BAB I PENDAHULUAN

Cor pulmonal merupakan suatu keadaan timbulnya hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh penyakit yang menyerang struktur, fungsi paru, atau pembuluh darah pulmonal yang dapat berlanjut menjadi gagal jantung kanan. Menurut World Health Organization (WHO), definisi kor pulmonal adalah keadaan patologis dengan hipertrofi ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainan fungsional dan struktur paru. Tidak termasuk kelainan karena penyakit jantung primer pada jantung kiri dan penyakit jantung kongenital (bawaan). Istilah hipertrofi yang bermakna sebaiknya diganti menjadi perubahan struktur dan fungsi ventrikel kanan. Dikarenakan paru berkorelasi dalam sirkuit kardiovaskuler antara ventrikel kanan dengan bagian kiri jantung, perubahan pada struktur atau fungsi paru akan mempengaruhi secara selektif jantung kanan. Patofisiologi akhir yang umum yang menyebabkan kor pulmonal adalah peningkatan dari resistensi aliran darah melalui sirkulasi paru dan mengarah pada hipertensi arteri pulmonal. Kor pulmonal dapat terjadi secara akut maupun kronik. Penyebab kor pulmonal akut tersering adalah emboli paru masif sedangkan kor pulmonal kronik sering disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada kor pulmonal kronik umumnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan sedangkan pada kor-pulmonal akut terjadi dilatasi ventrikel kanan.1 Insidens yang tepat dari kor pulmonal tidak diketahui karena seringkali terjadi tanpa dapat dikenali secara klinis. Diperkirakan insidens kor pulmonal adalah 6% sampai 7% dari seluruh penyakit jantung. Di Inggris terdapat sedikitnya 0,3% populasi dengan resiko terjadinya kor pulmonal pada populasi usia lebih dari 45 tahun dan sekitar 60.000 populasi telah mengalami hipertensi pulmonal yang membutuhkan terapi oksigen jangka panjang.5

Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan kor pulmonal adalah penyakit yang secara primer menyerang pembuluh darah paru dan penyakit yang mengganggu aliran darah paru. Berdasarkan penelitian lain di Ethiopia, menemukan penyebab terbanyak kor pulmonal berturut-turut adalah asma bronkial, tuberkulosis paru, bronkitis kronik, emfisema, penyakit interstisial paru, bronkiektasis, obesitas, dan kifoskoliosis. Menurut penelitian sekitar 8090% pasien kor pulmonal mempunyai PPOK dan 25 % pasien dengan PPOK akan berkembang menjadi kor pulmonal. Kor pulmonal terjadi ketika hipertensi pulmonal menimbulkan tekanan berlebihan pada ventrikel kanan. Tekanan yang berlebihan ini meningkatkan kerja ventrikel kanan yang menyebabkan hipertrofi otot jantung yang normalnya berdinding tipis, yang akhirnya dapat menyebabkan disfungsi ventrikel dan berlanjut kepada gagal jantung. Berdasarkan hal-hal tersebut di atas, maka penulis berkeinginan menyajikan masalah ini dalam bentuk sebuah laporan kasus Cor Pulmonale agar dapat menjadi bahan masukan kepada diri penulis dan kita semua dalam memberantas penyakit Tuberkulosis.

BAB II LAPORAN KASUS

2.1

Identitas No. RM Nama lengkap Tanggal lahir Usia Jenis Kelamin Pekerjaan Alamat : 19.94.44 : Ny. Fatimah : 31 Desember 1962 : 51 tahun : Perempuan : Ibu RT : Lr. Pedatuan Darat 12 ULU

2.2

Anamesis Keluhan Utama: Os mengeluh sesak napas sejak 1 minggu yang lalu SMRS. Riwayat Perjalanan Penyakit: Sejak 1 minggu yang lalu Os. mengeluh sesak napas dan memberat 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Os. juga mengeluh sesak sering dirasakan saat Os. berjalan jauh dan beraktivitas ringan/berat. Sesak berkurang saat beristirahat. Os. juga sering terbangun pada malam hari karena sesak. Os. juga mengatakan pada saat sesak, Os. tidur dengan menggunakan 3 bantal. Sejak 3 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit, Os. mengeluh nyeri dada sebelah kiri yang menjalar sampai ke punggung belakang, saat Os. nyeri dada, Os. mengeluh badan terasa gemetaran dan keluar keringat dingin. Sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, Os. Mengeluh kedua kaki Os. membengkak dan Os. juga mengeluhkan mual dan muntah 2 kali perhari, berisi makanan yang dimakan. Apa yang setiap Os. makan selalu di

muntahkan, nafsu makan berkurang. Demam tidak ada, batuk pilek tidak ada, BAB dan BAK biasa. 2.3 Riwayat Penyakit Dahulu Hipertensi sejak 2 tahun yang lalu, rutin minum obat captopril. TB Paru dan minum OAT sejak 10 tahun yang lalu dengan pengobatan selesai. Astmha sejak Os. masih Sekolah Menengah Pertama kelas 3 kirakira umur 15 tahun, sampai sekarang.

