Anda di halaman 1dari 23

Case Report Session

ATRESIA ESOFAGUS

Rahmani Welan 07120032

Pembimbing: dr. Eni Yantri, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN ILMU KESEHATANANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS RSUP DR. M. DJAMIL PADANG 2012

DAFTAR ISI Daftar Isi..............................................................................................................1 BAB I PENDAHULUAN....................................................................................2 1.1 Latar Belakang...................................................................................2 1.2 Batasan Masalah................................................................................2 1.3 Tujuan Penulisan................................................................................2 1.4 Metode Penulisan...............................................................................3 BAB II FISIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI....................................................4 2.1 Embriologi.........................................................................................4 2.2 Etiologi...............................................................................................5 2.3 Variasi................................................................................................6 2.4 Patofisiologi.......................................................................................6 2.5 Gambaran Klinis................................................................................7 BAB III DIAGNOSIS..........................................................................................8 3.1 Diagnosis............................................................................................8 3.2 Anomali Penyerta...............................................................................8 BAB IV PENATALAKSANAAN DAN KOMPLIKASI...................................9 4.1 Penatalaksanaan.................................................................................9 4.2 Resiko Pembedahan Dan Komplikasi................................................10 4.3 Prognosis............................................................................................10 BAB V PENUTUP..............................................................................................11 5.1 Simpulan............................................................................................11 5.2 Saran..................................................................................................11 BAB VI ILUSTRASI KASUS ....................................................................12 BAB VII DISKUSI ................................................................................... 21 DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................22

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Atresia esofagus (AE) merupakan kelainan kongenital yang ditandai dengan tidak menyambungnya esofagus bagian proksimal dengan esofagus bagian distal. AE dapat terjadi bersama fistula trakeoesofagus (FTE), yaitu kelainan kongenital dimana terjadi persambungan abnormal antara esofagus dengan trakea. AE merupakan kelaianan kongenital yang cukup sering dengan insidensi rata-rata sekitar 1 setiap 2500 hingga 3000 kelahiran hidup. Insidensi AE di Amerika Serikat 1 kasus setiap 3000 kelahiran hidup. Di dunia, insidensi bervariasi dari 0,4 3,6 per 10.000 kelahiran hidup. Insidensi tertinggi terdapat di Finlandia yaitu 1 kasus dalam 2500 kelahiran hidup. Masalah pada atresia esofagus adalah ketidakmampuan untuk menelan, makan secara normal, bahaya aspirasi termasuk karena saliva sendiri dan sekresi dari lambung. 1.2 Batasan Masalah Makalah ini membahas mengenai embriologi, etiologi, variasi, patofisiologi, klinis, diagnosis, anomali penyerta, penatalaksanaan, resiko pembedahan, dan prognosis dari atresia esofagus. 1.3 Tujuan Penulisan Tujuan penulisan dari makalah ini adalah: 1. Mengerti mengenai embriologi, etiologi, variasi, patofisiologi, klinis, diagnosis, anomali penyerta, penatalaksanaan, resiko pembedahan dan komplikasi, dan prognosis dari atresia esofagus. 2. Dapat mencurigai, melakukan pemeriksaan untuk mendiagnosa, dan memberi penatalaksanaan sementara untuk mencegah komplikasi, untuk selanjutnya merujuk pasien dengan atresia esofagus.

3. Menyelesaikan salah satu syarat pendidikan kepaniteraan klinik senior di bidang Ilmu Kesehatan Anak. 1.4 Metode Penulisan Makalah ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka, dengan mengacu pada beberapa literatur.

