Anda di halaman 1dari 17

BAB 1 PENDAHULUAN

Tuberkulosis kutis adalah penyakit yang disebabkan oleh M. tuberculosis, M. bovis, dan pada keadaan tertentu oleh bacille Calmette-Guerin (BCG), strain M. bovis yang dilemahkan dan dikembangkan untuk vaksin. Klasifikasi tuberkulosis (TB) kutis dibuat berdasarkan cara infeksi dan status imunologis host.1 Tuberkulosis biasanya tidak virulen. Hanya sekitar 5-10% dari orang yang terinfeksi tuberkulosis yang menunjukkan gajala klinis. Insiden tuberkulosis kutis dengan bentuk yang berbeda-beda bervariasi secara umum. Lesi dapat karena inokulasi langsung dari M.tuberculosis dari sumber eksogen seperti TB chancre, TB kutis verucosa, terkadang lupus vulgaris. Keterlibatan kulit pada infeksi endogen dapat ditemukan pada scrofuloderma, TB miliar akut, tuberkulosis kutis gumma, dan lupus vulgaris. Sebagai tambahan, reaksi imun kulit terhadap M.Tuberculosis disebut tuberkulid.2 Lupus vulgaris atau disebut juga tuberkulosis luposa merupakan 10-15 % dari tuberkulosis kutis dan mengenai wanita 2-3 kali lebih sering daripada laki-laki.
2

Lupus vulgaris terjadi umumnya di Afrika Selatan, sementara Skrofuloderma merupakan bentuk umum di banyak negara di UK. Di India lupus vulgaris banyak ditemukan pada dewasa, sementara skrofuloderma umunya ditemukan pada anakanak.3 Dua macam tuberkulosis kulit yang banyak ditemui adalah lupus vulgaris dan skrofuloderma.1 Pada referat ini akan dibahas mengenai salah satu penyakit tuberkulosis kulit yaitu lupus vulgaris.

BAB II PEMBAHASAN

II.1 Definisi Lupus vulgaris atau tuberkulosis luposa adalah suatu bentuk tuberkulosis kutis kronik dan progressif yang terjadi pada individu dengan imunitas sedang dan sensitivitas tuberculin test yang tinggi.1

II.2 Epidemiologi Insiden tuberkulosis kutis dengan bentuk yang berbeda-beda bervariasi secara umum. Dua macam tuberkulosis kulit yang banyak ditemui adalah lupus vulgaris (LV) dan skrofuloderma. Lupus vulgaris merupakan 10-15 % dari tuberkulosis kutis. Di daerah tropis, LV jarang terjadi, sementara skrofuloderma dan lesi verukosa lebih dominan. Angka kejadian lupus vulgaris lebih sedikit ditemukan di USA daripada di Eropa. Skrofuloderma merupakan bentuk umum di banyak negara di UK, sementara lupus vulgaris terjadi umumnya di Afrika Selatan. Di India lupus vulgaris umumnya pada orang dewasa walaupun dapat menyerang semua usia, sementara skrofuloderma banyak ditemukan pada anak-anak. Lupus vulgaris mengenai wanita dua sampai tiga kali lebih sering dibandingkan laki-laki. 1,2,3 II.3 Etiologi M.tuberculosis merupakan agen etiologi utama pada tuberculosis kulit. Walaupun terkadang M.bovis dan BCG merupakan strain yang dilemahkan dari

M.bovis mungkin juga dapat menimbulkan lesi. Penyebab utama tuberculosis kutis di RSCM ialah mycobacterium tuberculosis berjumlah 91,5%. Sisanya (8.5%), disebabkan oleh mycobacteria atipikal yang terdiri atas golongan II atau skotokromogen yakni M. Scrofuloceum (80%) dan golongan IV atau rapid growers (20%). M.bovis dan M.avium belum pernah ditemukan. 2,4 Mycobacterium tuberculosis adalah bakteri basil anaerobik, nonmotil, dengan dinding sel kaya lipid yang tinggi konsentrasi asam mikolat. Bakteri ini memiliki banyak gen pengkode enzim yang mengatur lipogenesis dan lipolisis. Kadar lipidnya yang tinggi memungkinkan M. tuberculosis terhindar dari pemangsaan makrofag dan Poly Morphonuclear Cell (PMN) sehingga memungkinkan bakteri ini bertahan lama dalam tubuh host. Kecepatan pertumbuhan M. tuberculosis sangat lambat, sekitar 1/20 dari kebanyakan bakteri lain. Lambatnya pertumbuhan tersebut terkait dengan struktur dinding selnya yang membatasi akses nutrien dari luar. Mycobacterium hidup di dalam makrofag, sehingga akan menginduksi respon inflamasi kronis.5

