Anda di halaman 1dari 27

LAPORAN KASUS I. IDENTITAS PASIEN Nama No.

RM Jenis kelamin Umur BB/TB Alamat Ruang Perawatan Kamar Tanggal masuk RS Keluhan utama Tindakan II. : M.Yusuf Rafi : 594693 : Laki-laki : 30 tahun : 50 kg/ 161 cm : Jl. Yos Sudarso II Lorong 154 B/ 36 Makassar : Lontara 1 atas belakang : Isolasi Bed 2 : 17/02/2013 : Nyeri pada jari-jari kaki sebelah kiri : Debridement

ANAMNESIS (Bagian Bedah) KU: Nyeri pada jari-jari kaki sebelah kiri AT: Dialami sejak kurang lebih 3 bulan yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Awalnya jari-jari berwarna kemerahan lalu makin lama tampak kehitaman. Keluhan disertai nyeri ketika berjalan, nyeri saat istirahat, perasaan terbakar atau kesemutan pada kaki kiri dan kanan. Riwayat merokok selama 15 tahun sampai sekarang, merokok 1 bungkus/ hari. Riwayat penyakit DM dalam keluarga ada yaitu pada ibu kandung.

iii

III.

PEMERIKSAAN FISIS B1 : 24x/ menit , napas spontan, Bp: vesikuler simetris kiri=kanan, Rh: -/Wh: -/B2: 88x/ menit kuat angkat, TD: 120/80 mmHg, anemis (-), suhu: 36,6oC VAS: 3/10 B3: Composmentis, GCS 15 (E4M6V5), pupil isokor kiri=kanan, RC +/+ B4: Sulit dievaluasi (tidak terpasang kateter) B5: Peristaltik (+) kesan normal, Hepar/Lien tidak teraba, NT (-) B6: edema -/-, Region pedis sinistra I: tampak kulit kehitaman digiti I,II,III,IV,V dibandingkan kulit sekitarnya, tampak adanya pus, jaringan nekrotik P: NT (+) di semua digiti I-V, akral dingin ROM: gerakan terbatas karena nyeri NVD: sensibilitas , arteri pedis sulit dinilai, CRT >2. Prick test (+) Region pedis sinistra I: tampak kulit kehitaman di digiti I dibanding kulit sekitarnya, tidak tampak adanya pus, tampak adanya jaringan nekrotik P: NT (+) di semua digiti I-V, akral dingin ROM: gerak aktif dan pasif metatarsal phalangeal normal, gerak aktif dan pasif interphalang normal NVD: sensibilitas , arteri pedis proksimal teraba, CRT >2. Prick test (+)

iii

IV.

FOLLOW UP

Tanggal/jam HASIL PEMERIKSAAN, ANALISA DAN TINDAK LANJUT CATATAN PERKEMBANGAN S (subjective) O (objective) A (Assesment) 18/2/2013 Pre operasi visite anestesi S: Nyeri pada jari kaki kiri O: TD: 120/70 mmHg N: 84x/menit P: 16x/menit S: 37 VAS: 3/10 A: Pasien ASA PS II E Rencana anestesi epidural 19/2/2013 Anestesi di OK: KU: baik T: 120/80 mmHg N:84x/menit P:24x/menit S: 36,9 Pasien ASA PS II E Anestesi epidural Puasa jam 8 IVFD RL 24 tpm Premed: Ranitidin50mg, ondansetron 4mg Antibiotik profilaksis 2 gr 1 jam pre operasi, skin test terlebih dahulu Siap darah 1 unit WB P (planning)

Prosedur epidural: 1. Pasien posisi LLD

terpasang IV Line di tangan identifikasi kanan, interspace

L3-4, desinfeksi 2. Skin wheal dengan

lidocain 2% 3. Insersi 18G jarum Tuohy dengan

paramedian app dengan teknik LOR 4. Masukkan kateter

iii

epidural 4 cm di kulit, 5cm di ruang epidural. 5. TD: lidocain 2% 60mg + epinefrin 1:200.000 ID: lidocain 2% 140 mg + epinefrin 1:200.000 6. Maintenance: O2 3lpm Midazolam 2mg MD: lidocain 2% 70mg + epinefrin 1:200.000 20/2/2013 09.00 APS KU: nyeri pada jari-jari kaki TD: 120/80 HR: 84x/menit RR: 20x/menit S:afebris VAS:3/10 R/ Bupivacain 0,125% + Fentanyl 25 mcg 6cc/6jam

17.00

APS KU:nyeri pada jari-jari kaki TD: 120/70 HR: 84x/menit RR: 18x/menit S: afebris VAS: 3/10