2.4

Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada

2.5

Pemeriksaan fisik Keadaan umum: - Keadaan umum : Tampak sakit sedang - Kesadaran : Compos Mentis

- Tekanan darah : 140/90 mmHg - Nadi : 111x/ menit

- Respiration rate : 27x/ menit - Temperature : 36,5 C

Keadaan Spesifik: 1. Pemeriksaan Kepala: - Bentuk kepala - Ekspresi - Simetris muka - Rambut 2. Pemeriksaan Mata: - Palpebra - Konjungtiva - Sklera : Edema (-/-) : Anemis (+/+) : Ikterik (-/-) : Normocepali : Wajar : Simetris : Alopesia (-)

- Pupil

: Refleks cahaya (+/+)

3. Pemeriksaan Telinga : Nyeri tekan (-/-), gangguan pendengaran (-) 4. Pemeriksaan Hidung : Nafas cuping hidung (-/-)

5. Pemeriksaan Mulut + tengorokan: Mulut : Bibir kering (-), sianosis (-), dan lidah terdapat plak keputihan multiple dengan tepi hiperemis. Tenggorokan : Tonsil T1/T1, hiperemis (-). 6. Pemeriksaan Leher : Inspeksi : Simetris, tidak terlihat benjolan, retraksi suprasternal (-) Palpasi : Pembesaran Tiroid (-), pembesaran KGB (-). JVP : 5+0 cm

7. Kulit: Kering, hipergigmentasi (-), ikterik (-), jaringan parut (-). 8. Pemeriksaan Toraks PARU Depan Inspeksi Statis Dinamis Palpasi Perkusi : : Kanan sama dengan kiri : Pergerakan dinding dada kanan tertinggal : Stemfremitus kanan >> kiri . : Hipersonor pada kedua lapang paru kanan kiri. Auskultasi : Vesikuler (+) normal, ronki (+), wheezing (+/+)

PARU BELAKANG Inspeksi :

Statis: Kanan sama dengan kiri Dinamis retraksi Palpasi Perkusi kiri. : Pergerakan dinding dada kanan tertinggal, (+) : Stemfremitus kanan >> kiri . : Sonor pada kedua lapang paru kanan

Auskultasi

: Vesikuler (+) normal, ronki (-), wheezing (+/+)

JANTUNG Inspeksi : Iktus cordis tampak di ICS V Palpasi : Iktus cordis teraba di ICS V mid clavicula sinistra Perkusi : Kanan atas : ICS II linea para sternalis dextra. Kanan bawah Kiri atas Kiri bawah : ICS V linea para sternalis dextra. : ICS II linea para sternalis sinistra. : ICS VI linea mid clavicula sinistra.

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal, murmur (-) gallop (-)

9. Pemeriksaan Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi : Datar (+), lemas (+), spider naevi (-) : BU (+) Normal : Nyeri tekan epigastrium (+), hepatomegali (-), pembesaran lien (-) , ginjal tidak teraba. Perkusi : Tympani (+), undulasi (-), pekak berpindah (-)

10. Pemeriksaan Genetalia: Tidak dilakukan.

11. Ekstremitas: Eutoni, eutrofi, gerakan terbatas, kekuatan +5, Clubing fingger (-/-), edema (+/+), nyeri sendi (-/-), jaringan parut (-), telapak kaki pucat (-), ujung jari dingin (-), refleks fisiologis normal, turgor normal.

2.6 Pemeriksaan Penunjang 31 maret 2013 Hematologi : - Hb : 10,8 g/dl (N : 11,7 - 15,5 g/dl) - Ht : 34% (N : 35 47%)

- Trombosit : 335.000 (N : 200.000 400.000/l - Leukosit : 7.900 (N : 4.000 11.000/cmm - LED : 55 (N: <10 mm/jam) - BSS : 85 (60-120 mg/dl)

31 maret 2013 Urine - Warna urin : kuning muda (N : kuning muda) - Kejernihan : jernih (N : jernih) - Berat Jenis : 1.010 (N : 1,001 1,035) - pH urin : 6,0 (N: 4,6 8,0). - Leukosit urin : 0-1 (N : < 5/LPB) - Eritrosit urin : 1-2 (N : < 2/LPB) - Epitel Urin : + (N : positif) - Kristal urin : - (N : negatif) - Silinder urin : - (N : negatif)

1 April 2013 Foto Rontgen : ada gambaran honey cond. kesan : susp infected Bronkoektasis + Bekas KP

1 April 2013 EKG :

Sinus Aritmia HR : 105, aksis deviasi ke kiri, gelombang P morfologi normal, PR interval 0,20 detik, kompleks QRS durasi 0.08 detik, T inversi pada lead II,III,AVF,V2-V6.

2.7

Resume

Sejak 1 minggu yang lalu Os. mengeluh sesak napas dan memberat 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Os. juga mengeluh sesak sering dirasakan saat Os. berjalan jauh dan beraktivitas ringan/berat. Sesak berkurang saat beristirahat. Os. juga sering terbangun pada malam hari karena sesak. Os. juga mengatakan pada saat sesak, Os. tidur dengan menggunakan 3 bantal. Sejak 3 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit, Os. mengeluh nyeri dada sebelah kiri yang menjalar sampai ke punggung belakang, saat Os. nyeri dada, Os. mengeluh badan terasa gemetaran dan keluar keringat dingin. Sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, Os. Mengeluh kedua kaki Os. membengkak dan Os. juga mengeluhkan mual dan muntah 2 kali perhari, berisi makanan yang dimakan. Apa yang setiap Os. makan selalu di muntahkan, nafsu makan berkurang.

Riwayat penyakit dahulu Hipertensi sejak 2 tahun yang lalu, rutin minum obat captopril, TB Paru dan minum OAT sejak 10 tahun yang lalu dengan pengobatan selesai dan Astmha sejak Os. masih Sekolah Menengah Pertama kelas 3 kira-kira umur 15 tahun, sampai sekarang. Pada pemeriksaan fisik, keadaan umum keadaan umum tampak sakit sedang dan kesadaran compos mentis. Tekanan darah 140/90 mmHg, Nadi : 11 x/menit, Respiration rate: 27 x/menit dan temperature: 36,5 C. Keadaan spesifik mata : conjungtiva anemi (+/+), JVP : 5+0 cm, pada pemeriksaan thorak, paru inspeksi Pergerakan dinding dada kanan tertinggal, Palpasi, Stemfremitus kanan >> kiri, Auskultasi, wheezing

(+/+), dan pemeriksaan jantung Inspeksi Ictus cordis tampak pada ICS V linea axilaris anterior, superior, Palpasi Thrill teraba di ICS V linea axilaris anterior, superior, Perkusi batas bawah kiri : ICS VI linea mid clavicula sinistra. Pada pemeriksaan abdomen nyeri tekan (+) episgastrium. Pemeriksaan laboratorium darah : hemoglobin 10,8 g/dl (menurun), hematokrit 34 g/dl (menurun), LED : 55 (meningkat). Dari pemeriksaan Foto Rontgen ada gambaran honey cond. EKG, Sinus Aritmia, HR : 105, aksis deviasi ke kiri, gelombang P morfologi normal, PR interval 0,20 detik, kompleks QRS durasi 0.08 detik, T inversi pada lead II,III,AVF,V2-V6.

2.8

Diagnosis Banding Cor Pulmonale Hipertensi Heart Desease Asthma

2.9

Diagnosis Dispneu ec. Cor Pulmonale + Hipertensi

2.10 Rencana Pemeriksaan Penunjang Ekhokardiografi dan USG

10

2.11 Penatalaksanaan A. Penatalaksanaan non farmakologi Penjelasan mengenai penyakit dan penyebabnya Istirahat yang cukup Diet seimbang Latihan jasmani

B. Penatalaksanaan farmakologi IVFD RL gtt xx/mnt Inj. Furosemid 1x1 Amp Inj. Ceftriaxon 1x1 gr Digoxin 1x1 gr Aspilet 1x1 tab Amlodipin 1x 5 gr Antasid 3x1 C