II.4 Patogenesis Lupus vulgaris dapat muncul dari tempat inokulasi pada scar skrofuloderma, atau sebagian besar berasal tempat jauh dari fokus infeksi awal. Sekitar 50% dari lupus vulgaris terbukti memiliki tuberculosis ditempat lain, sehingga diperlukan evaluasi lengkap. Dikarenakan lupus vulgaris berhubungan dengan imunitas yang sedang terhadap tuberculosis, sebagian besar pasien akan memiliki test tuberculin positif. 7 Lupus vulgaris adalah postprimer, tuberculosis bentuk pausibasilar yang disebabkan oleh hematogen, limfatik, atau penjalaran dari tempat lain yang berdekatan dalam tubuh. Lupus vulgaris dapat berkembang secara sekunder dari

tuberculosis kutis verucosa, scrofuloderma atau inokulasi BCG. Penyembuhan secara sempurna jarang terjadi tanpa terapi.1,2 TB menular melalui droplet dari saliva yang kontak serumah. Sebagai tambahan transmisi dapat terjadi melalui inhalasi, makanana atau inokulasi. Kulit yang intak mempunyai barier yang protektif terhadap invasi organisme, tetapi ketika barier mukokutaneus ini rusak akan menjadi jalan masuk mikroorganisme. 2 Ketika suatu bakteri melakukan invasi, maka limfosit-T akan melakukan interaksi dengan antigen mycobacterial dan menyajikannya ke APC (antigen presenting cells) dan akan menginduksi pelepesan limfokin, interleukin,interferon. Substansi-substansi ini akan mempromosikan aktivasi dan ekspresi antigen MHC class IIseperti IL-2 pada limfosit T. Makrofag akan berakumulasi dan membentuk granuloma. Selama sensitisasi awal, sel T memori akan terbentuk dan tetap tinggal pada organ limfoid dan sirkulasi. Percobaan pada tikus, gene Ipr 1 (intracellular pathogen resintance 1) telah diidentifikasi dalam locus sst 1 (supersusceptibility to tuberculosis). Ekspresi dari gen Ipr 1 pada makrofag membatasi multiplikasi M.tuberculosis dalam sel.2

II.5 Manifestasi klinis Lesi biasanya soliter, tetapi bisa meliputi dua atau lebih tempat secara bersamaan. Pada pasien dengan tuberculosis paru aktif , dapat ditemukan focus multipel. Pada hampir 90% lupus vulgaris mengenai kepala dan leher. Lupus vulgaris biasanya muncul pertama pada hidung, pipi, daun telinga, scalp, dan secara lambat akan meluas naik ke regio yang berdekatan di atasnya. Area lain biasanya jarang terkena.1,2,6 Lesi awal berupa macula berwarna merah kecoklatan (Brownish red), lunak atau rapuh. Papul dengan permukaan halus atau hiperkeratotik. Pada diaskopi