R/ Bupivacain 0,125% + Fentanyl 25 mcg 6cc/6jam

24.00

APS KU:nyeri pada jari-jari kaki TD: 120/70

R/ Bupivacain 0,125% + Fentanyl 25 mcg 6cc/6jam

iii

HR: 84x/menit RR: 18x/menit S: afebris VAS: 3/10 APS tgl 21-23* KU masi tetap sama(nyeri pada jari kaki tidak berkurang) terapi yang diberikan tidak berubah) 24/3/2013 06.00 S: nyeri pada jari kaki tidak R/ berkurang TD: 120/80 mmHg HR: 84 x/menit RR: 20x/menit S: afebris VAS: 7-9/10 12.00 S: nyeri pada jari kaki tidak -Kateter terlepas (blue tip +) berkurang TD: 120/80 mmHg HR: 84 x/menit RR: 20x/menit S: afebris VAS: 7-9/10 25/3/2013 S: nyeri hilang timbul, saat R/ timbul nyeri sekali TD: 130/80 HR: 88x/menit VAS: 6/10 1/3/2013 APS S:kesakitan setiap hari TD:130/70 RR:16 RR: 16 T: afebris Ketamin 100mg dalam 100 cc NaCl 0,9% 8tpm Farmadol 1 gram/8 jam/iv Usul pemasangan epidural R/ Ketamin 100mg dalam 100 cc NaCl 0,9% 8tpm -farmadol 1 gram/8 jam/iv (diberikan meski tidak panas) Ketamin 100mg dlm 100cc NaCl 0,9% 8tpm dgn infuse mikro Bupivacain 0,125% + Fentanyl 25 mcg 6cc/6jam Ketamin 100 mg + NaCl 100cc 8tpm (dgn infuse mikro)

iii

HR:84 x/menit VAS: 8/10 6/3/2013 APS

T:afebris

Farmadol 1 gram/8 jam/iv Usul pemasangan epidural R/ Ketamin 100mg dalam 100 cc NaCl 0,9% 8tpm Farmadol 1 gram/8 jam/iv Usul pemasangan epidural Prosedur pemasangan epidural

S: Nyeri hilang timbul TD:130/70 HR:84 x/menit VAS: 8/10 8/3/2013 S: kesakitan VAS: 3/10-4/10 TD: 120/80 HR: 80 9/3/2013 RR:20 T: afebris RR:16 T:afebris

S: masih tetap nyeri TD: 110/70 HR: 80 VAS: 7/10-8/10 RR:18 T: afebris

R/ Bupivacain 0,125 % + Fentanyl2mcg/cc 5cc/jam/sp

Pemeriksaan Laboratorium (17/2/2013) Pemeriksaan CBC: WBC RBC HGB HCT MCV MCH MCHC PLT 15,74x103 mm3 4,07 x 106 mm3 11,2 g/dl 34,7 [%] 85,3 % 27,5 32,3 466 40,0-54,0 % 80-100 27,0-32,0 32-38 4,0-10,0 x 103 mm3 4,0-6,0 x 106 mm3 13,0-17,0 g/dl Hasil Nilai normal

iii

356 x 103 mm3 HbsAg Anti HCV CT BT Waktu prothrombine (PT) -PT -INR APTT GDS SGOT SGPT Ureum Kreatinin Natrium Kalium Klorida 12,8 kontrol 11,1 1,09 22,9 kontrol 25,9 131 35 100 9 0,5 135 3,5 100 700 300

150-500 x 103 mm3 Negatif Negatif 4-10 1-7

10-14

22,0-30,0 140 <41 <38 10-50 <1,3 130-145 3,5-5,1 97-111

DIAGNOSIS: Buerger Disease RESUME Seorang laki-laki umur 30 tahun datung ke rumah sakit dengan keluhan nyeri pada jari-jari kaki sebelah kiri, dialami sejak kurang lebih 3 bulan yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Awalnya jari-jari berwarna kemerahan lalu makin lama tampak kehitaman. Keluhan disertai nyeri ketika berjalan, nyeri saat istirahat, perasaan terbakar atau kesemutan pada kaki kiri dan kanan. Riwayat merokok selama 15 tahun sampai sekarang, merokok 1 bungkus/ hari. Riwayat penyakit DM dalam keluarga ada yaitu pada ibu kandung. Pada pemeriksaan fisis didapatkan VAS: 3/10. Pada

iii

inspeksi Region pedis sinistra tampak kulit kehitaman digiti I,II,III,IV,V dibandingkan kulit sekitarnya, tampak adanya pus, jaringan nekrotik, pada palpasi nyeri tekan di semua digiti I-V, akral dingin, NVD: sensibilitas menurun, arteri pedis sulit dinilai, CRT >2. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan WBC: 15,74x103 mm3.

iii

DISKUSI A. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis Pasien masuk dengan keluhan utam nyeri pada jari-jari kaki sebelah kiri. Nyeri sudah dialami sejak 3 bulan sebelum masuk rumah sakit. Awalnya jari-jari tampak kemerahan lalu makin lama menjadi kehitaman dan disertai nyeri saat beraktifitas dan saat istirahat. Gejala tersebut di atas dapat mengarah ke diagnosis buerger disease diamana diperkuat dengan adanya riwayat merokok sejak 15 tahun yang lalu sampai sekarang. Pada pemeriksaan fisis daerah extremitas bawah didapatkan I: tampak kulit kehitaman digiti I,II,III,IV,V dibanding kulit sekitarnya, tampak adanya pus dan jaringan nekrotik disertai nyeri tekan pada semua digiti (I-V), akral dingin, sensibilitas menurun. Gejala klinis tersebut timbul akibat adanya iskemik pada pembuluh darah akibat dari dari reaksi inflamasi dimana pada tahap awal leukosit polimorfonuklear menginfiltrasi dinding pembuluh darah arteri dan vena. Lapisan elastika interna terkena dan terbentuk trombus pada lumen pembuluh darah. Hal ini mengganggu vaskularisasi ke jaringan perifer sehingga jaringan yang kurang mendapatkan asupan O2 akan mengalami hipoksia dan lama kelamaan akan mengalami iskemik. Jaringan yang iskemik tersebut akan memberikan stimulus nyeri kepada penderita.1,2 Menurut Asosiasi Internasional Studi tentang Nyeri mendefinisikan bahwa nyeri adalah sensoris yang menganggu dan pengalaman emosional yang dihubungkan dengan kerusakan jaringan yang nyata atau yang berpotensi menimbulkan kerusakan jaringan. Walaupun nyeri akut dihubungkan dengan respon yang tidak menyenangkan dan terkadang menyulitkan. Nyeri memiliki tujuan yang penting dalam proses adaptasi. Nyeri berperan sebagai proses idetifikasi dan lokalisasi rangsangan noxius yang menganggu sehingga dapat dieliminasi dan meminimalisasi kerusakan jaringan tissue, mencegah mobilitas, sehingga merangsang penyembuhan luka, dan

