Anda di halaman 1dari 25

Presentasi Kasus Hypertension Heart Disease

Oleh: Yunita Wulandari 030.08.263

Pembimbing: Dr. Santoso Sapardan Sp.JP

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR. MINTOHARDJO FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA 2012

KATA PENGANTAR Puji dan syukur kepada Allah SWT karena berkat dan rahmat-Nya saya dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul Hypertension Heart Disease. Laporan kasus ini dibuat untuk memenuhi salah satu tugas dalam menyelesaikan kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam di RSAL Dr. Mintohardjo periode 3 September 10 November 2012. Bahan-bahan yang saya gunakan dalam referat ini didapat melalui pencarian pustaka dan internet. Saya tak lupa mengucapkan terima kasih kepada : dr. Santoso Sapardan Sp. JP sebagai pembimbing dalam penulisan laporan kasus saya ini. Saya juga mengucapkan terima kasih kepada keluarga dan teman-teman yang selalu member dukungannya. Saya sangat menyadari bahwa laporan kasus yang saya susun ini sangatlah jauh dari sempurna. Oleh karena itu, saran dan masukan sangatlah diharapkan. Semoga laporan kasus yang telah saya susun ini dapat berguna bagi kita semua.

Penyusun

Yunita Wulandari

BAB I PEMBAHASAN

A. Identitas Nama Umur Jenis Kelamin Agama Status Perkawinan Pendidikan Pekerjaan Alamat Tanggal masuk RS B. Anamnesis Dilakukan autoanamnesis tanggal 12 September 2012 pukul 13.30 WIB. : Tn. K : 56 tahun : Laki-laki : Islam : Menikah : SMP : Tidak Bekerja : Jl. Menteng wadas II No. 20 RT 13 RW 16 Jakarta Selatan : 9 September 2012

Keluhan Utama

: tidak bisa tidur

Keluhan Tambahan

: sakit kepala

Riwayat Penyakit Sekarang : Os datang ke Rumah Sakit TNI Angkatan Laut Dr. Mintohardjo dengan keluhan tidak bisa tidur sudah 1 bulan terakhir ini. Diakui pasien, pasien mengaku sulit untuk memulai tidur, jadi selama 1 bulan ini os sama sekali tidak tidur. Os mengaku sebelumnya tidak pernah kesulitan untuk tidur. Os menyangkal ada stress atau pun masalah pribadi yang membuatnya kesulitan untuk tidur. Namun, diakui oleh pasien, ia jadi sulit tidur semenjak os diberhentikan dari pekerjaannya sebagai mandor bus sejak 2 bulan yang lalu. Os juga mengeluh saat ini sakit kepala di seluruh bagian kepalanya sejak 1 bulan terakhir. Tidak ada pusing berputar. Os menyangkal ada sesak nafas, nyeri dada, dan dada berdebar-debar sebelumnya. Os juga menyangkal sesak nafas saat beraktivitas.

Os mengaku apabila sakit kepalanya muncul, os jadi berkeringat dingin dan sakit kepalanya sangat sakit. Os mengaku memiliki riwayat penyakit darah tinggi dan kencing manis sejak berusia 38 tahun hingga sekarang. Pada saat di UGD didapatkan TD : 180/130 mmHg, nadi : 100x/menit, RR : 20x/menit, suhu : 36,40C.

Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien memiliki riwayat pernah operasi usus buntu tahun 2010. Riwayat alergi disangkal.

Riwayat Pengobatan : Pasien mengkonsumsi obat metformin sejak saat pasien berusia 38 tahun hingga saat ini pasien mengkonsumsi metformin. Namun untuk penyakit darah tinggi nya pasien tidak minum obat rutin. Saat dibawa ke RS OS diberi obat : RL 10 tpm Amlodipin 1 x 10 mg Valsartan 1 x 80 mg Concor 1 x 5 mg Diazepam 5 mg 0-0-1

Riwayat Kebiasaan : OS mengaku memilik kebiasaan merokok sebanyak 1 bungkus perhari. Diakuinya os merokok sejak os duduk dibangku SMP, namun diakuinya os berhenti merokok sejak menderita penyakit darah tinggi yaitu saat pasien berumur 38 tahun. OS memiliki kebiasaan begadang dikarenakan pekerjaan os sebelumnya sebagai mandor bus malam. OS sejak 2 tahun lalu sering olahraga yaitu jalan pagi. Konsumsi alkohol disangkal. OS memiliki kebiasaan makan makanan yang berlemak seperti nasi padang.