infiltrate menunjukkan warna apple jelly. Progresifitas ditandai dengan elevasi, warna makin kecoklatan (deeper brownish color), dan pembentukan plak. Plak dapat ditutupi skuama yang lengket. Involusi satu area dengan expansi area lain sering menghasilkan batas garis seperti gyrus. Penyakit ini sanagt dekstruktif bisa menyebabkan ulserasi. Bentuk hipertrofi dapat muncul pada nodul lembut (soft nodule) atau plak dengan permukaan hiperkeratotik. Kartilago nasal dan auricula dapat terkena sebagai perluasan dekstruksi. Scar atrofi dengan atau tanpa ulserasi sebelumnya merupakan karakteristik dari scar berulang. 1,6 Mukosa dapat terlibat pertama kali atau karena perluasan lesi. Infeksi bermanifestasi papul kecil, lunak, waran abu-abu atau pink, ulkus, atau massa granulasi yang rapuh. Dry Rhinitis mungkin satu-satunya gejala yang ditemukan pada lupus vulgaris stadium awal, tetapi lesi dapat juga merusak kartilago septum nasal. Scar pada palatum mole dan stenosis laring dapat terjadi. 1,6 Setelah terjadi penurunan imunitas, khususnya setelah measlas (sehingga diberi istilah lupus postexanthemicus) beberapa lesi akan menyebar yang dapat secra bersamaan pada regio yang berbeda sebagai konsekuensi dari penyebarab secara hematogen dari fokus tuberkulosis laten, selama dan setelah erupsi, reaksi tuberculin yang positif sebelumnya dapat menjadi negatif, tetapi biasanya akan kembali positif pada pasien yang mengalami perbaikan. 1

Gambar 1. A: Lupus vulgaris ,lesi sedikit meonojol plak kecoklatan. B: Lupus vulgaris selama 10 tahun ( plak luas yang mengenai pipi, rahang, dan telinga).1

II.6 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang yang perlu pada kasus adalah pewarnaan bakteri tahan asam, tes tuberkulin, pemeriksaan histopatologi, dan biakan sampel dari lesi. Pewarnaan bakteri tahan asam Spesies Mycobacterium disebut juga bakteri tahan asam (BTA). Hal ini berkaitan dengan impermeabilitasnya terhadap berbagai macam pewarnaan. Namun dengan pewarnaan tertentu, bakteri ini akan menahan zat warna meskipun kontak dengan panas ataupun asam organik. Metode pewarnaan yang dipakai adalah Ziehl-Nielsen. Dengan metode ini, Mycobacterium akan terlihat sebagai basilus berwarna merah muda. Biasanya banyak Mycobacterium dapat ditemukan pada struktur yang lebih dalam dari nekrosis kaseosa. Basil tuberkulosis juga mudah diisolasi dari pus.7

Gambar 2. Mycobacterium tuberculosis. Pewarnaan dengan metode Ziehl-Nielsen.7

Tes tuberkulin Dasar tes tuberkulin (tes mantoux) adalah respon imun termediasi sel terhadap protein tuberkulin atau respon terhadap M.tuberculosis. Hasil tes akan positif antara 2 hingga 10 minggu setelah infeksi dan tetap positif setelah bertahun-tahun. Tes ini dilakukan dengan menyuntikkan 0,1cc PPD (Purified Protein Derivative) intrakutan dengan kekuatan 5 TU (tuberculin units). Tes ini bisa dibaca hasilnya dalam 48 hingga 72 jam setelah penyuntikan.7 Tes tuberkulin dinyatakan positif jika terbentuk lesi berukuran 10 mm atau lebih berupa eritem, pembengkakan dan indurasi. Untuk pasien yang mengidap AIDS, maka hasil positif jika terbentuk lesi berukuran 5 mm atau lebih. False positif dapat terjadi pada pasien yang pernah terekspos Mycobacterium atau pernah diimunisasi BCG. False negatif dapat terjadi pada pasien AIDS yang respon Cell Mediated Immunity-nya rendah, juga pada pasien malnutrisi, serta pemakai steroid.7

Pemeriksaan histopatologi Ciri-ciri paling menonjol pada histopatologi berupa pembentukan tuberkel yang tipikal. Perubahan sekunder mungkin karena superimposed dengan penipisan epidermal dan atrofi atau acanthosis dengan hiperkeratosis dan hiperplasia pseudoepitheliomatous. BTA biasanya tidak ditemukan. Reaksi inflamasi non-spesifik dapat menyembunyikan sebagian struktur tuberkel.lesi lama terutama tersusun oleh sel epiteloid dan sulit dibedakan dengan sarcoidal infiltrat.1

