Anda di halaman 1dari 16

1

REFERAT
MACULAR HOLE

Pembimbing: Dr.Gilbert Simanjuntak Sp M

Disusun oleh: DEBORA N MARBUN (04-078) MARGARETH SANCI PADAHANA (06-091)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN MATA FK-UKI PERIODE 9 JULI 4 AGUSTUS 2012 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA JAKARTA

BAB 1 PENDAHULUAN Macular hole atau lubang makula merupakan suatu pembukaan atau robekan seluruh ketebalan retina yang meliputi fovea mata. Kasus lubang makula pertama kali dilaporkan pada tahun 1869 oleh Knapp, yang terjadi pada penderita dengan riwayat trauma.1 Sebagian besar peneliti menyatakan bahwa lubang makula disebabkan oleh tarikan vitreoretinal yang idiopatik dan sering terjadi pada wanita dewasa. Pada tahun 1994, the Eye Disease Case-Control Study melaporkan bahwa 72% lubang makula terjadi pada wanita dan lebih dari 50% terjadi pada usia 65 sampai 74 tahun.1 Dahulu lubang makula merupakan penyebab hilangnya penglihatan sentral yang ireversibel dan menyebabkan kebutaan. Dengan berkembangnya pengetahuan tentang patofisiologi, diagnosis, dan bedah vitreoretina, memungkinkan untuk dilakukannya perbaikan lubang makula dan fungsi penglihatan.1 Untuk itulah penulis ingin mengupas lebih dalam mengenai lubang makula, selain sebagai tugas telaah ilmiah sebagai syarat untuk menjalani kegiatan kepaniteraan klinik senior (KKS) di Departemen Ilmu Penyakit Mata RSUP Haji Adam Malik Medan, telaah ilmiah ini juga diharapkan dapat digunakan pembaca untuk menambah ilmu, khususnya mengenai lubang makula.

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA Macular Hole 2.1. Definisi Macular hole (lubang makula) adalah terbukanya seluruh ketebalan retina yang mengenai bagian tengah fovea.1,2,3 2.2. Epidemiologi Lubang makula idiopatik umumnya terjadi pada individu yang sehat pada dekade keenam atau ketujuh dari hidupnya. Usia onset rata-rata 65 tahun, namun onset pada pasien pada usia dekade ketiga telah dilaporkan. Wanita lebih sering terkena daripada pria, dengan perbandingan 2:1. Sekitar 10-20% kasus terjadi pada kedua mata, namun onsetnya jarang terjadi bersamaan.2 2.3. Etiologi Kebanyakan kasus lubang makula adalah idiopatik, terjadi pada pasien yang tidak memiliki riwayat patologis pada mata. Namun, proses patologis dapat menginduksi secara sekunder pembentukan dari lubang makula. Lubang makula dapat terbentuk segera setelah terjadi trauma tumpul deskripsi awal tentang lubang makula yang dikemukakan oleh Herman Knapp pada tahun 1869. Di samping trauma, masalah okular lain yang dihubungkan dengan pembentukan lubang makula termasuk edema makula kistoid, membran epiretina, sindrom traksi vitreomakular, rhegmatogenous retinal detachment, penyakit Best, miopia tinggi dengan stafiloma posterior, lightning strike injury, retinopati hipertensif, makroaneurisma yang rupture, dan retinopati diabetik proliferatif.2 Selama bertahun-tahun, para peneliti mencari alasan sistemik mengapa lubang makula harus terbentuk. Pada studi Eye Disease Case-Control, banyak faktor risiko sistemik yang mungkin yang telah diteliti secara prospektif. Hanya kadar fibrinogen serum yang meningkat yang berhubungan dengan meningkatnya risiko terjadinya lubang makula idiopatik. Lubang makula merupakan kondisi yang jarang, diperkirakan terjadi pada satu dari 5000 pasien.2