Riwayat Penyakit Keluarga : OS mengaku bahwa kakak dan adiknya juga memiliki riwayat darah tinggi.

C. Pemeriksaan Fisik Dilakukan pada tanggal 12 September 2012

Status Generalis : Keadaan Umum Kesadaran Status Gizi Tanda vital TD Nadi Suhu : 150/100 mmHg : 88x/menit : 36,7oC : Tampak sakit sedang : Compos mentis : Gizi lebih

Pernapasan : 20x/menit

Antropometri Tinggi badan : 171 cm Berat badan ; 90 kg BMI : 30,8 kg/m2 (Obesitas)

1. Kulit Warna : sawo matang, tidak pucat, tidak ikterik dan tidak terdapat hipopigmentasi maupun hiperpigmentasi Lesi Rambut Turgor : tidak terdapat efloresensi bermakna : tumbuh rambut pada permukaan kulit. : baik

Suhu raba : hangat

2. Kepala Simetri wajah Nyeri tekan sinus Pertumbuhan Rambut Deformitas : simetris : tidak terdapat nyeri tekan sinus : distribusi merata, warna hitam : tidak terdapat deformitas

3. Mata Bentuk Gerakan Konjungtiva Sklera Pupil : normal, kedudukan bola mata simetris : normal, tidak terdapat strabismus, nistagmus : anemis : tidak ikterik : bulat, isokor +/+, diameter 3 mm, reflex cahaya langsung dan tidak langsung +/+ 4. Telinga Bentuk Liang telinga Serumen Nyeri tarik auricular Nyeri tekan tragus 5. Hidung Bagian luar : normal, tidak terdapat deformitas : normal(eutrofilia) : lapang : -/: -/: -/-

Septum Mukosa hidung Cavum nasi

: terletak di tengah dan simetris : tidak terdapat hiperemis, konka nasalis eutrofi : perdarahan (-)

6. Mulut dan tenggorok Bibir Gigi-Geligi Mukosa mulut Lidah Tonsil Faring : normal, tidak pucat, tidak sianosis : hygiene baik : normal, tidak hiperemis : normoglosia, tidak kotor : T1/T1 tenang, tidak hiperemis : Tidak hiperemis, arcusfaring simetris, uvula di tengah

7. Leher Bendungan vena : tidak terdapat bendungan vena Kelenjar tiroid Trakea : tidak membesar, mengikuti gerakan, simetris : di tengah

8. Kelenjar getah bening Leher Aksila Inguinal : tidak terdapat pembesaran KGB di leher : tidak terdapat pembesaran KGB di aksila : tidak terdapat pembesaran KGB di inguinal

9. Thorax Paru-paru depan Kanan Inspeksi Palpasi Kiri

Pergerakan dinding dada simetris saat statis dan dinamis Benjolan (-) Vokal Fremitus taktil Benjolan (-) Vokal Fremitus taktil Sonor di seluruh hemithorak kiri

Perkusi

Sonor di seluruh hemithorak kanan

Auskultasi

Vesikuler (+) normal Rhonki (-) Wheezing (-)

Vesikuler (+) normal Rhonki (-) Wheezing (-)

Paru-paru belakang Kanan Inspeksi Palpasi Kiri

Pergerakan punggung simetris saat statis dan dinamis Benjolan (-) Vokal Fremitus taktil Benjolan (-) Vokal Fremitus taktil Sonor di seluruh hemithorak kiri

Perkusi

Sonor di seluruh hemithorak kanan

Auskultasi

Vesikuler (+) normal Rhonki (-) Wheezing (-)

Vesikuler (+) normal Rhonki (-) Wheezing (-)

Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Tidak tampak pulsasi iktus cordis : iktus kordis teraba 1 cm medial dari garis midklavikularis kiri : : sela iga V linea parasternalis kanan. : sela iga V, 1cm sebelah lateral linea midklavikula kiri. : sela iga II linea parasternal kiri. : Bunyi jantung I-II murni reguler, Gallop (-), Murmur (-).