Pemeriksaan biakan Medium klasik yang sering dipakai untuk pembiakan Mycobacterium adalah Lowenstein-Jensen, Ogawa (berbahan dasar telur) dan Middlebrook (berbahan dasar agar-agar). Biakan yang berbahan dasar telur biasanya ditambah dengan malachite-green yang berguna untuk mencegah kontaminasi bakteri lain. Dibutuhkan waktu sekitar 4 hingga 6 minggu untuk membiakkan Mycobacterium pada medium klasik.7 Beberapa tahun terakhir, dikembangkan metode biakan yang bisa memberikan hasil yang lebih cepat dibandingkan metode biakan klasik tersebut. Dengan metode yang disebut BACTEC ini, Mycobacterium dapat diidentifikasi hanya dalam waktu 9 hingga 16 hari. Media BACTEC mengandung radio-labeled palmitate sebagai satu-satunya sumber karbon.7

. Gambar 3. Koloni Mycobacterium tuberculosis yang tumbuh pada biakan Lowenstein-Jensen.7 II.7 Diagnosis banding Sarcoidosis Lymphocytoma Lupus eritematosus diskoid Sifilis stadium III Leprosy Blastomycosis atau infeksi deep mycotic lainnya Lupoid leishmaniasis

II.8 Diagnosis Plak pada lupus vulgaris dapat dikenali berupa lesi yang lembut, warna merah kecoklatan, dan evolusi yang lambat. Nodul apple jelly yang didapatkan dari test

diaskopi merupakan tanda khas untuk menentukan ulserasi, krusta atau lesi hiperkeratotik. Hasil tuberculin test biasanya positif kuat kecuali selama fase awal lupus postexanthema. Kultur bakteri mungkin bisa negatif dan pada kasus dengan klinis lupus vulgaris biasanya hasil PCR yang positif mendukung infeksi M.tuberkulosis. 1

II.9 Penatalaksanaan Pada umumnya , penatalaksanaan tuberkulosis kutis sama dengan tuberkulosis organ lainnya ( tabel 1). Pengobatan tuberkulosis terdapat 2 tahapan yaitu : tahapan awal (intensif) dan tahapan lanjutan. Tahapan awal ialah membunuh kuman yang katif membelah sebanyak-banyaknya dan secepat-cepatnya dengan obat yang bersifat bakteriasidal. Tahapan lanjutan ialah melalui kegaitan sterilisasi membunuh kuman yang tumbuh lambat. Tabel 1. Pedoman terapi infeksi mycobacterium tuberculosis

Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan Tuberkulosis di Indonesia yaitu kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3. 8 H: isoniazid (INH) Z: pirazinamid

10

R: rifampisin Digunakan untuk:

E: etambutol

Pasien baru TB paru BTA positif. Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif Pasien TB ekstra paru

Akhir-aknhir ini, Center for Disease Control and Prevention (CDC) merekomendasikan regimen untuk kemoterapi tuberculosis, seperti obat baru yang sedang diujicobakan termasuk nitroimidazopytan, yang menghambat sintesis protein dan lipid dinding sel, golongan diarylquinoline (TMC207), target ATP synthase. Vaccin yang digunakan untuk melawan M.tuberculosis masih dalam pengembangan.1,2 Walaupun belum ditetapkan sebagai terapi pilihan, sitokin seperti interleukin, interferon gamma, interleukin-12,dan granulocyte-macrophage colonystimulating factor mungkin membantu mengkontrol patogen intracellular, dengan demikian akan memperpendek durasi terapi dan mengatasi resistensi obat. Obat immunomodulator thalidomide ternyata bisa digunakan untuk mengontrol masalah yang berhubungan dengan respon inflamasi, yang dapat mengikuti pengobatan infeksi multibasiller dan dapat menjadi obat tambahan pada pengobatan leprosy.1 Walaupun produksi nitrit oxide oleh makrofag diketahui membantu mengontrol infeksi M.tuberculosis, organisme ini dapat tetap berada dalam sel. Fungsi mycobacterial proteosome memainkan peranan penting dalam mekanisme pertahanan, sehingga di masa depan penghambatan fungsi proteosome akan memberikan pendekatan terapi yang tepat. 2 Perbedaan dengan infeksi sistemik, terapi triple-drug direkomendasikan, namun pada bentuk lupus vulgaris terlokalisasi tanpa adanya bukti berhubungan