iii

menginisiasi motivasi dan respon aktif yang mengubah perilaku kedepan. namun pada nyeri yang memanjang dan intens akibat analgesia yang tidak adekuat dapat meningkatkan morbiditas atau trauma masa post- operasi, memperlambat penyembuhan, dan akan mengarah kepada munculnya nyeri kronik.3,4 Berdasarkan durasinya, nyeri yang terdapat pada pasien ini termasuk dalam nyeri akut, oleh karena nyeri dialami kurang dari 3 bulan dan belum mengalami masa penyembuhan. Hal ini sesuai dengan teori dimana nyeri akut terjadi sesudah cedera jaringan akut yang umunya berlangsung singkat dan disertai dengan pengurangan intensitasnya secara temporer. Nyeri kronik didefinisikan sebagai rasa tidak nyaman yang persisten dalam kurun waktu 3- 6 bulan melampaui periode ekspektasi dari masa penyembuhan.4,5 Bedasarkan dari klasifikasi terbaru nyeri dapat dibagi dalam nyeri fisiologis, inflamasi (akut) atau neuropati. nyeri fisiologis diartikan sebagai nyeri yang ditimbulkan secara cepat melalui proses non- traumatik dalam durasi yang sangat singkat, sebagai contoh rangsangan panas yang menimbulkan refleks menghindar yang cepat sehingga menghindari atau meminimalisasi kerusakan jaringan yang luas.4 Nyeri nosiseptif merupakan persepsi nyeri yang menganggu yang ditimbulkan akibat proses trauma yang menyebabkan kerusakan seluler seperti nyeri yang timbul sesudah operasi, proses trauma, juga cedera yang timbul akibat proses penyakit tertentu, nyeri akut timbul akibat proses peradangan sehingga disebut juga nyeri inflamasi, nyeri ini diperantarai oleh mediator- mediator dan reseptor- reseptor sehingga tingkat nyeri yang ditimbulkan berhubungan dengan seberapa besar kerusakan jaringan yang ada dan pelepasan mediator inflamasi.4,5 Nyeri akut somatik adalah nyeri yang terlokalisasi dan umumnya mengikuti pola dermatom, umumnya nyeri ini digambarkan sebagai sensasi tajam, menusuk atau teriris, nyeri akut viseral merupakan nyeri yang tidak nyaman dihubungkan dengan iritasi peritoneal atau dilatasi dari otot halus disekeliling rongga viscus atau

iii

bertabung, nyeri ini sulit dilokalisir dan menyebar non- dermatomal, digambarkan dengan sensasi kram, nyeri viseral sedang hingga berat ditemui pada pasien dengan obstuksi usus atau urether, juga pada peritonitis dan appendisitis. Nyeri viseral yang menyebar seperti pola dermatom somatik disebut juga nyeri alih, dimana nyeri ini dirasakan akibat adanya respon alih dari input nyeri yang menganggu pada sel afferen kedua yang umumnya berespon normal terhadap sensasi somatik, akibat peralihan ini nyeri umumnya digambarkan dengan rasa tidak nyaman dari organ dalam viseral dimana pemicu nyeri sebenarnya berada jauh atau berdekatan dengan tempat yang teriritasi.4,5 Mekanisme nyeri terdiri dari: 1. Transduksi Tranduksi diartikan sebagai respon dari nosireseptor perifer terhadap trauma atau bahan kimia, panas dan mekanik yang berpotensi membahayakan. Stimuli yang menganggu dikonversi kedalam ion kalsium (Ca2+) yang memediasi depolarisasi eletrik didalam ujung distal nosireseptor yang memanjang seperti jari. Mediator noxius perifer dilepaskan oleh kerusakan sel akibat cedera atau dilepaskan oleh respon neural akibat cedera.4,5

Gambar 1. Nyeri dideteksi oleh ujung saraf yang tidak bermyelin yang disebut nosireseptor yang menginervasi kulit, tulang, otot, dan jaringan viseral. Aktivasi dari nosireeseptor membuat depolarisasi dari aliran Ca2+ atau generator potensial.

