DOCENTE: Med.

Alberto Cornejo Cornejo INTEGRANTES:

CHAVEZ LAQUITA Piere Anthony ECHEVARRIA DULANTO Stephanie Gianina ESPINOZA CANO Juan Alfredo FLORES QUERIE Liseette Milagros FLORES CHURA Carlos Marx FARFAN ZAGA Angela GONZALES NINAJA Luis Enrique GUEVARA VLEZ Fabin Estfano HUAMAN ALVARADO Arturo David HUANCA MENDOZA Jose Luis

CODIGO: 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20

SEMESTRE ACADMICO: 2012-II CICLO ACADMICO : IV

PATOGENIA MICROBIOLOGIAY Y ASPECTOS

PARASITOLOGIA MEDICINA HUMANA

INTRODUCCIN
Uno de cada 100 adultos de edades comprendidas entre los 15 y los 40 aos est infectado por el VIH, el virus que provoca SIDA. Solamente 1 de cada 10 personas infectadas sabe que lo est. Se estima que en la actualidad hay ms de 30 millones de personas viviendo con la infeccin por el VIH. Para el corriente ao se espera que la cifra aumente a 40 millones. Desde el principio de la epidemia se estima que 3,8 millones de menores de 15 aos de edad se han infectado por el VIH y que 2,7 millones han fallecido. Ms del 90% de esos nios han contrado el virus a travs de sus madres seropositivas, antes o durante el parto o a travs de la lactancia natural. El SIDA se convirti en la gran epidemia del siglo XX, y la proyeccin a futuro sobre la expansin de esta enfermedad se transforma en una considerable carga para los sobrecargados sistemas asistenciales de la mayora de los pases afectados. Desde un punto de vista cientfico debe reconocerse que se ha avanzado en el conocimiento de la fisiopatogenia de la infeccin, los mecanismos de dao inmunolgico, sus formas clnicas, su evolucin a travs del tiempo y la prevencin y el tratamiento de muchas infecciones oportunistas que son la habitual causa de muerte de los pacientes. El empleo de drogas antiretrovirales mejor y prolong la sobrevida de muchos enfermos. Se podra decir que en la actualidad la nica vacuna es la buena informacin y que slo hay algo ms peligroso que el SIDA: La Ignorancia.

CONCEPTO DE VIH Los lentivirus son virus cuyo periodo de incubacin es muy largo. Su nombre contiene el prefijo latino lenti-, aludiendo a la demora con que aparecen o la lentitud con que se desarrollan los signos de las infecciones que producen, clasificado dentro de la familia Retroviridae sta incluye virus cuyo genoma se basa en ARN, replicndose a travs de la formacin por retrotranscripcin de un ADN provisional. Los retrovirus

dependen de enzimas transcriptasas inversas para la retrotranscipcin y de integrasas para que su ADN sea insertado en el genoma del hospedador. VIH Lentivirus de la familia retrovirus que causa el sida, condicin humana en la cual la falla progresiva del sistema inmune permite a infecciones peligrosas se desarrollen VIH infecta clulas vitales en el sistema inmune humana como los linfocitos CD4, macrfagos y clulas dendritivas. VIH logra bajar los niveles de CD4 a travs de 3 mecanismos 1 muerte directa de clulas infectadas 2 incremento de apoptosis en clulas infectadas 3 muerte de CD4 infectadas por linfocitos CD8 citotoxicos que reconocen clulas infectadas Cuando el numero de clulas CD4 disminuye por debajo de un nivel critico, la inmunidad es perdida y el cuerpo se vuelve progresivamente mas suceptible a infecciones oportunistas. Los linfocitos T colaboradores o linfocitos T cooperadores (del ingls "T helper cells"), tambin conocidos como linfocitos T efectores o simplemente linfocitos Th, son un subgrupo de linfocitos (a su vez un tipo de leucocito) que tienen un papel muy importante en establecer y maximizar las capacidades de defensa del sistema inmunitario. La actividad de estas clulas es inusual, en tanto no son capaces de producir efectos citotxicos o fagocitarios, es decir, no pueden aniquilar la clula husped (tambin conocidas como clulas somticas) o patgenos. Sin la ayuda de otras clulas inmunitarias se consideran intiles contra una infeccin. Los linfocitos Th estn involucrados en la activacin y direccin de otras clulas inmunitarias, en el aumento de la actividad bactericida de fagocitos como los macrfagos. Es esta diversidad en su funcin y su papel en la influencia de otras clulas lo que les da a los linfocitos T "colaboradores" su nombre. La teora ms reconocida actualmente, sostiene que el VIH proviene de un virus llamado virus de inmunodeficiencia en simios (SIV, en ingls), el cual es idntico al VIH y causa sntomas similares al sida en otros primates. ETIOLOGIA Los primeros casos de VIH/SIDA, de los cuales se tiene noticia, fueron registrados desde 1978 en Estados Unidos, en hombres homosexuales con Sarcoma de Kaposi; de tal forma que se asoci la epidemia con el factor de las relaciones homosexuales. Sin embargo, no se sabe exactamente cul es el origen geogrfico del virus ni en qu momento se convirti en agente patgeno para el hombre. Es de considerarse que los primeros casos de la enfermedad seguramente datan ya de algunas dcadas y es probable que los mdicos que vean casos de SIDA, al tratarse de casos aislados, no encontraran relacin con otros padecimientos y menos que se percataran que estaban frente a una nueva enfermedad. Debido a las caractersticas de las primeras personas con VIH, mucha de la literatura consultada atribuye a frica el origen del virus, sin embargo, actualmente existe el consenso de que la enfermedad puede ser tan nueva en frica como en muchos otros pases