2.4. Anatomi Makula Retina, lapisan terdalam dari mata, merupakan suatu membran tipis yang lembut dan transparan. Lapisan ini merupakan jaringan yang sangat berkembang di mata. Lapisan retina nampak berwarna merah keunguan akibat adanya sel batang dan koroid vaskuler di bawahnya.4 Retina terbentang dari diskus optikus hingga ke ora serata. Secara kasar, retina terbagi menjadi dua daerah, yaitu kutub posterior dan retina perifer, yang dipisahkan oleh garis khayal ekuator retina. Kutub posterior merupakan daerah retina posterior dari ekuator retina, yang juga dibagi menjadi dua daerah, yaitu diskus optikus dan makula lutea.4

Gambar 2.1. Anatomi mata5 Diskus optikus merupakan daerah melingkar berwarna merah jambu dengan diameter sekitar 1,5 mm. Pada diskus optikus semua lapisan retina berakhir kecuali serabut-serabut saraf, yang melewati lamina kribrosa untuk bergabung menjadi nervus optikus. Suatu daerah depresi (bagian yang menurun) dapat terlihat pada diskus, disebut physiological cup. Arteri dan vena sentralis retina muncul dari bagian tengah daerah cup tersebut.4

5 Makula lutea, disebut juga yellow spot, merupakan daerah yang terletak di kutub posterior ke arah temporal dari diskus optikus, berwarna lebih merah dibandingkan dengan daerah sekelilingnya, dengan diameter sekitar 5,5 mm. Fovea sentralis merupakan daerah yang menurun pada bagian tengah makula. Fovea sentralis ini memiliki diameter kuranglebih 1,5 mm dan merupakan bagian yang paling sensitif dari retina. Pada bagian tengah fovea sentralis ini terdapat daerah yang lebih menurun lagi yang disebut foveola, dengan diameter sekitar 0,35 mm, dan terletak kurang-lebih 3 mm dari tepi temporal diskus optikus. Daerah yang mengelilingi fovea terdiri dari daerah parafovea dan perifovea.4 Retina perifer merupakan daerah yang dibatasi oleh ekuator retina di bagian posterior dan ora serata di bagian anterior.4 Ora serata merupakan batas perifer yang bergerigi di mana retina berakhir. Di bagian ini retina melekat dengan kuat pada vitreus dan koroid.4

Gambar 2.2. Fundus normal dan daerah-daerah makula2 Secara histologis, retina terdiri dari sepuluh lapisan, yaitu (dari luar ke dalam)4: a. Epitel pigmen. Lapisan ini merupakan lapisan terluar dari retina, terdiri dari selapis selsel yang mengandung pigmen. Lapisan ini melekat dengan kuat pada basal lamina (membran Bruch) pada koroid. b. Lapisan sel-sel batang dan kerucut. Sel-sel batang dan kerucut dikenal juga sebagai fotoreseptor. Lapisan fotoreseptor ini hanya terdiri dari segmen terluar dari sel-sel fotoreseptor yang tersusun seperti palisade. Terdapat sekitar 120 juta sel batang dan 6,5 juta sel kerucut. Sel batang memiliki substansi fotosensitif berwarna ungu (rhodopsin) dan menyajikan penglihatan perifer dan penglihatan dengan cahaya yang sedikit (penglihatan skotopik). Sel kerucut juga memiliki substansi fotosensitif dan terutama

6 bertanggung jawab pada penglihatan sentral (penglihatan fotopik) dan penglihatan terhadap warna. c. Membran limitans eksterna. Lapisan ini merupakan membran yang berlubang-lubang, di mana lubang-lubang tersebut merupakan tempat lewatnya prosesus-prosesus dari selsel batang dan kerucut. d. Lapisan nukleus luar. Lapisan ini terdiri dari nukleus dari sel-sel batang dan kerucut. e. Lapisan pleksiform luar. Lapisan ini terdiri dari hubungan antara ujung-ujung sel batang dan kerucut dengan dendrit dari sel-sel bipolar dan sel-sel horizontal. f. Lapisan nukleus dalam. Lapisan ini terutama terdiri atas badan sel dari sel-sel bipolar. Di lapisan ini juga terdapat badan sel dari sel amakrin horizontal dan sel Muller, serta kapiler dari arteri sentralis retina. g. Lapisan pleksiform dalam. Lapisan ini terdiri dari hubungan antara akson dari sel-sel bipolar, dendrit dari sel-sel ganglion, dan prosesus dari sel-sel amakrin. h. Lapisan sel ganglion. Lapisan ini terutama terdiri atas badan sel dari sel-sel ganglion. Terdapat dua jenis sel ganglion, yaitu sel ganglion kecil dan sel ganglion polisinaptik.