BAB II FISIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI ATRESIA ESOFAGUS 2.1 Embriologi Secara umum telah diterima bahwa primordial respirasi merupakan evaginasi ventral dari lantai foregut postfaringeal pada awal gestasi minggu ke empat dan apeks paru primitif terletak pada bagian caudal evaginasi ini. Pada masa pertumbuhan cepat, trakea yang terletak di ventral berpisah dari esofagus yang terletak di dorsal. Menurut sebuah teori, trakea berpisah akibat pertumbuhan cepat longitudinal dari primordial respirasi yang menjauh dari foregut. Teori lain menyatakan bahwa trakea pada awalnya merupakan bagian dari foregut yang belum berpisah kemudian berpisah karena proses pembentukan apeks paru kearah kranial. Proses ini berhubugan dengan pola temporospatial dari gen Sonic hedgehog (Shh) dan pembelahan selanjutnya. Proses pemisahan foregut berlangsung ke arah kranial yang akan menyebabkan perpisahan trakeoesofageal. Lebih lanjut pemisahan epitel foregut ini ditandai dengan peningkatan apoptosis. Belum jelas bagaimana ekspresi gen ini menyebabkan apoptosis. Kebanyakan penelitian menyatakan bahwa defek primer diakibatkan tidak membelahnya foregut akibat kegagalan pertumbuhan trakea ataupun kegagalan trakea untuk berpisah dari esofagus. Menurut kedua teori ini atresia esofagus proksimal bukan merupakan malformasi primer tetapi sebagai hasil pengaturan kembali foregut proksimal. Teori kegagalan pemisahan ini menghubungkan keberadaan celah trakeoesofageal pada aresia esofagus dengan FTE. Teori lain menyatakan bahwa atresia esofagus proksimal merupakan malformasi sebagai akibat dari persambungan antara trakea dengan esofagus distal. Teori kegagalan pemisahan menyatakan bahwa FTE merupakan persambungan foregut dorsal sedangkan teori atresia primer menyatakan bahwa fistula tumbuh dari trakea menuju esofagus.

2.2 Etiologi Hingga saat ini, teratogen penyebab kelainan ini masih belum diketahui. Terdapat laporan yang menghubungkan atresia esofagus dalam keluarga. Terdapat 2% resiko apabila saudara telah terkena kelainan ini. Kelainan ini juga dihubungkan dengan trisomi 21, 13 dan 18. angka kejadian pada anak kembar dinyatakan 6 X lebih banyak dibanding bukan kembar. Saat ini, banyak yang percaya bahwa perkembangan terjadinya atresia esofagus tidak berhubungan dengan genetik. Debat mengenai proses embriopatologi ini terus berlangsung, akan tetapi hanya sedikit perkembangan yan didapat. Teori His lama menyatakan lateral infolding membagi foregut menjadi esofagus dan trakea, tetapi penemuan di bidang embriologi manusia tidak mendukung teori ini. Pada tahun 1984, ORahily menyatakan bahwa terdapat fix cephalad point dari pemisahan trakeoesofageal, dengan elemen dari trakeobronkial dan esofageal memanjang menuju kaudal. Teori ini kurang cocok untuk atresia esofagus, tetapi menjelaskan TEF sebagai defisiensi aau kegagalan mukosa esofagus, sebagai pertumbuhan linear organ pada pembelahan selular dari epitel esofagus. Pada tahun 1987, Kluth menyatakan septal trakeoesofageal memegang peranan penting dalam perkembangan atresia esofagus. Berdasar proses embriopatologik dalam perkembangan meskipun masih tahap awal, tetapi telah terjadi diferensiasi antara trakea dan esofagus, dimana jarak diantara keduanya terlalu dekat sehingga tidak terjadi pemisahan. Ia juga menyatakan bahwa gangguan vaskularisasi juga dapat berperan dalam terjadinya aresia esofagus ataupun fistula. Pada tahun 2001 Oxford dan lainnya menyatakan bahwa kesalahan posisi ventral ektopik dari notochord pada embrio berusia 21 hari gestasi dapat menyebabkan gangguan lokus gen, gangguan apoptosis pada foregut dan jenis jenis atresia esofagus. Kondisi ini dapat terjadi karena variasi pengaruh teratogen pada masa gestasi awal seperti kembar, paparan racun, atau kemungkinan aborsi.

2.3 Variasi Atresia Esofagus Terdapat variasi dalam atresia esofagus berdasar klasifikasi anatomi. Menurut Gross of Boston, variasi atresia esofagus beserta frekuensinya adalah sebagai berikut: Tipe A atresia esofagus tanpa fistula atau atresia esofagus murni (10%) Tipe B atresia esofagus dengan TEF proksimal (<1%) Tipe C atresia esofagus dengan TEF distal (85%) Tipe D atresia esofagus dengan TEF proksimal dan distal (<1%) Tipe E TEF tanpa atresia esofagus atau fistula tipe H (4%) Tipe F stenosis esofagus kongenital (<1%)