La idea original de que el causante del SIDA poda ser un retrovirus, surge de los primeros estudios del Oncorna (HTLV-1 HTVL2), la forma de transmisin con exposicin sexual, perinatal y a homoderivados recordaba mucho al virus de leucemia humana. Posteriormente un grupo de investigadores encabezado por Gallo (citado en DeVita et al., 1990) se dedicaron a aislar el virus en personas con SIDA y enfermedades relacionadas, y demostraron en 1982 la existencia de un retrovirus en los linfocitos de pacientes con SIDA. Tras muchas investigaciones ms, en 1983 Popovic, Sharngadharan y Read (citados en DeVita et al., 1990) desarrollaron clones de una lnea celular T4 (CD4) positiva de crecimiento permanente (HT) que era sensible a la infeccin por retrovirus de pacientes con SIDA, pues en las pasadas investigaciones era muy difcil poder obtener cantidades suficientes de virus para su investigacin, ya que una diferencia importante entre el virus HTLV-1 y el VIH-1 era que el primero induce a la proliferacin e inmortalizacin de los linfocitos y el segundo destruye invariablemente las clulas infectadas. La disponibilidad de lneas productoras de clulas de forma continua y en grandes cantidades permiti, por vez primera, desarrollar reactivos vricos altamente purificados y concentrados, necesarios para la caracterizacin del virus y la deteccin serolgica de los individuos expuestos. A medida que fueron desarrollndose anlisis serolgicos sensibles para detectar la exposicin al virus del SIDA fue hacindose ms claro que casi el 100% de los pacientes con SIDA y una elevada porcin de los individuos considerados como de alto riesgo, estaban infectados por este agente, primero conocido como LAV o HTLV-III y despus como VIH-1, quedando as establecida la etiologa del SIDA . FISIOPATOLOGIA El VIH es un retrovirus. Esto quiere decir que su cdigo gentico no est escrito en ADN, como ocurre con la mayor parte de los seres vivos, sino en ARN. Por lo que el virus, para poder reproducirse, necesita convertir ARN en ADN. Entonces al entrar en nuestro cuerpo parasita a distintas clulas del sistema inmunolgico hasta a encontrar a una que sea compatible con l. El VIH tiene dos dianas principales: el sistema inmunitario y el SNC. La clave del SIDA es una profunda inmunodepresin que afecta fundamentalmente a la inmunidad celular y que es consecuencia de una intensa prdida de clulas T CD4+, as como de una alteracin de la funcin de las clulas T colaboradoras supervivientes. Existen abundantes pruebas de que la molcula CD 4 es, de hecho, un receptor de alta afinidad por VIH. Ello explica el tropismo selectivo del virus por las clulas T CD4+ y su capacidad para infectar a otras clulas CD 4+, especialmente a los macrfagos . La primera etapa de la infeccin es la captacin de la glucoprotena de la envoltura gp 120 por las molculas CD 4. A ello sigue la fusin del virus con la membrana celular y su internalizacin. Se cree que la fusin requiere un paso postadaptacin en el que la gp 41 viral establece contacto con un componente de la membrana celular an no identifinado. No se sabe con certeza si las clulas CD4- pueden ser infectadas por el VIH. Segn algunos investigadores, algunas clulas, como los astrocitos, los fibroblastos cutneas y las clulas epiteliales del intestino (clulas que no tienen CD 4 detectable, se infectan a

travs de un receptor completamente distinto). La identidad de este receptor alterativo, si es que existe, sigue siendo desconocido. Una vez internalizado, el genoma del virus sufre una transcripcin inversa que lleva a la formacin de cADN (ADN proviral). En las clulas T en reposo, el cADN del VIH puede permanecer en el citoplasma, adoptando una forma epismica lineal. Sin embargo, cuando la clula T se divide, el cADN penetra en el ncleo y es integrado en el genoma del husped. Tras este paso, el provirus puede permanecer bloqueado en el cromosoma durante meses o aos y por tanto, la infeccin adquiere un carcter latente. Otra posibilidad es que el ADN proviral se transcriba formando partculas virales completas que emergen a travs de la membrana celular. El mecanismo por el que el VIH provoca la lisis de las clulas T CD 4+ es la infeccin productiva de dichas clulas. Esta paradoja ha dado lugar a muchas hiptesis que intentan explicar la prdida de clulas T CD 4+ por un mecanismo distinto al de la citlisis directa, es as que incluso durante los primeros estadios de la infeccin por el VIH, alrededor del 20 al 30 % de las clulas T CD 4+ de los ganglios linfticos contienen ADN del VIH. Aunque la mayora de las clulas de los rganos linfoides son portadoras de la infeccin latente, la frecuencia de produccin de clulas T infectadas en los ganglios linfticos es significativamente mayor que en la sangre perifrica. Se produce un agotamiento gradual sostenido y sistemtico de la poblacin de clulas CD 4+. Adems de la muerte de las clulas T CD 4+ a consecuencia de la infeccin productiva, existen otros mecanismos indirectos que pueden contribuir a la prdida de linfocitos T colaboradores entre ellos estn los siguientes: Prdida de precursores inmaduros de las clulas T CD 4+, bien por infeccin directa de las clulas tmicas progenitoras bien por infeccin de clulas accesorias que secretan citocinas esenciales para la diferenciacin de las clulas CD4+. Fusin de clulas infectadas y no infectadas, con forrmacin de sincitios (clulas gigantes) . Destruccin autoinmunitaria tanto de las clulas T CD 4+ infectadas como de las no infectadas. La gp 120 soluble liberada por las clulas infectadas pueden unirse a las clulas no infectadas. La prdida de clulas CD4+ por mecanismos directos o indirectos provoca una inversin creciente CD4/CD8 en la sangre perifrica. Conviene recordar que el cuociente CD4/CD8 normal es de alrededor de 2, mientras que en los pacientes con SIDA no es raro encontrar una relacin cercana a 0.5. Esta inversin, aunque constante en el SIDA, no debe ser considerada como diagnstica, ya que tambin puede producirse en algunas otras infecciones virales . Adems de la infeccin y la prdida de celulas T CD4, la infeccin de los monocitos y macrfagos es otro factor de extraordinaria importancia en la patogenia de la infeccion por VIH. Como las clulas T, la mayora de los macrfagos estn en los tejidos y no en la sangre perifrica, en algunos tejidos, como el encfalo y los pulmones, pueden identificarse en proporciones relativamente elevadas (10 a 50 %) de macrfagos con infeccin productiva. No obstante, existen varias diferencias importantes entre la infeccin por el VIH y de las clulas T y de los macrfagos Los macrfagos expresan niveles bajos de CD 4, por lo tanto el VIH puede infectar a estas clulas por la va de la gp 120-CD 4; adems, el VIH puede