Gambar 2.3. Lapisan-lapisan retina5 i. Lapisan serabut saraf. Lapisan ini terdiri atas akson dari sel-sel ganglion, yang melewati lamina kribrosa untuk membentuk nervus optikus.

7 j. Membran limitans interna. Lapisan ini merupakan lapisan terdalam retina dan memisahkan retina dari vitreus. Pada fovea, tidak terdapat sel batang, sel-sel kerucut tersusun rapat, dan lapisanlapisan retina yang lain sangat tipis di daerah ini. Bagian tengahnya (foveola) terdiri dari sel-sel kerucut dan nukleus sel-sel tersebut yang dilapisi membran limitans interna yang tipis. Lapisan-lapisan retina yang lain tidak terdapat di daerah ini. Pada daerah fovea yang mengelilingi foveola, akson dari sel-sel kerucut tersusun secara oblik (lapisan Henle) untuk menjangkau pinggir dari fovea.4

Gambar 2.4. Gambaran histologis dari makula dan fovea6 Retina merupakan jaringan okular yang paling kompleks. Mata melakukan tugas sebagai instrument optik, reseptor yang kompleks, dan sebuah transduser yang efektif. Selsel batang dan kerucut pada lapisan fotoreseptor mengubah stimuli cahaya menjadi impuls saraf yang dikonduksikan melalui jalur penglihatan menuju ke korteks penglihatan oksipital.5 2.5. Patogenesis Meskipun patogenesis terjadinya lubang makula masih belum jelas, terdapat beberapa teori yang mencoba menjelaskan bagaimana terjadinya lubang makula tersebut, di antaranya sebagai berikut.1 a. Teori Trauma. Pada tahun 1869 Knapp melaporkan kasus lubang makula pada seorang pasien yang mengalami trauma mata dengan diagnosis perdarahan makula. Dua tahun kemudian, Noyes menggambarkan lubang makula yang diakibatkan oleh trauma pada seorang gadis berusia 13 tahun. Diasumsikan trauma tumpul okuli dapat menyebabkan

8 terjadinya lubang makula dari energi mekanik yang dihasilkan oleh gelombang cairan vitreus sehingga terjadi nekrosis makula.

Gambar 2.5. Lubang makula (panah besar) dengan robekan retina sensorik di sekelilingnya (panah kecil)5 b. Teori Degenerasi Kistoid dan Vaskular. Fuchs (1901) dan Coats (1907) menyatakan bahwa terjadi perubahan kistik di daerah yang berdekatan dengan lubang makula dan menduga perubahan ini disebabkan oleh trauma ataupun mekanisme lainnya. Pada beberapa kasus lubang makula tidak terjadi segera setelah trauma, diduga terjadi vasokonstriksi yang diikuti vasodilatasi sehingga menyebabkan degenerasi kistik pada pusat makula. Degenerasi kistoid makula sentral berkaitan dengan beberapa kondisi sepertin hipertensi berat, oklusi arteri sentralis retina, oklusi vena retina, penyakit Coats, sifilis, makulopati karena sinar, dan traksi dari vitreus. Coats dan Kuhnt menduga terjadi perubahan vaskular terkait usia yang menimbulkan degenerasi kistik dan akhirnya menyebabkan terbentuknya lubang makula. c. Teori Vitreus. Pada tahun 1912 Zeeman menggambarkan secara histopatologi adanya kondensasi vitreus premakular yang berdekatan dengan fovea yang mengalami degenerasi sistik. Menurut Lister (1924), terdapat kontraksi dari pita fibrosa vitreus secara anteroposterior yang menyebabkan terjadinya distorsi makula, traction retinal detachment, degenerasi sistoid makula, dan akhirnya menjadi lubang makula. Reese et al. (1967) menyatakan bahwa separasi vitreus dari fovea dapat menyebabkan avulsi fovea yang pada akhirnya menyebabkan lubang makula. Morgan dan Schatz (1986) mengemukakan suatu proses penipisan involusional pada makula yang merupakan

