Anda di halaman 1dari 17

EPILEPSI

dr. Hardhi Pranata Sp.S, MARS Departemen Neurologi RSPAD GATOT SOEBROTO
Epilepsi adalah suatu serangan mendadak, dengan manifestasi fisik seperti kejangkejang, gangguan sensorik, atau kehilangan kesadaran yang dihasilkan dari muatan listrik abnormal di otak. Epilepsi dapat diklasifikasikan menurut etiologi (idiopatik/primer dan sekunder), tempat asal kejang, manifestasi klinis (general atau fokal), frekuensi ( isolated, siklik, repetitif) atau berdasar korelasi elektrofisiologis. Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure) berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermiten, yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron secara paroksismal, dan disebabkan oleh bermacam etiologi. Bangkitan epilepsi adalah manifestasi klinik dari bangkitan serupa (stereotipik), berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa perubahan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak, bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut. Etiologi Etiologi epilepsi dapat dibagi menjadi : 1. Idiopatik : penyebabnya tidak diketahui, umumnya mempunyai predisposisi genetik. 2. Simptomatik : disebabkan oleh kelainan atau lesi susunan saraf pusat, misalnya cedera kepala, infeksi SSP, kelainan congenital, gangguan peredaran darah otak, toksik, metabolic, kelainan neuro-degeneratif. Patofisiologi Kejang epilepsi (serangan epilepsi, epileptic fit) dipicu oleh perangsangan sebagian besar neuron secara berlebihan, spontan, dan sinkron sehingga menyebabkan aktivasi fungsi motorik (kejang), sensorik (kesan sensorik), otonom (salivasi), atau fungsi kognitif (kognitif, emosional) secara lokal atau umum. Kejang epilepsi dapat bersifat lokal missal di gyrus precentralis kiri dengan neuron di daerah tersebut yang mengatur kaki kanan (kejang parsial). Kejang dapat menyebar dari tempat tersebut ke seluruh gyrus precentralis (epilepsi Jacksonian). Sebagai contoh, kram klonik dapat menyebar dari kaki kanan ke seluruh tubuh bagian kanan (gerakan motorik Jacksonian) tanpa pasien kehilangan kesadaran. Namun, jika kejang menyebar ke sisi tubuh lainnya, pasien akan kehilangan kesadaran (kejang parsial dengan generalisasi