Gambar 2.1 Variasi Atresia Esofagus 2.4 Patofisiologi Janin dengan atresia esofagus tidak dapat menelan cairan amnion dengan efektif. Pada janin dengan atresa esofagus dan TEF distal, cairan amnion akan mengalir menuju trakea, ke fistula kemudian menuju usus. Akibat dari hal ini dapat terjadi polihidramnion. Polihidramnion sendiri dapat menyebabkan kelahiran prematur. Janin seharusnya dapat memanfaatkan cairan amnion, sehingga janin dengan atresia esofagus lebih kecil daripada usia gestasinya. Neonatus dengan atresia esofagus tidak dapat menelan dan menghasilkan banyak air liur. Pneumonia aspirasi dapat terjadi bila terjadi aspirasi susu, atau liur. Apabila terdapat TEF distal, paru-paru dapat terpapar asam lambung. Udara

dari trakea juga dapat mengalir ke bawah fistula ketika bayi menangis, atau menerima ventilasi. Hal ini dapat menyebabkan perforasi gaster akut yang seringkali mematikan. Penelitian mengenai manipulasi manometrik esofagus menunjukkan esofagus distal seringkali dismotil, dengan peristaltik yang jelek atau anpa peristaltik. Hal ini akan menimbulkan berbagai derajat disfagia setelah manipulasi yang berkelanjutan menuju refluks esofagus. Trakea juga terpengaruh oleh gangguan embriogenesis pada atresia esofagus. Membran trakea seringkali melebar dengan bentuk D, bukan C seperti biasa. Perubahan ini menyebabkan kelemahan sekunder ada struktur anteroposterior trakea atau trakeomalacia. Kelemahan ini akan menyebabkan gejala batuk kering dan dapat terjadi kolaps parsial pada eksirasi penuh. Sekret sulit untuk dibersihkan dan dapat menjurus ke pnemona berulang. Trakea juga dapat kolaps secara parsial ketika makan, setelah manipulasi, atau ketika terjadi refluks gastroesofagus; yang daat menjurus ke kegagalan nafas; hipoksia, bakan apnea. 2.5 Gambaran Klinis Ada beberapa keadaan yang merupakan gejala dan tanda atersia esophagus, antara lain: Mulut berbuih (gelembung udara dari hidung dan mulut) Sianosis Batuk dan sesak napas Gejala pneumonia akibat regurgitasi air ludah dari esophagus yang buntu dan regurgitasi cairan lambung melalui fistel ke dalam jalan napas Perut kembung, karena udara melalui fistel masuk ke dalam lambung dan usus Oligouria, karena tidak ada cairan yang masuk Biasanya juga disertai dengan kelainan bawaan yang lain, seperti kelainan jantung, atresia rectum atau anus.

BAB III DIAGNOSIS ATRESIA ESOFAGUS 3.1 Diagnosis Atresia esofagus dapat dicurigai keberadaan nya sebelum kelahiran melalui pemeriksaan USG pada minggu ke 18 kehamilan apabila di dapatkan gelembung perut janin yang sedikit atau tidak ada. Sensitifitas pemeriksaan ini sebesar 42% akan tetapi bila dikombinasikan dengan adanya polihidramnion maka nilai prediksi meningkat hingga 56%. Metode lain untuk meningkatkan diagnosa ini adalah dengan pemeriksaan USG dan MRI pada leher janin untuk melihat buntunya kantung atas esofagus. Pada bayi baru lahir dengan ibu polihidramnion semestinya diperiksa dengan nasogastric tube sesegera mungkin untuk menyingkirkan ada nya AE. Bayi dengan AE tidak mampu menelan ludah dan air ludah nya akan terus keluar sehingga membutuhkan suction. Pada tahap ini sebelum pemberian makan pertama, kateter stiff wide-bored (10 12) dimasukan melalui mulut menuju esofagus. Pada pasien dengan AE kateter tidak dapat masuk lebih dari 10 cm. Foto polos dada dan abdomen akan memperlihatkan ujung kateter terhenti di mediastinum posterior (T2 T4), juga keberadaan udara pada traktus gastrointestinal menandakan keberadaan FTE distal. Perlu di pehatikan bahwa kateter harus bersifat kaku. Untuk mencegah kesalahan penilaian. 3.2 Anomali Penyerta Lebih dari 50% bayi dengan atresia esofagus memiliki 1 atau lebih kelainan tambahan. Sistem yang terlibat adalah : Kardiovaskuler (29%) Anorektal (14%) Genitourinari (14%) Gastrointestinal (13%)