9 gabungan dari teori vitreus, vaskular, dan degenerasi kistik. Lesi makula ini digambarkan sebagai fovea yang tipis dan agak atrofi yang kehilangan bentuk dan fungsi normalnya. Menurut teori ini, pada awalnya terjadi perubahan pembuluh darah koroid yang akan mengganggu perfusi koroid dan menyebabkan perubahan fovea, retina, dan epitel pigmen. Perubahan vaskular ini menyebabkan degenerasi kistik retina sehingga terjadi perubahan yang tetap dari struktur fovea dan epitel pigmen retina, yang pada akhirnya menyebabkan penipisan makula. Tarikan vitreus akan menyebabkan lubang pada makula yang sudah mengalami penipisan tersebut. Pada tahun 1988 Gass mengemukakan klasifikasi urutan terjadinya lubang makula yang idiopatik dan perubahan yang mendahuluinya. Kemudian pada tahun 1995 dibuat revisi tentang konsep ini. Konsep ini menekankan adanya tarikan vitreus secara tangensial. 2.6. Klasifikasi Pembentukan lubang makula biasanya berkembang selama periode bermingguminggu hingga berbulan-bulan melewati beberapa stadium yang telah dideskripsikan oleh Gass. Lubang makula juga dapat berkembang lebih cepat. Pada kedua kasus, lubang makula biasanya terdeteksi ketika gejala yang ada pada pasien memburuk secara tiba-tiba. Klasifikasi dan karakteristik lubang makula untuk masing-masing stadium dapat dilihat sebagai berikut.1,2,3,5,7 a. Stadium 1-A. Pada stadium ini, terjadi tarikan tangensial secara spontan oleh vitreus prefoveolar yang menyebabkan terlepasnya retina foveolar, hilangnya depresi foveal dan terjadi bintik foveal yang kekuningan dengan diameter 100-200 m. Terjadi pelepasan terlokalisir yang dangkal dari korteks vitreus perifoveal dengan tetap terjadi perlekatan yang persisten terhadap foveola. b. Stadium 1-B. Kontraksi vitreus akan menyebabkan lepasnya fovea, fovea menjadi mendatar. Perubahan ini menyebabkan gambaran cincin berbentuk donat yang berwarna kuning dengan diameter 200-350 m. Terjadi ekstensi posterior dari pseudokista dengan gangguan pada lapisan retina terluar. Atapnya masih utuh dengan tetap terdapat perlekatan hialoid posterior dengan retina. c. Stadium 2. Mulai terjadi pemisahan korteks vitreus disertai terbentuknya pseudooperkulum. Pada stadium ini mulai dapat dilihat suatu lubang, yaitu defek seluruh ketebalan retina, dengan diameter kurang dari 300 m, namun kadang-kadang tanda ini terlewatkan karena adanya pseudo-operkulum. Pseudo-operkulum itu sendiri terdiri dari kondensasi vitreus dan proliferasi glial yang aktif. Gejala gangguan penglihatan

