Anda di halaman 1dari 29

LAPORAN TUTORIAL MODUL 2 : KESEIMBANGAN

SKENARIO Seorang perempuan 45 tahun datang ke Poli THT dengan keluhan tiba-tiba rasa berputar (vertigo) kadang-kadang disertai mual muntah dan kadang-kadang telinga mendengung dan terasa tersumbat seperti ada air. Riwayat penyakit sebelumnya disangkal.

KATA SULIT VERTIGO sensasi gerakan atau perasaan berputar, yang sering dijelaskan sebagai perasaan kehilangan keseimbangan (Patofisiologi Corwin) Kardinal sindrom dari penyakit vestibular, ditandai dengan sensasi bergerak, ketika sekitarnya tidak bergerak. Disertai perasaan seperti jatuh ke depan atau ke belakang serta bergetar seperti gempa (CMDT 2005) Ilusi gerakan, persaan ilusi bahwa sepertinya lingkungan atau tubuhnya sendiri berputar, dapat diakibatkan oleh penyakit pada telinga dalam, atau gangguan pusatpusat vestibuler atau jaras-jarasnya dalam ssp (Dorland) Jika benda-benda disekitarnya yang berputar, maka disebut juga vertigo objektif Jika hanya pasien yang merasa berputar itu disebut vertigo subjektif

KATA KUNCI Pasien: Wanita 45 tahun Keluhan: rasa berputar (vertigo) Mual-muntah Telinga mendengung Telinga terasa tersumbat air Riwayat Penyakit disangkal

Riwayat Penyakit disangkal

PERTANYAAN 1. Bagaimana anatomi, fisiologi dan histology dari organ keseimbangan? 2. Jelaskan patofisiologi vertigo! 3. Bagiamana perbedaan gangguan keseimbangannya itu berasal dari kelainan di sentral atau perifer 4. Bagaimana hubungan antara gejala yang dialami oleh pasien? Apakah setiap gejala memiliki keterkaitan? 5. Apa saja penyakit yang bisa berkaitan dengan kasus? 6. Sebutkan defenisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, gambaran klinis, pemeriksaan penunjang dan penatalaksanaan setiap DD ! JAWABAN 1. Anatomi, fisiologi dan histology 1.1 Anatomi Sistem vestibuler ada dua macam,yakni sistem vestibuler perifer dan sentral. Namun yang akan dibicarakan pada pembahasan ini adalah anatomi dan fisiologi yang berkaitan dengan sistem vestibuler perifer, alasan pembatasan ini didasarkan pada gejala yang dialami oleh pasien pada kasus. Di dalam kasus disebutkan bahwa pasien selain mengalami gangguan keseimbangan, pasien juga mengalami keluhan gangguan somatik seperti mual-muntah dan gangguan pendengaran yang biasanya berkaitan dengan kelainan pada sistem vestibuler perifer terutama pada labirin. Anatomi labirin Vestibulum yang terdapat di dalam labirin, telinga bagian dalam, mempunyai andil 55% dalam patofisiologi alat keseimbangan tubuh (AKT). Ada dua jenis organ (reseptor) sensoris di dalam labirin, yaitu pendengaran dan keseimbangan yang merupakan sel berambut (hair cells). Kedua jenis sel ini terbenam di dalam cairan endolimf, sehingga bila ada aliran / gelombang endolimf akibat rangsangan bunyi (pendengaran) atau gerakan (keseimbangan), rambut sel menekuk kearah tertentu dan mengubah transmisi impuls sensoris. Organ untuk pendengaran ini disebut organ corti, sedangkan untuk keseimbangan disebut organ vestibulum. Vestibulum dibedakan atas crista dan macula yang masing-masing

sensitive terhadap rangsangan gerakan sirkuler dan linier. Gambar 3 berikut akan mengigatkan kembali pada peran labirin.

Gambar 3 Penampung anatomi telinga

1.2 Neurofisiologi Alat Keseimbangan Tubuh Alur perjalanan informasi berkaitan dengan fungsi AKT melewati tahapan sebagai berikut. Tahap Transduksi. Rangsangan gerakan diubah reseptor (R) vestibuler (hair ceel), R. visus (rod dan cone cells) dan R proprioseptik, menjadi impuls saraf. Dari ketiga R tersebut, R vestibuler menyumbang informasi terbesar disbanding dua R lainnya, yaitu lebih dari 55%. Mekanisme transduksi hari cells vestibulum berlangsung ketika rangsangan gerakan membangkitkan gelombang pada endolyimf yang mengandung ion K (kalium). Gelombang endolimf akan menekuk rambut sel (stereocilia) yang kemudian membuka/menutup kanal ion K bila tekukan stereocilia mengarah ke kinocilia (rambut sel terbesar) maka timbul influks ion K dari endolymf ke dalam hari cells yang selanjutnya akan mengembangkan potensial aksi. Akibatnya kanal ion Ca (kalsium) akan terbuka dan timbul ion masuk ke dalam hair cells. Influks ion Ca bersama potensial aksi merangsangn pelepasan neurotransmitter (NT) ke celah sinaps untuk menghantarkan (transmisi) impuls ke neuron berikutnya, yaitu saraf aferen vestibularis dan selanjutnya menuju ke pusat AKT. Tahap Transmisi

Impuls yang dikirim dari haircells dihantarkan oleh saraf aferen vestibularis menuju ke otak dengan NT-nya glutamate A. Normal synoptic transmition B. Iduktion of longtem potentiation Tahap Modulasi Modulasi dilakukan oleh beberapa struktur di otak yang diduga pusat AKT, antara lain Inti vestibularis Vestibulo-serebelum Inti okulo motorius Hiptotalamus Formasio retikularis Korteks prefrontal dan imbik Struktur tersebut mengolah informasi yang masuk dan memberi respons yang sesuai. Manakala rangsangan yang masuk sifatnya berbahaya maka akan disensitisasi. Sebaliknya, bila bersifat biasa saja maka responsnya adalah habituasi (1). Tahap Persepsi Tahap ini belum diketahui lokasinya 1.3 Fisiologi Informasi yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh respetor vestibuler visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor tersebut, reseptor vestibuler yang punya kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil konstibusinya adalah propioseptik(2) Arus informasi berlangusng intensif bila ada gerakan atau perubahan gerakan dari kepala atau tubuh, akibat gerakan ini menimbulkan perpindahan cairan endolimfe di labirin dan selanjutnya bulu (cilia) dari sel rambut ( hair cells) akan menekuk. Tekukan bulu menyebabkan permeabilitas membran sel berubah sehingga ion Kalsium menerobos masuk kedalam sel (influx). Influx Ca akan menyebabkan terjadinya depolarisasi dan juga merangsang pelepasan NT eksitator (dalam hal ini glutamat) yang selanjutnya akan meneruskan impul sensoris ini lewat saraf aferen (vestibularis) ke pusat-pusat alat keseimbangan tubuh di otak (2).