Vertrebral/skeletal (10%) Respirasi (6%) Genetik (4%) BAB IV

PENATALAKSANAAN DAN KOMPLIKASI ATRESIA ESOFAGUS 4.1 Penatalaksanaan Pada anak yang telah dicurigai menderita atresia esophagus, bayi tersebut harus segera segera dipindahkan ke bagian neonatal atau pediatrik yang memiliki fasilitas medis. Tindakan bedah harus segera dijadwalkan sesegera mungkin. Sebagai penatalaksanaan preoperasi, perlu diberi tindakan pada bayi dengan AE. Posisi tidur anak tergantung kepada ada tidaknya fistula, karena aspirasi cairan lambung lebih berbahaya dari saliva. Anak dengan fistula trakeoesofagus ditidurkan setengah duduk. Anak tanpa fistel diletakkan dengan kepala lebih rendah (posisi Trendelenberg). Suction 10F double lumen di gunakan untuk mengeluarkan sekret dan mencegah aspirasi selama pemindahan. Bayi diletakan pada incubator dan tanda vital terus di pantau. Akses vena harus tersedia untuk memberi nutrisi, cairan dan elektrolit, dan sebagai persiapan. Antibiotik spektrum luas dapat diberikan sebagai profilaksis. Bayi dengan distress pernafasan memerlukan perhatian khusus, seperti intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik. Tekanan intra abdomen yang meningkat akibat udara juga perlu di pantau. Seluruh bayi dengan AE haus dilakukan echocardiogram untuk mencari kelainan jantung. Tidak dilakukan tindakan merupakan pilihan pada bayi dengan sindroma Potter (agenesis renal bilateral) dan trisomi 18 karena angka kematian tahun pertama pada bayi ini lebih dari 90%. Bayi dengan kelainan jantung yang tidak bisa dikoreksi atau perdarahan intra ventrikel grade 4 juga sebaiknya tidak di operasi. Anak dipersiapkan untuk operasi sesegera mungkin. Pembedahan dapat dilakukan dalam satu tahap atau dua tahap tergantung pada tipe atresia dan penyulit yang ada. Biasanya dilakukan dengan membuat stoma pada esophagus

10

proksimal dari gastrostomi. Penutupan fistel, anastomosis esophagus, atau interposisi kolon dilakukan kemudian hari setelah janin berusia satu tahun.

4.2 Resiko Pembedahan dan Komplikasi Resiko yang ditimbulkan pasca pembedahan adalah akibat dari pembedahan itu sendiri, akibat obat anestesi yang digunakan, perdarahan, cedera saraf dan pneumotoraks. Beberapa komplikasi yang dapat terjadi setelah pembedahan, meliputi: Dismotilitas esophagus, yang terjadi akibat kelemahan otot-otot dinding esophagus. Pada keadaan ini membutuhkan tindakan khusus saat bayi akan makan atau minum. Hampir 50% dari pasien akan mengalami gastroesophageal refluks disease (GERD) pada masa kanak-kanak atau dewasa. GERD merupakan suatu keadaan dimana terjadinya aliran balik isi lambung ke dalam esophagus. Keadaan ini memerluka pengobatan khusus. Trakeoesofageal fistula yang berulang. Kesulitan menelan (disfagia) yang dapat disebabkan oleh tersangkutnya makanan pada bekas pembedahan. Kesulitan bernafas dan batuk. Hal ini berhubungan dengan lambatnya pengosongan makanan di esophagus oleh karena tersangkutnya makanan oleh bekas pembedahan atau aspirasi makanan ke dalam trakea. 4.3 Prognosis Prognosis menjadi lebih buruk bila diagnosis terlambat akibat penyulit pada paru. Keberhasilan pembedahan tergantung pada beberapa faktor resiko, antara lain berat badan lahir bayi, ada atau tidaknya komplikasi pneumonia dan kelainan congenital lainnya yang menyertai. Prognosis jangka panjang tergantung pada ada tidaknya kelainan bawaan lain yang mungkin multiple.

11

BAB V PENUTUP 5.1 Kesimpulan Atresia esofagus merupakan kelainan kongenital dengan variasi fistula trakeoesofageal maupun kelainan kongenital lainnya. Atresia esofagus dapat dicurigai sejak kehamilan, dan didiagnosa segera setelah bayi lahir. Bahaya utama pada AE adalah resiko aspirasi, sehingga perlu dilakukan suction berulang. Penatalaksanaan pada AE utama adalah pembedahan, tetapi tetap dapat meninggalkan komplikasi lebih lanjut yang berhubungan dengan gangguan motilitas esofagus. 5.2 Saran Perlu dilakukan pemeriksaan dengan NGT untuk mencari ada tidaknya atresia esofagus pada bayi baru lahir terutama dengan faktor resiko ibu yang memiliki polihidramnion ataupun tanda dari bayi seperti mulut berbuih, air liur yang terus keluar, batuk dan sesak nafas, ataupun kembung. Dalam perujukan, perlu dilakukan tindakan khusus saat pemindahan, yaitu untuk mencegah hipotermia, sumbatan jalan nafas dan aspirasi dengan suction berulang, dan gangguan sirkulasi seperti dehidrasi, hipoglikemia dan gangguan elektrolit dengan pemberian cairan intravena.

12

BAB VI ILUSTRASI KASUS IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin Agama Suku Bangsa Alamat : By. S : 1 hari : Perempuan : Islam : Minang : Ampang

Alloanamnesis (ibu kandung) Seorang anak perempuan umur 1 hari masuk IGD RSUP Dr. M. Djamil Padang pada tanggal 6 Agustus 2012 dibawa oleh keluarga kemudian dirawat di Perinatologi dengan : Keluhan Utama : Keluar ludah yang banyak sejak lahir Riwayat Penyakit Sekarang : - NBBLC 3000 gram PBL cm, lahir sectio caesaria ai. Polihidramnion, ditolong Sp.OG, cukup bulan, A/S 7/8, ibu baik, ketuban jernih - Air ludah keluar banyak sejak lahir - Anak sudah dicoba diberi ASI 12 jam yang lalu, namun bayi langsung muntah dan keluar di hidung, kemudian anak dipuasakan sementara dan anak tampak mulai sesak. - Demam tidak ada, kejang tidak ada, kebiruan tidak ada - Injeksi Vit. K sudah diberikan

13

- Buang air kecil dan mekonium sudah keluar - Anak kiriman RSUD Padang denga keterangan sfiksia + susp. Atresia esofagus. Terpasang infus IVFD D10% dan telah diberi antibiotik cefotaxim 2x150 mg, gentamicin 1x14 mg. Di IGD telah dikonsulkan ke bagian bedah dan advice rawat bersama covis, informed concent, rencana thorakotomi dan gastrectomi elektif. Riwayat Kehamilan Ibu : - G3P2A0H3 - Riwayat ibu demam, keputihan yang banyak, gatal dan berbau serta nyeri buang air kecil tidak ada. - Tidak merokok dan tidak mengkonsumsi alkohol - Kualitas dan kuantitas makanan baik - Kehamilan cukup bulan - Kontrol teratur ke bidan Riwayat Persalinan : Persalinan dipimpin oleh Sp.OG, lahir SC ai. Polihidramnion. Kelahiran tunggal, kondisi saat lahir hidup dengan Apgar skor 7/8 - Riwayat persalinan : 1. Perempuan, 5 tahun, BBL 4000 gram, spontan, hidup 2. Perempuan, 4 tahun, BBL 3800 gram, spontan, hidup Pemeriksaan fisik : Keadaan umum Frekuensi jantung Frekuensi nafas Suhu Panjang badan Berat badan Sianosis Ikterik : cukup aktif : 144 x /menit : 66 x/ menit : 36,8 oC : cm : 3000 gram : tidak ada : tidak ada

14

Pemeriksaan Sistemik : Kepala : - Ubun - ubun besar : 2 x 2 cm - Ubun - ubun kecil : 1,5 x 1,5 cm Mata Telinga Hidung Mulut Leher Thoraks : : : : : : - Jejas Persalinan : tidak ada Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik Tidak ditemukan kelainan Nafas cuping hidung tidak ada Sianosis sirkum oral tidak ada Tidak ditemukan kelainan Bentuk : normochest, retraksi tidak ada Jantung : irama teratur, bising tidak ada Abdomen Paru : bronkovesikuler, ronkhi tidak ada, wheezing tidak ada : Permukaan : datar Kondisi Hati Limpa Umbilikus Genitalia Ekstremitas Kulit Anus : lemas :x : S tidak teraba

Tali pusat : segar, tidak hiperemis : tidak ditemukan kelainan : testis desensus bilateral : atas : akral hangat, perfusi baik bawah : akral hangat, perfusi baik : teraba hangat, tidak ikterik : Ada + +

Tulang-tulang : tidak ditemukan kelainan Refleks Neonatal : Moro Isap Rooting + Pegang + Pemeriksaan Laboratorium : Darah : Hemoglobin Hematokrit Leukosit Basofil : 11,6 gr/dl : 38,9 % : 9600/mm3 :0

15

Eosinofil

:2

Netrofil batang : 2 Netrofil segmen : 82 Limfosit Monosit Kimia Klinik : Ph pO2 BE SO2 Na K : 7,21 : 214 : -17,9 : 100% : 143 : 5,4 pCO2 : 21 HCO3 : 8,4 : 13 :

Trombosit : 325.000 /mm3

Diagnosa Akhir : NBBLC 3000 gram PB cm Lahir SC ai polihidramnion Ibu baik, ketuban jernih, jumlah banyak A/S 7/8 TM 39 minggu/SMK Jejas Persalinan tidak ada Kelainan kongenital : susp. Atresia esofagus Penyakit sekarang : - atresia esofagus - Respiratory distress ec. susp. aspirasi pneumoni Terapi : - IVFD D10% 8 tts/i - O2 1 L/i (nasal) - Cefotaxim 2x150 mg IV - Gentamicin 1x14 mg IV - Sementara Puasa

16

Rencana : - Periksa Analisis Gas Darah - GDR - Kultur Darah - Rontgen Thorax Follow up tanggal 6 Agustus 2012 NBBLC 3000 gram PB cm Lahir SC ai polihidramnion Ibu baik, ketuban jernih, jumlah banyak A/S 7/8 TM 39 minggu/SMK Jejas Persalinan tidak ada Kelainan kongenital : susp. Atresia esofagus Penyakit sekarang : - atresia esofagus - Respiratory distress ec. susp. aspirasi pneumoni Terapi : - IVFD D10% 8,75 cc/jam - O2 1 L/i (nasal) - Cefotaxim 2x150 mg IV - Gentamicin 1x14 mg IV - Sementara Puasa Rencana : - Periksa Analisis Gas Darah - GDR - Kultur Darah - Rontgen Thorax (IGD) Hasil Ekspertise rontgen thorax sementara :

17

- tampak infiltrat kasar di lapangan atas kedua paru - Cor dalam batas normal - Sinus dan diafragma baik - Tampak NGT bergulung setinggi thorakal 2 Kesan : aspirasi pneumoni Hasil AGD Ph pO2 BE SO2 : 7,21 : 214 : -17,9 : 100% - hiperoksemia Terapi : - Koreksi Bicnat = 17,9 x 3 x 0,3 = 16,11 dalam 4 jam 1: 2 - Turunkan Oksigen L/i GDR : 265 g/dl (Hiperglikemia) Cek Ulang GDR 4-6 jam lagi Na : 143 (dalam batas normal) K : 5,4 (dalam batas normal) Follow up tgl 6 Agustus 2012 Pukul 06.00 WIB Subjektif : Demam tidak ada pCO2 : 21 HCO3 : 8,4

Kesan : - asidosis metabolik

18

Sesak Nafas berkurang Air ludah banyak keluar Muntah tidak ada Kuning tidak ada Koreksi biknat belum selesai karena infus macet dan belum berhasil di dapat.

