Imunidade contra tumores: O cncer a proliferao e disseminao descontrolada de clones de clulas transformadas.

. O crescimento de tumores malignos determinado, em grande parte, pela capacidade de proliferao das clulas tumorais e pela capacidade destas clulas de invadir os tecidos do hospedeiro e metastatizar para locais distantes. Aspectos gerais: Tumores expressam antgenos que so reconhecidos como estranhos pelo SI do hospedeiro portador do tumor, estudos mostram que muitos tumores so circundados por clulas nk, linfcitos T e macrfagos; As respostas imunolgicas freqentemente falham na preveno do crescimento de tumores. Maior parte dos tumores so fracamente imonognicos, tumores que possuem respostas fortes geralmente so aqueles que so induzidos por vrus oncognicos. O rpido crescimento de tumores pode superar a capacidade das respostas do sistema imunolgico em combat-los. E muitos tumores tm mecanismos especializados para evadir as respostas imunolgicas do hospedeiro. O SI pode ser ativado por estmulos externos para destruir clulas tumorais eficazmente e erradicar tumores.

Antgenos tumorais Uma diversidade de Ag tumorais que podem ser reconhecidos por Linf T e B tem sido identificadas em cnceres humanos e animais. Esses antgenos provocam respostas imunolgicas adquiridas e so alvos dessas respostas. A primeira classificao de Ag tumorais baseou-se nos seus padres de expresso. Ag expressos em clulas tumorais, mas no em clulas normais, foram chamados de Ag especficos de tumores.

importante saber qual o Ag pois facilitar no diagnstico, em produes de vacinas e na imunoterapia. Diagnstico: pode identificar o tipo e o local do cncer atravs da presena de protenas especficas. Vacinas: com o conhecimento do antgeno poderia ser reforado o sistema imune. Antes do aparecimento de tumores. Imuno terapia: combate o tumor, se houver um Ag bem isolado, pode-se fazer a resposta indicada para aquele Ag tumoral especfico reforando o sistema imune. Tipo de Ag tumorais: Produtos de genes mutados Alguns Ag tumorais so produzidos por mutantes oncognicos de genes celulares normais:

So produzidos por mutaes pontuais, delees, translocaes, cromossmicas ou inseres de genes virais envolvendo protoncogenes e supressores de tumor. Protenas prprias possuem genes que suprimem sua ao. Quando retirada a ao destes supressores, essas protenas vo causar a transformao nas clulas, depois dessas transformaes essas clulas tumorais expressaro protenas (Ag) tumorais. Podem entrar na via de processamento de Ag do MHC de Classe I, tambm podem entrar na via de processamento de Ag de Classe II, se APCs fagocitarem clulas tumorais mortas. Geralmente no induzem auto-tolerncia, podem estimular a resposta de clulas T, no entanto, no parecem ser alvos importantes de CTLs especficos para tumor na maior parte dos pacientes com tumores diversos. Protenas prprias mutadas aleatoriamente: inicialmente no sofrem agresso do SI, atravs de uma mutao de genes prprios, pode ocorrer produo de protenas com seqncia de aminocidos diferentes, passando a serem reconhecidas como elementos estranhos. Apresentados em MHC de Classe I e so estimuladores de CTLs.

Protenas celulares anormalmente expressadas: Os antgenos tumorais podem ser protenas celulares normais, que so expressas anormalmente em clulas tumorais e que provocam respostas imunolgicas. Um exemplo seria de protenas que so produzidas em quantidades baixas em clulas normais e superexpressas em clulas tumorais.