penetrar en los macrfagos mediante fagocitosis o por una endocitosis de las partculas de VIH cubiertas por anticuerpos mediada por el receptor Fc. Los macrfagos infectados liberan cantidades relativamente escasas de virus a travs de su superficie celular, pero estas clulas contienen un gran nmero de partculas virales localizadas exclusivamente en vacuolas intracelulares. Los monocitos y macrfagos constituyen una verdadera fbrica y reservorio del virus, que se encuentra relativamente protegido frente a las defensas del husped. Y adems proporcionan un vehculo seguro para que el VIH sea transportado a distintas partes del organismo, en especial hasta el tejido nervioso. A diferencia los monocitos son escasos en sangre y presentan defectos que consisten en una alteracin de la actividad microbicida, una disminucin de la quimiotaxis, una menor secrecin de IL-1, una produccin inadecuada de TNF, lo ms irnportante, una escasa capacidad para presentar los antgenos a las clulas T. Las clulas que son reservorios de virus son las que tienen receptores CD4 (linfocitos T, macrfagos) y las clulas dendrticas foliculares. La infeccin latente o crnica de bajo grado de las clulas T de los macrfagos es una caracterstica importante de la infeccin por el VIH. En las primeras fases de esta infeccin, slo algunas raras clulas T CD 4+ de la sangre o de los ganglios linfticos expresan el virus infeccioso, pero las tcnicas de PCR permiten demostrar la presencia, en el tejido ganglionar, de hasta un 30% de clulas que contienen el genoma del virus. En la actualidad se admite que el provirus integrado, sin expresin viral (infeccin latente), puede permanecer en las clulas durante meses o aos. Slo tras la activacin de la clula infectada se completa el ciclo vital del virus y en el caso de las clulas T CD 4+, ello significa la lisis celular. Parece ser que el VIH, se propaga cuando los macrfagos y las clulas T del husped sufren una activacin fisiolgica. Esta activacin in vivo puede ser debida a la estimulacin antignica provocada por otros microorganismos infecciosos, como el citomegalovirus, el VEB, el virus de la hepatitis B y el virus herpes simple. Las celulas linfoides B presentan tambien alteraciones. Paradjicamente, estos enfermos tienen hipergammaglobulinemia e inmunocomplejos circulantes, a causa de la activacin policlonal de la serie B. Este fenmeno puede ser consecuencia de mltiples factores interactivos, como las infecciones por el citomegalovirus o el VEB, ya que ambos virus son activadores policlonales de las clulas B, la propia gp 120, que puede favorecer el crecimiento y diferenciacin de las clulas B y los macrfagos infectados por el VIH, que producen mayores cantidades de IL-6, con el consiguiente incremento de la activacin de las clulas B. Pese a la existencia de clulas B activadas espontneamente, los pacientes con SIDA son incapaces de elaborar una respuesta de anticuerpos frente a un nuevo antgeno. La alteracin de la inmunidad humoral deja a estos pacientes predispuestos a sufrir infecciones generalizadas causadas por bacterias encapsuladas, como streptococcus pneumoniae y haemophilus influenzae, en las que se precisa la presencia de anticuerpos para que la opsonizacin resulte eficaz. Debemos recordar que las clulas T CD 4+ desempean un papel esencial en la regulacin de la respuesta inmunitaria: producen gran cantidad de citocinas, como IL-2, IL-4, IL-6, INF, factores quimiotcticos para los macrfagos y factores de crecimiento hematopoytico como GM-CSF. Por tanto, la prdida

