdo con el Registro Histopatolgico de Neoplasias de Mxico del ao 2001, el cncer renal afect a 1 577 pacientes (872 varones y 705 mujeres) con una tasa de incidencia de 1.6 por cada 100 000 habitantes.

Viridiana Cortes Medina S09002756

Universidad Veracruzana Facultad de Medicina

Cncer Renal

Etiologa y factores de riesgo

La causa del cncer renal se desconoce. Se han implicado exposiciones ocupacionales, aberraciones cromosmicas y genes supresores de tumores. El tabaquismo es el nico factor de riesgo que se correlaciona de manera absoluta con CCR tanto por estudios epidemiolgicos, la mayora de las investigaciones demuestran un aumento de por lo menos dos veces, en el riesgo de desarrollo de CCR. El abuso de analgsicos tambin guarda estrecha relacin con el desarrollo de CCR. Estrgenos: La administracin de estrgenos externos ha producido cncer renal en modelos animales. Dieta: Se encuentra cierta relacin con el alto consumo de grasas, aceites, leche y azcar. La obesidad es tambin un factor de riesgo. Insuciencia renal: La insuficiencia renal con hemodilisis tiene mayor probabilidad de desarrollar enfermedad renal poliqustica adquirida; los pacientes con dilisis peritoneal corren el riesgo de padecerlo y se incrementa con el tiempo. Los pacientes con dilisis tienen un riesgo de 8%, 50 veces mayor que en la poblacin general. Por tal razn, en estos pacientes se recomienda la realizacin de un ultrasonido renal una vez al ao. Agentes txicos: exposicin a metales pesados como plomo y cadmio. La medida preventiva ms importante del cncer renal es eliminar el tabaquismo y evitar la obesidad.

Presentacin
El cncer de rin puede ser espordico o hereditario (4%); esta ltima variedad se caracteriza, en general, por tumores multifocales y bilaterales que ocurren a edad temprana. Se identifican tres tipos de carcinoma renal hereditario: Viridiana Cortes Medina S09002756

Universidad Veracruzana Facultad de Medicina

Cncer Renal

Sndrome de von Hippel-Lindau (VHL): se relaciona con la histologa de clulas claras, un patrn de transmisin autosmico dominante y cambios genticos en el cromosoma 3p25-26. Entre la mitad y dos tercios de pacientes con VHL, proceso caracterizado por la presencia de hemangioblastomas en el cerebelo y retina, desarrollan quistes renales y carcinomas de clulas renales, a menudo mltiples y bilaterales. Carcinoma papilar de clulas renales hereditario: tiene como causa las translocaciones del cromosoma 1 y trisoma de los cromosomas 7,16 y 17. Sin manifestaciones del VHL. Pero afectan al mismo gen o genes relacionados. Carcinoma papilar hereditario. Forma autosmica dominante se manifiesta por tumores bilaterales mltiples que son papilares desde el punto de vista histolgico. Estos tumores muestran diversas alteraciones citogenticas. Translocacin del brazo corto del cromosoma 3 con otros cromosomas como el 8, 11 y 6. Tambin rin en herradura, rin poliquistico en el adulto, y en los quistes renales adquiridos por insuficiencia renal crnica.

Cuadro inicial
Los signos y los sntomas iniciales comprenden hematuria, dolor abdominal y una masa en el costado o en el abdomen; dicha trada clsica aparece en 10 a 20% de los pacientes. Otros sntomas son fiebre, adelgazamiento, anemia y un varicocele. A veces se identifica el tumor de manera accidental en una radiografa. El uso amplio de mtodos imagenolgicos con cortes transversales (TC, ecografa y IRM) ha contribuido a la deteccin ms temprana, incluidas masas aleatorias detectadas durante la evaluacin en busca de otros trastornos mdicos. El nmero cada vez mayor de tumores diferenciados descubiertos por accidente ha contribuido a que mejore la supervivencia quinquenal en individuos con carcinomas de clulas renales, y tambin a Viridiana Cortes Medina S09002756