sekunder). Kejang umum primer selalu disertai hilangnya kesadaran. Kejang tertentu (absens) dapat juga hanya menyebabkan kehilangan kesadaran yang terisolasi. Fenomena pemicunya adalah depolarisasi paroksismal pada neuron tunggal (pergeseran depolarisasi paroksismal). Hal ini disebabkan oleh pengaktifan kanal Ca2+. Ca2+ yang masuk mula-mula akan membuka kanal kation yang tidak spesifik sehingga menyebabkan depolarisasi yang berlebihan, yang akan terhenti oleh pembukaan kanal K+ dan Cl yang diaktivasi oleh Ca2+. Kejang epilepsi terjadi jika jumlah neuron yang terangsang terdapat dalam jumlah yang cukup. Penyebab atau faktor yang memudahkan terjadinya epilepsi adalah kelainan genetic, malformasi otak, trauma otak (jaringan parut di sel glia), tumor, pendarahan, atau abses. Kejang juga dapat dipicu oleh keracunan (alkohol), inflamasi, demam, pembengkakan sel atau pengerutan sel, hipoglikemia, hipomagnesemia, hipokalsemia, kurang tidur, iskemia atau hipoksia, dan perangsangan berulang. Perangsangan neuron atau penyebaran rangsangan ke neuron sekitarnya ditingkatkan oleh sejumlah mekanisme selular. Dendrit sel pyramidal mengandung kanal Ca2+ yang akan membuka pada saat depolarisasi sehingga meningkatkan depolarisasi. Pada lesi neuron, akan lebih banyak kanal Ca2+ yang diekspresikan. Kanal Ca2+ dihambat oleh Mg2+, sedangkan hipomagnesemia akan meningkatkan aktivitas kanal ini. Peningkatan konsentrasi K+ ekstrasel akan mengurangi refluks K+ melalui kanal K+. Hal ini berarti K+ mempunyai efek depolarisasi, dan karena itu pada saat yang bersamaan meningkatkan pengaktifan kanal Ca2+. Dendrit sel pyramidal juga didepolarisasi oleh glutamate dari sinaps eksitatorik. Glutamat bekerja pada kanal kation yang tidak permeable terhadap Ca 2+ (kanal AMPA) dank anal yang permeable terhadap Ca2+ (kanal NMDA). Kanal NMDA normalnya dihambat oleh Mg2+. Akan tetapi, depolarisasi yang dipicu oleh pengaktifan kanal AMPA akan menghilangkan penghambatan Mg2+ (kerja sama dari kedua kanal). Jadi defisiensi Mg 2+ dan depolarisasi memudahkan pengaktifan kanal NMDA. Potensial membran neuron normalnya dipertahankan oleh kanal K+. Syarat untuk hal ini adalah gradien K+ yang melewati membran sel harus adekuat. Gradien ini dihasilkan oleh Na +/ K+ ATPse. Kekurangan energy (kurang O2 atau hipoglikemia) akan menghambat Na+/ K+ ATPse sehingga memudahkan depolarisasi sel. Depolarisasi normalnya dikurangi oleh neuron inhibitorik yang mengaktifkan kanal K+ dan atau Cl diantaranya melalui GABA. GABA dihasilkan oleh glutamate dekarboksilase, yakni enzim yang membutuhkan piridoksin (vitamin B6) sebagai kofaktor. Defisiensi vitamin B6 (kelainan genetik) memudahkan terjadinya epilepsy. Hiperpolarisasi

neuron thalamus dapat meningkatkan kesiapan kanal Ca2+ tipe-T untuk diaktifkan sehingga memudahkan serangan absens. Klasifikasi Klasifikasi yang ditetapkan oleh International League Againts epilepsy (ILAE) terdiri dari diua jenis klasifikasi, yaitu klasifikasi untuk jenis bangkitan epilepsy dan klasifikasi untuk sindrom epilepsy. Klasifikasi ILAE 1981 untuk tipe bangkitan epilepsy: 1. Bangkitan parsial a. Bangkitan parsial sederhana i. ii. iii. iv. i. ii. i. ii. iii. Motorik Sensorik Otonom Psikis Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran Bangkitan parsial yang disertai gangguan kesadaran saat awal bangkitan Parsial sederhana yang menjadi umum tonik-klonik Parsial kompleks menjadi umum tonik-klonik Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi umum tonik-klonik

b. Bangkitan parsial kompleks

c. Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder

2. Bangkitan umum a. Lena (absens) b. Mioklonik c. Klonik d. Tonik e. Tonik-Klonik f. Atonik 3. Tak tergolongkan Klasifikasi ILAE 1989 untuk epilepsi dan sindrom epilepsi: 1. Berkaitan dengan letak fokus Idiopatik (primer) - Epilepsi anak benigna dengan gelombang paku di sentrotemporal (Rolandik benigna) - Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital - Primary reading epilepsy.

Simptomatik (sekunder) - Lobus temporalis - Lobus frontalis - Lobus parietalis - Lobus oksipitalis - Kronik progesif parsialis kontinua