iii

Depolarisasi generator potensial akan memicu pemasukan aliaran Na+ dan pengaktifan dari aksi potensial. Cedera akut akan memicu mediator seluler ( ion kalium, ion hidrogen dan prostalglandin yang dilepaskan dari sel yang rusak dan bradikinin pada pembuluh darah yang rusak sehingga mengaktivasi ujung terminal (nosireseptor) dari serabut saraf aferen. Prostalglandin (PGE) yang di sintesis oleh siklooksigenase 2 memilik peran dalam aktivasi nosireseptor dan memiliki peran kunci pada inflamasi perifer. Transmisi orthodromik pada aferen yang tersensitasi akan melepaskan peptida (substantia P), cholysistokinin (CCK) dan calcitonin generelated peptides (CGRP) pada lokasi cedera dan sekitarnya. Substantia p berperan dalam pelepasan lanjut dari bradikinin dan juga menstimulasi pelepasan dari histamin dari sel mast dan 5HT dari platelet yang akan meningkatkan pemeabilitas vaskuler (edema neurogenik) dan iritabilitas nosireceptor. Pelepasan dari mediator- mediator ini seperti serotonin (5HT) dan sitokin menghasilkan kumpulan stimulus atau noxious soup yang mengeksaserbasi respon inflamasi, memicu nosireseptor saraf sekitar dan menimbulkan hiperalgesia primer. Respon refleks eferen simpatis kemudian dapat mensensitasi nosireseptor dengan melepaskan noradrenalin dan secara tidak langsung, akibat stimulasi lanjut dari pelepasan bradikinin dan substantia P akan menimbulkan vasokonstriksi perifer dan perubahan thropis. 5 2. Transmisi Transmisi merupakan proses penyaluran impuls melalui saraf sensoris menyusul proses transduksi. Impuls ini akan disalurkan oleh serabut saraf A delta dan serabut C sebagai neuron pertama dari perifer ke medulla spinalis. Serabut saraf A dan C merupakan akson yang unipolar yang memiliki perpanjangan distal yang disebut ujung akut. Terminal proksimal dari akson unipolar memasuki cornu dorsalis bercabang didalam traktus Lissauers dan bersinaps dengan sel letak kedua yang berlokasi predominan pada Lamina Rexed II (substantia gelatinosa) dan V (nukleus propius). 4,5

iii

3. Modulasi Modulasi adalah proses interaksi antara sistem analgesik endogen dengan impuls nyeri yang masuk ke kornu posterior medulla spinalis. Sistem analgesik endogen meliputi, enkefalin, endorfin, serotonin, dan noradrenalin yang mempunyai efek menekan impuls nyeri pada kornu posterior medulla spinalis. Dengan demikian kornu posterior diibaratkan sebagai pintu gerbang nyeri yang biasa tertutup atau terbuka untuk menyalurkan impuls nyeri. Proses tertutupnya atau terbukanya pintu nyeri tersebut diperankan oleh sistem analgesik endogen tersebut di atas.4 Neuron cornu dorsalis letak kedua memiliki dua tipe. Tipe pertama disebut neuron nosireseptor spesifik (NS) yang terletak pada Lamina I dan merespon ekslusif terhadap impuls dari serabut saraf C, tipe kedua dikenal sebagai WDR yang secara primer terletak pada Lamina V dan merespon terhadap stimulus noxious dan innocuous. WDR atau wide dynamic range merespon secara variabel seperti stimulus frekuensi rendah dari serabut saraf C yang memberikan respon transmisi sensoris non- nyeri, dan juga stimulasi yang lebih tinggi yang menyebabkan peningkatan pengeluaran neuronal dalam WDR dan transmisi dari impuls nyeri. Neuron WDR juga dapat disupresi dengan sel inhibitor lokal dan kontak sinapsis desenden. Prose penghambatan dari sel SG dan juga kemampuan dari neuron WDR dalam fungsi transmisi sel yang membedakan proses nyeri dan tidak nyeri memberikan fondasi fisiologis pada teori kontrol gerbang. Koneksi sinaps yang terjadi didalam medulla spinalis digambarkan pada gambar 25

Gambar 2. Kontak sinaptik dan transmisi nyeri antara serat aferen primer dan sekunder serta sel letak kedua pada cornu dorsalis. Projeksi dari sel letak

iii

kedua pada cornu dorsalis dan sel simpatis pada medulla spinalis juga naik pada daerah supraspinal.5 4. Persepsi Persepsi merupakan hasil akhir dari proses interaksi yang kompleks dan unik yang dimulai dari proses transduksi, transmisi dan modulasi yang pada gilirannya menghasilkan suatu perasaan yang subyektif yang dikenal sebagai persepsi nyeri.4

Gambar 3: Alur nyeri dan penanganan nyeri pada tiap tahap6 Sedangkan hubungan dengan merokok adalah salah satu aspek paling konsisten pada penyakit ini. Beberapa kemungkinan dipostulasikan untuk keterkaitan ini, termasuk toksisitas sel endotel langsung oleh sebagian produk tembakau atau hipersensitivitas terhadap produk tersebut. Mengalami peningkatan terhadap sel yang sangat sensitif pada kolagen tipe I dan III, meningkatkan serum titer anti endotelial antibody sel, merusak endotel terikat vaskrelaksasi pembuluh darah perifer. Antibodi antisel endotel juga pernah ditemukan. Terdapat peningkatan prevalensi HLA-A9 dan HLA-B5 pada para pasien ini.1,2