Pusat Integrasi alat keseimbangan tubuh pertama diduga di inti vertibularis menerima impuls aferen dari propioseptik, visual dan vestibuler. Serebellum selain merupakan pusat integrasi kedua juga diduga merupakan pusat komparasi informasi yang sedang berlangsung dengan informasi gerakan yang sudah lewat, oleh karena memori gerakan yang pernah dialami masa lalu diduga tersimpan di vestibuloserebeli. Selain serebellum, informasi tentang gerakan juga tersimpan di pusat memori prefrontal korteks serebri. 1.4 Histologi Labirin Ossea Panjang 2 cm, berisi cairan perilimfe, cairan ini mengisi ruang perilimfatik Vestibulum Oval Organ keseimbangan Terdpt fenestra vestibuli Kanalis Semisirkularis 3 kelompok anterior, posterior, lateral Pelebaran kanalis semisirkularis, dekat vestibulum Ampula Koklea Btk spiral seperti kulit keong Diameter 9 mm, tinggi 5 mm Puncaknya kupula Tiang btk kerucut di tengah serabut saraf, p. drh, ggl spiralis Modiolus Skala vestibuli & skala timpani dipisahkan dg tdk sempurna Lamina spiralis ossea Membrana basilaris memisahkan skala timpani & skala vestibuli secara sempurna Hub koklea pd apeks Helikotrema

Labirin Membranosa Labirin Vestibularis Utrikulus Sakus terbesar, btk memanjang, tdk beraturan Dinding lateral penebalan btk oval makula utrikuli Sakulus Duktus utrikulosakularis hub utrikulus & sakulus Duktus endolimfatikus ep selapis gepeng, menghub sakulus dg sakus endolimfatikus Duktus Reuniens Penebalan dinding medial makula sakuli Duktus semisirkularis 3 saluran, bermuara ke utrikulus, ujung melebar disbt ampula Krista ampularis penebalan dr ampula duktus semisirkularis. Bgn ujung tiap krista ampularis, epitel menebal btk bulan sabit planum semilunatum Kupula massa gelatinosa pd krista ampularis yg mengalami penebalan Makula & krista ampularis berisi sel2 reseptor pengantar rasa keseimbangan Histologik Labirin Vestibularis Utrikulus, sakulus, duktus semisirkularis Dinding tipis, tranparan, jar ikat

Sel perilimf & sel selapis gepeng Epitel pada kedua makula & krista ampularis ep kolumnair tinggi Sel rambut (reseptor sensoris) Sel rambut tipe 1 Sel rambut tipe 2 Sel penyokong menyokong & nutrisi sel2 rambut Endolimfe Cairan mengisi ruang2, komposisi kimia khusus (Kalium , Na ) Labirin Koklearis Disusun o/ duktus koklearis membranosa berisi cairan endolimf Ujung basal sekum vestibularis Ujung atas sekum kupularis Bgn atap membr Reissner Lantai dasar membr basilaris & lamina spiralis ossea 2. Patofisiologi Vertigo Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat. Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut : a. Teori rangsang berlebihan (overstimulation) Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah. berbeda pd persarafan

b. Teori konflik sensorik Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau ketidak-seimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal). Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab. c. Teori neural mismatch Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala. d. Teori otonomik Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebaga usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi; gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan (Gb. 3). e. Teori neurohumoral Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan terori serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo. f. Teori sinap Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor); peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf

simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis. 3. Perbedaan Vertigo Perifer dan Vertigo Sentral Vertigo diklasifikasikan menjadi dua kategori berdasarkan saluran vestibular yang mengalami kerusakan, yaitu vertigo periferal dan vertigo sentral. Saluran vestibular adalah salah satu organ bagian dalam telinga yang senantiasa mengirimkan informasi tentang posisi tubuh ke otak untuk menjaga keseimbangan. Vertigo periferal terjadi jika terdapat gangguan di saluran yang disebut kanalis semisirkularis, yaitu telinga bagian tengah yang bertugas mengontrol keseimbangan. Tabel 1. Gejala yang sering menyertai vertigo NO Vertigo Perifer 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Pandangan gelap Rasa lelah dan stamina menurun Jantung berdebar Hilang Keseimbangan Tidak mampu berkonsentrasi Perasaan seperti mabuk Otot terasa sakit Mual dan muntah Memori dan daya piker menurun 10 Sensitif pada cahaya terang dan suara 11 Berkeringat Tubuh terasa lemah Vertigo Sentral Penglihatan ganda Sukar menelan Kelumpuhan otot-otot wajah Sakit kepala yang parah Kesadaran terganggu Tidak mampu berkata-kata Hilangnya koordinasi Mual dan muntah Tubuh terasa lemah

Gangguan kesehatan yang berhubungan dengan vertigo periferal antara lain penyakitpenyakit seperti benign parozysmal positional vertigo (gangguan akibat kesalahan pengiriman pesan), penyakit meniere (gangguan keseimbangan yang sering

kali menyebabkan hilang pendengaran), vestibular neuritis (peradangan pada sel-sel saraf keseimbangan), dan labyrinthitis (radang di bagian dalam pendengaran). Sedangkan vertigo sentral terjadi jika ada sesuatu yang tidak normal di dalam otak, khususnya di bagian saraf keseimbangan, yaitu daerah percabangan otak dan serebelum (otak kecil). 4. Hubungan antar gejala pada kasus Muntah ( Vomit) dapat terjadi ketika vomit centre di brainstem diaktifkan oleh signal yang disebabkan pleh salah satu dari 3 tempat, yaitu traktus digestif, mekanisme keseimbangan di telinga tengah dan otak. Vomit centre mengirimkan pesan ke dua diagram , yang menekan perut dan dinding abdominal yang menyebabkan stomach mengeluarkan massa /cairan melalui esofagus. Tinnitus terjadi karena adanya gangguan di choclea atau nervus kranial VIII , tinnitus ini selalu disertai oleh hearing loss, baik konduktif maupun sensorineural. Vertigo, vertigo dapat disebabkan oleh 2 macam sumber lesi, yaitu periferal dan central. Pada periferal lesi berada di labyrinth atau pada vestibular nerve. Dan pada central, vertigo terjadi oleh karena gangguan pada brainstem dan CNS pathways ( tumor dan multiple sclerosis). Gejala vertigo pada lesi perifer biasanya lebih parah dibandingkan dengan lesi disentral, yaitu dengan disertai muntah dan mual. Perasaan penuh yang dirasakan oleh pasien dapat disebabkan oleh endolimfe hydrops, dimana ada retak di membran antara bony labyrinth dan membranous labyrinth yang menyebabkan cairan perilimfa dan endolimfa bercampur, disertai oleh diet pasien yang tinggi garam menyebabkan peningkatan ion K sehingga terjadi edema yang menyebabkan pasien merasakan telinga seperti penuh air. 5. Penyakit-penyakit yang berhubungan dengan kasus 5.1 Penyakit Meniere a. Defenisi Salah satu penyakit yang menyebabkan manusia tidak mampu berdiri tegak adalah penyakit Meniere. Penyakit ini ditemukan oleh Meniere pada tahun 1861, dan dia yakin bahwa penyakit ini berada di dalam telinga, sedangkan pada waktu itu para ahli banyak menduga bahwa penyakit itu berada pada otak. Pendapat Meniere dibuktikan oleh Hallpike dan Cairn tahun 1938, dengan ditemukannya hidrops endolimfa, setelah memeriksa tulang temporal pasien Meniere.

b. Etiologi Penyebab pasti penyakit Meniere belum diketahui. Penambahan volume endolimfa diperkirakan oleh adanya gangguan biokimia cairan endolimfa dan gangguan klinik pada membran labirin c. Patofisiologi Gejala klinis penyakit Meniere disebabkan oleh adanya hidrops endolimfa pada koklea dan vestibulum. Hidrops yang terjadi mendadak dan hilang timbul diduga disebabkan oleh: 1. Meningkatnya tekanan hidrostatik pada ujung arteri, 2. Berkurangnya tekanan osmotik di dalam kapiler, 3. Meningkatnya tekanan osmotik, 4. Jalan keluar sakus endolimfatikus tersumbat, sehingga terjadi penimbunan cairan endolimfa. Pada pemeriksaan histopatologi tulang temporal, ditemukan pelebaran dan perubahan morfologi pada membran Reissner. Terdapat penonjolan ke dalam skala vestibuli, terutama di daerah apeks koklea Helikotrema. Sakulus juga mengalami pelebaran yang dapat menekan utrikulus. Pada awalnya pelebaran skala media dimulai dari daerah apeks koklea, kemudian dapat meluas mengenai bagian tengah dan basal koklea. Hal ini yang dapat menjelaskan terjadinya tuli saraf nada rendah pada penyakit Meniere. d. Gambaran Klinis Terdapat trias atau sindrom Meniere yaitu vertigo, tinitus dan tuli sensorineural terutama nada rendah. Serangan pertama sangat berat, yaitu vertigo disertai muntah. Setiap kali berusaha untuk berdiri dia merasa berputar, mual dan terus muntah lagi. Hal ini berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu, meskipun keadaannya berangsur baik. Penyakit ini bisa sembuh tanpa obat dan gejala penyakit bisa hilang sama sekali. Pada serangan kedua kalinya dan selanjutnya dirasakan lebih ringan, tidak seperti serangan yang pertama kali. Pada penyakit meniere vertigonya periodik yang makin mereda pada serangan-serangan berikutnya. Pada setiap serangan biasanya disertai dengan gangguan pendengaran dan dalam keadaan tidak ada serangan, pendengaran dirasakan baik kembali. Gejala lain yang menyertai serangan adalah tinitus, yang kadang-kadang menetap, meskipun

di luar serangan. Gejala yang lain menjadi tanda khusus adalah rasa penuh di dalam telinga. e. Diagnosis Kriteria diagnosis, yaitu: 1. Vertigo hilang timbul, 2. Fluktuasi gangguan pendengaran berupa tuli saraf, 3. Menyingkirkan kemungkinan penyebab dari sentral, misalnya tumor N. VIII. Bila gejala-gejala khas penyakit Meniere pada anamnesis ditemukan, maka diagnosis penyakit Meniere dapat ditegakkan. Pemeriksaan fisik diperlukan hanya untuk menguatkan diagnosis penyakit ini. Bila dalam anamnesis terdapat riwayat fluktuasi pendengaran, sedangkan pada pemeriksaan ternyata terdapat tuli sensorineural, maka kita sudah dapat mendiagnosis penyakit Meniere, sebab tidak ada penyakit lain yang bisa menyebabkan adanya perbaikan dalam tuli sensorineural, kecuali pada penyakit Meniere. Dalam hal yang meragukan kita dapat membuktikan adanya hidrops dengan tes gliserin. Selain itu, tes gliserin ini berguna untuk menentukan prognosis tindakan operatif pada pembuatan shunt. Bila terdapat hidrops, maka operasi diduga akan berhasil dengan baik. f. Penatalaksanaan Pada saat datang biasanya diberikan obat-obat simtomatik, seperti sedatif, dan bila diperlukan dapat diberikan antimuntah. Bila diagnosis telah ditemukan, pengobatan yang paling baik adalah sesuai dengan penyebabnya. Khusus untuk penyakit meniere, diberikan obat-obat vasodilator perifer untuk mengurangi tekanan hidrops endolimfa. Dapat pula tekanan endolimfa ini disalurkan ke tempat lain dengan jalan operasi, yaitu membuat shunt. Obat-obat antiiskemia, dapat pula diberikan sebagai obat alternatif dan juga diberikan obat neurotonik untuk menguatkan sarafnya. Pengobatan khusus untuk pasien yang menderita vertigo yang disebabkan oleh rangsangan dari perputaran leher ialah dengan traksi leher dan fisioterapi, disamping latihan-latihan lain dalam rangka rehabilitasi. Rehabilitasi penting diberikan, sebab dengan melatih sistem vestibuler ini sangat menolong. Kadang-kadang gejala vertigo dapat diatasi dengan latihan yang teratur dan baik. Orang-orang yang karena profesinya menderita vertigo servikal dapat

diatasi dengan latihan yang intensif, sehingga gejala yang timbul tidak lagi mengganggu pekerjaannya sehari-hari, misalnya pilot, pemain sirkus, dan olahragawan. 5.2 Labirynthitis Labirinitis yang mengenai seluruh bagian labirin, disebut labirinitis umum (general), dengan gejala vertigo berat dan tuli saraf berat, sedangkan labirinitis yang terbatas (labirinitis sirkumskripta) menyebabkan terjadinya vertigo saja atau tuli saraf saja. Labirinitis terjadi oleh karena penyebaran infeksi ke ruang perilimfa. Terdapat dua bentuk labirinitis, yaitu labirinitis serosa dan labirinitis supuratif. Labirinitis serosa dapat berbentuk labirinitis serosa difus dan labirinitis serosa sirkumskripta. Labirinitis supuratif dibagi dalam bentuk labirinitis supuratif akut difus dan labirinitis supuratif kronik difus. Labirinitis yang mengenai seluruh bagian labirin, disebut labirinitis umum (general), dengan gejala vertigo berat dan tuli saraf berat, sedangkan labirinitis yang terbatas (labirinitis sirkumskripta) menyebabkan terjadinya vertigo saja atau tuli saraf saja. Labirinitis terjadi oleh karena penyebaran infeksi ke ruang perilimfa. Terdapat dua bentuk labirinitis, yaitu labirinitis serosa dan labirinitis supuratif. Labirinitis serosa dapat berbentuk labirinitis serosa difus dan labirinitis serosa sirkumskripta. Labirinitis supuratif dibagi dalam bentuk labirinitis supuratif akut difus dan labirinitis supuratif kronik difus. Pada labirinitis serosa toksin menyebabkan disfungsi labirin tanpa invasi sel radang, sedangkan pada labirinitis supuratif, sel radang menginvasi labirin, sehingga terjadi kerusakan yang ireversibel, seperti fibrosis dan osifikasi. Pada kedua bentuk labirinitis itu operasi harus segera dilakukan untuk menghilangkan infeksi dari telinga tengah. Kadang-kadang juga diperlukan drainase nanah dari labirin untuk mencegah terjadinya meningitis. Pemberian antibiotika yang adekuat terutama ditujukan kepada pengobatan otitis media kronik dengan atau tanpa kolesteatoma. A. Labirinitis Serosa Difus Labirinitis serosa difus seringkali terjadi sekunder dari labirinitis sirkumskripta atau dapat terjadi primer pada otitis media akut. Masuknya toksin atau bakteri melalui tingkap lonjong, atau melalui erosi tulang labirin. Infeksi tersebut mencapai end osteum melalui saluran darah. Diperkirakan penyebab labirinitis serosa yang paling sering adalah absorpsi produk bakteri di telinga dan mastoid ke dalam labirin.

Bentuk ringan labirinitis serosa selalu terjadi pada operasi telinga dalam, misalnya pada operasi fenestrasi, terjadi singkat, pendengaran. Kelainan patologiknya seperti inflamasi non purulen labirin. Pemeriksaan histlogik pada potongan labirin menunjukkan infiltrasi seluler awal dengan eksudat serosa atau serofibrin. Gejala dan tanda serangan akut labirinitis serosa difus adalah vertigo spontan dan nistagmus rotatoar, biasanya ke arah telinga yang sakit. Kadang-kadang disertai mual dan muntah, ataksia dan tuli saraf. Labirinitis serosa difus yang terjadi sekunder dan labirinitis sirkumskriota mempunyai gejala yang serupa tetapi lebih ringan, akibat telah terjadi kompensasi. Tes fistula akan positif kecuali bila fistulanya tertutup jaringan. Ada riwayat gejala labirinitis sebelumnya, suhu badab normal atau mendekati normal. Pada labirinitis serosa ketulian bersifat temporer, biasanya tidak berat, sedangkan pada labirinitis supuratif terjadi tuli saraf total yang permanen. Bila pada labirinitis serosa ketulian menjadi berat atau total, maka mungkin telah terjadi perubahan ,menjadi labirinitis supuratif. Bila pendengaran masih tersisa sedikit disisi yang sakit, berarti tidak terjadi labirinitis supuratif difus. Ketulian pada labirinitis serosa difus harus dibedakan dengan ketulian pada penyakit non inflamasi labirin dan saraf ke VIII. Prognosis labirinitis serosa baik, dalam arti menyangkut kehidupan dan kembalinya fungsi labirin secara lengkap. Tetapi tuli saraf tempore yang berat dapat menjad tuli saraf yang permanen bila tidak diobati dengan baik. Pengobatan pada stadium akut yaitu pasien harus tirah baring (bed rest) total, diberikan sedatif ringan. Pemberian antibiotika yang tepat dan dosis yang adekuat. Drainase telinga tengah harus dipertahankan. Pembedahan merupakan indikasi kontra. Pada staium lanjut OMA, mungkin diperlukan mastoidektomi sederhana (simpel) untuk mencegah labirinitis serosa. Timpanomastoidektomi diperlukan bila terdapat kolesteatom dengan fistula. B. Labirinitis supuratif akut difus Labirinitis supuratif akut difus, ditandai dengan tuli total pada telinga yang sakit diikuti dengan vertigo berat, mual, muntah, ataksia dan nistagmus spontan ke arah telinga yang sehat. danbiasanya tidak menyebabkan gangguan

Labirinitis supuratif akut difus dapat merupakan kelanjutan dari labirinitis serosa yang infeksinya masuk melalui tingkap lonjong atau tingkap bulat. Pada banyak kejadian, labirinitis ini terjadi sekunder dari otits media akut maupun kronik dan mastoiditis. Pada beberapa kasus abses subdural atau meningitis, infeksi dapat menyebar ke dalam labirin dengan atau tanpa terkenanya telinga tengah, sehingga terjadi labirinitis supuratif. Kelainan patologik terdiri dari infiltrasilabirin oleh sel-sel leukosit polimorfonuklear dan destruksi struktur jaringan lunak. Sebagian dari tulang labirin nekrosis, dan terbentuk jaringan granulasi yang dapat menutup bagian tulang yang nekrotik tersebut. Keadaan ini akan menyebabkan terbentuknya sekuestrum, paresis fasialis, dan penyebab infeksi ke intrakranial. Mual, muntah, vertigo dan ataksia dapat berat sekali bila awal dari perjalana labirinitis supiratif tersebut cepat. Pada bentuk yang perkembangannya lebih lambat, gejala akan lebih ringan oleh karena kompensasi labirin yang sehat. Terdapat nistagmus horizontal rotatoar yang komponen cepatnya mengarah ke telinga yang sehat. Dalam beberapa jam pertama penyakit, sebelum seluruh fungsi labirin rusak, nistagmus dapat mengarah ke telinga yang sakit. Jika fungsi koklea hancur, akan mentebabkan tuli saraf total permanen. Suhu badan normal atau mendekati normal, bila terdapat kenaikan, mungkin disebabkan oleh otitis media atau mastoiditis. Tidak terdapat rasa nyeri. Bila terdapat, mungkin disebabkan oleh lesi lain, bukan oleh labirinitis. Selama fase akut, posisi pasien sangat khas. Pasien akan berbaring pada sisi ynag sehat dan matanya mengarah ke sisi yang sakit, jadi ke arah komponen lambat nistagmu. Posisi ini akan mengurangi perasaan vertigo. Tes kalori maupun tes rotasi tidak boleh dilakukan selama fase akut, sebab vertigo akan diperhebat. Diagnosis ditegakkan dari riwayat penyakit, tanda dan gejala labirinitis dengan hilangnya secara total dan permanen fungsi labirin. Pemeriksaan rontgen telinga tengah. Os mastoid dan os petrosus mungkin menggambarakan sejumlah kelianan yang tidak berhubungan dengan labirin. Bila dicurigai terdapat iritasi meningeal, maka harus dilakukan pemeriksaan cairan spinal. Labirinitis supuratif akut difus tanpa komplikasi, prognosis ad vitam baik. Dengan antibiotika mutahir komplikasi meningitis dapat sukses diobati, sehingga harus dicoba

terapi medikamentosa dahulu sebelum tindakan operasi. Bila terjadi gejala dan tanda komplikasi intrakranial yang menetap, walaupun telah diberikan terapi adukuat dengan antibiotika, drainase labirin akan memberiprognosis lebih baik daripada bila dilakukan tindakan operasi radikal. C. Labirinitis kronik (laten) difus Labirinits supurati stadium kronik atau laten dimulai, segera sesudah gejala vestibuler akut berkurang. Hal ini mulai dari 2-6 minggu sesudah awal periode akut. Patologi Kira-kira akhir minggu ke X setelah serangan akut telinga dalam hampir seluruhnya terisi oleh jaringan granulasi. Beberapa area infeksi tetap ada. Jaringan granulasi secara

bertahap berubah menjadi jaringan ikat dengan permulaan kalsifikasi. Pembentukan tulang baru dapat mengisi penuh ruangan-ruangan labirin dalam 6 bulan sampai beberapa tahun pada 50 % kasus. Gejala Terjadi tuli total di sisi yang sakit. Vertigo ringan dan nistagmus spontan biasanya ke arah telinga yang sehat dapat menetap sampai beberapa bulan atau sampai sisa labirin yang berfungsi dapat mengkompensasinya. Tes kalori tidak menimbulkan respon di sisi yang sakit dan tes fistula pun negatif, walaupun terdapat fistula. Pengobatan Terapi lokal harus ditujukan keseiap infeksi yang mungkin ada. Drainase bedah atau eksenterasi labirin tidak di indikasikan, kecuali suatu fokus di labirin atau daerah perilabirin telah menjalar atau dicurigsi menyebar ke struktur intrakaranial dan tidak memberi respons terhadapterapi antibiotika. Bila ada indikasi dapat dilakukan mastoidektomi. Bila dicurigai ada fokus infeksi dilabirin atau di os petrosus, dapat dilakukan drainase labirin dengan salah satu operasi labirin. Setipa sekuestrum yang lepas harus dibuang, harus dihindari terjadinya trauma N VII. Bila saraf fasial lumpuh, maka harus dilakukan dengan kompresi saraf tersebut. Bila dilakukan operasi tulang temporal, maka harus biberikan antibiotika sebelun dan sesuadah operasi.

5.3 Vertigo Posisi Paroxismal Jinak a. Defenisi Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada perubahan posisi kepala. Vertigo pada BPPV termasuk vertigo perifer karena kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis. BPPV pertama kali dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921. Karakteristik nistagmus dan vertigo berhubungan dengan posisi dan menduga bahwa kondisi ini terjadi akibat gangguan otolit. b. Epidemologi VPPJ merupakan penyakit degeneratif yang idiopatik yang sering ditemukan, kebanyakan diderita pada usia dewasa muda dan usia lanjut. Trauma kepala merupakan penyebab kedua terbanyak pada VPPJ bilateral. c. Etiologi Penyebab utama BPPV pada orang di bawah umur 50 tahun adalah cedera kepala. Pada orang yang lebih tua, penyebab utamanya adalah degenerasi sistem vestibuler pada telinga tengah. BPPV meningkat dengan semakin meningkatnya usia. d. Patofisiologi Vertigo timbul jika terdapat ketidakcocokan informasi aferen yang disampaikan ke pusat kesadaran. Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis. Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.

Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otototot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala otonom; di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri / berjalan dan gejala lainnya. e. Gejala klinis Perasaan berputar yang kadang-kadang disertai gejala sehubungan dengan reak dan lembab yaitu mual, muntah, rasa kepala berat, nafsu makan turun, lelah, lidah pucat dengan selaput putih lengket, nadi lemah, puyeng (dizziness), nyeri kepala, penglihatan kabur, tinitus, mulut pahit, mata merah, mudah tersinggung, gelisah, lidah merah dengan selaput tipis. f. Pemeriksaan Penunjang VPPJ pada canalis posterior dan anterior dapat ditegakkan dengan cara memprovokasi dan mengamati respon nistagmus yang abnormal dan respon vertigo dari canalis semisirkularis yang terlibat. Pemeriksaan dapat memilih parasat Dix-Hallpike atau sidelying. Parasat Dix-Hallpike lebih sering digunakan karena parasat tersebut posisi kepala sangat sempurna untuk canalith repositioning treatment.

(/www.dizziness-and-balance.com/disorders/bppv/dix%2520hallpike.htm) Pada saat parasat provokasi dilakukan, pemeriksa harus mengobservasi timbulnya respn nistagmus pada kacamata FRENZEL yang dipakai oleh asien dalam ruangan gelap lebih baik lagi bila direkam dengan sistem Video Infra Merah(VIM). Pengguna VIM memunginkan penampakan secara simultan dari beberapa pemeriksaan dan rekaman dapat disimpan untuk penayangan ulang. Perekaman tersebut tidak dapat bersamaan dengan pemeriksaan ENG karena prosesnya dapat terganggu oleh pergerakan dan artefak kedipan mata, selain itu nistagmus mempunyai komponen tersional yang prominen yang tidak dapat terdeteksi ENG. Perasat Dix-Hallpike pada garis besarnya terdiri dari 2 gerakan. Perasat dixhallpike kanan pada bidang canal anterior kiri dan canal posteior kanan dan perasat dix-hallpike kiri pada bidang posterior kiri untuk melakukan perasatdixhallpike kanan, pasien duduk tegak pada meja pemeriksaan dengan kepala menoleh 450 ke kanan. Dengan cepat pasien dibaringkan dengan kepala tetap miring 45o ke kanan sampai kepala psien menggantung 20-300 pada ujung meja pemeriksaan, tunggu 40 detik sampai respon abnormal. Peneliaan respon pada monitor dilakukan selama + 1 menit atau samapai respon menghilang. Setelah tindakan pemeriksaan ini dapat langsung dilanjutkna dengan canalith

repositioning treatment (CRT). Bila tidak ditemukan respon abnormal atau bila perasat tersebut tidak diikuti dengan CRT, pasien secara perlahan-lahan didudukkan kembali. Lanjutkan pemeriksaan dengan perasat dix-hallpike kiri dengan kepala dihadapkan 45o ke kiri, tunggu maksmial 40 detik sampai respon abnormal hilang. Bila ditemukan adanya respon abnormal, dapat dilanjutkan dengan CRT, bila tidak ditemukan dengan respon abnormal atau bila tidak dilanjutkan dengan tindakan CRT, pasien secara perlahan-lahan didudukkan kembali. Perasat sidelying juga terdiri dari dua gerakan yaitu perasat sidelying kanan yang menempatkan kepala pada posisi dimana canalis anterior kiri/canalis posterior kanan pada bidang tegak lurus garis horizontal dengan canal posterior pada posisi

paling bawah dan perasat sidelying kiri yang menempatkan kepala pada posisi dimana caalis anterior kanan dan canalis posterior kiri pada bidang tegak lurus garis horizontal dengan canal posterior pada posisi paling bawah (gambar 2B). Pasien duduk pada meja pemeriksaan denga kaki menggantung di tepi meja, kepala ditegakkan ke sisi kanan, tunggu 40 detik sampai timbul respon abnormal. Pasien kembali ke posisi duduk untuk dilakukan perasat sidelying kiri, pasien secara cepat dijatuhkan ke sisi kiri dengan kepala ditorehkan 45o ke kanan (menempatkan kepala pada posisi canalis anterior kanan atau canalis posterior kiri). Tunggu 40 detik sampai timbul respon abnormal.

(www.dizziness-and-balance.com/disorders/bppv/dix%2520hallpike.htm) Video-ENG Akan sangat membantu untuk dapat mencetak catatan BPPV nystagmus selama Dix-Hallpike. Hal ini memungkinkan dokter yang merawat untuk mengukur respon, dan juga sangat membantu dalam situasi di mana dokumentasi yang baik adalah sangat penting (seperti dalam kasus medicolegal).

Horizontal (top) and vertical (bottom) eye position during a Dix-Hallpike Test. Horizontal (atas) d

vertikal (bawah) posisi mata selama-Hallpike Dix Test. Jejak bawah menunjukkan karakteristik u nystagmus. Nystamus torsional tidak dapat direkam di ENG. (www.dizziness-and-balance.com/disorders/bppv/dix%2520hallpike.htm) RESPON ABNORMAL Pada orang normal nistagmus apat timbul paa saat gerakan provokasi ke belakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada pasien VPPJ setelah provokasi ditemukan nitagmus yang timbulnya lambat, + 40 detik, kemudian nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila sebabnya kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu menit, biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus Pemeriksa dapat mengidentifikasi jenis kanal yang terlibat dengan mencatat arah fase cepat nistagmus yang abnormal dengan mata pasien menatap lurus ke depan. 1. Fase cepat ke atas, berputar ke kanan menunjukkan VPPJ pada canalis posterior kanan 2. Fase cepat ke atas, berputar ke kiri menunjukkan VPPJ pada canalis posterior kiri.

3. Fase cepat ke bawah, berputar ke kanan menunjukkan VPPJ pada canalis anterior kanan. 4. Fase cepat ke bawah, berputar ke kiri menunjukkan VPPJ pada canalis anterior kiri. Respon abnormal diprovokasi oleh perasat dix-hallpike/sidelying pada bidang yang sesuai dengan canal yang terlibat. Perlu diperhatikan, bila respon nistagmus sangat kuat leh dapat diikuti oleh nistagmus sekunder dengan arah fase cepat berlawanan dengan nistagmus pertama. Nistagmus sekunder terjadi oleh karena proses adaptasi sistem vestibuler sentral. Perlu dicermati bila psien kembali ke posisi duduk setelah mengikuti pemeriksaan dengan hasil respon positif, pada umumnya pasien mengalami serangan nistagmus dan vertigo kembali. Respon tersebut menyerupai respo yang pertama amun lebih lemah dan nistagmus fase cepat timbul dengan arah yang berlawanan, hal tersebut disebabkan oleh gerakan canalith ke kupula. Pada umumnya VPPJ timbul pada canalis posterior dari hasil penelitian Herdman terhadap 77 pasien VPPJ. Mendapatkan 49 pasien (64%) dengan kelainan pada canalis posterior, 9 pasien (12%) pada canalis anterior dan 18 pasien (23%) tidak dapat ditentukan jenis canal mana yang terlibat, serta didapatkan satu pasien dengan keterlibatan pada canalis horizontal. Kadang-kadang perasat dixhallpike/sidelying menimbulkan nistagmus horizontal. Nistagmus ini bisa terjadi karena nistagmus spontan, nistagmus posisi atau VPPJ pada canalis horizontal. Bila timbul nistagmus horizontal, pemeriksaan harus dilanjutkan dengan pemeriksaan Roll Test. g. Penatalaksanaan Pengobatan simtomatik dengan salah satu obat sedatif vestibular jarang bermanfaat sempurna. Melakukan kembali gerakan-gerakan yang memprovokasi vertigo akhirnya akan melelahkan respon simtomatik sehingga remisi dapat diperoleh dengan melakukan latihan kepala tersebut.

Penatalaksanaan utama pada BPPV adalah manuver untuk mereposisi debris yang terdapat pada utrikulus. Yang paling banyak digunakan adalah manuver seperti yang diperlihatkan pada gambar di bawah. Manuver mungkin diulangi jika pasien masih menunjukkan gejala-gejala. Bone vibrator bisa ditempatkan pada tulang mastoid selama manuver dilakukan untuk menghilangkan debris.

Terlebih dulu , dengan orang duduk, kepala dibalik sekitar 45 derajat ke sebelah kanan atau kiri, tergantung pada sisi pemicu vertigo. Orang kemudian berbaring dengan kepala bergantung di balik pinggir meja periksa (tempat tidur). Akhirnya, kepala dan badan dibalik sampai hidung menunjuk ke lantai. Orang kemudian duduk tegak tetapi menjaga kepala agar tetap dibelokkan sejauh mungkin. Satu kali orang lurus, kepala bisa menghadap ke depan.

Kepala kemudian diubah ke arah yang lain dengan sudut yang sama. Kepala dibelokkan lebih jauh ke sebelah kiri, agar telinga sejajar dengan lantai. Penanganan BPPV di rumah Latihan Brandt Daroff Latihan Brand Daroff merupakan suatu metode untuk mengobati BPPV, biasanya digunakan jika penanganan di praktek dokter gagal. Latihan ini 95% lebih berhasil dari pada penatalaksanaan di tempat praktek. Latihan ini dilakukan dalam 3 set perhari selama 2 minggu. Pada tiap-tiap set, sekali melakukan manuver dibuat dalam 5 kali. Satu pengulangan yaitu manuver dilakukan pada masing-masing sisi berbeda (membutuhkan waktu 2 menit). Jadwal latihan Brandt Daroff yang disarankan : Waktu Latihan Durasi Pagi 5 kali pengulangan 10 menit Sore 5 kali pengulangan 10 menit Malam 5 kali pengulangan 10 menit Mulai dengan posisi duduk kemudian berubah menjadi posisi baring miring pada satu sisi, dengan sudut kepala maju sekitar setengah. Tetap pada posisi baring miring selama 30 detik, atau sampai pusing di sisi kepala, kemudian kembali ke posisi duduk. Tetap pada keadaan ini selama 30 detik, dan kemudian dilanjutkan ke posisi berlawanan dan ikuti rute

yang sama. Latihan ini harus dilakukan selama 2 minggu, tiga kali sehari atau selama tiga minggu, dua kali sehari. Sekitar 30% pasien, BPPV dapat muncul kembali dalam 1 tahun. Manuver Epley di rumah Prosedur ini lebih efektif dari prosedur di ruangan, karena diulang setiap malam selama seminggu. Metode ini (untuk sisi kiri), seseorang menetap pada posisi supine selama 30 detik dan pada posisi duduk tegak selama 1 menit. Dengan demikian siklus ini membutuhkan waktu 2 menit. Pada dasarnya 3 siklus hanya mengutamakan untuk beranjak tidur, sangat baik dilakukan pada malam hari daripada pagi atau siang hari, karena jika seseorang merasa pusing setelah latihan ini, dapat teratasi sendiri dengan tidur. Ada beberapa masalah yang timbul dengan metode lakukan sendiri. Jika diagnosis BPPV belum dikonfirmasi, seseorang dapat melakukan latihan ini untuk mengobati keadaan lain (seperti tumor otak atau stroke) dengan latihan posisi. Ini tidak berhasil dapat menunda penanganan yang tepat. Masalah kedua adalah Epley memerlukan pengetahuan dari sisi jelek. Komplikasi seperti perubahan ke kanal lain dapat terjadi selama maneuver Epley, yang lebih baik ditangani oleh dokter daripada dirumah. Akhirnya sering terjadi selama maneuver Epley, gejala neurologis dipicu ole kompresi pada arteri vertebralis. Berdasarkan pendapat kami, lebih aman melakukan Epley di dokter daripada melakukan sendiri. Operasi dilakukan pada sedikit kasus pada pasien dengan BPPV berat. Pasien ini gagal berespon dengan manuver yang diberikan dan tidak terdapat kelainan patologi intrakranial pada pemeriksaan radiologi. Gangguan BPPV disebabkan oleh respon stimulasi kanalis semisirkuler posterior, nervus ampullaris, nervus vestibuler superior, atau cabang utama nervus vestibuler. Oleh karena itu, terapi bedah tradisional dilakukan dengan transeksi langsung nervus vestibuler dari fossa posterior atau fossa medialis dengan menjaga fungsi pendengaran. 5.4 Vestibular Neuritis a. Defenisi

Vestibular neuritis adalah gangguan pada sistem vestibular yang tidak berhubungan dengan penurunan pendengaran dan penyakit-penyakit lain pada sistem saraf pusat[1]. Vestibular neuritis adalah gangguan yang disebabkan oleh infeksi virus pada nervus vestibularis. Biasa juga disebut sebagai Vestibular Neuronitis. b. Epidemologi Vestibular neuritis dapat terjadi pada semua kelompok usia terutama pada dekade ke 3 dan ke 4 tetapi jarang ditemukan kasus pada anak-anak. c. Etiologi Vestibular neuritis diduga disebabkan oleh infeksi virus pada nervus vestibularis yang berjalan dari telinga tengah ke batang otak. Belum diketahui virus apa tepatnya yang menyebabkan masalah ini dan kenyataannya banyak virus yang dapat menginfeksi nervus vestibularis. Beberapa pasien mempunyai riwayat infeksi saluran napas atas (common cold) atau flu yang mendahului onset terjadinya gejala-gejala vestibular neuritis, beberapa yang lain tidak mempunyai riwayat infeksi virus yang mendahului serangan vertigo. d. Patofisiologi Neuritis vestibular disebabkan oleh infeksi virus yang biasanya berasal dari family herpes. Selain itu, herpes zoster juga merupakan salah satu penyebab penyakit ini. Infeksi virus ini menyebabkan aliran darah ke system vestibular berkurang. Ketika satu dari dua nervus vestibularis terinfeksi, maka terjadi imbalance antara kedua sisi, sehingga terjadi vertigo. e. Pemeriksaan Penunjang Dilakukan pemeriksaan fungsi pendengaran dan elektronistagmografi (rekaman pergerakan mata dengan menggunakan metoda elektronik). Pemeriksaan nistagmus lainnya adalah dengan memasukkan sejumlah kecil air es ke dalam setiap saluran telinga lalu pergerakan mata penderita direkam. Untuk membedakan neuronitis vestibularis dari penyebab vertigo lainnya bisa dilakukan pemeriksaan MRI kepala. Nistagmus

Tes Romberg yang dipertajam (sharpen Romberg Test)

Tes Romberg ditujukan untuk adanya disfungsi sistem vestibular. Orang yang normal mampu berdiri dalam sikap Romberg yang dipertajam selama minimal 30 detik. Pada tes ini pasien berdiri dengan kaki yang satu di depan kaki yang lain, tumit yang satu berada di depan jari kaki lain. Lengan dilipat ke dada dan mata ditutup. Stepping test

Pasien disuruh berjalan di tempat dengan mata ditutup sebanyak 50 langkah dengan kecepatan seperti berjalan biasa dengan mengatakan sebelumnya bahwa pasien harus berusaha agar tetap di tempat dan tidak beranjak selama tes. Tes ini dapat mendeteks gangguan vestibular. Kedudukan akhir dianggap abnormal jika penderita beranjak lebih dari 1 meter atau badan berputar lebih dari 30 derajat. Salah tunjuk (past pointing)

Pasien diminta merentangkan tangan dan telunjuknya menyentuh telunjuk pemeriksa, kemudian disuruh menutup mata, mengangkat lengannya tinggi-tinggi dan kemudian kembali ke posisi semula. Pada gangguan vestibular didapatkan salah tunjuk (deviasi) dan demikian juga dengan gangguan serebellar. f. Gambaran klinis Neuritis vestibularis ditandai oleh serangan vertigo yang mendadak dan berlangsung lama, sering disertai mual, muntah, disekuilibrium, dan muka pucat pasi. Gejala dipicu oleh gerakan kepala atau perubahan posisi. Pasien merasa sakit berat dan lebih suka diam tidak bergerak di tempat tidur. Nistagmus spontan dapat timbul, dengan fase lambat ke arah telinga yang abnormal, dan terdapat eksitabilitas kalorik yang menurun pada telinga yang sakit. Serangan vertigo yang pertama sangat berat, disertai dengan mual dan muntah dan berlangsung selama 7-10 hari. Bola mata bergerak-gerak diluar kesadaran ke arah telinga yang terkena (gejala ini disebut nistagmus). Penyakit ini membaik dengan sendirinya. Bisa terjadi dalam bentuk serangan tunggal atau beberapa kali serangan dalam waktu 12-18 bulan. Serangan berikutnya biasanya berlangsung lebih sebentar dan lebih ringan dibandingkan dengan serangan pertama kali. Penyakit ini tidak mempengaruhi fungsi pendengaran.

Penyakit ini menyerang orang dewasa segala usia. Vertigo akut biasanya sembuh spontan selama beberapa jam tetapi dapat kambuh lagi setelah berhari atau berminggu-minggu. Beberapa pasien mengalami gejala sisa gangguan fungsi vestibular, yang menimbulkan kondisi disekuilibrium kronis yang paling terasa bila pasien bergerak. Separuh dari pasien akan mendapat serangan ulang berbulan-bulan atau bertahun-tahun kemudian. g. Penatalaksanaan Tindakan independen keperawatan 1. Karena gerakan kepala memperhebat vertigo, pasien harus dibiarkan

berbaring diam dalam kamar gelap selama 1-2 hari pertama. 2. Fiksasi visual cenderung menghambat nistagmus dan mengurangi perasaan subyektif vertigo pada pasien dengan gangguan vestibular perifer, misalnya neuronitis vestibularis. Pasien dapat merasakan bahwa dengan memfiksir pandangan mata pada suatu obyek yang dekat, misalnya sebuah gambar atau jari yang direntangkan ke depan, temyata lebih enak daripada berbaring dengan kedua mata ditutup. 3. Karena aktivitas intelektual atau konsentrasi mental dapat memudahkan

terjadinya vertigo, maka rasa tidak enak dapat diperkecil dengan relaksasi mental disertai fiksasi visual yang kuat. 4. Bila mual dan muntah berat, cairan intravena harus diberikan untuk mencegah dehidrasi. 5. Bila vertigo tidak hilang. Banyak pasien dengan gangguan vestibular perifer akut yang belum dapat memperoleh perbaikan dramatis pada hari pertama atau kedua. Pasien merasa sakit berat dan sangat takut mendapat serangan berikutnya. Sisi penting dari terapi pada kondisi ini adalah pernyataan yang meyakinkan pasien bahwa neuronitis vestibularis dan sebagian besar gangguan vestibular akut lainnya adalah jinak dan dapat sembuh. Dokter harus menjelaskan bahwa kemampuan otak untuk beradaptasi akan membuat vertigo menghilang setelah beberapa hari.

6. Latihan vestibular dapat dimulai beberapa hari setelah gejala akut mereda. Latihan ini untuk rnemperkuat mekanisme kompensasi sistem saraf pusat untuk gangguan vestibular akut. Farmakologis Karena neuronitis vestibularis adalah penvakit yang dapat sembuh sendiri dengan penyebab yang tidak diketahui, pengobatan diarahkan untuk nrenyupresi gejala-gejalanya. Obat-obat berikut ini bermanfaat meredakan vertigo akibat neuronitis vestibularis, mabuk kendaraan atau gangguan vetibuler lainnya. Bila mual hebat maka obat antivertigo dapat diberikan supositoria atau injeksi. Perawatan di rumah sakit diperlukan pada pasien yang disekuilibriumnya berat atau muntahmuntah terus sehingga membutuhkan rehidrasi intravena. 1. Antihistamin Supresi vertigo bukan sifat umum dari semua antihistamin dan tidak berkaitan dengan potensi perifernya sebagai antagonis histamin. Aktivitas antihistamin yang benar-benar mengurangi vertigo (dimenhidrinat, difenhidramin, meklizin, siklizin) ternyata spesifik dan tidak hanya mensupresi pusat muntah batang otak. Sesungguhnya banyak antiemetik yang sering dipakai hanya sedikit bermanfaat untuk mengatasi vertigo. Antihistamin-antivertigojuga menunjukkan aktivitas antikolinergik pada sistem saraf pusat. Sifat ini mungkin merupakan mekanisme biokimiawi dari aktivitas antivertigo yang mendasarinya. Efek samping. Efek samping utama dari zat-zat ini adalah sedasi. Rasa mengantuk ini terutama lebih menonjol dengan dimenhidrinat atau difenhidramin. Efek sedatif ini bermanfaat pada pasien vertigo yang hebat. Bila pasien kurang menyukai efek ini maka dapat diberikan meklizin atau siklizin atau betahistin mesilat (Merislon, Betaserc). Efek samping antikolinergik berupa mulut kering atau penglihatan kabur kadang-kadang terjadi. 2. Obat antikolinergik Mensupresi aktif secara sentral dari aktivitas sistem vestibular dan dapat berguna untuk mengurangi vertigo. Skopolamin metilbromida (Holopon) 3 kali 1-2 mg

sehari. Tetapi pada orang tua harus hati-hati sebab dapat menimbulkan konfusi mental dan obstruksi saluran keluar kandung kemih. 3. Prometazin dari golongan fenotiazin Merupakan yang paling efektif dari golongan ini dalam mengobati vertigo dan mabuk kendaraan. Efek samping utama adalah mengantuk. 4. Zat simpatomimetik juga mensupresi vertigo Efedrin memiliki efek sinergis bila digabung dengan obat antivertigo lainnya. Efek stimulan dari obat ini dapat mengatasi efek sedatif dari obat lainnya tetapi dapat menyebabkan insomnia, gemetar dan palpitasi. 5. Penyekat saluran kalsium perifer seperti flunarizin (Sibelium) 1-2 kali 5 mg/hari dapat diberikan pada kasus vertigo dengan penyakit vaskular yang mendasarinya. 6. Penenang minor seperti diazepam atau lorazepam bermanfaat dalam

menghilangkan ansietas akut yang sering menyertai vertigo. Hidroksizin (Iterax, Bestalin) merupakan penenang yang juga memiliki sifat antihistamin serta antiemetik sehingga dapat dipakai untuk antivertigo. Dosis dewasa yang lazim adalah 25-100 mg 3-4 kali sehari. 7. Lama terapi bervariasi. Pada kebanyakan pasien, obat dapat dihentikan bila nausea dan vertigo mereda. Obat sedatif vestibular menghilangkan mekanisme kompensasi sentral sehingga penggunaan yang lama dari obat ini dapat bersifat kontraproduktif. Walaupun demikian, ada sebagian kecil pasien yang memerlukan dosis kecil secara kronis. 8. Pada umumnya, gabungan beberapa jenis obat dari golongan yang berbeda misalnya antikolinergik dengan simpatomimetik atau fenotiazin memberikan efek sinergis untuk mensupresi vertigo.