10 termasuk metamorfopsia dan berkurangnya ketajaman penglihatan. Ketika telah terjadi lubang stadium 2, hampir selalu berkembang menjadi stadium 3 dengan harapan yang kecil untuk terjadinya perbaikan penglihatan secara spontan. d. Stadium 3. Kontraksi dan kondensasi korteks vitreus akhirnya menyebabkan pemisahan vitreus dan makula. Lubang yang terbentuk berdiameter sekitar 300-400 m, dan dikelilingi cairan subretina yang berbentuk seperti-donat. Hialoid posterior telah terlepas dari daerah makula, namun masih melekat pada diskus optikus. Dapat terjadi edema intraretinal dan kista. e. Stadium 4. Pada stadium ini terjadi pemisahan total antara vitreus dengan makula yang ditandai dengan cincin Weiss, dengan diameter lubang mencapai 500 m, dan dikelilingi oleh cairan subretina dengan deposit berwarna kekuningan di dalam lubang tesebut. Penurunan ketajaman penglihatan terjadi terutama karena hilangnya fotoreseptor pada defek sentral, dengan hasil skotoma sentral absolut. Sebagai tambahan, cairan subretina yang mengelilingi lubang dan elevasi retina sekunder menyebabkan skotoma relatif di sekelilingnya. Penglihatan cenderung untuk menurun secara progresif, menjadi stabil pada 6/60 atau lebih buruk ketika lubang mencapai diameter maksimumnya.

Gambar 2.6. Skema klasifikasi lubang makula yang diusulkan oleh Gass8

11

2.7. Gejala Klinis Kebanyakan lubang makula idiopatik tidak bergejala pada stadium awal. Pasien dengan lubang makula yang simtomatik akan mengeluhkan penglihatan sentral yang kabur atau skotoma sentral dan metamorfopsia. Biasanya pasien menyadari hal tersebut ketika membaca atau membawa kendaraan. Gejala-gejala berkembang bertahap dan terdapat waktu di mana pasien akan menutup sebelah matanya dan menyadari bahwa menurunnya penglihatan sentral tersebut hanya monocular. Beberapa pasien dapat terus-menerus asimtomatik dan lubang yang ada terdiagnosis hanya saat pemeriksaan oftalmologis rutin. Tajam penglihatan pada lubang stadium 1 biasanya sekitar 6/9 atau 6/12. Ketika lubang full thickness teridentifikasi (stadium 2 ke atas), tajam penglihatan bervariasi antara 6/18 hingga 3/60. Metamorfopsia terjadi karena elevasi retina neurosensorik di sekitar lubang makula.9 2.8. Pemeriksaan dan Diagnosis Kebanyakan kasus lubang makula idiopatik bersifat asimtomatik pada stadium awal. Pasien dengan lubang makula biasanya datang dengan mengeluhkan penglihatannya menjadi kabur pada bagian tengah. Secara umum, perlu ditanyakan beberapa hal kepada pasien, seperti sudah berapa lama gejala dirasakan, kemudian riwayat okuler, apakah pernah menderita glaukoma atau penyakit mata yang lain sebelumnya, kecelakaan atau trauma yang mengenai mata, operasi pada mata, dan penggunaan beberapa obat-obatan yang dapat berhubungan dengan kista makular, seperti niasin sistemik dan analog prostaglandin topikal.3,9 Untuk pemeriksaan, dapat dilihat sebagai berikut.1,3,7,9 a. Funduskopi. Lubang makula yang full thickness akan nampak sebagai lesi bulat atau oval pada makula dengan deposit berwarna putih kekuningan pada dasarnya. b. Angiografi fluoresens. Pemeriksaan ini dapat berguna sebagai tambahan bagi biomikroskopi. Pemeriksaan angiografi fluoresens ini biasanya menunjukkan gambaran hiperfluoresensi sentral pada fase awal (79%), namun pada kelainan makula lain yang menyerupai lubang makula juga memberikan gambaran yang sama (sekitar 63%), sehingga pemeriksaan ini tidak banyak menolong untuk menegakkan diagnosis lubang makula. c. Metode Watzke-Allen. Tes ini dilakukan dengan menggunakan lampu celah biomikroskop dengan sinar celah sempit dan lensa makula yang diarahkan ke fovea