Kriptogenik

2. Umum Idiopatik (primer) - Kejang neonatus familial benigna - Kejang neonatus benigna - Kejang epilepsi mioklonik pada bayi - Epilepsi absans pada anak - Epilepsi absans pada remaja - Epilepsi dengan serangan tonik klonik pada saat terjaga. - Epilepsi tonik klonik dengan serangan acak. Kriptogenik atau simptomatik. - Sindroma West (Spasmus infantil dan hipsaritmia). - Sindroma Lennox Gastaut. - Epilepsi mioklonik astatik - Epilepsi absans mioklonik Simptomatik - Etiologi non spesifik - Ensefalopati mioklonik neonatal - Sindrom Ohtahara - Etiologi / sindrom spesifik. - Malformasi serebral. - Gangguan Metabolisme. 3. Epilepsi dan sindrom yang tak dapat ditentukan fokal atau umum. Serangan umum dan fokal - Serangan neonatal - Epilepsi mioklonik berat pada bayi - Sindroma Taissinare - Sindroma Landau Kleffner

Tanpa gambaran tegas fokal atau umum Epilepsi berkaitan dengan situasi - Kejang demam - Berkaitan dengan alkohol - Berkaitan dengan obat-obatan - Eklampsi. - Serangan berkaitan dengan pencetus spesifik (reflek epilepsi)

Diagnosis Diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar adanya gejala dan tanda klinik dalam bentuk bangkitan epilepsi berulang (minimal 2 kali) yang ditunjang oleh gambaran epileptiform pada EEG. Secara lengkap urutan pemeriksaan untuk menuju ke diagnosis adalah sebagai berikut: 1. Anamnesis a. Pola/bentuk bangkitan b. Lama bangkitan c. Gejala sebelum, selama dan pasca bangkitan d. Frekuensi bangkitan e. Faktor pencetus f. Ada/tidak adanya penyakit lain yang diderita sekarang g. Usia pada saat terjadinya bangkitan pertama h. Riwayat pada saat dalam kandungan, kelahiran dan perkembangan bayi/anak i. Riwayat terapi epilepsi sebelumnya j. Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga 2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologik Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi, seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital. gangguan neurologik fokal atau difus, kecanduan alkohol atau obat terlarang dan kanker. 3. Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai dengan indikasi a. Pemeriksaan EEG i. Rekaman EEG sebaiknya dilakukan pada saat bangun, tidur, dengan stimulasi fotik, hiperventilasi, stimulasi tertentu sesuai pencetus bangkitan (pada epilepsi refleks)

ii. Kelainan epileptiform EEG interiktal (di luar bangkitan) pada orang dewasa dapat ditemukan sebesar 29-38%; pada pemeriksaan ulang gambaran epileptiform dapat meningkat menjadi 59-77%. iii. Bila EEG pertama normal sedangkan persangkaan epilepsi sangat tinggi, maka dapat dilakukan EEG ulangan dalam 24-48 jam setelah bangkitan atau dilakukan dengan persyaratan khusus, misalnya kurangi tidur, atau dengan menghentikan obat anti epilepsi (OAE). iv. Indikasi pemeriksaan EEG: Membantu menegakkan diagnosis epilepsi Menentukan prognosis pada kasus tertentu Pertimbangan dalam penghentian OAE Membantu dalam menentukan letak fokus Bila ada perubahan bentuk bangkitan dari bangkitan sebelumnya b. Pemeriksaan pencitraan otak, dengan indikasi: i. Semua kasus bangkitan pertama yang diduga ada kelainan struktural ii. Adanya perubahan bentuk bangkitan iii. Terdapat defisit neurologik fokal iv. Epilepsi dengan bangkitan parsial v. Bangkitan pertama di atas usia 25 tahun vi. Untuk persiapan tindakan pembedahan epilepsi c. Magnetic Resonance Imaging i. Merupakan prosedur pencitraan pilihan untuk epilepsi dengan sensitivitas tinggi dan lebih spesifik dibanding dengan CT Scan ii. Dapat mendeteksi sklerosis hipokampus, disgenesis kortikal, tumor dan hemangioma kavernosa iii. Pemeriksaan MRI diindikasikan untuk epilepsi yang sangat mungkin memerlukan terapi pembedahan iv. Pemeriksaan laboratorium Darah : hemoglobin, hematokrit, trombosit, apus darah tepi, elektrolit, kadar gula darah, fungsi hati, ureum, kreatinin, dan lainnya sesuai indikasi Cairan serebrospinal : bila curiga ada infeksi SSP Pemeriksaan-pemeriksaan lain dilakukan atas indikasi misalnya kelainan metabolik bawaan