iii

Berdasarkan klasifikasi American Society of Anesthesiologist (ASA), pasien ini dikategorikan dalam kategori pasien dengan status fisik ASA 2, yaitu pasien dengan penyakit sistemik ringan dan tidak ada keterbatasan fungsional. 4 Nilai VAS dari pasien ini yaitu 3/10. Pengukuran nyeri yang sering dilakukan ada empat cara, yang pertama yaitu: 1. Verbal Rating Scale Umumnya pengukuran kategorikal ini menempatkan pasien pada beberapa kategori yang umum dipakai yaitu: tidak ada nyeri, nyeri ringan dimana nyeri yang hilang timbul, terutama sewaktu melakukan aktivitas seharihari dan hilang pada waktu tidur; nyeri sedang dimana nyeri terus menerus, aktivitas terganggu, yang hanya hilang apabila penderita tidur; dan nyeri hebat dimana nyeri yang berlangsung terus menerus sepanjang hari, penderita tak dapat tidur atau sering terjaga oleh gangguan nyeri sewaktu tidur.3,4 2. Numerical Rating Scale(NSR) Merupakan pengukuran nyeri dimana kepada pasien diminta untuk memberikan angka 1 sampai 10, 0 diartikan sebagai tidak ada nyeri sedangkan angka 10 diartikan sebagai rasa nyeri yang hebat dan tidak tertahankan oleh pasien.4 3. Visual Analog Scale (VAS) Metode penilaian ini terdiri dari satu garis lurus sepanjang 10 cm. Garis paling kiri menunjukkan tidak ada rasa nyeri sama sekali, sedangkan garis paling kanan menandakan rasa nyeri yang paling buruk. Kepada pasien diminta untuk memberikan garis tegak lurus yang menandakan derajat beratnya nyeri yang dirasakannya.. Pengukuran dengan VAS pada nilai di bawah 4 dikatakan sebagai nyeri ringan; nilai antara 4-7 dinyatakan sebagai nyeri sedang dan di atas 7 dianggap sebagai nyeri hebat.3,8

iii

Gambar 4.Derajat Penilaian nyeri8

B. Penanganan Terapi Buerger Disease Terapi yang paling tepat dalam menangani penyakit buerger ini adalah dengan berhenti merokok ataupun menghisap sejenis tabako. Terapi medis penderita penyakit Buerger harus dimulai dengan usaha intensif untuk meyakinkan pasien untuk berhenti merokok. Jika pasien berhasil berhenti merokok, maka sewaktu terapi penyakit ini akan berhenti pada bagian yang terkena diberikan. Sayangnya, kebanyakan pasien tidak mampu

berhenti merokok dan selalu ada progresivitas penyakit.1,2 Pengobatan dini juga penting, karena penyakit buerger ini dapat mempengaruhi kehidupan sosial dari penderita yaitu pada kualitas hidupnya. Penyakit buerger akan tetap aktif walaupun Cuma merokok satu atau dua batang rokok per hari atau mengkonsumsi sesuatu yang mengandung tabako atau nikotin.1

iii

Operasi pintas arteri dari pembuluh darah yang lebih besar mungkin ada gunanya pada keadaan tertentu. Demikian juga dengan debridemen lokal, tergantung dari gejala dan beratnya iskemia. Antibiotika mungkin berguna, antikoagulan dan glukokortikoid tidak ada gunanya. Jika semua usaha gagal, Pilihan terakhir adalah amputasi. 1 Tindakan Operatif Untuk persiapan operasi, pasien menjalani puasa selama 8 jam sebelum operasi. Puasa pada pasien yang akan menjalani pembedahan bertujuan untuk mengurangi isi lambung sehingga akan mengurangi insiden aspirasi. Aspirasi dari partikel partikel makanan padat dapat menyebabkan asfiksi, dan aspirasi dari asam lambung dapat menyebabkan pneumonitis. Pada pasien dewasa umumnya puasa 6-8 jam, anak kecil 4-6 jam dan pada bayi 3-4 jam. Makanan tidak berlemak diperbolehkan 5 jam sebelum induksi anestesia. Minuman bening, air putih, teh manis sampai 3 jam dan untuk keperluan minum obat air putih dalam jumlah terbatas boleh 1 jam sebelum induksi anesthesia4 Tindakan pembedahan pada pasien ini adalah debridement dengan menggunakan jenis anestesi epidural. Teknik anestesi ini dipilih karena daerah yang akan dilakukan pembedahan hanya pada daerah pedis dan tidak memerlukan waktu pembedahan yang lama. Prosedur epidural yang dilakukan yaitu pertama pasien posisi LLD terpasang IV Line di tangan kanan, identifikasi interspace L3-4, disinfeksi, skin wheal dengan lidocain 2%, insersi jarum Tuohy 18G dengan paramedian app dengan teknik LOR, masukkan kateter epidural 4 cm di kulit, 5cm di ruang epidural. Setelah kateter diperkirakan sudah masuk ke dalam ruang epidural dilakukan Tesr Dose dengan menggunakan lidocain 2% 60mg + epinefrin 1:200.000. tidak terdapat peningkatan tekanan darah dan nadi sehingga dapat dipastikan kateter tepat masuk ke dalam ruang epidural. Setelah itu diberikan ID yaitu lidocain