12 baik secara vertikal maupun horizontal. Pasien dengan lubang makula akan melaporkan bahwa sinar yang dilihatnya menjadi lebih tipis atau tampak patah. d. Metode pemandu sinar laser (laser aiming beam). Tes ini dilakukan sama seperti metode Watzke-Allen, namun yang digunakan adalah laser aiming beam dengan ukuran 50 m. Pasien dengan lubang makula akan melaporkan bahwa pasien tidak dapat melihat sinar yang diarahkan ke makula, namun dapat melihat bila sinar diarahkan pada daerah retina di sekitar makula. e. Optical Coherence Tomography (OCT). Pemeriksaan ini merupakan teknik pencitraan diagnostik untuk pencitraan beresolusi tinggi dari retina. Gambaran cross sectional dari retina dapat diperoleh dengan 10 resolusi longitudinal. OCT dilakukan dengan pasien duduk di depan slit lamp di mana lensa dengan kekuatan 78D telah dipasang. Suatu laser dioda superluminesens menghasilkan probe beam dengan panjang gelombang 840 unit (infra merah) yang difokuskan ke retina. Sepasang galvanometrically driven orthogonal scanning mirror mengamati beam pada mata dan daerah retina dapat divisualisasikan dengan kamera infra merah. Gambaran cross sectional dari retina digantikan dengan warna-warna yang sesuai dengan daerah dengan reflektivitas optikal yang relatif tinggi (merah dan putih) atau reflektivitas rendah (biru hingga hitam). Gambaran tomografik beresolusi tinggi yang didapat dari pemeriksaan OCT dapat membantu membedakan lubang makula yang sebenarnya dengan lubang palsu (pseudo hole) dan lubang lamelar.

Gambar 2.7. Gambaran resolusi tinggi dari lubang makula stadium 42 2.9. Diagnosis Banding Diagnosis banding dari lubang makula dapat dilihat sebagai berikut.9 a. Lubang pada epiretina (membran epimakular), merupakan lesi yang paling umum dikelirukan dengan lubang makula adalah membran epiretina yang memiliki lubang, kontraksi atau pinggiran sirkumlinierdi dalam atau dekat dengan fovea. Biomikroskopi lensa kontak menunjukkan membran tersebut dengan kontraktur dan macular puckering

13 dengan retina yang normal di bawah membran. Tidak ditemukan cairan subretina dan edema retina di sekitar lubang. Penting untuk diingat bahwa membran epiretina dapat ditemukan berhubungan dengan lubang makula sendiri, jadi dengan adanya membran tesebut tidak menghapus kemungkinan adanya lubang makula. b. Degenerasi makula berhubungan dengan usia. Atrofi geografik dari epitel pigmen retina dan retina di atasnya dapat menyerupai lubang makula. c. Edema makula kistoid. Ketika ditemukan suatu kista sentral yang besar, hal ini dapat terlihat seperti lubang makula yang full thickness. Kondisi okular yang lain yang berhubungan dengan edema makula kistoid ini, seperti operasi pada mata atau kondisi inflamasi pada mata dapat membedakannya dengan lubang makula. d. Lubang lamelar. Ini merupakan defek dengan setengah ketebalan dari makula retina yang biasanya merupakan hasil dari pembentukan lubang makula yang terhenti atau yang dapat dilihat pada kasus edema makula kistoid kronik ketika lapisan dalam kista yang tipis pecah. Suatu pseudo-operkulum dapat diamati menutupi lubang lamelar dapat membuat kesalahan diagnosis. Batas-batas dari lubang lamelar biasanya kurang tegas dan memiliki tepi yang landai. e. Neovaskularisasi koroid subfovea dengan kista fovea dan edema intraretina dapat menyerupai lubang makula. f. Traksi vitreomakula dengan fovea kistik juga dapat menyerupai lubang makula. 2.10. Penatalaksanaan Sebelum tahun 1989, lubang makula idiopatik dianggap tidak dapat diobati. Kelly dan Wendel merupakan yang pertama melaporkan bahwa bedah vitreus dapat meningkatkan ketajaman penglihatan pada beberapa mata dengan lubang makula idiopatik akut. Sejak itu, vitrektomi untuk lubang makula idiopatik dengan cepat menjadi prosedur yang digunakan secara luas di seluruh dunia.2 Lubang stadium 1 awalnya diobservasi saja, karena tiga alasan, yaitu lubang makula stadium 1 memiliki angka perbaikan spontan sebesar 50%, intervensi bedah tidak mencegah pembentukan lubang makula secara universal, dan vitrektomi untuk lubang stadium 2 dengan onset baru memiliki angka kesuksesan yang sangat tinggi (>90%).2 Jika lubang stadium 1 mengalami penurunan ketajaman penglihatan secara signifikan yang bertahan selama beberapa bulan, maka tindakan bedah dapat dipertimbangkan. Bedah lubang makula dilakukan di bawah anestesi lokal, kecuali jika pasien yang meminta anestesi umum. Suatu three-port core vitrectomy standar dilakukan