Diagnosis Banding 1. Sinkope Sinkope adalah keadaan kehilangan kesadaran sepintas akibat kekurangan aliran darah kedalam otak dan anoksia. Sebabnya adalah tensi darah yang menurun mendadak biasanya saat penderita sedang berdiri. Pada fase permulaan, penderita menjadi gelisah, tampak pucat, berkeringat, merasa pusing, pandangan kabur. Kesadaran menurun secara berangsur, nadi melemah, tekanan darah rendah. Dengan dibaringkan horizontal penderita segera membaik. 2. Gangguan jantung Gangguan fungsi dan irama jantung dapat timbul dalam serangan-serangan yang mungkin pula mengakibatkan pingsan. 3. Gangguan sepintas peredaran darah otak Gangguan sepintas peredaran darah dalam batang otak dengan macam-macam sebab dapat mengakibatkan timbulnya serangan pingsan. Pada keadaan ini dijumpai kelainan-kelainan neurologis seperti diplopia, disartria, ataksia, dan lain-lain. 4. Hipoglikemia Hipoglikemia didahului rasa lapar, berkeringat, paltisipasi, tremor, mulut kering. Kesadaran dapat menurun perlahan. 5. Histeria Kejang fungsional atau psikologis sering terdapat pada wanita 7-15 tahun. Serangan biasanya terjadi di hadapan orang-orang yang hadir karena ingin menarik perhatian. Jarang terjadi luka-luka akibat jatuh, mengompol, atau perubahan pasca serangan seperti terdapat pada epilepsi. Gerakan-gerakan yang terjadi menyerupai kejang tonik klonik, tetapi bisa menyerupai sindroma hiperventilasi. Timbulnya serangan sering berhubungan dengan stress. 6. Paralisis tidur Biasanya terjadi kejang menjelang tidur atau bangun dan sering didahului halusinasi visual dan auditoris. Serangan ini sering merekrutkan penderita karena ia dapat bernafas, menggerakkan mata, namun tidak dapat bergerak. Sentuhan ringan atau rangsang auditoris dapat mengakhiri paralisis tersebut yang biasanya berlangsung hanya beberapa detik. Komplikasi Komplikasi kejang parsial komplek dapat dengan mudah dipicu oleh stress emosional. Pasien mungkin mengalami kesulitan kognitif dan kepribadian seperti: Personalitas : sedikit rasa humor, mudah marah, hiperseksual

Hilang ingatan : hilang ingatan jangka pendek karena adanya gangguan pada hippocampus, anomia (ketidakmampuan untuk mengulang kata atau nama benda). Kepribadian keras : agresif dan defensif Aspirasi atau muntah Fraktur vertebra atau dislokasi bahu Luka pada lidah, bibir atau pipi karena tergigit Status epileptikus Status epileptikus adalah suatu kedaruratan medis dimana kejang berulang tanpa kembalinya kesadaran diantara kejang. Kondisi ini dapat berkembang pada setiap tipe kejang tetapi yang paling sering adalah kejang tonik klonik. Status epileptikus mungkin menyebabkan kerusakan pada otak atau disfungsi kognitif dan mungkin fatal. Komplikasi meliputi: Aspirasi Aritmia Dehidrasi Fraktur Serangan jantung Trauma kepala

Komplikasi yang berhubungan dengan kejang tonik klonik meliputi:

Pedoman Pengobatan Epilepsi Untuk dapat mencapai hasil yang sebaik-baiknya, terdapat beberapa pedoman yang perlu diperhatikan: a. Diagnosis Sebelum pengobatan dimulai, diagnosis epilepsi harus dipastikan. Penderita epilepsi harus minum obat dalam jangka waktu lama sehingga perlu dipastikan bahwa diagnosis ditegakkan dengan benar. Bila seorang pasien mengalami serangan lebih dari satu kali dalam 12 bulan terakhir maka terapi dimulai. Jika pasien hanya mengalami satu kalis erangan, pengobatan ditangguhkan bila tidak ada tanda-tanda lesi otak yang mendasarinya. b. Jenis epilepsi