de estas clulas influye en la prctica totalidad de las dems clulas del sistema inmunitario. COMO SE DA LA ENFERMEDAD: FACTORES DE RIESGO FUNDAMENTOS BIOLGICOS DE LA TRANSMISIN El VIH (an no sabemos bien si como virus libre o como virus intracelular) puede atravesar la barrera mucosa intacta por diversos mecanismos potenciales (por infeccin directa de las clulas epiteliales o de las clulas de Langerhans intraepiteliales, por transcitosis o por transmigracin de clulas infectadas), si bien el paso directo a travs de abrasiones o ulceraciones facilita mucho la infeccin. Y en tan slo 30-60 minutos puede haber atravesado el epitelio e infectado a las clulas diana, que fundamentalmente son las que expresan los receptores CD4, CCR5 y DC-SIGN (clulas dendrticas mieloides, macrfagos, linfocitos CD4+ "quiescentes" y posiblemente las clulas dendrticas genitales). Es posible que las primeras clulas infectadas sean los linfocitos y que luego las clulas dendrticas sean las encargadas de diseminarla hasta los ganglios linfticos en unas horas. Finalmente, la infeccin local terminara diseminndose por el compartimento plasmtico a partir de las primeras 24-72 horas PRINCIPIOS DE TRANSMISIN El VIH, en los pacientes no tratados, se puede encontrar de forma permanente en la sangre, en los lquidos biolgicos ms relacionados o contaminados con el compartimento plasmtico, y en las secreciones genitales. La piel es una buena barrera frente al VIH, y est bien comprobado epidemiolgicamente que ste slo se transmite como consecuencia de exposiciones significativas a lquidos biolgicos suficientemente contaminados, bien por inoculacin percutnea (transfusiones, adiccin a drogas por va parenteral - ADVP -), por va transplacentaria (transmisin materno-fetal) o a travs de las mucosas (relaciones sexuales), cuyo efecto barrera es peor que el de la piel. Probablemente ms del 90% de los casos en el mundo se han adquirido por va sexual, por lo que, bsicamente, la infeccin por el VIH puede considerarse una enfermedad de transmisin sexual (ETS) que puede tambin transmitirse por va parenteral. Uno de los elementos ms genuinos, y de mayor impacto sociolgico, de la transmisin de esta infeccin es el hecho de que puede producirse en cualquier momento de la enfermedad, incluyendo ese largo perodo en el que el paciente se mantiene asintomtico y activo social y sexualmente, de tal manera que puede ser transmitida por muchos pacientes que no saben que estn infectados, o que lo saben, pero pueden ocultarlo. A partir de estas ideas, el principal objetivo epidemiolgico ha sido siempre el intento de establecer un cdigo de "prcticas o conductas de riesgo" que permitiese cuantificar la variable susceptibilidad a la infeccin y, con ello, delimitar mejor a los grupos sociales ms vulnerables ("Grupos de riesgo"). Revisaremos, a continuacin, los aspectos ms importantes de cada uno de los mecanismos de transmisin del VIH. Transmisin de la enfermedad El VIH se transmite por contacto ntimo y sin proteccin con determinados lquidos corporales de una persona infectada, como la sangre, la leche

materna, el semen o las secreciones vaginales. No es posible contagiarse a resultas de contactos de tipo ordinario y cotidiano como puedan ser los besos, abrazos o apretones de manos o por el hecho de compartir objetos personales, alimentos o bebidas. Ejemplos de vas de transmisin del VIH: coito anal o vaginal sin proteccin con una persona infectada por el VIH; transmisin de la madre al nio durante el embarazo, el parto o la lactancia; transfusin de productos sanguneos infectados por el VIH; utilizacin de material de inyeccin, tatuaje o perforacin cutnea ( piercing) o de instrumental quirrgico contaminado. Factores de riesgo Hay ciertos comportamientos que incrementan el riesgo de que una persona contraiga el VIH. Se trata de los siguientes: practicar coito anal o vaginal sin proteccin; padecer alguna otra infeccin de transmisin sexual como sfilis, herpes, clamidiasis, blenorragia o vaginosis bacteriana; compartir agujas o jeringas contaminadas, soluciones de droga u otro material infeccioso para consumir drogas inyectables; recibir inyecciones o transfusiones sanguneas sin garantas de seguridad o ser objeto de procedimientos mdicos que entraen corte o perforacin con instrumental no esterilizado; pincharse accidentalmente con una aguja, lesin que afecta en particular al personal de salud. Factores de riesgo del VIH Los principales factores de riesgo para contraer el VIH-SIDA, estn principalmente en las prcticas sexuales, en las que existe una alta posibilidad de que se intercambien o compartan fluidos potencialmente infectantes. Entre los principales factores de riesgo ellas estn las relaciones con mltiples parejas independientemente de las preferencias sexuales, relaciones espordicas o casuales con personas desconocidas en las que existe penetracin pene-vagina, pene-ano, pene boca, o boca-vagina, sin utilizar alguna barrera, como el condn de ltex o poliuretano. Una de las prcticas ms peligrosas es la penetracin pene-ano, dado que esta parte del cuerpo es muy sensible a las fisuras, lo que aumenta el riesgo de penetracin del virus al torrente sanguneo. Tambin la prctica de relaciones sexuales durante la menstruacin, ya que si existe alguna fisura o lesin en el pene, de igual forma el virus puede penetrar ms fcilmente. Otro factor de riesgo importante son las prcticas sexuales con personas que tienen otras enfermedades de transmisin sexual como: sfilis, gonorrea, candidiasis, herpes, condilomas, etc, ya que adems del riesgo de contagio de estas enfermedades, se favorece la transmisin del VIH en caso de que alguna de las personas sea portadora. Otros factores de riesgo son: - Utilizar el mismo condn varias veces o con varias personas es otro de los factores de riesgo, ya que en cada relacin pierden su efectividad y calidad. - El uso compartido de jeringas o agujas con fines de adiccin intravenosa.