14 menggunakan baik insisi 20-gauge, 23-gauge, ataupun 25-gauge. Kemudian korteks vitreus posterior yang intak ditahan, biasanya menggunakan instrumen vitrektomi dengan fungsi memotong yang ditiadakan. Korteks vitreus posterior biasanya tidak terlihat sampai diangkat dari retina. Pengangkatan korteks vitreus dan hialoid posterior dilakukan hingga pelepasan sempurna dari vitreus tercapai. Sisa vitreus posterior dipindahkan dengan instrumen pemotong untuk vitrektomi. Pada titik ini, membran epiretina, jika ada, dikelupas menggunakan jarum bengkok yang tajam atau forsep. Jika hasil kelupasan membran limitans interna dirasakan berguna, maka dapat juga dilakukan. Membran limitan interna dapat diwarnai dengan pewarna indocyanine green, triamsinolon, atau trypan blue agar pengelupasan menjadi lebih mudah. Gas sulfur heksafluorida terdilusi (SF6) atau gas perfluoropropan terdilusi (C3F8) diletakkan di kavum vitreus untuk penutupan tempat sklerotomi. Tindakan ini dapat dilakukan secara aman pada keadaan rawat jalan. Pasien biasanya diinstruksikan untuk tetap mengarahkan wajahnya ke bawah atau menunduk selama sekurang-kurangnya 7 hari setelah operasi, meskipun interval 3 hari hingga 3 minggu disarankan.2 Komplikasi dari tindakan bedah tersebut dapat berupa pembentukan katarak, dan robekan atau pelepasan retina (retinal detachment) atau keduanya dapat terjadi pada 10% pasien yang dilakukan bedah vitreus untuk lubang makula idiopatik. Selain itu juga dapat terjadi pembukaan kembali dari lubang makula yang telah ditutup.2 2.11. Prognosis Lubang stadium 1 memiliki angka perbaikan spontan sekitar 50%. Ketika terjadi lubang stadium 2, tanpa tindakan bedah kehilangan penglihatan biasanya permanen. Penutupan spontan dari lubang makula yang full thickness terjadi pada 2-4% mata, mungkin karena pembentukan membran epiretina. Perbaikan penglihatan biasanya tidak terjadi bersamaan.2 Tanpa operasi, lubang makula cenderung untuk stabil pada ketajaman penglihatan 6/60 6/240. Dengan operasi, memungkinkan terjadinya perbaikan penglihatan. Keberhasilan secara anatomi dapat ditentukan 2-4 minggu setelah operasi, ketika gas telah cukup terserap. Keberhasilan secara anatomi didefinisikan sebagai hilangnya cairan subretina secara lengkap yang mengelilingi lubang makula. Keberhasilan secara visual didefinisikan sebagai peningkatan ketajaman penglihatan paska-operasi sekurangkurangnya dua atau lebih baris Snellen di bawah ketajaman penglihatan pre-operasi.2