Menentukan jenis serangan penting sekali oleh karena jenis serangan tertentu memerlukan obat antikonvulsi tertentu. Pada bangkitan parsial tipe sederhana diberi karbamazepin, tipe kompleks diberi difenilhidantoin dan tipe umum sekunder diberi fenobarbital. Sedangkan bangkitan umumtipe konvulsif diberi asam valproat, tipe mioklonik diberi asam valproat, clonazepam atau nitrazepam. Dan tipe lena diberi etoksuksimid. c. Usia Beberapa obat mempunyai efek samping yang lebih besar bila diberikan pada anak usia pertumbuhan, misalnya pada pemberian difenilhidantoin akan terjadi hipertrofi gigi. Pemberian fenobarbital pada anak-anak dengan usia kurang dari 3 tahun sering terjadi hiperkinetik serta efek teratogenik. d. Keadaan sosial ekonomi e. Faktor kepatuhan Untuk dapat menjamin keberhasilan pengobatan sangat penting bahwa penderita minum obat secara teratur dan untuk jangka waktu yang panjang sesuai dengan petunjuk yang diberikan oleh dokter. T Tujuan utama terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien sesuai dengan perjalanan penyakit epilepsi dan disabilitas fisik maupun mental yang dimilikinya. Untuk tercapainya tujuan tadi diperlukan beberapa upaya antara lain menghentikan bangkitan, mengurangi frekuensi bangkitan tanpa efek samping/dengan efek samping yang minimal, menurunkan angka morbiditas dan mortalitas. Prinsip pemberian terapi farmakologis pada epilepsi adalah sebagai berikut: a. Obat Anti Epilepsi (OAE) diberikan bila: Diagnosis epilepsi sudah dipastikan (confirmed) Terdapat minimal 2 bangkitan dalam satu tahun Setelah pasien dan/atau keluarga menerima penjelasan tujuan pengobatan Pasien dan/atau keluarga telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping

b. Terapi dimulai dengan monoterapi menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis bangkitan dan jenis sindrom epilepsi. c. Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahan sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping; kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif. d. Bila dengan penggunaan dosis maksimum OAE bangkitan tidak terkontrol, ditambahkan OAE kedua. Bila OAE kedua telah mencapai kadar terapi, maka OAE pertama diturunkan perlahan dosisnya. e. Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertama. f. Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila kemungkinan kekambuhan tinggi, yaitu bila: Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG Pada pemeriksaan CT Scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berkorelasi dengan bangkitan, misalnya meningioma, neoplasma otak, AVM, abses otak dan ensefalitis. Herpes Kerusakan otak Terdapat riwayat epilepsi pada saudara sekandung (bukan orang tua) Riwayat bangkitan simptomatik Terdapat sindrom epilepsi yang berisiko tinggi seperti JME (Juvenile Myoclonic Epilepsy) Riwayat trauma kepala terutama yang disertai penurunan kesadaran, stroke, infeksi SSP Bangkitan pertama berupa status epileptikus samping dan interaksi farmakokinetik antar-OAE perlu

g. Efek

diperhatikan Obat saraf golongan antikonvulsan atau obat epilepsi terbagi dalam 8 golongan yaitu: a) Golongan Hidantoin: Fenitoin, Mefenotoin, Etotoin. b) Golongan Barbiturat seperti Fenobarbital, Primidon. c) Golongan Oksazolidindion: Trimetadion.