Batas kanan Batas kiri Batas atas Auskultasi

1. Abdomen Inspeksi Palpasi : abdomen simetris, buncit : supel, massa (-), hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-), ballotement (-) Perkusi : timpani pada keempat kuadran abdomen, shifting dullness (-)

Auskultasi : bising usus 4-5x/ menit, normal

2. Ekstremitas Akral hangat Edema tidak ada

D. Pemeriksaan Penunjang Tanggal 10 September 2012 Darah Lengkap Pemeriksaan Hemoglobin Leukosit Eritrosit Trombosit Hematokrit Glucotest Hasil 15,8 gr/dL 16.300 / mm3 5,26 juta/ mm3 339.000/mm3 47% 154mg% Rujukan 1 18 gr/dL 5000 - 10.000/mm3 4,5 - 5,5 juta/mm3 150 400 rb/mm3 43 51 % 90- 125 mg%

Kimia darah Pemeriksaan Trigliserida Cholesterol HDL Cholesterol LDL Cholesterol Hasil 91 mg/dL 162 mg/dL 32 mg/dL 112 mg/dL Rujukan < 170 mg/Dl <200 mg/dL 40 60 mg/dL 130 mg/dL

Tanggal 11 September 2012 Pemeriksaan Trigliserida Cholesterol HDL Cholesterol LDL Cholesterol Hasil 126 mg/dL 194 mg/dL 34 mg/dL 135 mg/dL Rujukan < 170 mg/Dl <200 mg/dL 40 60 mg/dL 130 mg/dL

EKG Tanggal 9 September 2012

Interpretasi : Irama Laju QRS Interval PR Aksis Morfologis Gelombang P : durasi 0,16 detik di lead I dan II, notced P di lead II, defleksi di sadapan V1 QRS Segment ST : interval 0,06 detik, R di aVL: 16 mm, R lead I + S lead III : 36 mm : normal : sinus : 107x/menit : 0,12 detik : deviasi aksis ke kiri

Gelombang T : tidak ada Kesan : LAH, LVH

Rontgen Thoraks

Cor : CTR> 50%, pinggang jantung menghilang, apeks jantung tertanam. Pulmo : corakan bronkovaskuler baik, tidak tampak proses spesifik, Kedua sinus dan diafragma baik. Tulang dan soft tissue baik. Kesan : Cardiomegaly

E. Resume Tn. K, 56 tahun, datang ke RSAL Dr. Mintohardjo dengan keluhan tidak bisa tidur selama 1 bulan terakhir. Diakui pasien, pasien mengaku sulit untuk memulai tidur. Os menyangkal ada stress atau pun masalah pribadi yang membuatnya kesulitan untuk tidur. Namun, diakui oleh pasien, ia jadi sulit tidur semenjak os diberhentikan dari

pekerjaannya sebagai mandor bus sejak 2 bulan yang lalu. Os juga mengeluh saat ini sakit kepala di seluruh bagian kepalanya sejak 1 bulan terakhir. OS ada memiliki riwayat hipertensi dan DM, serta riwayat hipertensi dalam keluarga. Pada pemeriksaan fisik OS tampak sakit sedang, dan TD 150/100 mmHg, BMI Os obesitas sedangkan yang lain tidak ada kelainan. Namun, pada perkusi jantung, batas kiri jantung berubah yaitu : sela iga V, 1cm sebelah lateral linea midklavikula kiri. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan HDL : 35mg/dl, LDL : 135mg/dl, glucotest 154mg%. Pada EKG ditemukan durasi gel. P durasi 0,16 detik di lead I dan II, notced P di lead II, defleksi di sadapan V1, QRS komplek interval 0,06 detik, R di aVL: 16 mm, R lead I + S lead III : 36 mm.