Universidad Veracruzana Facultad de Medicina

Cncer Renal

ello ha contribuido al empleo cada vez ms amplio de operaciones con conservacin de nefronas (nefrectoma parcial). Los sndromes paraneoplsicos ocurren en 10 a 40% de los pacientes. El sndrome de Stauffer es una disfuncin heptica que cursa sin metstasis y se revierte una vez que se extirpa el tumor. Otros sndromes paraneoplsicos son hipertensin, que se presenta en 38%; anemia en 36%; fiebre en 17%; hipercalcemia en 5%; policitemia en 3%. Son ms espordicos la neuromiopata, amiloidosis, velocidad de sedimentacin eritrocitaria. Por ltimo, de 20 a 30% de los pacientes se diagnostica por sntomas debidos a enfermedad metastsica. Signo o sntoma inicial Triada clsica: hematuria, dolor o tumoracin en el blanco Hematuria Dolor en el flanco Masa palpable Reduccin de peso Anemia fiebre Hipertensin Anormalidades de la funcin Heptica Hipercalcemia Eritrocitosis Neuromiopata Amiloidosis Aumento de la tasa de eritrosedimentacin Incidencia% 10-20 40 40 25 33 33 20 20 15 5 3 3 2 55

Exploraciones Radiolgicas
La exploracin radiolgica del CR debe incluir imgenes de TAC antes y despus de contraste intravenoso para comprobar el diagnstico, obtener informacin sobre la funcin y la morfologa del rin contralateral y para valorar la extensin del tumor, incluidas la diseminacin extrarrenal y Viridiana Cortes Medina S09002756

Universidad Veracruzana Facultad de Medicina

Cncer Renal

las afectaciones venosa, ganglionar y suprarrenal. En casos concretos puede ser til la ecografa con contraste. La RMN puede reservarse para los pacientes con posible afectacin venosa o alergia al contraste intravenoso. La TAC torcica permite una estatificacin ms exacta; debiendo realizarse como mnimo una radiografa de trax. Las masas renales pueden clasificarse como slidas o qusticas basndose en criterios de imagen. Al evaluar las masas renales slidas, la presencia de realce es el criterio ms importante para diferenciar las lesiones malignas. Para evaluar las masas renales qusticas La ecografa abdominal y la puede utilizarse la clasificacin de resonancia magntica (RMN) son Bosniak. Otros procedimientos alternativas a la TAC. diagnsticos (gammagrafa sea, RMN, TAC cerebral) slo deben considerarse si estn indicados por los sntomas clnicos o los resultados analticos en casos seleccionados. La arteriografa renal y la venocavografa inferior slo tienen un papel limitado en el estudio de pacientes seleccionados con tumores renales. Todava no se ha determinado el verdadero valor de la tomografa de emisin de positrones (PET) en el diagnstico y el seguimiento del CR, por lo que no es actualmente un procedimiento de uso habitual. En los pacientes con cualquier signo de disfuncin renal debe considerarse la realizacin de un renograma isotpico y una evaluacin de la funcin renal para valorar la necesidad de ciruga renal conservadora.

Diagnostico Diferencial
Cuando un paciente presenta datos clnicos concordantes con enfermedad metastsica y se descubre que tiene un tumor renal, se puede hacer directamente el diagnstico de carcinoma de clulas renales. La mayora de los pacientes presentan un tumor renal que se descubre despus de una valoracin de hematuria o dolor o como dato incidental durante un estudio de Imagenologa o un problema no Viridiana Cortes Medina S09002756