d) Golongan Sukstnimtd: Etosuksimid, Karbamazepin, Ox Carbazepine e) Golongan Bcnzodiazepin: Diazepam, Klonazepam, Nitrazepam, Levetiracetam f) Golongan Asam Valproat dan garamnya (Divalproex Na) g) Golongan Phenyltriazine; Lamotrigine. h) Golongan Gabapentin dan turunannya (Pregabalin). i) Lainnya: Fenasemid, Topiramate. Pemilihan OAE pada Pasien Remaja dan dewasa Berdasarkan Bentuk Bangkitan Tipe Bangkitan Lena Mioklonik OAE Lini I Valproat Lamotrigin Valproat Topiramat Levetiracetam Zonisamid Tonik Klonik Valproat Karbamazepin Fenitoin Atonik Fenobarbital Valproat Lamotrigin Topiramat Parsial Carbamazepin Fenitoin Fenobarbital Okskarbazepin Lamotrigin Topiramat Gabapentin Tidak terklasifikasikan Valproat Lamotrigin Topiramat Levetiracetam Zonisamid Valproat Levetiracetam Zonisamid Pregabalin Tlagabine Vigabatrin Felbamat Pirimidon Lamotrigin Okskarbazepin OAE Lini II / Tambahan OAE Lini III / Tambahan Etosuksimid Levetiracetam Zonisamid Lamotrigin Clobazam Clonazam Fenobarbital Topiramat Levetiracetam Zonisamid Pirimidon Felbamat

Bila lebih dari satu jenis obat yang digunakan bersama, kemungkinan saling mempengaruhi tentu ada. Obat yang sering berinteraksi dapat mengganggu konsentrasi obat (Meninggikan kadar difenilhidantoin seperti isoniazid, khloramfenikcol, dikumarol, asetazolmaid; adapula yang menurunkan kadar difenilhidantoin seperti karbamazepin, diazepam, klonazepam) dan anti epilepsi dan obat yang diketahui menurunkan kadamya oleh obat antiepilepsi (griseolfulvin warfarin, hormon steroid PII kontrasepsi, dan vitamin D doksisiklin). Efek samping obat dapat terjadi salam hubungan dengan dosis, keadaan yang disebut suatu intoksikasi. Pada keracunan akut difenilhidantoin berturut-turut dapat terjadi nystagmus. ataksia, dan bila kadar obat lebih tinggi lagi penurunan kesadaran. Pada keracunan kronik obat-obat epilepsi dapat teijadi degenerasi sel serebelum, neurophaty perifer, anemia megaloblastik, dan defisiensi vitamin D.17 Efek Samping OAE Obat Karbamazepin Efek samping yang mengancam jiwa Anemia aplastik, hepatotokisitas, sindrom Steven Johnson, lupus like syndrome Fenitoin Anemia aplastik, gangguan fungsi hati, sindroma Steven Johnson, lupus like syndrome, pseudolymphoma Fenobarbital Hepatotoksik, ganggunan jaringan ikat dan sumsum tulang, sindroma Steven Johnsons Asam Valproat Hepatotoksisitas, hiperamonemia, leopeni, trombositopeni, pankreatitis Mual, muntah, rambut menipis, tremor, amenore, peningkatan berat badan, konstipasi Dizziness, ataksia, diplopia, mual, kelelahan, lekopeni, trombositopenia, ruam, gangguan perliaku, tics Hipertrofi gusi, hirsutisme, ataksia, nistagmus, diplopia, ruam, anoreksia, mual, makrositosis, neuropati perifer Mengantuk ataksia, nistagmus, ruam/ kulit, depresi, hiperaktif pada anak, gangguan belajar Efek samping minor

Tevetiracetam

Belum diketahui

Mual, nyeri kepala, dizziness, kelemahan, mengantuk, gangguan perilaku

Gabapentin

Belum diketahui

Somnolen, kelelahan, ataksia, dizziness, peningkatan berat badan, gangguan perilaku pada anak

Lamotrigin

Sindrom Stevens Johnson, gangguan hepar akut, kegagalan multi organ

Ruam, dizziness, tremor, ataksia, diplopia, pandangan kabur, nyeri kepala, mual, muntah, insomnia Dizziness, ataksia, nyeri kepala, mual, kelelahan, hiponatremia