iii

2%

140 mg + epinefrin 1:200.000. Maintenance dengan O2 3lpm via nasal

kanul, dan midazolam 2 mg. MD: lidocain 2% 70mg + epinefrin 1:200.000. Epidural Anelgesia A. Indikasi Anestesia Epidural4,8 a. Pembedahan dan penanggulangan nyeri pasca bedah b. Tatalaksana nyeri saat persalinan c. Penurunan tekanan darah saat pembedaha supaya tidak banyak perdarahan d. Tambahan pada anesthesia umum ringan karena penyakit tertentu pasien B. Teknik Analgesia Epidural4,8 a. Posisi pasien pada saat tusukan seperti pada analgesia spinal b. Tusukan jarum epidural biasanya dikerjakan pada ketinggian L3-4, karena jarak antara ligamentum flavum-duramater pada ketinggian ini adalah yang terlebar. c. Jarum epidural yang digunakan ada dua macam I. Jarum ujung tajam (Crawford) Untuk dosis tunggal. II. Jarum ujung khusus (Tuohy) Untuk pemandu memasukkan kateter ke ruang epidural. Jarum ini biasanya ditandai setiap cm. d. Untuk mengenal ruang epidural digunakan banyak teknik. Tetapi yang paling popular ialah teknik hilangnya resistensi dan teknik tetes tergantung. I. Teknik hilangnya resistensi (loss of resistance) Teknik ini menggunakan semprit kaca atau semprit plastik rendah resistensi yang diisi oleh udara atau NaCl sebanyak kurang lebih 3 ml. Setelah diberikan anestetik local pada tempat

iii

suntikan, jarum epidural ditusukkan sedalam 1-2 cm. Kemudian udara atau NaCl disuntikkan perlahan-lahan secara terputusputus (intermitten) sambil mendorong jarum epidural sampai terasa menembus jaringan keras (ligamentum flavum) yang disusul oleh hilangnya resistensi. Setelah yakin ujung jarum berada dalam ruang epidural, dilakukan uji dosis (test dose)8 II. Teknik tetes tergantung (hanging drop) Persiapan sama seperti teknik hilangnya resistensi, tetapi pada teknik ini hanya menggunakan jarum epidural yang diisi NaCl sampai terlihat ada tetes NaCl yang menggantung. Dengan mendorong jarum epidural perlahan-lahan secara lembut sampai terasa menembus jaringan keras yang kemudian disusul oleh tersedotnya tetes NaCl ke ruang epidural. Setelah yakin ujung jarum berada dalam ruang epidural, dilakukan uji dose (test dose)8

Gambar 5. posisi LLD dalam anestesi epidural8

Gambar 6. penempatan jarum pada anestesi epidural8

iii

C. Uji Dosis (Test Dose) Uji dosis anestetik local untuk epidural dosis tunggal dilakukan setelah ujung jarum diyakini berada dalam ruang epidural dan untuk dosis berulang (kontinyu) melalui kateter. Masukkan anestetik lokal 3ml yang sudah bercampur adrenalin 1:200.000.8 a. Tak ada efek setelah beberapa menit, kemungkinan besar letak jarum atau kateter benar. b. Terjadi blockade spinal, menunjukkan obat masuk ke ruang subaraknoid karena terlalu dalam. c. Terjadi peningkatan laju nadi sampai 20-30%, kemungkinan obat masuk vena epidural. D. Cara Penyuntikan Setelah diyakini posisi jarum atau kateter benar, suntikkan anestetik local secara bertahap setiap 3-5 menit sebanyak 3-5 ml sampai tercapai dosis total. Suntikan terlalu cepat menyababkan tekanan dalam ruang epidural mendadak tinggi, sehingga menimbulkan peninggian tekanan intracranial, nyeri kepala dan gangguan sirkulasi pembuluh darah epidural.4,8 E. Dosis maksimal dewasa muda sehat 1,6 ml/ segmen yang tentunya bergantung pada konsentrasi obat. Pada manula dan neonates dosis dikurangi sampai 50% dan pada wanita hamil dikurangi sampai 30% akibat pengaruh hormone dan mengecilnya ruang epidural akibat ramainya vaskularisasi darah dalam ruang epidural.4,8 F. Uji keberhasilan Epidural Keberhasilan analgesia epidural:4 a. Tentang blok simpatis diketahui dari perubahan suhu b. Tentang blok sensorik dari uji tusuk jarum c. Tentang blok motorik dari skala Bromage.

iii

Tabel: Skala Bormage untuk blok motorik4 Melipat lutut Blok tak ada Blok parsial Blok hamper lengkap Blok lengkap ++ + Melipat jari ++ ++ + -

G. Opioid Epidural Pada mulanya memasuki radiks saraf di ruang epidural. Kemudian melalui duramater masuk ke cairan serebrospinal dan menembus medula spinalis untuk mencapai reseptor opioid. Efek ED opioid ini tergantung kelarutan lemak (lipid solubility), berat molekul, kadar plasma sebelumnya, atminet dan carper binding, volume suntikan. Narkotika yang sedikit larut lemak mempunyai mula kerja lebih lambat, penyebaran dermatom lebih banyak dan efek analgesia lebih lama daripada narkotik yang mudah larut dalam lemak. Hal-hal yang harus diperhatikan dalam pemberian opioid epidural:4,8 a. Obat Pilihan Morfin sangat bermanfaat untuk mengatasi nyeri pasca bedah yang luas seperti torakotomi dan laparotomi. Morfin dapat menyebar ekstensif dalam cairan serebrospinal karena hidrofilik. Obat yang hidrofilik menyebar terbatas dan lebih bermanfaat untuk control nyeri segmental saja. b. Metode pemberian Bolus atau infuse kontinu dapat dipergunakan untuk pemberian opioid ED c. Penting untuk diperhatikan agar selalu melakukan titrasi untuk kedua dosis inisial dan volume infus.