2.12 Follow up Os. Pindahan dari ICU dari tanggal 31 Maret 2013 1 April 2013 S : Badan masih lemas, sesak tidak dikeluhkan lagi, O : TD: 140/ 90 mmHg, nadi: 100 x/menit, napas: 24x/menit, suhu: 36,60C, Mata : conjungtiva (+/+), JVP : 5+0 cmH2O, pada pemeriksaan thorak, paru inspeksi Pergerakan dinding dada kanan tertinggal, Stemfremitus kanan >> kiri, Palpasi, Auskultasi, wheezing (+/+), dan

pemeriksaan jantung Inspeksi Ictus cordis tampak pada ICS V linea axilaris anterior, superior, Palpasi Thrill teraba di ICS V linea axilaris anterior, superior, Perkusi batas bawah kiri : ICS VI linea mid clavicula sinistra. Pada pemeriksaan abdomen nyeri tekan (+) episgastrium A : Cor pulmonale P : Diet makanan lunak IVFD RL gtt xx/mnt Inj. Furosemid 1x1 Amp

11

Inj. Ceftriaxon 1x1 gr Digoxin 1x1 gr Aspilet 1x1 tab Amlodipin 1x 5 gr Antasid 3x1 C

2 April 2013 S : Badan masih lemas, nafsu makan berkurang. O : TD: 140/ 90 mmHg, nadi: 84 x/menit, napas: 24x/menit, suhu: 36,60C, Mata : conjungtiva (+/+), JVP : 5+0 cmH2O, pada pemeriksaan thorak, paru inspeksi Pergerakan dinding dada kanan tertinggal, Palpasi, Stemfremitus kanan >> kiri, Auskultasi, wheezing (+/+), dan pemeriksaan jantung Inspeksi Ictus cordis tampak pada ICS V linea axilaris anterior, superior, Palpasi Thrill teraba di ICS V linea axilaris anterior, superior, Perkusi batas bawah kiri : ICS VI linea mid clavicula sinistra. Pada pemeriksaan abdomen nyeri tekan (+) episgastrium A : Cor pulmonale P : Diet makanan lunak IVFD RL gtt xx/mnt Inj. Furosemid 1x1 Amp Inj. Ceftriaxon 1x1 gr Digoxin 1x1 gr Aspilet 1x1 tab Amlodipin 1x 5 gr Antasid 3x1 C

3 April 2013 S : OS. masih mengeluh badan masih lemas dan sakit kepala.

12

O : TD: 130/ 80 mmHg, nadi: 89 x/menit, napas: 24x/menit, suhu: 36,60C, Mata : conjungtiva (+/+), JVP : 5+0 cmH2O, pada pemeriksaan thorak, paru inspeksi Pergerakan dinding dada kanan tertinggal, Palpasi, Stemfremitus kanan >> kiri, Auskultasi, wheezing (+/+), dan pemeriksaan jantung Inspeksi Ictus cordis tampak pada ICS V linea axilaris anterior, superior, Palpasi Thrill teraba di ICS V linea axilaris anterior, superior, Perkusi batas bawah kiri : ICS VI linea mid clavicula sinistra. Pada pemeriksaan abdomen nyeri tekan (+) episgastrium A : Cor pulmonale P : Diet makanan lunak IVFD RL gtt xx/mnt Inj. Furosemid 1x1 Amp Inj. Ceftriaxon 1x1 gr Digoxin 1x1 gr Aspilet 1x1 tab Amlodipin 1x 5 gr Antasid 3x1 C

4 April 2013 S : Badan masih lemas. O : TD: 130/ 80 mmHg, nadi: 86 x/menit, napas: 22x/menit, suhu: 36,60C, Mata : conjungtiva (+/+), JVP : 5+0 cmH2O, pada pemeriksaan thorak, paru inspeksi Pergerakan dinding dada kanan tertinggal, Palpasi, Stemfremitus kanan >> kiri, Auskultasi, wheezing (+/+), dan pemeriksaan jantung Inspeksi Ictus cordis tampak pada ICS V linea axilaris anterior, superior, Palpasi Thrill teraba di ICS V linea axilaris anterior, superior, Perkusi batas bawah kiri : ICS VI linea mid

13

clavicula sinistra. Pada pemeriksaan abdomen nyeri tekan (+) episgastrium A : Cor pulmonale P : Diet makanan lunak IVFD RL gtt xx/mnt Inj. Furosemid 1x1 Amp Inj. Ceftriaxon 1x1 gr Digoxin 1x1 gr Aspilet 1x1 tab Amlodipin 1x 5 gr Antasid 3x1 C

14

BAB IV ANALISIS KASUS

Berdasarkan hasil anamnesis diketahui adanya Sejak 1 minggu yang lalu Os. mengeluh sesak napas pada saat berjalan jauh dan berkativitas ringan/berat dan memberat 1 SMRS, Hal ini menunjukkan adanya Paroxysimal Nocturnal Dyspnea (PND). PND timbul akibat bendungan paru yang meningkat, setelah terjadinya mobilisasi cairan secara gradual OS. mengaku lebih nyaman jika tidur dengan menggunakan tiga bantal, hal ini menunjukkan bahwa pada pasien ini terjadi orthopnea. Orthopnea terjadi karena pada posisi supine, terjadi peningkatan jumlah darah vena yang kembali ke thoraks dari ekstremitas bawah atau venous return meningkat, sehingga menyebabkan tekanan ventrikel kiri juga meningkat, yang menyebabkan bendungan paru, sehingga pasien merasa sesak. Sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, Os. Mengeluh kedua kaki Os. membengkak hal ini menunjukan adanya hipertensi pulmonal mengakibatkan jantung kanan harus lebih berat untuk dapat mengatasi tekakanan di arteri pulmonala yang meningkat. Mula-mula terjadi kompensasi berupa hipertrofi ventrikel kanan, lama kelamaan mengakibatakan gagal jantung kanan. Gagal jantung kanan akan mengakibatkan bendungan darah di vena cava superior vena cava inferiro serta seluruh sistem vena. Secara klinis hal ini berakibat adanyan bendungan di vena-vena perifer dengan demikian tekanan hidrostatik di pembuluh perifer akan meningkat melampaui tekanan koloid osmotik yang pada akhirnya terjadi transedasi cairan yang dapat menyebabkan terjadinya edema. Pada pemeriksaan didapatkan pasien tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, tekanan darah 140/90mmHg Hipertensi Grade 1, nadi 111x/mnt Takikardi, pernapasan 27x/mnt takipnea , suhu 36,8C. Pada pemeriksaan toraks, paru Inspeksi pergerakan dinding dada kanan tertinggal, Palpasi Stremfemitus kanan >> kiri hal ini menunjukan obstruktif/ menyempitnya jalan napas. dan jantung Inspeksi Ictus cordis tampak pada ICS V linea axilaris

15

anterior, superior, Palpasi Thrill teraba di ICS V linea axilaris anterior, superior, Perkusi batas bawah kiri : ICS VI linea mid clavicula sinistra hal ini menunjukkan hipertrovi ventrikel jantung. nyeri tekan (+) episgastrium hal ini kemungkinan Os. kurang nafsu makan HCL meningkat. Pemeriksaan Foto Rontgen Foto Rontgen ada gambaran honey cond EKG, Sinus Aritmia, HR : 105, aksis deviasi ke kiri, gelombang P morfologi normal, PR interval 0,20 detik, kompleks QRS durasi 0.08 detik, T inversi pada lead II,III,AVF,V2-V6 didiagnosis COR PULMONAL.

16

DAFTAR PUSTAKA

Sovari AA. Cor Pulmonale: Overview of Cor Pulmonale Management. Medscape. 2011. Weitzenblum E, Chaouat A. Cor Pulmonale. Medscape. 2009;6(3): 177-185. Available at http://www.medscape.com/medline/abstract/19643833 Han MK et all. Pulmonary disease and the heart. Medscape. 2007;116(25): 29923005. Available at http://www.medscape.com/medline/abstract/18086941 Mekontso DA et all. Prevalence and prognosis of shunting across patent foramen ovale during acute respiratory distress syndrome. Medscape. 2010;38(9)n
1786-1792.

Fedullo PF et all. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Medscape. 2001;345(20): 1465-1472 Anderson JR, Nawarskas JJ. Pharmacotheurapetic management of pulmonary arterial hypertension. Medscape. 2010;18(3): 148-162. Available at
http://www.medscape.com/medline/abstract/20395700

Singh TP et all. A randomized, placebo-controlled, double-blind, crossover study to evaluate the efficacy of oral sildenafil therapy in severe pulmonary artery hypertension. Medscape. 2006;151(4): 851. Available at

http://www.medscape.com/medline/abstract/16569546

Hoeper MM. Drug treatment of pulmonary arterial hypertension : current and future agents. Medscape. 2005;65(10): 1337-1354. Available at

http://www.medscape.com/medline/abstract/15977967

Hanania NA et all. Tratments for COPD. Medscape. 2005;99. Available at

http://www.medscape.com/medline/abstract/16239101

Sitbon O et all. Long term response to calcium channel blockers in idhiopathic pulmonary arterial hipetension. Medscape. 2005;111(23): 3105-3111. Available at http://www.medscape.com/medline/abstract/15939821

17