Universidad Veracruzana Facultad de Medicina

Cncer Renal

relacionado. El diagnstico diferencial de cncer renal incluye otras lesiones renales slidas. La gran mayora de los tumores renales son quistes simples. Una vez que se confirma el diagnstico de quiste por ultrasonografa, no se requiere otro tipo de valoracin si el paciente es asintomtico. Los datos equvocos o la presencia de calcificacin dentro de la tumoracin justifican una valoracin posterior con TC. Una gran variedad de entidades patolgicas aparecen como lesiones slidas en las imgenes con TC y con frecuencia la diferenciacin de lesiones benignas de las malignas es difcil. Los datos en la exploracin que incluyen malignidad incluyen la amputacin de una parte del sistema colector, presencia de calcificacin, una interfaz mal definida entre el parnquima renal y la lesin, invasin hacia la grasa perirrenal o estructuras adyacentes, y la presencia de adenopata periartica anormal o enfermedad metastsica distante. Algunas lesiones caractersticas se pueden definir utilizando los criterios de TC en combinacin con los datos clnicos. Los angiomiolipomas (con grandes componentes de grasa) pueden ser identificados con facilidad por las reas de atenuacin baja producidas en forma clsica por un contenido importante de grasa. Se puede sospechar fuertemente de un absceso renal en un paciente que acude con fiebre, dolor en el flanco, piuria y leucocitosis, y debe realizarse una aspiracin temprana con aguja y un cultivo. Otras masas renales benignas (adems de las descritas La frecuencia de lesiones benignas entre con anterioridad) incluyen las masas renales granulomas y malformaciones menores de 7 cm en el tamao es tan alta arteriovenosas. El linfoma renal como 16 a 20%. Masas (Hodgkin y no Hodgkin), carcinoma mayores de 7 cm rara vez son benignas. de clulas transicionales de la pelvis renal, cncer suprarrenal y enfermedad metastsica (ms a menudo desde un pulmn o cncer mamario primario) son posibilidades adicionales de diagnstico que deben sospecharse con base en los datos clnicos y los de la TC.

Viridiana Cortes Medina S09002756

Universidad Veracruzana Facultad de Medicina

Cncer Renal

Patognesis
Los carcinomas de clulas renales son tumores vasculares que tienden a diseminarse, mediante invasin directa a travs de la cpsula renal hacia la grasa perirrenal y estructuras viscerales adyacentes, o bien, por extensin directa dentro de la vena renal. El sitio ms comn de la metstasis a distancia es el pulmn. Sin embargo, el hgado, el hueso (osteoltico), los ganglios linfticos adyacentes ipsolaterales, la glndula suprarrenal, el cerebro, el rin contralateral y el tejido subcutneo son sitios frecuentes de diseminacin de la enfermedad. Los carcinomas de clulas renales, se originan en la corteza y tienden a desarrollarse fuera del tejido perinefrico produciendo un abultamiento caracterstico o efecto de masa que ayuda al diagnstico en los estudios de imagen. Estos tumores miden en promedio de 7 a 8cm de dimetro, pero pueden crecer hasta ocupar todo el retroperitoneo. Macroscpicamente el tumor suele ser entre amarillo y anaranjado a causa de la abundancia de lpidos, en Alrededor de 25 a 30% de los particular el de clulas claras. La variedad pacientes tienen evidencia de de clulas granulares contiene clulas con enfermedad metastsica en la presentacin ncleo grande y teido del color ms oscuro. El carcinoma de clulas renales no posee capsula propiamente dicha sino una seudocapsula formado por parnquima renal comprimido, tejido fibroso y clulas inflamatorias

Patologa
Clasificacin del carcinoma de clulas renales: histologa, citogentica y gentica.
Las neoplasias de clulas renales constituyen un grupo heterogneo de tumores con caractersticas histopatolgicas, genticas y clnicas peculiares, y cuya arquitectura va de benigna a maligna en alto grado (cuadro 1). Se les clasifica segn su aspecto morfolgico e histolgico. Viridiana Cortes Medina S09002756

Universidad Veracruzana Facultad de Medicina

Cncer Renal

La clasificacin de la Unin Internacional Contra el Cncer (UICC, 1997) describe cinco subtipos: carcinoma de clulas claras (60-75%) carcinoma papilar (15%) carcinoma cromfobo (5%) carcinoma de conductos colectores (menos de 1%) carcinomas no clasificables (5%).

1.- Carcinoma de clulas claras: Es la variedad ms frecuente, y representa un 70-80% de los cnceres de clulas renales. Histolgicamente, est formado por clulas de citoplasma claro o granular, no papilares. Pueden ser familiares, asociados a enfermedad de VHL, o ms frecuentemente (95%) espordicos. En el 98% de ellos, tanto familiares, espordicos, como asociados a VHL, hay una prdida de secuencias en el brazo corto del cromosoma 3. Esto ocurre por delecin (3p-) o por translocacin cromosmica desequilibrada (3;6, 3;8, 3;11) que produce la desaparicin de la regin de superposicin ms pequea del cromosoma3 de 3p12 a 3p26. En esta regin se encuentra el gen VHL (3p25.3). Un segundo alelo sin delecin del gen VHL muestra mutaciones somticas o inactivacin inducida por hipermetilacin en alrededor del 50% de los carcinomas de clulas claras, lo que indica que el gen VHL acta como gen supresor tumoral tanto en la forma espordica como familiar. El gen VHL codifica una protena que forma parte de un complejo ligasa ubiquitina implicado en sealar otras protenas para su degradacin. Entre las dianas de la protena VHL destaca el factor inductor de hipoxia (HIF-1). Cuando el gen VHL esta mutado, las concentraciones de HIF-1 permanecen altas, y esta protena activa aumenta la transcripcin y produccin de protena proangiognicas inductoras de hipoxia tales como VEGF y TGF-1. Adems del factor-1 de crecimiento parecido a la insulina, otra de las dianas del gen VHL, esta sobre expresado. Por tanto, tanto el crecimiento celular como lo angiognesis estn estimulados. Al menos otros dos genes supresores tumorales se localizan tambin en 3p. 2.- El carcinoma papilar representa del 10 al 15% de los carcinomas renales. Se caracteriza por su crecimiento papilar, y tambin existen formas familiares y espordicas. No se asocia a deleciones de 3p. Las alteraciones citogenticas ms frecuentes son la trisoma 7,16 y 17 y la prdida del Viridiana Cortes Medina S09002756

10

Universidad Veracruzana Facultad de Medicina

Cncer Renal

cromosoma Y en los varones en la forma espordica y la trisoma 7 en la forma familiar. El gen de la forma familiar se localiza en una regin del cromosoma 7 que engloba la regin de MET, un protooncogn que acta como receptor tirosn cinasa del factor de crecimiento de los hepatocitos. Se han observado tambin mutaciones de este gen en una proporcin de casos espordicos de carcinoma papilar. El factor de crecimiento de lo hepatocitos, acta mediando el crecimiento, la movilidad celular, la invasin y la diferenciacin morfogentica. Se han identificado mutaciones tanto en la lnea germinal como somticas en el dominio tirosn cinasa del gen MET, lo que hace de la mutacin MET un ocogen candidato probable de estos cnceres. Un segundo gen llamado PRCC (del carcinoma papilar de clulas renales) situados en el cromosoma 1, se ha implicado en tumores espordicos de los nios principalmente, que presentan translocaciones t(X;1) caractersticas. Esto conduce al PRCC a fusionarse con un gen llamado TFE-3 situado en el cromosoma X, y la protena de fusin produce una alteracin del control mittico provocando una segregacin anormal de los cromosomas. A diferencia de los cromosomas de clulas claras, los carcinomas papilares suelen ser multifocales. 3.- El carcinoma renal cromfobo constituye un 5% de los carcinomas de clulas renales, y est compuesto por clulas con una membrana muy prominente y un citoplasma eosinofilo plido, generalmente con halo perinuclear. En el estudio citogenetico, este tumor presenta numerosas prdidas cromosmicas y una gran hipodiploida. Al igual que el oncocitoma benigno, se supone que crece a partir de las clulas intercalares de los conductos colectores y tiene un pronstico excelente en comparacin con el de los cnceres papilar y de clulas claras. Puede ser difcil su diferenciacin del oncocitoma desde el punto de vista histolgico. 4.- El carcinoma de los conductos colectores (conductos de Bellini) representa aproximadamente un 1% o menos de las neoplasias epiteliales renales. Tiene su origen en las clulas de los conductos colectores en la medula. Histolgicamente estos tumores e caracterizan por nidos de clulas malignas inmersas en una estoma fibrtica prominente, de localizacin tpicamente medular.