F. Diagnosa Kerja HHD DM tipe II

G. Penatalaksanaan Non Medikamentosa : Istirahat Diet rendah garam, rendah lemak Makan gizi seimbang Hindari stres Konsul gizi Konsul psikiatri

Medikamentosa : RL 10 tpm Amlodipin 1x 10mg Valsartan 1x 80mg Bisoprolol 1x1 Cefadroxyl 2x 500mg Metformin 3x 500mg

H. Rencana pemeriksaan Lanjutan Tes fungsi ginjal Ekokardiografi HbA1C Cek GD ulang

I. Prognosis ad vitam ad functionam ad sanationam : bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

Follow Up Tanggal 13 September 2012 S: O: Tekanan darah : 140/90 mmHg Nadi Suhu Pernapasan : 88 x/menit : 36 0C : 19x/ menit pasien mulai bisa tidur, BAB berdarah warna merah terang

Lab Darah Lengkap Pemeriksaan Hemoglobin Hasil 13,5 gr/dL Rujukan 1 18 gr/dL

Leukosit Eritrosit Trombosit Hematokrit Glucotest

10.900 / mm3 4,43 juta/ mm3 269.000/mm3 39% 121 mg%

5000 - 10.000/mm3 4,5 - 5,5 juta/mm3 150 400 rb/mm3 43 51 % 90- 125 mg%

A: HHD Haemmorhoid Anemia DM tipe II GD terkontrol

P: RL 10 tpm Amlodipin 1x 10 mg Valsartan 1 x 80 mg Bisoprolol 1x1 Cefadroxyl 2 x 500 mg Metformin 3x 500mg Konsul bedah

Tanggal 14 September 2012 S : BAB normal tidak berdarah lagi, sering BAK, warna pipis kuning biasa, bisa tidur tapi kurang nyenyak, nyeri perut ulu hati, mual -, muntah -.

O: A: P: Infuse off Amlodipin 1x 10 mg Valsartan 1 x 80 mg Bisoprolol 1x1 Cefadroxyl 2 x 500 mg Metformin 3x 500mg Omeprazole 2x 1 tab Cek urin lengkap Konsul psikiatri HHD Dyspepsia ISK? Tekanan darah : 140/90 mmHg Nadi Suhu Pernapasan : 80x/menit : 360C : 18x/menit

Pemeriksaan Fisik : NT Epigastrium +

Tanggal 15 September 2012 S: O: Tekanan darah : 140/90 mmHg sudah bisa tidur pulas walaupun sebentar, keluhan lain tidak ada

A: P: -

Nadi Suhu Pernapasan

: 80x/menit : 360C : 18x/menit

HHD ISK

Amlodipin 1x 10 mg Valsartan 1 x 80 mg Bisoprolol 1x1 Cefadroxyl 2 x 500 mg Metformin 3x 500 mg Omeprazole 2x 1 tab Rawat jalan, kontrol poli

Lab Urine Lengkap Pemeriksaan Warna Blood/Eritrosit Leukosit Bilirubin Ketone Berat jenis PH Protein Urobilinogen Hasil Kuning Jernih 1.020 5.5 + Negatif Negatif Negatif Negatif 1.003-1030 4.5- 8.5 Negatif Positif Rujukan

Nitrite Sedimen : Eritrosit/LPB Leukosit/LPB Epitel Bakteri Silinder/LPK Kristal

Negatif

+/2-3 + + -

+/0-1/LPB +/1-5/LPB Positif Negatif Negatif/LPK Negatif

BAB II ANALISA KASUS Hipertensi merupakan pengukuran tekanan darah di atas skala normal (120/80 mmHg).Menurut JNC 7, tekanan darah dibagi dalam tiga klasifikasi yakni normal, prehipertensi,hipertensi stage 1, dan hipertensi stage 2 (tabel 1). Klasifikasi ini berdasarkan pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik, yang pemeriksaannya dilakukanpada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat. Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7 Kategori Normal Pre hipertensi Hipertensi tahap 1 Hipertensi tahap 2 Sistol (mmHg) <120 120-139 140-159 160 Dan/atau Dan Atau Atau Atau Diastole (mmHg) <80 80-89 90-99 100

Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu:hipertensi esensial atau hipertensi primer dan hipertensi sekunder atauhipertensi renal. 1) Hipertensi esensial Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus.Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan,hiperaktifitas sistem saraf simpatis, sistem renin angiotensin, defek dalamekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler dan faktor-faktor yangmeningkatkan resiko seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia.Hipertensi primer biasanya timbul pada usia 30 50 tahun. 2) Hipertensi sekunder Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5% kasus.Penyebab spesifik diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal,hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing,feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain lain.

Peninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala pada hipertensi esensial dan tergantung dari tinggi rendahnya tekanan darah,gejala yang timbul dapat berbedabeda. Kadang-kadang hipertensi esensial berjalan tanpa gejala, dan baru timbul gejala setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti pada ginjal, mata, otak dan jantung. Perjalanan penyakit hipertensi sangat berlahan. Penderita hipertensi mungkin tidak menunjukkan gejala selama bertahun tahun. Masa laten ini menyelubungi perkembangan penyakit sampai terjadi kerusakan organ yang bermakna. Terdapat gejala biasanya hanya bersifat spesifik, misalnya sakit kepala atau pusing. Gejala lain yang sering ditemukan adalah epistaksis, mudah marah, telinga berdengung,rasa berat di tungkuk, sukar tidur, dan mata berkunang-kunang. Tekanan darah terutama dikontrol oleh sistem saraf simpatik (kontrol jangka pendek) dan ginjal (kontrol jangka panjang). Mekanisme yang berhubungan dengan penyebab hipertensi melibatkan perubahan perubahan pada curah jantung dan resistensi vaskular perifer. Pada tahap awal hipertensi primer curah jantung meninggi sedangkan tahanan perifer normal. Keadaan ini disebabkan peningkatan aktivitas simpatik. Saraf simpatik mengeluarkan norepinefrin, sebuah vasokonstriktor yang mempengaruhi pembuluh arteri danarteriol sehingga resistensi perifer meningkat.Pada tahap selanjutnya curah jantung kembali ke normal sedangkan tahanan perifer meningkat yang disebabkan oleh refleks autoregulasi. Yang dimaksud dengan reflex autoregulasi adalah mekanisme tubuh untuk mempertahankan keadaan hemodinamik yang normal. Oleh karena curah jantung yang meningkat terjadi konstriksi sfingter pre-kapiler yangmengakibatkan penurunan curah jantung dan peninggian tahanan perifer. Pada stadium awal sebagian besar pasien hipertensi menunjukkan curah jantung yang meningkat dan kemudian diikuti dengan kenaikan tahanan perifer yang mengakibatkan kenaikan tekanan darah yang menetap. Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh darah perifer dan beban akhir ventrikel kiri. Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan lamanya peningkatan diastole. Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpatoadrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi system renin-angiotensin-aldosteron (RAA) belum diketahui, mungkin sebagai penunjang saja. Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis primer. Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus (konsentrik). Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa perubahan yang berarti pada

fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada stadium selanjutnya, karena penyakir berlanjut terus, hipertrofi menjadi tak teratur, dan akhirnya eksentrik, akibat terbatasnya aliran darah koroner. Khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume, oleh karena meningkatnya volume diastolik akhir. Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi), peningkatan tegangan dinding ventrikel pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung. Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik ventrikel kiri berhubungan erat bila disertai dengan penyakit jantung koroner. Krisis Hipertensi Krisis hipertensi didefinisikan sebagai kondisi peningkatan tekanan darah yang disertai kerusakan atau yang mengancam kerusakan target organ dan memerlukan penanganan segera untuk mencegah kerusakan atau keparahan target organ (Soemantri dan Nugroho, 2006). The Fifth Report of the Joint National Comitte on Detection, Evaluationand Treatment of High Blood Pressure(JNC-7, 2004) membagi krisis hipertensiini menjadi 2 golongan yaitu : Hipertensi emergensi (darurat) dan Hipertensi urgensi (mendesak). Kedua hipertensi ini ditandai nilai tekanan darah yang tinggi,yaitu 180 mmHg/120 mmHg dan ada atau tidaknya kerusakan target organ pada hipertensi (Saseen dan Carter, 2005). Membedakan kedua golongan krisis hipertensi bukanlah dari tingginya TD, tapi dari kerusakan organ sasaran. Kenaikan TD yang sangat pada seorang penderita dianggap sebagai suatu keadaan emergensi bila terjadi kerusakan secara cepat dan progresif dari sistem syaraf sentral, miokardinal, dan ginjal. Hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi perlu dibedakan karena cara penanggulangan keduanya berbeda (Majid, 2004). 1. Hipertensi emergensi (darurat) Ditandai dengan TD Diastolik >120 mmHg, disertai kerusakan berat dari organ sasaran yag disebabkan oleh satu atau lebih penyakit/kondisi akut. Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan timbulnya sequele atau kematian.TD harus diturunkan sampai batas tertentu dalam satu sampai beberapa jam Penderita perlu dirawat di ruangan intensive care unit atau (ICU) (Majid, 2004). Penanggulangan hipertensi emergensi :