iii

Tabel: Infus Opioid Epidural8 Hidromorfin Dosis Bolus (mg) Mula kerja (menit) Lama Kerja (menit) Infus (mg/jam) 0,5-1,0 10,0-30,0 6,0-12,0 0,1-0,3 Morfin 2.0-3.0 30,0-60,0 6,0-24,0 0,1-0,5 Fentanil 0.05-0,1 4,0-10,0 2,0-4,0 0,03-0,1 Petidin 15-30 10-30 4-8 10-20

Bolus harus diberikan sebelum infuse dimulai. Opioid yang sangat lipofilik kadang memerlukan konsentrasi rendah

Efek samping dari opioid ED terdiri dari pruritus, mual-muntah, retensi urin, dan depresi nafas. Insiden dampak samping bervariasi antara 1030%, kecuali depresi nafas mendekati 0,1-0,2%. Permulaan terjadi depresi nafas tergantung opioid yang dipergunakan. Nalokson infuse 5-10 mikrogr/kgBB/jam akan menghilangkan depresi nafas dan juga mungkin berguna untuk mual dan pruritus. Mual dan muntah dapat juga diobati dengan droperidol 0,6-1,25 mg i.v. tiap 3-4 jam. Pada pasien yang mendapatkan terapi anti-koagulan, pemasangan ED atau IT kateter dapat meningkatkan risiko terjadi hematom epidural atau subaraknoid dan dapat berakibat sequelae neurogenik permanen.4,8 H. Anastetik local Epidural a. Lidokain Umumnya digunakan 1-2%, dengan mula kerja 10 menit dan relaksasi otot baik. 0,8% blockade sensorik baik tanpa blockade motorik, 1,5% lazim digunakan untuk pembedahan. b. Bupivacain Konsentrasi 0,5% tanpa adrenalin, analgesianya sampai 8 jam. Volum yang digunakan < 20 ml. I. Komplikasi a. Blok tidak merata b. Depresi kardiovaskular (hipotensi)

iii

c. Hipoventilasi (hati-hati keracunan obat) d. Mual-muntah

Penanganan Nyeri Untuk penanganan nyeri post operasi deberikan bupivacain 0,125% + Fentanyl 25 mcg, diberikan 6cc/ 6 jam. Berdasarkan WHO Three Step Analgesic Ladder. Tiga langkah tangga analgesic menurut WHO untuk pengobatan nyeri itu terdiri dari:4 1. Pada mulanya, langkah pertama, hendaknya menggunakan obat analgesik non opiat. 2. Apabila masih tetap nyeri naik ke tangga/ langkah kedua, yaitu ditambahkan obat opioid lemah misalnya kodein 3. Apabila ternyata masih belum reda atau menetap maka, sebagai langkah ketiga, disarankan untuk menggunakan opioid keras yaitu morfin. Pada dasarnya prinsip Three Step Analgesic Ladder dapat diterapkan untuk nyeri kronik maupun nyeri akut, yaitu:4 1. Pada nyeri kronik mengikuti langkah tangga ke atas 1-2-3 dan 2. Pada nyeri akut, sebaliknya, mengikuti langkah tangga ke bawah 3-2-1 Pada setiap langkah, apabila dianggap perlu dapat ditambahkan adjuvant atau obat pembantu. Berbagai obat pembantu (adjuvants) dapat bermanfaat dalam masingmasing taraf penanggulangan nyeri, khususnya untuk lebih meningkatkan efektivitas analgesic, memberantas gejala-gejala yang menyertai, dan kemampuan untuk bertindak sebagai obat tersendiri terhadap tipe-tipe nyeri tertentu.4 Obat analgetik lokal mencegah proses terjadinya depolarisasi membran saraf pada tempat suntikan obat tersebut, sehingga membrane akson tidak akan dapat

iii

bereaksi dengan asetil kholin sehingga membrane akan tetap dalam keadaan semipermeabel dan tidak terjadi perubahan potensial. Keadaan ini menyebabkan aliran impuls yang melewati saraf tersebut terhenti, sehingga segala macam rangsang atau sensasi tidak sampai ke susunan saraf pusat. Keadaan ini menyebabkan timbulnya parastesia sampai analgesia, paresis sampai paralisis dan vasodilatasi pembuluh darah pada daerah yang terblok. Pada pasien ini diberikan Bupivacain. Bupivacain merupakan golongan anestesi lokal potensi kuat dan durasi panjang (80600 menit), berdasarkan ikatan kimianya, bupivacain termasuk dalam Derivate Amide. Bupivacain berikatan dengan HCL mudah larut dalam air. Sangat stabil dan dapat diautoclaf berulang. Potensinya 3-4 kali dari lidokain dan lama kerjanya 2-5 kali lidokain. Sifat hambatan sensorisnya lebih dominan dibandingkan dengan hambatan motorisnya.4 Jumlah obat yang terikat pada saraf lebih banyak dibandingkan dengan yang bebas dalam tubuh. Dikeluarkan dari dalam tubuh melalui ginjal sebagian kecil dalam bentuk utuh dan sebagian besar dalam bentuk metabolitnya.4 Penggunaan klinik a. Untuk infiltrasi local digunakan larutan 0,25% b. Blok saraf kecil digunakan larutan 0,25% c. Blok saraf yang lebih besar digunakan larutan 0,5% d. Blok epidural digunakan larutan 0,5 % - 0,75 % e. Blok spinal digunakan larutan 0,5%-0,75% f. Dosis 1-2 mg/kgBB Terapi nyeri post operasi pada pasien ini, dikombinasikan dengan fentanyl. Fentanyl merupakan obat narkotik sintetik yang paling banak digunakan dalam praktik anestesiologi. Mempunyai potensi 1000 kali lebih kuat dibandingkan dengan petidin dan 50-100 kali lebih kuat dari morfin. Mulai kerjanya cepat dan masa