Buang air kecil dan buang air besar biasa

Objektif : Keadaan Umum : Cukup aktif Nadi Nafas Suhu Mata Thorax : cor : 144 x/menit : 62 x /menit : 37,1 oC : Konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik : irama teratur, bising tidak ada

Pulmo : bronkovesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-, retraksi (-) Abdomen Ekstremitas : Distensi (-), bising usus (+) normal : Akral hangat, perfusi baik

Kesan : Hemodinamik Stabil Terapi : - IVFD D10% 8,75 cc/jam - O2 1 L/i - Cefotaxim 2x150 mg IV - Gentamicin 1x14 mg IV Rencana : Pasang Umbilikal

Follow up tgl 6 Agustus 2012 jam 10.00 WIB

19

Subjektif : - Anak tidak demam - Sesak nafas berkurang - Air ludah masih menggenang dan mengalir di pinggir mulut - Muntah tidak ada - Koreksi bicnat sedang berlangsung - BAK ada, jumlah cukup - Mekonium belum keluar - Tidak tampak kuning Objektif : Keadaan Umum : Cukup aktif Nadi Nafas Suhu Mata Thorax : Cor : 140 x/menit : 62 x /menit : 37,1 oC : Konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik : irama teratur, bising tidak ada

Pulmo : bronkovesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-, retraksi (-) Abdomen Ekstremitas : Distensi (-), bising usus (+) normal : Akral hangat, perfusi baik

Kesan : Tidak tampak perburukan Terapi : - IVFD D10% 8,75 cc/jam - O2 1 L/i - Cefotaxim 2x150 mg IV - Gentamicin 1x14 mg IV Rencana : Pasang Umbilikal Hasil Expertise Rontgen :

20

Tampak gambaran NGT hanya berputar di proximal esofagus, tidak sampai ke lambung. Mediastinum superior kanan dan kiri melebar. Cor dalam batas normal. Sinus dan diafragma baik. Konsul Bedah Follow Up tanggal 7 Agustus 2012 Jam 07.00 WIB Subjektif : - Sesak nafas tidak ada - Demam tidak ada

Objektif : - Keadaan umum : sedang - Kesadaran : Aktif - HR : 140x/menit - Saturasi O2 : 98% Kesan : Stabil Anjuran : - Echocardiografi (Letak arcus aorta) - USG Abdomen - Siapkan NICU Post Operasi - Toleransi Operasi - Konsul Anestesi

21

BAB VII DISKUSI Telah dilaporkan kasus seorang pasien perempuan berumur 1 hari dengan diagnosis kerja : susp. atresia esofagus + Respiratory distress ec. susp. aspirasi pneumoni. Diagnosis kerja di tegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan data keluar luah yang banyak sejak lahir. Dari riwayat kehamilan dan persalinan, ibu melahirkan dipimpin oleh Sp.OG dengan cara SC ai. Polihidramnion. Ibu tidak demam selama kehamilan dan persalinan, riwayat keputihan yang banyak, berbau, dan berwarna kehijauan tidak ada. Ibu juga tidak merokok dan tidak mengkonsumsi obat-obatan. Ibu memeriksakan kehamilan teratur ke bidan, kehamilan cukup bulan.Kelahiran tunggal, kondisi saat lahir hidup dengan nilai apgar 7/8. Keadaan ibu baik, ketuban jernih, penyakit anak tidak ada. Dari pemeriksaan fisik ditemukan berat badan 3000 gram, demam tidak ada, ikterik tidak ada, kejang tidak ada. Tatalaksana yang telah diberikan IVFD D10% 8 tts/i, O2 1 L/i (nasal), Cefotaxim 2x150 mg IV, Gentamicin 1x14 mg IV, dan sementara dipuasakan. Pasien dikonsulkan ke bagian bedah untuk tatalaksana selanjutnya.

22

DAFTAR PUSTAKA 1. Blair G. Esophageal Atresia With Or Without Trakheoesophageal Fistula. http://www.emedicine.com [diakses 15 Februari 2008] 2. Kronemer K. Esophageal Atresia/Tracheoesophageal Fistula. http://www.emedicine.com [diakses 15 Februari 2008] 3. Spitz L. Esophageal Atresia And Tracheoesophageal Malformation in Pediatric Surgery. USA, Elsevier Saunders. 2005; 352-370 4. Sjamsuhidayat R, De Jong Wim. Fistel dan Atresia. Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi ke-2. Jakarta, EGC. Penerbit Buku Kedokteran, 2004; 502-3. 5. Hassan Rusepno, Alatas Husein. Atresia Esofagus. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta. Infomedika Jakarta, 1998; 199-201. 6. Esophageal Atresia. http://www.encyclopediasurgery.com [Diakses tanggal 3 februari 2008].

23