15 BAB 3 KESIMPULAN a. Macular hole atau lubang makula merupakan suatu pembukaan atau robekan seluruh ketebalan retina yang meliputi fovea mata. b. Kebanyakan kasus lubang makula adalah idiopatik, namun proses patologis dapat menginduksi secara sekunder pembentukan dari lubang makula. c. Lubang makula idiopatik umumnya terjadi pada individu yang sehat pada dekade keenam atau ketujuh dari hidupnya. Wanita lebih sering terkena daripada pria, dengan perbandingan 2:1. Sekitar 10-20% kasus terjadi pada kedua mata, namun onsetnya jarang terjadi bersamaan. d. Meskipun patogenesis terjadinya lubang makula masih belum jelas, terdapat beberapa teori yang mencoba menjelaskan bagaimana terjadinya lubang makula tersebut, di antaranya adalah teori trauma, teori degenerasi kistoid dan vaskular, serta teori vitreus. e. Terdapat beberapa stadium untuk lubang makula yang dideskripsikan oleh Gass, yaitu stadium 1 hingga stadium 4. Pada kedua kasus, lubang makula biasanya terdeteksi ketika gejala yang ada pada pasien memburuk secara tiba-tiba, yaitu ketajaman penglihatan yang menurun dan mengaburnya penglihatan pada bagian tengah atau skotoma sentral, serta adanya metamorfopsia. f. Berbagai pemeriksaan dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis lubang makula, salah satunya adalah Optical Coherence Tomography (OCT). Pemeriksaan ini merupakan teknik pencitraan diagnostik untuk pencitraan beresolusi tinggi dari retina, dan pemeriksaan ini biasanya digunakan untuk membantu menegakkan diagnosa, serta menilai keadaan makula saat pre- dan paska-operasi. g. Sebelum tahun 1989, lubang makula idiopatik dianggap tidak dapat diobati. Kelly dan Wendel merupakan yang pertama melaporkan bahwa bedah vitreus dapat meningkatkan ketajaman penglihatan pada beberapa mata dengan lubang makula idiopatik akut. Sejak itu, vitrektomi untuk lubang makula idiopatik dengan cepat menjadi prosedur yang digunakan secara luas di seluruh dunia. h. Lubang stadium 1 memiliki angka perbaikan spontan sekitar 50%. Ketika terjadi lubang stadium 2, tanpa tindakan bedah kehilangan penglihatan biasanya permanen. Tanpa operasi, lubang makula cenderung untuk stabil pada ketajaman penglihatan 6/60 6/240. Dengan operasi, memungkinkan terjadinya perbaikan penglihatan.

16 DAFTAR PUSTAKA 1. Effendi, R.G., Sasono, W. Idiopathic Macular Hole. Jurnal Oftalmologi

Indonesia.Desember 2008; 6(3): 158-68. Tersedia dalam: http://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/6308158168.pdf [Diakses 11 Maret 2012]. 2. Yanoff, M., Duker, J.S. Ophthalmology. 3rd Ed. USA: Elsevier; 2009. 3. American Academy of Ophthalmology Retina Panel. Preferred Practice Pattern: Idiopathic Macular Hole. San Francisco, CA: American Academy of Ophthalmology; 2008. Available at: http://www.aao.org/ppp [Accessed March 11th, 2012]. 4. Khurana, A.K. Diseases of the Retina. In: Khurana, A.K. Comprehensive Ophthalmology. 4th Ed. New Delhi: New Age International; 2007: 249-52. 5. Fletcher, E.C., Chong, N.V. Retina. In: Riordan-Eva, P., Whitcher, J.P. Vaughan & Asburys General Ophthalmology. 17th Ed. USA: the McGraw-Hill Companies; 2007. 6. Sehu, K.W., Lee, W.R. Ophthalmic Pathology: An Illustrated Guide for Clinicians . USA: Blackwell Publishing; 2005. 7. Kanski, J.J. Acquired Macular Disorders and Related Conditions. In: Kanski, J.J. Clinical Ophthalmology: A Systematic Approach. 16th Ed. USA: Elsevier; 2007: 644-6. 8. Smiddy, W.E., Flynn, H.W. Pathogenesis of Macular Holes and Theurapetic Implications. Am J Ophthalmol. 2004; 137(3): 525-34. 9. Sharma, Y.R. et al. Macular Hole. JK Science 2002; 4(2): 57-68. Available at: http://www.jkscience.org/archive/Volume42/Machular%20Hole.pdf [Accessed March 11th, 2012].