iii

kerjanya pendek. Pada awalnya digunakan sebagai obat analgesia nerolept yang dikombinasikan dengan droperidol yang dikenal dengan nama inovar.4 Dimetabolisme dalam hati menjadi norfentanil dan hidroksi propionil fentanil dan hidroksipropionil norfentanil, selanjutnya dibuang lewat empedu dan urin.4 Dosis: a. Untuk analgesia, 1-2 mcg/KgBB, diberikan intramuscular b. Untuk induksi anesthesia, 100-200 mcg/KgBB intravena c. Untuk suplemen analgesia: 1-2 mcg/KgBB, intravena Pada pasien ini pemberian analgesia lewat epidural selama 4 hari. Pasien tetap merasa nyeri dan jari-jari yang awalnya normal mulai terasa nyeri juga. Pada hari keempat post operasi, diberikan ketamin dengan dosis 100 mg + NaCl 100cc 8tpm (dengann infuse mikro). epidural terlepas yang ditandai adanya blue tip yang ikut keluar. Untuk terapi nyeri diberikan farmadol 1 gram/8 jam/iv, diberikan meski tidak panas dan ketamin 100mg dlm 100cc NaCl 0,9% 8tpm dgn infuse mikro Penanganan terhadap buerger disease juga dapat dilakukan dengan Epidural Spinal Cord Stimulation (SCS). Pada suatu penelitian didapatkan hasil yang bermakna setelah dilakukan terapi selama kurang lebih 3 bulan terhadap penyembuhan dan penanganan nyeri pada buerger disease. Dimana SCS ini menyebabkan vasodilatasi sehingga memperbaiki aliran darah pada daerah kaki.9 SCS merupakan salah satu pilihan terapi terhadap nyeri iskemik kronik, penyembuhan ulcer dan pencegahan amputasi pada pasien yang menderita penyakit oklusi arteri perifer yang berat. Mekanisme pada efek ini belum diketahui. Tahap awal untuk menjelaskan efek ini adalah teori gate control.9

iii

KESIMPULAN 1. Gejala nyeri pada daerah jari-jari kaki yang diawali dengan jari-jari tampak kemerahan lalu makin lama menjadi kehitaman dan disertai nyeri saat beraktifitas dan saat istirahat. Gejala tersebut di atas dapat mengarah ke diagnosis buerger disease diamana diperkuat dengan adanya riwayat merokok sejak 15 tahun yang lalu sampai sekarang. 2. Nyeri yang dirasakan penderita dapat dikategorikan sebagai nyeri berat oleh karena nyeri dirasakan terus menerus dan sudah mengganggu tidur. Dengan nilai VAS: 3/10 (pada awal masuk) dan semakin lama semakin nyeri (VAS: 7/10-8/10) 3. Pemilihan terapi nyeri dengan menggunakan epidural walaupun dalam suatu penelitian memberikan hasil yang baik dimana jaringan yang mengalami kerusakan berangsur-angsur membaik dan rasa nyeri menurun, akan tetapi pada pasien ini belum didapatkan hasil yang memuaskan dari terapi epidural yang diberikan.

iii

DAFTAR PUSTAKA 1. Arkilla P.E.T., Thromboangitis Obliterans. In: Orphanet encyclopedia.[ journal on internet].2005[cited March 2013, 7th]. Available on http://www.orpha.net.data/patho.GB/uk-buerger.pdf 2. Piazza G., Creager M.A. Thromboangitis Obliterans. [ journal on internet]. 2010. [cited February 2013, 25th]. Available on http://circ.ahajournals.org 3. Sudoyo A.W., Setiyohadi B., dkk. Nyeri. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Ed IV. Jakarta:IPD FKUI;2006. Hal 1166-73 4. Mangku G., Senapathi T.G.A. Buku Ajar Ilmu Anestesia dan Reanimasi. Jakarta: Indeks; 2010.Hal 32-35, 70-77, 217-232 5. Vadivelu N., Whitney C.J. Pain Pathway and Acut Pain Processing. In: Sinatra R.S., Leon-Casasola O.A. Acut Pain Management. New York: Cambridge University Press; 2009. Page 3-20 6. Gottschalk A. New Concepts in Acute Pain Therapy: Preemptive Analgesia. In: aafp Vol. 63, No 10:2001. p 1979-1984 7. Haro J.D., Acin F. Treatment of Thromboangitis obliterans (Buergers disease) with bosentan. In: BMC Cardiovascular Disorders 2012,12:5 8. Latief S., Suryadi K.A. Petunjuk Praktis Anestesiologi Ed.II. Jakarta: FKUI; 2010. Hal74-83, 112-117 9. Donas K.P., Schulte S. The Role of Epidural Spinal Cord Stimulation in the Treatment of Buergers Disease. In: J Vasc Surg 2005; 41:830-6

iii