- Tener relaciones coitales con personas con VIH-SIDA, aunque utilicen medidas de proteccin. - Tener relaciones coitales con personas que tienen varios compaeros sexuales. - Ser usuarios de drogas intravenosas. - Tener relaciones coitales con personas hemoflicas que han recibido varias transfusiones de sangre. - Recibir una transfusin de sangre sin control de calidad de la sangre. - Ser hijos nacidos de mujeres portadoras de VIH o enfermas de SIDA. - Ser personal e salud o personas que atienden pacientes con lesiones sangrantes, para lo que existen normas de seguridad que se deben aplicar siempre y con todo cuidado. ETAPAS DE LA INFECCIN POR EL VIH 1. PERODO SILENTE Cuando una persona es infectada por el VIH, esta persona no es inmediatamente VIH POSITIVA. Generalmente existe un perodo de tres a seis semanas a veces meses, antes de que el organismo reaccione a la presencia del virus y produzca los anticuerpos que que puedan detectarse en la sangre en las pruebas de laboratorio. Cuando se descubren esos esos anticuerpos el resultado de la prueba es POSITIVO. Se le llama Perodo silente al perodo de tiempo que transcurre mientras la prueba todava es negativa. La persona puede transmitir el virus durante este perodo, aunque la prueba del VIH todava sea negativa. 2. PERODO ASINTOMTICO Despus de que una persona se infecte por el VIH, generalmente no nota ningn cambio en su salud durante algunos aos. Se encuentra bien, puede trabajar y no muestra sntomas de estar enferma. Este perodo asintomtico puede variar desde unos pocos aos hasta 12; el promedio es entre 8 y 12 aos. Sin embargo, pueden empezar a sentirse enfermos a los cinco aos despus de haber contrado la infeccin. 3. PERODO SINTMATICO (cuando la persona contrae enfermedades relacionadas con el SIDA) El SIDA es un sndrome, una serie de afecciones que, juntas, permiten que se diagnostique el SIDA. La mayora de las enfermedades que empiezan a aparecer son las llamadas infecciones oportunistas . Las infecciones oportunistas estan causadas por bacterias o virus que que normalmente no provocan enfermedad en una persona con el sistema inmunitario fuerte, pero si causan enfermedad en una persona con el sistema inmunitario debilitado. Las infecciones oportunistas son por ejemplo: la diarrea, tuberculosis, neumonia. Cuando a una persona se le diagnostica SIDA el tiempo que permanece con vida depende de la cantidad y tipo de infecciones oportunistas, de la disponibilidad de tratamiento y frmacos entre otras cosas. Si reciben el tratamiento farmacolgico adecuado las personas pueden llegar a vivir muchos aos.

CUADRO CLINICO VIH En las personas infectadas con el HIV, la replicacin contina del virus determina la disminucin progresiva y, por ltimo, la destruccin total de la inmunidad celular, lo que origina la aparicin de distintas enfermedades oportunistas. El sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) constituye el estadio ms avanzado de esta enfermedad. La infeccin inicial por VIH suele causar un sndrome viral agudo con manifestaciones variadas que por lo general se caracteriza por fiebre, linfadenopatia, faringitis y exantema APARATO NEUROLOGICO Meningitis a) La forma de presentacin es subaguda, con cefaleas, nauseas, vmitos, fiebre y en etapas avanzadas obnubilacin y coma. b) A veces se puede presentar con crisis convulsivas Complejo Demencia-Sida a) Cuadro demencial es la primera manifestacin de la enfermedad son prdida de la memoria, dificultades en la atencin y concentracin dificultad para la lectura, lentitud en las respuestas verbales, alteraciones motoras, lentitud, hiperreflexia, hipertona, dificultad en la marcha con ataxia b) Demencia subcortical completa, con paraparesia, mutismo e incontinencia Toxoplasmosis Enceflica a) comienzan como un foco de encefalitis y progresan hasta formar abscesos necrticos con inflamacin en la periferia b) La presentacin de los sntomas suele ser subaguda, a lo largo de varias semanas c) Los sntomas incluyen cefalea (49-55% ), fiebre (41-47%), alteraciones de la conducta (37-38%), confusin (15-52%), hemiparesia (39-49%), convulsiones (24-29%), ataxia (30%). PULMONAR Neumona por Pneumocystis carinii a) Son frecuentes la tos, la disnea, la fiebre y los escalofros, taquipnea as como el dolor retroesternal y la expectoracin Neumonas bacterianas a) caracterizada por un comienzo agudo, fiebre, escalofros, tos productiva, disnea y dolor pleurtico. Tuberculosis a) Mycobacterium tuberculosis

b) en las primeras etapas tienen Son frecuentes la fiebre, tos productiva, sudores nocturnos, prdida de peso y malestar general adems de derrames pleurales en radiografias c) En etapas avanzadas, las manifestaciones pulmonares son atpicas y la caracterstica principal es el ataque extrapulmonar fundamentalmente en ganglios linfticos, pleura, pericardio, mdula sea, SNC, piel, aparato genitourinario e hgado. GASTROINTESTINALES Lesiones bucales: Candiasis bucal: La candidiasis bucal aparece como placas blandas de color blanquecino en la boca y en la lengua. Debajo de este material blanquecino, se presenta enrojecimiento que puede sangrar y las lesiones pueden aumentar lentamente en nmero y tamao. Leucoplasia vellosa bucal: se caracteriza por placas blancas con proyecciones fibrilares tambin blancas que suelen localizarse en la lengua ESOFAGITIS: la disfagia u odinofagia : consistente en dificultad para la deglucin LESIONES GASTRICAS: los pacientes suelen tener menos aclorhidria con menor frecuencia, se presentan nauseas vomito anorexia y dolor epigastrico La endoscopia suele mostrar cambios morfolgicos en el intestino delgado sin datos de afeccin Es caracterstico el borramiento de las vellosidades y un nmero bajo de mitosis SIGNOS CUTANEOS El sarcoma de Kaposi a) Clnicamente se caracteriza por la aparicin de manchas, placas o ndulos violceos de diferentes tamaos generalmente cutneos, aunque existen formas de presentacin ganglionar sin lesiones de la piel o como lesiones de las mucosas de boca e intestino b) Se detecta afectacin visceral, sobre todo a nivel intestinal, aunque tambin se puede producir afectacin de hgado, pulmn, ganglios linfticos, cerebro y corazn. Virus herpes: a) lceras crnicas dolorosas y profundas, localizadas en zonas de unin cutneo-mucosa, principalmente en regin perianal y peribucal MANIFESTACIONES OFTALMOLOGICAS RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS (CMV) a) Se presenta visin borrosa, disminucion de la agudeza visual o defectos de los campos visuales, con mayor afeccion en un ojo que en el otro b) Sin tratamiento ah destruccin retiniana progresiva c) Manchas de algodn, hemorragias retinianas, granulomas de la coroides, sndrome de necrosis de la tetina y retinitis toxoplasmatica Sndrome de necrosis aguda de la retina

a) Suele causar dolor ocular y queratitis con concurrentes Neuropata ptica: a) infeccin oportunista que afecta el nervio ptico puede originar deterioro visual o ceguera b) Disminuye la agudeza visual HEMATOLOGIA Trombocitopenia a) no manifiestan ningn sntoma. b) pueden provocar una serie de trastornos. c) stos incluyen hemorragia nasal intensa y frecuente (epistaxis), reas de moretones (prpura) y sangrado intenso de heridas (hemorragia). Anemia a) El grado de anemia y la frecuencia con que se presenta aumentan a medida que progresa la enfermedad. b) Ah anemia normocromica y normocitica c) La anemia depende al deterioro de la eritropoyesis RENALES CARDIACAS Y ENDROCRINAS INSUFICIENCIA RENAL Se presenta proteinuria, sndrome nefrtico CARDIOPATIA Disnea, dolo precordial, fatiga y ortopnea NUTRICIONAL Se va a presentar un cuadro de desnutricin proteinocalorica. Sindrome de malabsorcin Alteraciones metablicas La anorexia

X X X x x x x x SIGNOS Y SINTOMAS: la enfermedad por VIH comienza con una infeccin aguda, que es controlada parcialmente por la respuesta inmunitaria adaptativa y progresa hasta una infeccin progresiva crnica de los tejidos linfticos perifricos. Los fenmenos posteriores y las manifestaciones clnicas de la infeccin se puede dividir en varias fases: fase aguda (infeccin aguda), periodo de latencia (infeccin crnica) y fase final (sida). FASE AGUDA (INFECCIN PRIMARIA):

La fase de la infeccin aguda por VIH inicia en el momento del contagio. El virus se propaga por el cuerpo de la persona contagiada a travs de sus fluidos corporales. En un plazo de das, el VIH infecta no slo las clulas expuestas inicialmente (por ejemplo, las clulas de la mucosa vaginal o rectal en el caso de una infeccin por va sexual) sino tambin los ganglios linfticos. Durante ese tiempo, el VIH se multiplica dentro del organismo hasta alcanzar niveles propios de la infeccin crnica. El tejido linfoide asociado a los intestinos constituye uno de los principales espacios del cuerpo humano donde tiene lugar la reproduccin inicial del VIH por su alto porcentaje de linfocitos T CD4. Un porcentaje importante de personas que contraen el virus no presenta sntomas de la infeccin en su fase aguda. Es decir, son pacientes asintomticos. Sin embargo, se calcula que entre el 40/50%-90% o hasta el 80% de los casos de contagio con VIH-1 presentan manifestaciones clnicas. El cuadro de la infeccin aguda es similar al de una mononucleosis infecciosa: fiebre, malestares musculares, inflamacin de los ganglios, sudoracin nocturna, diarrea, nuseas y vmito. La gran mayora de los seropositivos no reciben diagnstico del cuadro agudo de la infeccin por VIH, pues son sntomas compartidos por varias enfermedades. Por lo tanto, presentar un conjunto de sntomas como el descrito aqu no es indicador necesario de que una persona se haya infectado por VIH, aunque es recomendable que quien considere que ha estado expuesto al contagio y presente los sntomas, acuda a un especialista para recibir atencin mdica. El cuadro de la infeccin aguda por VIH aparece entre dos y seis semanas despus de la exposicin al virus, y desaparece unos pocos das despus. FASE CRNICA O PERIODO DE LATENCIA (INFECCIN CRNICA): La fase crnica de la infeccin por VIH se suele llamar tambin latencia clnica porque el portador es asintomtico, es decir, no presenta sntomas que puedan asociarse con la infeccin. Esto no quiere decir que el virus se encuentre inactivo. Por el contrario, durante la fase crnica el VIH se multiplica incesantemente. Se calcula que, en un sujeto infectado, diariamente se producen entre mil y diez mil millones de nuevas partculas virales y son destruidos alrededor de cien millones de linfocitos T CD4. Los pacientes son asintomticos gracias a que el sistema inmune tiene una gran capacidad para regenerar las clulas destruidas por el virus, pero pueden presentar adenopatas y la disminucin del conteo de plaquetas en la sangre. La reaccin ante la presencia del virus termina por desgastar al sistema inmunolgico. En ausencia de tratamiento, la mayora de los portadores del virus desarrollan el sndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) en un plazo de 5 a 10 aos. La causa de esto es que, mientras el virus sigue reproducindose de manera constante y aumenta la carga viral en su anfitrin, disminuye tambin la capacidad de recuperacin del sistema inmune. Al trmino fase crnica, los pacientes desarrollan otras manifestaciones de la infeccin como dermatitis seborrica, lcerasbucales y foliculitis. FASE FINAL (SNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA):

El sida constituye la etapa crtica de la infeccin por VIH. En esta fase de la infeccin, el portador del VIH posee un sistema inmunolgico que probablemente sea incapaz de reponer los linfocitos T CD4+ que pierde bajo el ataque del VIH y tambin ha visto reducida su capacidad citotxicahacia el virus. Este fenmeno coincide con el aumento en las tasas de replicacin del virus, que merma la capacidad de reaccin del anfitrin ante otros agentes causantes de enfermedades. De esta manera, el portador del virus es presa potencial de numerosas infecciones oportunistas que le pueden conducir a la muerte. a) Infecciones oportunistas: Infeccin protozoarias: criptosporidiosis (enteritis), toxoplasmosis (neumona o infeccin de SNC) Infeccin fngica: neumocistosis (neumona o infeccin diseminada), candidiasis (esofgica traqueal , vaginal o pulmonar), histoplasmosis, criptococosis(infeccin del snc). Infeccin bacteriana: micobacterias (tuberculosis), nocardiosis (neumona, meningitis), Infecciones por salmonella. Infeccin vrica: citomegalovirus (pulmonar, intestinal, retinitis), herpes simple, varicela zoster. b) Tumores: sarcoma de Kaposi, linfoma no hodgkiniano de linfocitos b, cncer cervical en mujeres, cncer anal en hombres. c) Encefalopata: meningoencefalitis, meningitis asptica, mielopatia vascular. La mayora de los pacientes que han desarrollado sida no sobreviven ms de tres aos sin recibir tratamiento antirretroviral. Sin embargo, incluso en esta fase crtica el sida y el VIH pueden ser controlados mediante la terapia antirretroviral de gran actividad. Los antirretrovirales pueden brindar una mejor calidad de vida a un portador del VIH y aumentan sus posibilidades de supervivencia. Dado que el VIH tiene una gran capacidad de mutacin, con el tiempo los antirretrovirales pierden su efectividad porque el virus desarrolla resistencia a ellos. Una vez que esto ocurre, el paciente queda expuesto nuevamente a las infecciones oportunistas y, eventualmente, a la muerte, en tanto que no se dispone de un medicamento que cure la infeccin por VIH. PERIODO DE LATENCIA: ASPECTOS CLNICOS Tambin conocida como: Infeccin asintomtica por VIH Perodo de portador asintomtico

Es una fase dentro de la enfermedad del SIDA, siendo ms precisos, es el periodo transitorio entre la infeccin y la enfermedad. La persona infectada que se encuentra en este estadio puede pasar muchos aos sin notar sntomas, encontrarse bien y tener buen aspecto. Esta situacin de infeccin sin enfermedad es a lo que se denomina personas seropositivas, ya que pueden contagiarlo a otras personas. La duracin de esta fase depende de qu tan rpido se est copiando el virus del VIH a s mismo y de cmo los genes de la persona afectan la forma como el cuerpo maneja el virus. Caractersticas La infeccin por VIH asintomtica est caracterizada por un periodo en el que hay un deterioro lento del sistema inmune. Hay una disminucin en el recuento de CD4, dndose un deterioro del sistema inmune. La persona infectada normalmente no tiene sntomas, pudiendo pasar un periodo de tiempo de 10 aos o ms antes de que stos se desarrollen. En ocasiones pueden aparecer ndulos linfticos inflamados, desrdenes en la piel o meningitis sptica. En esta etapa no hay sntomas ni signos de infeccin. En un estudio entre personas infectadas por VIH llevado a cabo entre 1977 y 1980, algunos sujetos no presentaban ningn sntoma mientras que otros slo presentaban linfo-adenopatas generalizadas (ndulos inflamados). No se puede afirmar que todas las personas infectadas con el VIH desarrollan inevitablemente el SIDA. Los factores de riesgo en una infeccin por VIH son el contacto sexual con una persona infectada, uso de drogas por va intravenosa, transfusiones de sangre o plasma contaminados o nacer de una madre VIH positiva. Sntomas No hay sntomas en esta fase de la enfermedad. Cuando stos comienzan a aparecer son: Inflamacin de las glndulas linfticas. Desrdenes en la piel. Meningitis sptica. Resoluciones La fase asintomtica tiene cuatro posibles resoluciones: Tpica: La ms comn. Dentro de un periodo de 7 a 10 aos, se sufre el sida. Rpida: En un periodo de un ao se sufre el sida. Superviviente: Se sufre el sida pero el organismo consigue mantener cierta concentracin de linfocitos (no llega a cero). No progresa: El HIV no consigue producir la sida. Caso de individuos con mutaciones en CD4 o en el receptor de quimiocinas. ANALISIS Y TEST El test que muestra la infeccin por VIH es el test de ELISA de anticuerpos VIH La prueba para el VIH puede pasar por un periodo ciego o falso negativo, este periodo que transcurre desde la infeccin del individuo con el VIH hasta la seroconversin positiva. Este periodo debe de ser menor de 6 meses, antes de este tiempo el 95% de los infectados por el virus VIH tiene resultados positivos

con los test comerciales. Este periodo es muy importante ya que el individuo si puede contagiar a otras personas siendo seronegativo. FASE FINAL, DE CRISIS O DE SIDA Coincide con una profunda alteracin del estado general del paciente, aparicin de graves infecciones oportunistas y alteraciones neurolgicas: Coincide clnicamente con una profunda alteracin del estado general del paciente (wasting syndrome, sndrome de desgaste), aparicin de graves infecciones oportunistas, ciertas neoplasias y alteraciones neurolgicas. Es el momento en el que se considera que el infectado por el VIH tiene sida. Se pueden presentar muchas otras enfermedades y sus respectivos sntomas adems de las que aparecen en esta lista. Enfermedades frecuentes con conteo de CD4 inferior a 350 clulas/mm 3: Virus del herpes simple: causa lceras o vesculas en la boca o en los genitales; se presenta con ms frecuencia y generalmente con mucha ms virulencia en una persona infectada con VIH que en alguien sin la infeccin. Tuberculosis: infeccin con la bacteria de la tuberculosis que afecta sobre todo a los pulmones, pero puede afectar a otros rganos como los intestinos, el revestimiento del corazn o los pulmones, el cerebro o el revestimiento del sistema nervioso central (cerebro y mdula espinal). Candidiasis bucal o vaginal: infeccin por cndida en la boca o en los genitales. Herpes zster (culebrilla): lceras o vesculas sobre un parche de piel, causadas por la reactivacin del virus varicella-zster, el mismo virus que causa la varicela. Linfoma no Hodgkin: cncer de los ganglios linfticos. Sarcoma de Kaposi: cncer de la piel, los pulmones y los intestinos, asociado con un virus del herpes (HHV-8). Esta afeccin puede ocurrir con cualquier conteo de CD4, pero con ms probabilidad en conteos de CD4 bajos, y es ms comn en hombres que en mujeres.