Viridiana Cortes Medina S09002756

11

Universidad Veracruzana Facultad de Medicina

Cncer Renal

5.- Carcinomas no clasificables. Se incluyen las histologas anaplsica pura y sarcomatoide, que son muy agresivos y registran una mediana de supervivencia de 4.3 meses. Cuadro 1 CLASIFICACIN DE LAS NEOPLASIAS EPITELIALES QUE SURGEN EN LOS RIONES

Tipo de carcinoma Clulas claras Papilar Cromfobo Oncoctico De conductos colectores

Caractersticas de proliferacin Acinar o sarcomatoide Papilar o sarcomatoide Slido, tubular o sarcomatoide "Nidos" tumorales Papilar o sarcomatoide

Clulas de origen Tbulo proximal Tbulo proximal Conducto colector cortical Conducto colector cortical Conducto colector medular

Aspectos citogen. 3p+7, +17, -Y Hipodiploide No determinado No determinado

Clasificacin para TNM para Cncer Renal

T tumor primario T0 No hay indicios de tumor primario T1 Tumor de dimetro mximo < 7 cm limitado al rin T1a Tumor de dimetro mximo < 4 cm limitado al rin T1b Tumor de dimetro mximo > 4 cm pero < 7 cm T2 Tumor de dimetro mximo > 7 cm limitado al rin T2a Tumor de dimetro mximo > 7 cm pero < 10 cm T2b Tumores > 10 cm limitados al rin T3 El tumor se extiende a venas importantes o tejidos perirrenales, pero no invade la glndula suprarrenal ipsilateral ni atraviesa la fascia de Gerota T3a El tumor se extiende claramente al interior de la vena renal o de sus ramas segmentarias (que contienen msculo), o invade la grasa perirrenal o del seno renal (periplvica), pero no atraviesa la fascia de Gerota T3b El tumor se extiende claramente al interior de la vena cava por debajo del diafragma T3c El tumor se extiende claramente al interior de la vena cava o de su Viridiana Cortes Medina S09002756

12

Universidad Veracruzana Facultad de Medicina

Cncer Renal

pared por encima del diafragma o invade la pared de la vena cava T4 El tumor atraviesa la fascia de Gerota (incluida la extensin por contigidad a la glndula suprarrenal ipsilateral) N Ganglios linfticos regionales NX No pueden evaluarse los ganglios linfticos regionales N0 No hay metstasis en los ganglios linfticos regionales N1 Metstasis en un solo ganglio linftico regional N2 Metstasis en ms de un ganglio linftico regional M Metstasis a distancia M0 No hay metstasis a distancia M1 Metstasis a distancia

Estadificacin
Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV TI T2 T3a, T3b, T3c T3a, T3b, T3c T4 Cualquier T Cualquier T N0 N0 N1 N1, N0 N2 Cualquier N M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1

Tratamiento
Tumores circunscritos
El tratamiento estndar de los tumores en estadio I o II y de determinados pacientes en estadio III es la nefrectoma radical. La tcnica entraa la extirpacin en bloque de la aponeurosis perirrenal y su contenido, que comprende el rin, la suprarrenal ipsilateral y los ganglios linfticos hiliares vecinos. No hay consenso en cuanto a la utilidad de la linfadenectoma regional. La extensin a la vena renal o cava inferior (afeccin del estadio III) no impide la ablacin, aun cuando se necesita Viridiana Cortes Medina S09002756

13

Universidad Veracruzana Facultad de Medicina

Cncer Renal

circulacin extracorprea. Si se extirpa el tumor se prolonga la supervivencia en la mitad de los pacientes mencionados. Las estrategias con conservacin de nefronas, sean por La terapia complementaria ciruga abierta o laparoscpica, pueden despus de la operacin no convenir en individuos que tienen un solo mejora los resultados, incluso en casos con mal pronstico. rin, segn el tamao y el sitio de la lesin. La estrategia mencionada (conservacin de nefronas) tambin se utiliza en individuos con tumores en ambos riones, acompaados de una nefrectoma en el lado contrario. La nefrectoma parcial se ha utilizado en plan programado para extirpar masas pequeas en sujetos cuyo rin contralateral es normal.