Pada umumnya kondisi ini memerlukan terapi obat antihipertensi parenteral. Tujuan terapi hipertensi darurat bukanlah menurunkan tekanan darah 140/90 mmHg, tetapi menurunkan tekanan arteri rerata (MAP) sebanyak 25 % dalam kurun waktu kurang dari 1 jam. Apabila tekanan darah sudah stabil, tekanan darah dapat diturunkan sampai 160 mmHg/100-110 mmHg dalam waktu2-6 jam kemudian. Selanjutnya tekanan darah dapat diturunkan sampai tekanan darah sasaran (<140 mmHg atau < 130 mmHg pada penderita diabetes dan gagal ginjal kronik) setelah 24-48 jam (Saseen dan Carter, 2005). 2. Hipertensi urgensi (mendesak) Hipertensi mendesak ditandai dengan TD diastolik >120 mmHg dan dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. TD harus diturunkan secara bertahap dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi oral hipertensi.Penderita dengan hipertensi urgensi tidak memerlukan rawat inap di rumah sakit. Sebaiknya penderita ditempatkan diruangan yang tenang, tidak terang danTD diukur kembali dalam 30 menit. Bila tekanan darah tetap masih sangat meningkat, maka dapat dimulai pengobatan. Umumnya digunakan obat-obat oral antihipertensi dalam menggulangi hipertensi urgensi ini dan hasilnya cukup memuaskan (Majid, 2004). Penanggulangan hipertensi urgensi : Pada umumnya, penatalaksanaan hipertensi mendesak dilakukan dengan menggunakan atau menambahkan antihipertensi lain atau meningkatkan dosis antihipertensi yang digunakan, dimana hal ini akan menyebabkan penurunan tekanan darah secara bertahap. Penurunan tekanan darah yang sangat cepat menuju tekanan darah sasaran (140/90 mmHg atau 130/80 mmHg pada penderita diabetes dan gagal ginjal kronik) harus dihindari. Hal ini disebabkan autoregulasi aliran darah pada penderita hipertensi kronik terjadi pada tekanan yang lebih tinggi pada orang dengan tekanan darah normal, sehingga penurunan tekanan darah yang sangat cepat dapat menyebabkan terjadinya cerebrovaskular accident,infark miokard dan gagal ginjal akut (Saseen dan Carter, 2005). Pada pasien diatas dari anamnesis didapatkan keluhan utama berupa susah tidur yang merupakan salah satu gejala dari hipertensi dan juga terdapat pusing. Dan juga diketahui bahwa pasien telah memiliki riwayat hipertensi sejak lama serta dari gaya hidup pasien yang kurang

sehat seperti merokok, makan makanan berlemak dan begadang semakin menambah faktor risiko untuk terjadinya hipertensi. Pasien juga memilik riwayat DM. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah pasien selalu di atas normal yaitu 140/90 mmHg - 150/100 mmHg. Dan pada antropometri pasien didapatkan bahwa pasien obesitas. Serta pada pemeriksaan kimia darah didapatkan peningkatan dari LDL dan penurunan dari HDL serta peningkatan dari glukosa darah. Dari hasil EKG didapatkan peningkatan dari QRS rate menandakan adanya takikardia, pada gel. P durasi 0,16 detik di lead I dan II, notced P di lead II, defleksi di sadapan V1 menandakan adanya LAH serta QRS interval 0,06 detik, R di Avl : 16 mm, R lead I + S lead III : 36 mm yang menandakan adanya LVH. LAH dan LVH timbul karena kompensasi yang dilakukan oleh jantung akibat adanya hipertensi. Dari foto thoraks juga didapatkan gambaran cardiomegaly. Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, ekg, foto rontgen thoraks dapat disimpulkan bahwa pasien menderita HHD. Pasien juga didiagnosa dengan DM tipe II. Setelah didiagnosis harus segera diambil tindakan untuk mengatasi gejala pada pasien dan mencegah komplikasi ataupun kematian. Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah target tekanan darah < 140/90 mmHg, untuk individu beresiko tinggi(diabetes, gagal ginjal proteinuria) < 130/80 mmHg, penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular, menghambat laju penyakit ginjal proteinuria. Selain pengobatan hipertensi, pengobatan terhadap faktor resiko atau kondisi penyerta lainnya seperti diabetes mellitus atau dislipidemia juga harus dilaksanaka hingga mencapai target terapi masing-masing kondisi. Pasien diberikan obat anti hipertensi golongan antagonis kalsium golongan dihidropiridin yang menghambat influks (masuknya) ion kalsium melalui membran ke dalam otot polos vaskular dan otot jantung sehingga mempengaruhi kontraksi otot polos vaskular dan otot jantung. Dalam hal ini Amlodipin menghambat influks ion kalsium secara selektif, di mana sebagian besar mempunyai efek pada sel otot polos vaskular dibandingkan sel otot jantung.

Efek antihipertensi Amlodipin adalah dengan bekerja langsung sebagai vasodilator arteri perifer yang dapat menyebabkan penurunan resistensi vaskular serta penurunan tekanan darah. Kemudian diberikan anti hipertensi golongan selektif 1 blocker (Bisoprolol) yaitu anti hipertensi yang memblok adrenergic reseptor 1 pada jaringan jantung yang mengakibatkan denyut jantung melambat dan tekanan darah turun. Selain itu obat ini juga dapat digunakan pada pasien karena kemungkinan terdapat stress.

Pasien juga diberikan valsartan yang bekerja sebagai antagonis angiotensin II. Angiotensin II menyebabkan vasokontriksi dari pembuluh darah, sehingga dengan memblokir efek ini, valsartan memungkinkan pembuluh untuk berelaksasi dan mengalami vasodilatasi. Karena ini terjadi, tekanan darah dalam pembuluh darah akan berkurang. Pasien juga diberikan antibiotic golongan sefalosprin yaitu cefadroxil karena pada pasien ini didapatkan kenaikan leukosit yang mengindikasikan adanya infeksi bakteri yaitu ISK. Pasien juga diberikan obat Omeprazole untuk dyspepsianya. Pasien juga diberikan obat untuk DM nya yaitu Meftormin merupakan obat antidiabetik oral yang berbeda dari golongan sulfonilurea baik secara kimiawi maupun dalam cara bekerjanya. Obat ini merupakan suatu biguanida yang tersubsitusi rangkap yaitu Metformin (dimethylbiguanide) Hydrochloride. Mekanisme kerja Metformin antara lain : Metformin merupakan zat antihiperglikemik oral golongan biguanid. Mekanisme kerja Metformin menurunkan kadar gula darah dan tidak meningkatkan sekresi insulin. Metformin tidak mengalami metabolisme di hati, diekskresikan dalam bentuk yang tidak berubah terutama dalam air kemih dan sejumlah kecil dalam tinja. Adapun indikasi dari penggunaan obat ini adalah Untuk terapi pada pasien diabetes yang tidak tergantung insulin dan kelebihan berat badan dimana kadar gula tidak bisa dikontrol dengan diet saja. Dapat dipakai sebagai obat tunggal atau dapat diberikan sebagai obat kombinasi dengan Sulfonilurea. Untuk terapi tambahan pada penderita diabetes dengan ketergantungan terhadap insulin yang simptomnya sulit dikontrol. Setelah kondisi pasien membaik, pasien diperbolehkan pulang dan dianjurkan untuk kontrol ke poli jantung 1 minggu kemudian serta minum obat secara teratur agar hipertensinya menjadi terkontrol. Selain itu pasien dianjurkan untuk ke psikiatri untuk membicarkan lebih lanjut kemungkinan stress yang sedang dialami pasien.