Enfermedades frecuentes con conteo de CD4 inferior a 200 clulas/mm 3: Neumona por Pneumocystis carinii: neumona PCP, ahora llamada neumona porPneumocysti jiroveci, causada por un hongo. Esofagitis por cndida: infeccin dolorosa del esfago causada por cndida. Angiomatosis bacilar: lesiones cutneas causadas por una bacteria llamada Bartonella, que se puede adquirir por araazos de gato.

Enfermedades frecuentes con conteo de CD4 inferior a 100 clulas/mm 3: Meningitis criptoccica: infeccin mictica del revestimiento del cerebro. Demencia por SIDA: empeoramiento y disminucin de las funciones mentales causadas por el VIH en s. Encefalitis por toxoplasma: infeccin del cerebro causada por un parsito, llamadoToxoplasma gondi, que se encuentra frecuentemente en las heces de gato y que causa lesiones (lceras) en el cerebro.

Leucoenfalopata multifocal progresiva: una enfermedad viral del cerebro causada por un virus (llamado virus JC), que causa un declive rpido en las funciones mentales y fsicas. Sndrome consuntivo: inapetencia y prdida de peso extremas, causadas por el VIH mismo. Diarrea por criptosporidio: diarrea extrema causada por uno de los parsitos que afecta el tracto gastrointestinal.

Enfermedades frecuentes con conteo de CD4 inferior a 50 clulas/mm 3: Mycobacterium avium: una infeccin de la sangre causada por una bacteria relacionada con la tuberculosis. Infeccin por citomegalovirus: una infeccin viral que puede afectar casi cualquier sistema de rganos, especialmente el intestino grueso y los ojos. Adems del conteo de CD4, se puede emplear un examen llamado nivel de ARN del VIH (o carga viral) para monitorear a los pacientes. Las pruebas de deteccin bsica de laboratorio y las citologas vaginales regulares son importantes para vigilar la infeccin por VIH, debido al aumento del riesgo de cncer cervical en mujeres inmunocomprometidas. Las citologas anales para detectar cnceres potenciales tambin pueden ser importantes tanto para hombres como para mujeres infectados con VIH, pero su valor no est comprobado.

CONCLUSIONES:
1. El SIDA es consecuencia de la infeccin por el VIH, un retrovirus humano de la familia de los lentivirus, cuyo blanco o diana natural son clulas que expresan en su membrana la molcula CD4, quedando incluido los linfocitos T CD4+ (LTCD4+) cooperadores o helper, y las clulas de la lnea monolito macrfago. Los infectados por el VIH se transforman en portadores de la infeccin en forma crnica, pudiendo o no presentar sntomas. 2. El paciente VIH positivo solo se considerar que est en etapa SIDA, cuando en la evolucin de la infeccin llega a un estado de inmunodeficiencia severa y/o desarrollada una de las enfermedades marcadoras especficas de dicho estadio. 3. El ingreso a la etapa SIDA corresponde a la fase final de la infeccin caracterizada por una rpida evolucin hacia una inmunodepresin severa, con padecimiento de infecciones oportunistas, desarrollo de neoplasias malignas, deterioro neurolgico y repercusin general severa.

4. El conocimiento que antivirales, nutricin,

el

enfermo

deber

tener

de

temas

como celular,

infecciones

oportunistas,

recuento

transcriptaza reversa, inhibidor de la proteasa, terapias alternativas - por nombrar algunos - formar parte de su terapia y de su bagaje de conocimientos que le permitirn no slo entender qu le est pasando, sino tambin le dar la posibilidad de elegir. En efecto, el paciente deber intervenir activamente, a travs de sus conocimientos, en el diseo de una teraputica en la cual pueda creer. Para eso, necesita informacin. 5. Debe recurrir a otras disciplinas para sostener sus aspectos espirituales, fundamentales para el sistema inmunolgico. Para eso, necesita informacin. 6. Tendr que saber qu debe comer y qu debe evitar; cmo prevenir y reaccionar ante una enfermedad oportunista. Para eso, tambin necesita informacin. 7. Se requerira ms de 15 litros de saliva o lgrimas para que quien vive con el virus del SIDA pudiera eventualmente traspasar el patgeno a alguien cercano. Por lo tanto, no es justificable el rechazo a abrazar, besar y acompaar a los enfermos, ms vctimas de la sociedad que de su propia pena. La discriminacin y la segregacin actan como factores contraproducentes. Por el contrario, el respeto y el apoyo social, tanto de familiares como de amigos, permiten recuperar la autoestima y la dignidad, como asimismo luchar contra la depresin y la angustia permanente de sentirse estigmatizados. 8. Por ltimo, hay que destacar que el SIDA no es una enfermedad que se limite a un contexto en particular, una clase social o grupo etreo. Por lo tanto, cualquier intento serio de prevenir esta problemtica no deber quedarse solamente en los mbitos internos de la escuela, ya que si se logra desarrollar una campaa efectiva y eficaz, dicha estrategia debe ser difundida y realizada en la comunidad que no slo cobija a la institucin, sino a la totalidad de sus miembros: acadmicos, alumnos, funcionarios, etc. Todo en el blanco de un virus, el SIDA, que tipificado en cuatro sencillas letras encierra un significado mortal.

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