Enfermedad avanzada
La ciruga tiene escasa utilidad en personas con metstasis. Sin embargo, la supervivencia a largo plazo se observa a veces en sujetos que muestran recidiva despus de nefrectoma, en un sitio solitario que pudo ser extirpado. Una indicacin de la nefrectoma, en un paciente con metstasis desde el inicio de la atencin, es aliviar el dolor o la hemorragia de un tumor primario. Asimismo, la nefrectoma citorreductora antes del tratamiento generalizado prolonga la supervivencia en individuos escogidos con gran cuidado, con tumores en estadio IV. Las metstasis del carcinoma de clulas renales son muy rebeldes a la quimioterapia y slo en muy contadas ocasiones mejoran con la administracin de citocinas como IL-2 o IFN-a. Las dos citocinas mencionadas producen regresiones en 10 a 20% de los pacientes, aunque a veces la mejora es duradera. En Estados Unidos se aprob el uso de IL-2, despus de observar una remisin completa y duradera en una fraccin pequea de casos. La situacin cambi impresionantemente cuando dos estudios aleatorizados hechos a gran escala definieron la utilidad de la terapia antiangigena en la enfermedad mencionada, tal como se haba previsto a partir de estudios genticos. Las investigaciones por separado valoraron dos agentes antiangigenos ingeridos, el sorafenib y el sunitinib, que inhiban las seales del receptor de cinasa de tirosina, a travs de los receptores VEGF y PDGF. Los dos fueron eficaces como terapia de Viridiana Cortes Medina S09002756

14

Universidad Veracruzana Facultad de Medicina

Cncer Renal

segunda lnea despus de progresin durante la administracin de citocinas, lo que hizo que las autoridades normativas aprobaran su uso para tratar carcinoma avanzado de clulas renales. Un estudio de fase 3 aleatorizado en que se compararon el sunitinib e IFN-a, indic una mayor eficacia para el primero, con un perfil aceptable de inocuidad. La investigacin hizo que se cambiara el tratamiento de primera lnea corriente, y en vez de usar IFN se recurri al sunitinib. Este ltimo por lo comn se administra por va oral en dosis de 50 mg/da cuatro semanas de cada seis. El efecto txico ms notable es la diarrea. El sorafenib por lo comn se administra por va oral en dosis de 400 mg dos veces al da. Adems de la diarrea sus reacciones txicas incluyen erupciones, fatiga y sndrome de mano y pie. El temsirolims, en el cual acta el inhibidor de rapamicina en mamferos (mammalian target of rapamycin, mTOR), tambin es activo en individuos tratados previamente. La dosis usual es de 25 mg IV cada semana. El pronstico de metstasis de carcinoma de clulas renales es variable. En un anlisis constituyeron factores de mal pronstico el hecho de no haber practicado nefrectoma, el ndice funcional de Karnofsky menor de 80, hipohemoglobinemia, e hipercalciemia corregida y nivel anormal de deshidrogenasa de cido lctico. Los individuos con cero, uno, dos y tres o ms factores tuvieron una mediana de supervivencia de 24, 12 y cinco meses, respectivamente. Las neoplasias en cuestin pueden seguir un curso clnico impredecible y a largo plazo. Es mejor corroborar la progresin antes de pensar en el tratamiento generalizado.

Viridiana Cortes Medina S09002756

15

Universidad Veracruzana Facultad de Medicina

Cncer Renal

Bibliografa
Urologa General de Smith Emil A. Tanagho. Jack W. McAninch Decimo cuarta edicin, 2009 Manual Moderno Manual de Oncologa. Procedimientos mdico-quirrgicos. Martn Granados Garca, ngel Herrera Gmez Cuarta edicin, 2010 Mc Graw Hill Harrison. Principios de Medicina Interna Fauci et al. Dcimo sptima edicin, 2009 Mc Graw Hill Cncer de rin (adulto)-Carcinoma de clulas renales. American Cancer Society, 2012 www.cancer.org Guas Clnicas en carcinoma renal (Texto actualizado en Abril de 2010) B. Ljungberg, N. Cowan, D.C. Hanbury, M. Hora, M.A. Kuczyk, A.S. Merseburger, P.F.A. Mulders, J-J. Patard, I.C. Sinescu. Revista de la Asociacin Europea de Urologa 2001 Sep;40(3):252-5 Revista de la Asociacin Europea de Urologa 2007 Jun;51(6):1502-10

Viridiana Cortes Medina S09002756

16