11

dengan tuberculosis internal, mungkin dapat diterapi dengan isoniazid saja sampai 12 bulan. Dosis total 80-140 gram mungkin diperlukan. Karena terkadang mycobacteria masih ditemukan pada lesi yang sudah menyembuh, sehingga diperlukan pengobatan minimal 2 bulan setelah involusi komplete dari lesi. Lesi kecil pada lupus vulgaris juga sebaiknya dieksisi, namun tuberkulostatik harus tetap diberikan secara bersamaan. Bedah plastik penting untuk koreksi terhadap lupus vulgaris yang lama dengan mutilasi. 1

II.10 Komplikasi Lupus vulgaris dalam waktu yang lama tanpa terapi progress dalam beberapa tahun dapat menyebabkan cacat dan gangguan fungsional. Lupus vulagris yang lama dapat berkembang menjadi carcinoma. Squamous cell carcinoma melebihi jumlah sel basal carcinoma dan memiliki resiko metastase yang tinggi. Pada 40% pasien berkaitan dengan tuberculous lymphadenitis, dan 10% sampai 20% juga menderita tuberkulosis paru aktif atau tuberkulosis tulang dan sendi. Penderita tuberkulosis memilki resiko 4 sampai 10 kali untuk mengalami lupus vulgaris dibadingkan populasi umum.

Gambar 4. Lupus vulgaris dengan destruksi nasal. Tampak carcinoma sel squamous pada bibir atas.
1

12

BAB III KESIMPULAN

Lupus vulgaris/ tuberkulosis luposa adalah suatu bentuk tuberkulosis kutis kronik dan progressif yang terjadi pada individu dengan imunitas sedang dan sensitivitas tuberculin test yang tinggi . LV merupakan 10-15% TB kutis, umumnya menyerang dewasa dan wanita lebih banyak daripada laki-laki. Diagnosis LV dibangun dengan anamnesis dan pemeriksaan klinis yang dikonfirmasi dengan pemeriksaan penunjang. Pada efloresensi dapat ditemui makula berwarna merah kecoklatan (Brownish red), lunak atau rapuh, papul dengan permukaan halus atau hiperkeratotik. Pada uji diaskopi memucat yang disebut apple

13

jelly colour , pembentukan plak yang dapat ditutupi skuama yang lengket. Dapat menyebabkan ulserasi dan scar. Pada umumnya mengenai kepala dan leher yang biasanya muncul pertama pada hidung, pipi, daun telinga, scalp. Tuberkulosis kutis, termasuk LV tergolong TB ekstra paru. Terapinya adalah paduan obat anti tuberkulosis (OAT) kategori-1 yang digunakan di Indonesia.

BAB IV DISKUSI
1. Perbedaan skrofuloderma dengan lupus vulgaris? Skrofuloderma timbul akibat penjalaran per kontinuitatum dari organ di bawah kulit yang telah diserang penyakit tuberkulosis, yang tersering berasal dari kelenjar getah bening, juga dapat berasal dari sendi dan tulang. Oleh karena itu tempat predileksinya pada tempat-tempat yang banyak didapati kelenjar getah bening superfisialis, yang tersering pada leher, kemudian disusul di ketiak dan yang terjarang pada lipat paha.

14

Porte dentre skrofuloderma di daerah leher ialah pada tonsil atau paru. Jika di ketiak maka kemungkinan porte dentre pada apeks pleura, jika dilipat paha pada ekstremitas bawah. Kadang-kadang ketiga tempat predeleksi tersebut diserang sekaligus, yakni pada leher, ketiak dan lipat paha. Pada kejadian tersebut kemungkinan besar terjadi penyebaran secara hematogen. Jadi pada skrofuloderma harus dicari fokus infeksi tuberkulosis di tempat lain pada penderita itu. Skrofuloderma biasanya mulai sebagai sebagai limfadenitis tuberkuloisis, berupa pembesaran kgb, tanpa tanda-tanda radang akut, selain tumor. Mula-mula hannya beberapa kgb yang terserang, lalu main banyak dan sebagian berkonfluensi. Selain limfadenitis juga terdapat periadenitis yang menyebabkan perlengketan kgb tersebut dengan jaringan sekitarnya. Kemudian kelenjar-klenjar tersebut mengalami perlunakan tidak serentak, mengakibatkan konsistensi kenyal dan lunak (abses dingin) abses akan memecah dan membentuk fistel muara fistel akan meluas hingga menjadi ulkus (bentuknya memanjang dan tidak teratur, disekitarnya berwarna merah kebiru-biruan/livide, dinding bergaung, jaringan granulasinya tertutup oleh pus seropurulen. Jika mengering menjadi krusta berwarna kuning). Ulkus dapat sembuh spontan menjadi sikatriks yang juga memanjang dan tidak teratur. Kadang-kadang diatas sikatriks tersebut terdapat jembatan kulit (skin bridge), bentuknya seperti tali yang kedua ujungnya melekat pada sikatriks tersebut hingga sonde dapat dimasukkan. Sedangkan pada lupus vulgaris dapat penyebaran dapat melalui hematogen, limfatik atau penjalaran dari tempat lain yang berdekatan dalam tubuh. Pada efloresensi dapat ditemui makula berwarna merah kecoklatan (Brownish red), lunak atau rapuh, papul dengan permukaan halus atau hiperkeratotik. Pada uji diaskopi memucat yang disebut apple jelly colour , pembentukan plak yang dapat ditutupi skuama yang lengket. Dapat menyebabkan ulserasi dan scar. Pada umumnya mengenai kepala dan leher yang biasanya muncul pertama pada hidung, pipi, daun telinga, scalp.

15

2.

Sampai batas mana kerusakan yang terjadi pada lupus vulgaris? Lesi pada lupus vulgaris yang progresif berupa ulkus dapat merusak sampai

ke tulang kartilago seperti yang sering ditemukan pada kartilago auricula dan nasal. 3. Bagaimana penularan Mycobacterium tuberculosis pada lupus vulgaris? TB menular melalui droplet dari saliva yang kontak serumah. Sebagai tambahan transmisi dapat terjadi melalui inhalasi, makanana, inokulasi atau inokulasi. Kulit yang intak mempunyai barier yang protektif terhadap invasi organisme, tetapi ketika barier mukokutaneus ini rusak akan menjadi jalan masuk mikroorganisme. 2

DAFTAR PUSTAKA
1. Tappeiner G. Tuberculosis and other Mycobacterial Infection in Wollf K, Goldsmith LA, editors. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 7th ed. New York: McGraw-Hill; 2008. p. 1806-16 2. Bolognia, Juan L.Cutaneus tuberculosis. In : Callen, Jeffry, editors. Bolognia Dermatology. 2 nd e. Vol 1. United Stated; Mosby Elsivier; 2008. 3. Yates VM, Rook GAW. Mycobacterial infection. In: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths, editors. Rooks textbook of Dermatology. 7 th ed. Vol 2. London: Blackwell Publishing; 2004. p.1309-47

16

4.

Djuanda A. Tuberkulosis kutis. Departemen IK Kulit dan Kelamin FKUI, editor. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. 4 ed. Jakarta: Balai penerbit FKUI; 2006. p. 64-8

5.

Southwick, FS. Pulmonary infection. In: Southwick FS, Hirschel B, Lew PD, Ramphal R, Swaminathan S, editors. Infectious Disease Clinical Short Course. 2nd ed. New York: McGraw-Hill; 2007. p. 103-19

6.

James WD, Berger TG, elston DM. Mycobacterial diseases. Andrews Diseases of the Skin: Clinical Dermatology. 10 th ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 2006. p.333-42

7.

Todar K. Mycobacterium tuberculosis and tuberculosis. Todars Online Textbook of Bacteriology [serial online] June 4. 2004; Vol 304: p. 1421.

8.

Departemen Kesehatan RI. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis Indonesia 2007

17