Okskarbazepin

Ruam kulit

Topiramat

Batu ginjal, hipohidrosis, gangguan fungsi hati

Gangguan kognitif, kesulitan menemukan kata, dizziness, ataksia, nyeri kepala, kelelahan, mual, penurunan berat badan, parestesia, glukoma

Zonizamid

Batu ginjal, hipohidrosis, ganemia apalstik

Mual, nyeri kepala, dizziness, kelelahan, parestesia, ruam, gangguan berbahasa

Ada dua mekanisme obat epilepsi yang penting yaitu dengan mencegah timbulnya letupan depolarisasi eksesif pada neuron epileptik dan dengan mencegah terjadinya letupan depolarisasi pada neuron normal akibat pengaruh dari fokus epilepsi. Obat epilepsi digunakan terutama untuk mencegah dan mengobati bangkitan epilepsi (epileptic seizure). Golongan obat ini lebih tepat dinamakan antiepilepsi sebab obat ini jarang digunakan untuk gejala kejang/konvulsi penyakit lain. Pasien perlu berobat secara teratur. Pasien atau keluarganya Dianjurkan untuk membuat catatan tentang datangnya waktu bangkitan epilepsi.

Mekanisme Kerja dan Tempat Ekskresi OAE Karbamazepin Blok sodium channel pada neuron, bekerja Juga pada reseptor NMD A, monoamine dan Fenitoin asetilkolin Blok sodium channel dan inhibisi aksi konduktan kalsium dan klorida dan Fenobarbital neurotransmiter yang voltage dependent Meningkatkan aktivitas reseptor GABAA, menurunkan eksitabilitas glutamat, menurunkan konduktan natrium, kalium, dan kalsium Valproat Diduga aktivitas GABA glutaminergik, menurunkan ambang konduktan kalsium (T) dan kalium Levetiracetam Gabapentin Lamotrigin Okskarbazepin Tidak diketahui Modulasi calcium channel tipe N Blok konduktan natrium yang voltage dependent Blok sodium channel, meningkatkan konduktan kalium, modulasi aktivitas calcium channel Topiramat Blok sodium channel, meningkatkan influks GABA- mediated chloride, meodulasi efek reseptor GABAA, bekerja pada reseptor Zonisamid AMPA Blok sodium, potassium, calcium channels, inhibisi eksitasi glutamat >90 % hati 90% hati 45% hati 45% ginjal Cairan tubuh 100% 85% >95% hati 75% hati 25% ginjal >90% hati >95% hati

Pemeriksaan neurologik disertai EEG perlu dilakukan secara berkala. Di samping itu perlu berbagai pemeriksaan lain untuk mendeteksi timbulnya efek samping sedini mungkin yang dapat merugikan, antara lain pemeriksaan darah, kimia darah, maupun kadar obat dalam darah. Fenitoin dan karbamazepin merupakan obat pilihan utama untuk pengobatan epilepsy kecuali terhadap epilepsi petit mal.

Setelah bangkitan terkontrol dalam jangka waktu tertentu (tiga hingga lima tahun tidak mendapat serangan dan EEG normal atau hanya menunjukkan sedikit kelainan non spesifik), OAE dapat dihentikan tanpa kekambuhan pada 60% pasien. Pada anak-anak, penghentian OAE secara bertahap dapat dipertimbangkan setelah 2 tahun bebas bangkitan, sedangkan pada dewasa diperlukan waktu yang lebih lama (5 tahun). Dalam hal penghentian OAE, maka ada dua hal penting yang perlu diperhatikan, yaitu syarat umum untuk menghentikan OAE dan kemungkinan kambuhnya bangkitan setelah OAE dihentikan. Syarat umum untuk menghentikan pemberian OAE adalah: Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah minimal 2 tahun bebas bangkitan Gambaran EEG normal Harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis semula, setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan Bila digunakan lebih dari 1 OAE, maka penghentian dimulai dari 1 OAE yang bukan utama Kekambuhan setelah penghentian OAE akan lebih besar kemungkinannya pada keadaan sebagai berikut: Semakin tua usia kemungkinan timbul kekambuhan semakin tinggi Epilepsi simtomatik Gambaran EEG yang abnormal Semakin lamanya bangkitan sebelum dapat dikendalikan Tergantung bentuk sindrom epilepsi yang diderita; sangat jarang pada sindrom epilepsi benigna dengan gelombang tajam pada daerah sentrotemporal, 5-25% pada epilepsi lena masa anak kecil, 25-75% epilepsi parsial kriptogenik/simtomatik, 8595% pada epilepsi mioklonik pada anak Penggunaan lebih dari satu OAE Masih mendapatkan satu atau lebih bangkitan setelah memulia terapi Mendapat terapi 10 tahun atau lebih Kemungkinan kekambuhan lebih kecil pada pasien yang telah bebas bangkitan selama 3-5 tahun, atau lebih dari lima tahun. Bila bangkitan timbul kembali maka gunakan dosis efektif terakhir (sebelum pengurangan dosis OAE), kemudian di evaluasi kembali.

Status Epileptikus Status epileptikus adalah bangkitan yang teijadi melebihi dari 30 menit atau adanya dua bangkitan atau lebih di mana di antara bangkitan-bangkitan tadi tidak terdapat pemulihan kesadaran. Namun demikian penanganan bangkitan harus dimulai dalam 10 menit setelah awitan suatu bangkitan. Penanganan status epileptikus konvulsivus Stadium Stadium I (0-10 menit) Stadium II (1-60 menit) Penatalaksanaan Memperbaiki fungsi kardio dan respirasi Memperbaiki jalan nafas, oksigenasi dan resusitasi bilamana diperlukan Pemeriksaan status neurologik Pengukuran tekanan darah, nadi dan suhu Pemeriksaan EKG Pasang infus

Ambil 50-100cc darah untuk pemeriksaan laboratorium

Pemberian OAE cito : diazepam 1020 mg iv (kecepatan pemberian 2-5 mg/menit atau rectal dapat diulang 15 menit kemudian)

Beri 50cc glukosa 50% dengan atau tanpa thiamin 250mg Menangani asidosis dengan bikarbonat Menentukan etiologi

Stadium III (0-60/90 menit)

Bila kejang terus berlangsung setelah pemberian lorazepam/diazepam, beri phenitoin IV 15-20mg/kg dengan kecepatan kurang lebih 50mg/menit sambil monitoring tekanan darah,

Atau dapat pula diberikan

Phenobarbital 10 mg/kg dengan kecepatan kurang lebih 10 mg/menit (monitoring pernafasan saat pemberian) Terapi vasopresor (dopamin) bila diperlukan. Stadium IV (30-90 menit) Mengoreksi komplikasi Bila tetap kejang, pindah ke ICU Beri propofol (2mg/kgBB bolus iv, diulang bila perlu) Prognosis Epilepsi Prognosis umumnya baik, 70 - 80% pasien yang mengalami epilepsi akan sembuh, dan kurang lebih separuh pasien akan bisa lepas obat. Dua puluh sampai tiga puluh persen mungkin akan berkembang menjadi epilepsi kronis dan pengobatan semakin sulit. Lima persen di antaranya akan tergantung pada orang lain dalam kehidupan sehari-hari. Prognosis buruk pada pasien dengan lebih dari satu jenis epilepsi. mengalami retardasi mental, dan gangguan psikiatri dan neurologic. Penderita epilepsi memiliki tingkat kematian yang lebih tinggi daripada populasi umum. Serangan epilepsi primer, baik yang bersifat kejang umum maupun serangan lena atau melamun atau absence mempunyai prognosis terbaik. Sebaliknya epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun atau yang disertai kelainan neurologik dan atau retardasi mental mempunyai prognosis relatif jelek. Daftar Pustaka: