Anda di halaman 1dari 63

Skenario C Blok 17 (Sistem Digestif) FK Unsri 2013

Tn AS, 50 tahun, datang ke UGD RSMH dengan keluhan muntah hitam seperti kopi, frekuensi 2kali, banyaknya gelas aqua, disertai mual dan nyeri perut seperti ditusuk2 tapi tak menjalar.Tn AS juga mengalami BAB berwarna hitam dan kental seperti aspal, frekuensi 10 kali, banyaknya gelas aqua. Selain itu, Tn AS mengeluh perutnya membesar dan terasa kembung, cepat kenyang, nafsu makan menurun, badan lemah, tapi tidak disertai demam. Tn AS mengaku tidak ada keluhan BAK namun tungkainya sembab. Riwayat penyakit dahulu: Riwayat minum alkohol (+) tahun 2002-2006, banyaknya 1 botol/hari Riwayat minum jamu jamuan (+) jamu gendong, 2 kali/minggu, selama 5 tahun Riwayat dirawat di RS tahun 2007, dikatakan sakit liver. Pemeriksaan fisik Keadaan umum: compos mentis Vital sign: TD 110/70 mmHg, Nadi 90 x/menit, isi tegangan cukup, RR 20x/menit, Temp 36C, TB 165 cm, BB 53 kg Pemeriksaan khusus Kepala: konjungtiva palpebra pucat (+), sklera ikterik (+) Thoraks: spider naevi (+) Abdomen: membesar, caput medusae (+), shifting dullness (+), hepar tidak teraba, lien S2 Ekstremitas: palmar eritema (+), edema pretibia (+) Pemeriksaan Lab Darah rutin: Hb 6 gr%, trombosit 90.000 Kimia klinik: BSS 112 mg/dl, albumin 2,3 g/dl, globulin 3,4 gr/dl, bilirubin total 6 mg/dl, HbsAg (+)

I. Klarifikasi Istilah 1. Kembung: distensi abnrmal yang disebabkan adanya gas atau udara didalam usus atau rongga peritoneum. 2. Sembab: disebut juga edeme, yaitu pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang jaringan interselular tubuh. 3. Spider naevi: kondisi medis yang ditandai dengan terlihatnya vena yang sedikit terpilin berwarna biru yang terlihat seperti cabang cabang pohon atau sarang laba laba pada permukaan kulit dada/thoraks, atau abdomen. 4. Caput medusae: pelebaran vena kutaneus disekeliling umbilikus terutama terlihat pada bayi yang baru lahir dan pasien penderita cirosis hati 5. Shifting dullness: suara pekak berpindah pindah saat perkusi akibat adanya cairan bebas pada abdomen

6. Palmar eritema: warna merah saga pada tenar dan hipotenar telapak tangan yang dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen sering terlihat pada kehamilan, penyakit hati, arthritis, reumathoid arthritis, dan beberapa penyakit kulit. 7. Edema pretibia: edema dimana tekanan akan meninggalkan takik yang menetap pada jaringan. 8. HbSAg: hepatitis B surface antigen 9. BSS: gula darah sewaktu

II. Identifikasi Masalah Masalah 1 Tn AS, 50 tahun, datang ke UGD RSMH dengan keluhan muntah hitam seperti kopi, frekuensi 2kali, banyaknya gelas aqua, disertai mual dan nyeri perut seperti ditusuk2 tapi tak menjalar. Masalah 2 Tn AS juga mengalami BAB berwarna hitam dan kental seperti aspal, frekuensi 10 kali, banyaknya gelas aqua. Masalah 3 Selain itu, tn AS mengeluh perutnya membesar dan terasa kembung, cepat kenyang, nafsu makan menurun, badan lemah, tapi tidak disertai demam. . Tn AS mengaku tidak ada keluhan BAK namun tungkainya sembab. Masalah 4 Riwayat penyakit dahulu: Riwayat minum alkohol (+) tahun 2002-2006, banyaknya 1 botol/hari Riwayat minum jamu jamuan (+) jamu gendong, 2 kali/minggu, selama 5 tahun Riwayat dirawat di RS tahun 2007, dikatakan sakit liver.

Masalah 5 Pemeriksaan fisik: Keadaan umum: compos mentis Vital sign: TD 110/70 mmHg, Nadi 90 x/menit, isi tegangan cukup, RR 20x/menit, Temp 36C, TB 165 cm, BB 53 kg Pemeriksaan khusus Kepala: konjungtiva palpebra pucat (+), sklera ikterik (+) Thoraks: spider naevi (+) Abdomen: membesar, caput medusae (+), shifting dullness (+), hepar tidak teraba, lien S2 Ekstremitas: palmar eritema (+), edema pretibia (+)
2

Masalah 6 Pemeriksaan lab: Darah rutin: Hb 6 gr%, trombosit 90.000 Kimia klinik: BSS 112 mg/dl, albumin 2,3 g/dl, globulin 3,4 gr/dl, bilirubin total 6 mg/dl, HbsAg (+)

III.

Analisis Masalah

Masalah 1: Tn AS, 50 tahun, datang ke UGD RSMH dengan keluhan muntah hitam seperti kopi, frekuensi 2kali, banyaknya gelas aqua, disertai mual dan nyeri perut seperti ditusuk2 tapi tak menjalar. 1. Etiologi dan mekanisme muntah hitam Etiologi Hematemesis penyebabnya adalah akibat perdarahan saluran cerna bagian atas dari ligamentum treitz. Beberapa penyebab terjadinya perdarahan saluran cerna bagian atas antara lain: 1. Kelainan pada esofagus: varises, esofagitis, ulkus, sindroma Mallory Weiss, keganasan. 2. Kelainan pada lambung dan doudenum: gastritis hemoragika, ulkus

peptikumventrikuli dan duodeni, keganasan, polip. 3. Penyakit darah: leukemia, DIC, trombositopeni. 4. Penyakit sistemik: uremia.

Mekanisme Pada keadaan sirosis hepatis, terjadi peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Selain itu, biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus. Kombinasi kedua faktor, yaitu menurunnya aliran keluar melalui vena hepatika dan meningkatnya aliran masuk bersama-sama menghailkan beban berlebihan pada sistem porta dan menyebabkan hipertensi portal. Pembebanan berlebihan sistem portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari obstruksi hepatik. Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal terdapat pada esophagus bagian bawah. Pirau darah melalui saluran ini ke vena kava menyebabkan dilatasi vena3

vena tersebut (varises esophagus). Perdarahanpada varises ini dapat menimbulkan manifestasi klinis berupa muntah hitam. Hal ini terjadi karena ketika terjadi perdarahan, darah akan mengalir ke lambung dan kemudian akan menjadi hitam ketika darah bercampur dengan asam lambung (besi di dalam darah mengalami oksidasi ketika bertemu asam lambung).

2. Jenis jenis muntah Jenis-jenis muntah umumnya dibagi menjadi : 1. Muntah yang bersifat akibat dari reaksi perut :

Gangguan pencernaan, keracunan akut, gangguan pernafasan, gangguan pada sistem urinary, gangguan pada sistem peredaran, gangguan kehamilan, glaucoma.

2. Muntah yang bersifat sentral (dari otak): Sistem syaraf, infeksi penyakit menular, ketidakteraturan pada endokrin dan metabolisme, shock, kurang oksigen, pendarahan akut, hyperthermia, demam, efek samping obat yang menyebabkan mual dan muntah, keracunan. 3. Muntah yang disebabkan kerusakan vestibular (syaraf pada telinga) : Labyrinthitis, penyakit meniere, motion sickness.

4. Muntah yang bersifat neurosis (syaraf) : Gangguan pada syaraf lambung ataupun gejala penyakit wabah.

Berikut beberapa warna muntah dengan indikasinya:

* Warna merah kehitaman. Bisa diduga muntah berasal dari lambung yang mengalami iritasi dan mengeluarkan darah. Darah yang bercampur dengan asam lambung akan membuat warna menjadi merah kehitaman.

* Warna merah segar. Mengindikasikan adanya luka pada daerah lambung ke atas misalnya esofagus, mulut atau hidung.

* Warna hijau. Mengindikasikan adanya kegawatdaruratan medik. Jika muntah berwarna hijau terjadi, harus segera membawa bayinya ke dokter untuk

mendapatkan pemeriksaan lebih lanjut. Itu adalah suatu tanda bahwa muntah tersebut diakibatkan oleh adanya obstruksi (penyumbatan) di saluran pencernaan. 3. Dampak dari muntah Tn AS - Kehilangan cairan dan elektrolit tubuh - Transportasi nutrient dan zat oksigen ke dalam sel terganggu - gangguan kesadaran. - Dapat terjadi syok hipovolemik : takikardi, perabaan dingin dan kulit pucat - Muntah yang dialami oleh tn. AS adalah muntah darah (melena) muntah ini tentu saja akan berdampak pada Hb Tn AS yang menyebabkan anemia pada Tn. AS karena akan kehilangan darah setiap kali muntah. Anemia pun menyebabkan Tn. AS menjadi lemah 4. Etiologi dan mekanisme mual Etiologi mual: - Obat-obatan: OAINS, digoksin, eritromisin - Gangguan susunan syaraf pusat: Tumor, perdarahan intrakranial, infeksi, motion sickness, gangguan psikiatrik, gangguan labirin - Gangguan gastrointestinal dan peritoneal: gastric outlet obstruction, obstruksi usus halus, gastroparesis, pankreatitis, kolesistitis, hepatitis akut - Gangguan metabolik endokrin: uremia, ketoasidosis diabetik, penyakit tiroid - Kerusakan mukosa lambung dan duodenum Iritasi lapisan esophagus Distensi berlebihan lambung atau duodenum Penyakit akibat virus, seperti gastroenteritis Keracunan makanan Stres, gugup, atau masalah mental lainnya seperti depresi atau gangguan panik Obat-obatan seperti antibiotic, pil penunda kehamilan, dan obat jantung Migrain / sakit kepala sebelah Serangan jantung Stroke Cedera kepala Alkohol, penyalahgunaan obat atau putus obat Gangguan makan seperti anoreksia atau bulimia Efek samping terapi radiasi Mekanisme mual: Mekanisme mual mungkin disebabkan oleh distensi peritoneum akibat tingginya tekanan dalam rongga peritoneum yang menyebabkan sensitisasi serabut aferen vagus. Hipertensi portal aliran vena portal terhambat vena-vena yang berasal dari gaster terbendung peningkatan tekanan balik aliran kapiler terhambat
5

iskemik kerusakan mukosa lambung stimulasi nervus rangsangan dibawa ke pusat muntah muntah

5. Hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan Belum ada data resmi nasional tentang SH di Indonesia. Namun dari beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia, berdasarkan diagnosis klinis saja dapat dilihat bahwa prevalensi sirosis hepatis yang dirawat di bangsal penyakit dalam umumnya berkisar antara 3,6-8,4% di Jawa dan Sumatera, sedang di Sulawesi dan Kalimantan di bawah 1%. Perbandingan pria dan wanita rata-rata adalah 2,1 : 1 di usia rata-rata 44 tahun. Rentang usia 13-88 tahun dengan kelompok terbanyak antara 40-50 tahun.

Masalah 2: Tn AS juga mengalami BAB berwarna hitam dan kental seperti aspal, frekuensi 10 kali, banyaknya gelas aqua. 1. Etiologi dan mekanisme BAB hitam dan kental seperti aspal Etiologi: 1. Kelainan di esophagus a. Varises esophagus Penderita dengan hematemesis melena yang disebabkan pecahnya varises esophagus, tidak pernah mengeluh rasa nyeri atau pedih di epigastrium. Pada umumnya sifat perdarahan timbul spontan dan massif. Darah yang dimuntahkan berwarna kehitam-hitaman dan tidak membeku karena sudah bercampur dengan asam lambung. b. Karsinoma esophagus Karsinoma esophagus sering memberikan keluhan melena daripada hematemesis. Disamping mengeluh disfagia, badan mengurus dan anemis, hanya sesekali penderita muntah darah dan itupun tidak massif. c. Sindroma Mallory Weiss Sebelum timbul hematemesis didahului muntah-muntah hebat yang pada akhirnya baru timbul perdarahan. misalnya pada peminum alcohol atau pada hamil muda. Biasanya disebabkan oleh karena terlalu sering muntah-muntah hebat dan terus-menerus.

d. Esofagitis dan tukak esophagus Esophagus bila sampai menimbulkan perdarahan lebih sering intermitten atau kronis dan biasanya ringan, sehingga lebih sering timbul melena daripada hematemesis. Tukak di esophagus jarang sekali mengakibatkan perdarahan jika dibandingka dengan tukak lambung dan duodenum. e. Esofagogastritis korosif 2. Kelainan di lambung a. Gastritis erisova hemoragika Hematemesis bersifat tidak masif dan timbul setelah penderita minum obat-obatan yang menyebabkan iritasi lambung. Sebelum muntah penderita mengeluh nyeri ulu hati. b. Tukak lambung Penderita mengalami dispepsi berupa mual, muntah , nyeri ulu hati dan sebelum hematemesis didahului rasa nyeri atau pedih di epigastrium yang berhubungan dengan makanan. Sifat hematemesis tidak begitu masif dan melena lebih dominan dari hematemesis. c. Ulkus peptikum d. Tumor lambung jinak dan ganas e. Karsinoma lambung dan ampula vateri f. Pecahnya pembuluh darah yang sklerotik, TBC, divertikulum sifilis, jaringan pankreas heterotropik, hernia hiatus esophagus, benda asing, ulkus duodenum, tukak stress akut. 3. Kelainan darah : polisetimia vera, limfoma, leukemia, anemia, hemofili, trombositopenia purpura. 4. Obat-obat ulserogenik : salisilat, kortikosteroid, alkohol, NSAID (indometasin, fenilbutazon, ibuprofen, nalproksen), sulfonamid, steroid, digitalis.

Mekanisme: BAB berwarna hitam pada dasarnya disebabkan oleh perdarahan pada gastrointestinal tract bagian atas yang bercampur dengan asam lambung. Warna hitam ditimbulkan karena adanya reaksi antara gugus Fe pada hemoglobin dengan HCl yang terdapat pada asam lambung membentuk hematin yang menimbulkan coffe ground appearance sehingga feses berwarna hitam dan lembek. Jaringan parut pada cirrhosis hepatis menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usus tekanan dalam vena portal meningkat (hipertensi portal) vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang (esophageal dan gastric varises) rentan pendarahan pada fundus sewaktu-waktu dapat pecah darah dioksidasi oleh HCl ketika melewati lambung BAB berwarna hitam (melena).

Melena adalah keluarnya tinja yang lengket hitam seperti aspal, dan lengket yang menunjukkan perdarahan saluran pencernaan bagian atas serta dicernanya darah pada usus halus. Warna merah gelap atau hitam berasal dari konversi Hb menjadi hematin oleh bakteri setelah 14 jam. Sumber perdarahannya biasanya juga berasal dari saluran cerna atas. Pada gagal hepar sirosis kronis, kematian sel dalam hepar mengakibatkan peningkatan tekanan vena porta. Sebagai akibatnya terbentuk saluran kolateral dalam submukosa esophagus, lambung, dan rectum serta pada dinding abdomen anterior yang lebih kecil dan lebih mudah pecah untuk mengalihkan darah dari sirkulasi splenik menjauhi hepar. Dengan meningkatnya tekanan dalam vena ini, maka vena tesebut menjadi mengembang dan membesar (dilatasi) oleh darah disebut varises. Varises dapat pecah, mengakibatkan kehilangan darah tiba-tiba, penurunan arus balik vena ke jantung, dan penurunan perfusi jaringan. Dalam berespon terhadap penurunan curah jantung, tubuh melakukan mekanisme kompensasi untuk mencoba mempertahankan perfusi. Jika volume darah tidak digantikan, penurunan perfusi jairngan mengakibatkan disfungsi selular. Penurunan aliran darah akan memberikan efek pada seluruh sistem tubuh, dan tanpa suplai oksigen yang mencukupo, sistem tersebut akan mengalami kegagalan. Pada melena dalam perjalanannya melalui usus, darah menjadi berwarna merah gelap bahkan hitam. Perubahan warna disebabkan oleh HCl lambung, pepsin, dan warna hitam ini diduga karena adanya pigmen porfirin.
8

2. Jenis jenis tinja Model Tinja: Model tinja 1 Tinja ini mempunyai ciri berbentuk bulat-bulat kecil seperti kacang, sangat keras, dan sangat sulit untuk dikeluarkan. Biasanya ini adalah bentuk tinja penderita konstipasi kronis.

Model tinja 2

Tinja ini mempunyai ciri berbentuk sosis,permukaanya menonjol-nonjol dan tidak rata, dan terlihat seperti akan terbelah menjadi berkeping-keping. Biasanya tinja jenis ini dapat menyumbat WC, dapat menyebabkan ambeien, dan merupakan tinja penderita konstipasi yang mendekati kronis.

Model tinja 3

Tinja ini mempunyai ciri berbentuk sosis, dengan permukaan yang kurang rata, dan ada sedikit retakan. Tinja seperti ini adalah tinja penderita konstipasi ringan.

Model tinja 4

Tinja ini mempunyai ciri berbentuk seperti sosis atau ular. Tinja ini adalah bentuk tinja penderita gejala awal konstipasi.

Model tinja 5

Tinja ini mempunyai ciri berbentuk seperti bulatan-bulatan yang lembut, permukaan yang halus, dan cukup mudah untuk dikeluarkan. Ini adalah bentuk tinja seseorang yang ususnya sehat.

Model tinja 6

Tinja ini mempunyai ciri permukaannya sangat halus, mudah mencair, dan biasanya sangat mudah untuk dikeluarkan. Biasanya ini adalah bentuk tinja penderita diare.

Model tinja 7

Tinja mempunyai ciri berbentuk sangat cair (sudah menyerupai air) dan tidak terlihat ada bagiannya yang padat. Ini merupakan tinja penderita diare kronis. Kesimpulannya adalah sebagai berikut:

Model 1 sampai model 4 merupakan bentuk tinja penderita konstipasi. Model 5 adalah tinja seseorang yang ususnya sehat. Model 6 sampai model 7 merupakan bentuk tinja penderita diare. Model 1 dan model 7 adalah tinja seseorang yang menderita gangguan pada usus dengan tingkat yang berbahaya dan dapat berakibat fatal.

Variasi warna pada feses


9

Feses manusia bervariasi dipengaruhi oleh diet dan kesehatan. Coklat: Biasanya feses manusia berwarna coklat muda hingga tua, yang terbentuk dari kombinasi antara empedu dan bilirubin yang merupakan derivasi dari sel darah merah yang dipecah. Normalnya semisolid dan terbungkus mucus. Kuning: Feses yang berwarna kekuningan dapat disebabkan oleh infeksi ( Giardiasis) oleh Giardia, parasit protozoa anaerobik berflagela yang dapat menyebabkan diare berwarna kuning yang menular. Penyebab lain feses berwarna kuning adalah kondisi yang disebut sebagai Gilberts Syndrome, dikarakteristikkan oleh terjadinya jaundice/ikterus dan hiperbilirubinemia. Hitam atau merah: Feses dapat berwarna hitam akibat adanya sel darah merah yang berada dalam intestinal terlalu lama dan tidak diproses oleh enzim digestif, keadaan ini disebut sebagai melena, dan biasanya diakibatkan oleh pendarahan pada traktus digestivus bagian atas, seperti pendarahan pada ulserasi peptik. Perubahan warna feses menjadi hitam ditemukan juga setelah mengonsumsi makanan yang mengandung substansi darah hewan, seperti black pudding atau tit canh. Selain itu feses hitam dapat diakibatkan oleh medikasi seperti bismuth subsalicylate (bahan aktif dalam Pepto-Bismol), dan konsumsi suplemen besi, atau makanan seperti beetroot, black liquorice, atau blueberry. Alkoholisme juga dapat memicu ketidaknormalan pada perdarahan tubuh, termasuk feses merah-kehitaman. Alcoholism can also provoke abnormalities in the path of blood throughout the body, including the passing of red-black stool. Biru: Prussian blue, digunakan pada pengobatan radiasi, keracunan cesium dan thallium, dapat menyebabkan feses berwarna biru. Konsumsi produk yang mangandung pewarna biru seperti blue curaao atau grape soda juga dapat menyebabkan feses berwarna biru. Silver: feses berwarna kilau perak atau cat-aluminium dapat terjadi ketika obstruksi biliaris (feses putih) berkombinasi dengan pendarahan gastrointestinal (feses hitam), misal pada karsinoma ampulla Vater.

10

Hijau: Feses dapat berwarna hijau akibat jumlah empedu unkonjugasi yang berlebihan dalam traktus digestivus. Hal ini dapat terjadi sebagai akibat dari konsumsi permen liquorice. Konsumsi gula berlebihan atau sensitif pada anise oil dapat menyebabkan feses hijau. Bristol stool scale Bristol stool scale/ Meyers Scale digunakan untuk mengklasifikasikan bentuk feses manusia ke dalam tujuh kategori. Bentuk feses bergantung pada lama feses dalam kolon. Tipe 1 dan 2 mengindikasikan adanya konstipasi.

Tipe 3 dan 4 adalah bentuk feses normal. Tipe 5-7 mengindikasikan adanya diare.

3. Hubungan muntah

BAB

dengan

Hubungan antara BAB berwarna hitam seperti aspal dan kental (melena) dan muntah hitam seperti kopi (hematemesis) adalah keduanya disebabkan oleh terjadinya perdarahan saluran cerna atas yaitu perdarahan dari varises esophagus yang disebabkan oleh adanya hipertensi portal akibat sirosis hepatis. Keduanya berwarna kehitaman karena besi di dalam darah mengalami oksidasi ketika bercampur dengan asam lambung. 4. Dampak BAB 10 kali setengah gelas aqua Pucat, keluar banyak elektrolit menyebabkan pasien dehidrasi, lemah, hipovolemik hipotensi syok Apabila terjadi syok hipovolemik maka akan berakibat takikardi, perabaan dingin, kulit pucat, kesadaran compos mentis sampai apatis.

anemia,

5. Hubungan antara usia dan jenis kelamin dengan BAB hitam kental seperti aspal Laki-laki : perempuan 2,1:1, rata-rata 44 tahun, rentang usia 13-88 tahun, terbanyak pada 40-50 tahun

11

Masalah 3: Selain itu, Tn AS mengeluh perutnya membesar dan terasa kembung, cepat kenyang, nafsu makan menurun, badan lemah, tapi tidak disertai demam. Tn AS mengaku tidak ada keluhan BAK namun tungkainya sembab. 1. Etiologi dan mekanisme perut membesar dan terasa kembung Perut membesar dan terasa kembung menandakan adanya tekanan tinggi dalam abdomen. Bisa berasal dari organ yang membesar atau adanya udara, cairan, atau massa baik di dalam maupin di luar usus. Dalam kasus ini, perut membesar dan terasa kembung disebabkan oleh asites. Asites adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan akumulasi cairan di rongga perut. Rongga perut adalah ruangan di antara jaringan yang melapisi perut dan organ-organ di dalam perut. Asites yang berat dapat menyebabkan peningkatan berat dan tekanan rongga perut, serta dapat terjadi pernafasan yang pendek. Etiologi asites: 1. Kelainan di hati - Sirosis, terutama yang disebabkan oleh alkoholisme - Hepatitis alkoholik tanpa sirosis - Hepatitis menahun - Penyumbatan vena hepatik 2. Kelainan diluar hati - Gagal jantung - Gagal ginjal, terutama sindroma nefrotik - Perikarditis konstriktiva - Karsinomatosis, dimana kanker menyebar ke rongga perut - Berkurangnya aktivitas tiroid - Peradangan pankreas

12

Penyebab paling sering dari asites adalah sirosis hati. Beberapa faktor yang turut terlibat dalam patogenesis asites pada sirosis hati adalah: (1) hipertensi porta, (2) hipoalbuminemia, (3) meningkatnya pembentukan dan aliran limfe hati, (4) retensi natrium, (5) gangguan ekskresi air. Faktor utama yang dapat menyebabkan asites adalah rendahnya kadar albumin dalam darah (hipoalbuminemia) dan hipertensi portal. Pertama, hipoalbuminemia terjadi karena menurunnya sintesis oleh sel-sel hati yang terganggu. Hipoalbuminemia menyebabkan menurunnya tekanan osmotik koloid, yaitu tekanan yang diperlukan untuk mencegah terjadinya pertukaran cairan, yang memungkinkan cairan keluar dari pembuluh darah. Kedua, asites dapat disebabkan oleh hipertensi portal, yang mengarah pada peningkatan tekanan hidrostatik di dalam cabang-cabang vena porta yang melalui hati. Kombinasi antara tekanan hidrostatik yang meningkat dan tekanan osmotik yang menurun menyebabkan terjadinya transudasi cairan dari ruang intravaskular ke ruang interstisial sesuai dengan hukum gaya Starling (ruang peritoneum dalam kasus asites). Hipertensi porta kemudian meningkatkan pembentukan limfe hepatik, yang menyeka dari hati ke dalam rongga peritoneum. Mekanisme ini dapat turut menyebabkan tingginya kandungan protein dalam cairan asites, sehinggameningkatkan tekanan osmotik koloid dalam cairan rongga peritoneum dan memicu terjadinya transudasi cairan dari intravaskular ke rongga peritoneum. Selanjutnya, retensi natrium dan gangguan ekskresi air merupakan faktor penting dalam berlanjutnya asites. Retensi air dan natrium disebabkan oleh hiperaldosteronisme sekunder (penurunan volume efektif dalam sirkulasi mengaktifkan mekanisme renin-angiotensin13

aldosteron). Penurunan inaktivasi aldosteron dalam sirkulasi oleh hati juga dapat terjadi akibat kegagalan hepatoselular. Ada 2 mekanisme terjadinya asites 1. Tekanan koloid osmotik plasma Sirosis hepatis kerusakan sel-sel hati mengurangi kemampuan hati untuk mensintesis protein plasma (albumin) penurunan konsentrasi albumin penurunan tekanan osmotic plasma cairan berpindah dari sirkulasi portal ke ruang peritenoal asites 2. Tekanan vena porta Sirosis hepatis terjadinya jaringan fibrosa yang luas dalam struktur hati yang menghambat aliran darah portal melalui hati peningkatan resistensi sistem porta dan terjadi peningkatan tekanan dalam vena porta (hipertensi porta) sebagai hasil peningkatan aliran darah dan peningkatan tekanan vena porta ini, vena-vena di bagian bawah esophagus dan bagian atas lambung akan melebar varises esophagus dan lambung pecahnya varises esophagus kadar protein plasma menurun tekanan osmotic plasma menurun cairan berpindah dari sirkulasi portal ke ruang peritenoal asites

2. Etiologi dan mekanisme cepat kenyang Ascites atau kumpulan carian di perut menekan usus halus menyebabkan hipomotilitas dari usus (gastroparesis) sehingga isi usus akan lama untuk di keluarkan dan perut akan terasa kenyang dan ketika makan akan merasa cepat kenyang. 3. Etiologi dan mekanisme nafsu makan turun Jaringan parut pada cirrhosis hepatis menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usus tekanan dalam vena portal meningkat (hipertensi portal) menghalangi aliran darah dari limpa tersendat dan terakumulasi dalam limpa splenomegali menekan lambung nafsu makan menurun. Mual, muntah, nafsu makan me : Ascites dari peningkatan vena porta menekan organ GImual dan muntahnafsu makan menurun Manifestasi lainnya pada sirosis hepatis, yaitu: Mual-mual dan nafsu makan menurun.

14

4. Etiologi dan mekanisme badan lemah Etiologi: a. Metabolisme yang terganggu karena sirosis hati b. Anemia c. Penekanan nafsu makan oleh karena asites Mekanisme: Fungsi hati terganggu metabolisme karbohidrat (glikogenesis, glikogenolisis,

glukoneogenesis) untuk menghasilkan energi terganggu mudah capek. Sirosi hepatis sintesis Albumin terganggu Hipoalbuminemia penurunan tekanan osmotik koloid transudasi cairan asites menekan saluran pencernaan perut terasa selalu penuh penurunan nafsu makan dan disertai mual dan muntah kurangnya asupan gizi lemas. Kelemahan otot dan cepat lelah pada fase sirosis kompensata diakibatkan kekurangan protein dan adanya cairan dalam otot penderita.

5. Etiologi dan mekanisme tungkai sembab Tungkai mengalami sembab atau edema. Timbulnya edema dapat diterangkan dengan mempertimbangkan berbagai gaya yang pada keadaan normal mengatur pertukaran cairan melalui dinding pembuluh. Factor-faktor local mencakup tekanan hidrostatik dalam mikrosirkulasi dan permeabilitas dinding pembuluh. Kenaikan tekanan hidrostatik memaksa cairan masuk ke ruang interstitial tubuh edema Kenaikan local permeabilitas pembuluh darah terhadap protein protein lolos dari pembuluh secara osmotic cairan akan mengikutinya penumpukan di ruang interstitial edema Oleh karena itu edeme adalah reaksi yang mencolok dari proses peradangan akut. Penyebab local lain adalah obstruksi saluran limfatik, yang pada keadaan normal bertanggung jawab atas pengaliran cairan interstitial. Jika saluran ini tersumbat jalan keluar cairan akan hilang penimbunan cairan (disebut limfadema). Factor-faktor sistemik dapat juga mempermudah terjadinya edema. Karena keseimbangan tergantung pada sifat-sifat osmotic protein serum, maka keadaan yang disertai oleh penurunan konsentrasi protein ini dapat mengakibatkan edema. Hipoproteinemia dapat terjadi pada sindrom nefrotik dan penyakit hati tahap lanjut. Singkatnya edema terjadi jika cairan dari pembuluh darah banyak yang masuk ke jaringan interstitial. Cairan yang berlebihan ini yang menyebabkan bengkak atau sembab.
15

Penyebabnya seperti yang telah disebutkan, bisa terjadi karena local atau sistemik. 3. Peningkatan tekanan dalam pembuluh darah (tek hidrostatik) 4. Dinding pembuluh darah tidak dapat mempertahankan keseimbangan (peningkatan permeabilitas) Beberapa keadaan yang berhubungan dengan mekanisme diatas adalah: Kehamilan: may occur because pregnant women have a greater volume of fluid circulating in the body, and because they also retain more fluid Medication: Edema may be caused by a variety of medications, for example, steroids, calcium channel blockers (CCBs), thiazolidinediones, nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs), estrogens, etc.). Penyakit hati dan/atau ginjal: kedua organ ini sangat vital untuk mempertahankan keseimbangan cairan tubuh. Sehingga kelainan yang mengenai organ ini dapat menyebabkan edema. Examples include: cirrhosis of the liver, chronic kidney disease, and acute kidney failure. Insufficiency vena: kondisi dimana darah tidak kembali ke jantung secara efisien dari bagian perifer tubuh sehingga menimbulkan edema. Gagal jantung: karena jantung tidak dapat memompa darah secara efisien, maka darah akan memenuhi beberapa area di tubuh yang memnungkinkan cairan akan berpindah ke jaringan. Dan biasanya dipengaruhi juga oleh tekanan darah yang tinggi.
o

If the right side of the heart is weak, pressure will build in the peripheral tissues in the body (hands, ankles, feet, legs). This is referred to as peripheral edema. If the left side of the heart is weak, pressure will build in the lungs, causing pulmonary edema.

Mekanisme: kerusakan hepatosit gangguan fungsi hati fungsi membentuk protein darah (albumin) terganggu kadar albumin darah menurun tekanan osmotic menurun edema

6. Mengapa tidak disertai demam dan tidak ada keluhan BAK Pasien ini tidak disertai demam karena kemungkinan belum ada komplikasi peritonitis bakterial spontan oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti infeksi sekunder intra abdominal. PBS sering timbul pada pasien dengan cairan asites yang kandungan proteinnya rendah (<1 g/dl) yang juga memiliki kandungan komplemen yang rendah, yang pada akhirnya menyebabkan rendahnya aktivitas opsonisasi. Tidak ada keluhan BAK: pada sirosis hati akibat alkohol dapat ditemukan peninggian urobilinogen.

16

Masalah 4: Riwayat penyakit dahulu: Riwayat minum alkohol (+) tahun 2002-2006, banyaknya 1 botol/hari Riwayat minum jamu jamuan (+) jamu gendong, 2 kali/minggu, selama 5 tahun Riwayat dirawat di RS tahun 2007, dikatakan sakit liver. 1. Hubungan kebiasan minum alkohol dengan keluhan Alkohol yang dikonsumsi 90% akan dimetabolisme oleh tubuh terutama dalam hati oleh enzim alkoholdehidrogenase (ADH) dan koenzim nikotinamid-adenin-dinukleotida (NAD) menjadi asetaldehid dan kemudian oleh enzim aldehida dehidrogenase (ALDH) diubah menjadi asam asetat. Asam asetat dioksidasi menjadi CO2 dan H2O. Piruvat, levulosa (fruktosa), gliseraldehida (metabolit dari levulosa)dan alanina akan mempercepat metabolism alkohol. Sebenarnya didalam tubuh ditemukan juga mekanisme pemecahan alkohol yang lain, yaitu hydrogen peroksida katalase dan sistem oksidasi etanol mikrosomal, namun kurang berperan. Kadar alkohol darah kemudian akan menurun dengan kecepatan yang sangat bervariasi (12-20 mg% per jam), biasanya penurunan kadar tersebut dianggap rata-rata 15 mg% (Knight, 1987) atau 14 mg% (Freudenberg, 1966) setiap jam. Pada alkohol kronik, yang telah dipercepat metabolismenya, eliminasi alkohol dapat mencapai 40 mg% per jam. Hepatosit memiliki tiga jalur metabolisme alkohol, yang masing-masing terletak pada bagian yang berlainan. Jalur yang pertama adalah jalur alkohol dehidrogenase (ADH) yang terletak pada sitosol atau bagian cair dari sel. Dalam keadaan fisiologik, ADH memetabolisir alkohol yang berasal dari fermentasi dalam saluran cerna dan juga untuk proses dehidrogenase steroid dan omega oksidasi asam lemak. ADH memecah alkohol menjadi hidrogen dan asetaldehida, yang selanjutnya akan diuraikan menjadi asetat. Asetat akan terurai lebih lanjut menjadi H2O dan CO2. Jalur kedua ialah melalui Microsomal Ethanol Oxydizing System (MEOS) yang terletak dalam retikulum endoplasma. Dengan pertolongan tiga komponen mikrosom yaitu sitokrom P-450, reduktase, dan lesitin, alkohol diuraikan menjadi asetaldehida. Jalur ketiga melalui enzim katalase yang terdapat dalam peroksisom (peroxysome). Hidrogen yang dihasilkan dari metabolisme alkohol dapat mengubah keadaan redoks, yang pada pemakaian alkohol yang lama dapat mengecil. Perubahan ini dapat menimbulkan
17

perubahan metabolisme lemak dan karbohidrat, mungkin menyebabkan bertambahnya jaringan kolagen dan dalam keadaan tertentu dapat menghambat sintesa protein. 1 Perubahan redoks menimbulkan perubahan dari piruvat ke laktat yang menyebabkan terjadinya hiperlaktasidemia. Bila sebelumnya sudah terdapat kadar laktat yang tinggi karena sebab lain, bisa terjadi hiperurikemia. Serangan kejang pada delirium tremens juga meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Pada pasien gout, alkohol dapat meningkatkan produksi asam urat sehingga kadarnya dalam darah makin meningkat.1

Meningkatnya rasio NADH/NAD akan meningkatkan pula konsentrasi alfa gliserofosfat yang akan meningkatkan akumulasi trigliserida dengan menangkap asam lemak dalam hepar. (NAD= Nicotinamide Adenine Dinucleotide; NADH = reduced NAD.) lemak dalam hepar berasal dari tiga sumber: dari makanan, dari jaringan lemak yang diangkut ke hepar sebagai Free Fatty Acid (FFA), dan dari hasil sintesis oleh hepar sendiri. Oksidasi alkohol dalam hepar menyebabkan berkurangnya oksidasi lemak dan meningkatnya lipogenesis dalam hepar. Pemakaian alkohol yang lama juga akan menimbulkan perubahan pada mitokondria, yang menyebabkan berkurangnya kapasitas untuk oksidasi lemak. Semua yang tersebut di atas menyebabkan terjadinya perlemakan hati (fatty lever). Perubahan pada MEOS yang disebabkan pemakaian alkohol yang berlangsung lama dapat menginduksi dan meningkatkan metabolisme obat-obatan, meningkatkan lipoprotein dan menyebabkan hiperlipidemia, berkurangnya penimbunan vitamin A dalam hepar, meningkatkan aktivasi senyawa hepatotoksik, termasuk obat-obatan dan zat karsinogen. Walaupun jarang, alkohol juga dapat menyebabkan ketoasidosis. Alkohol juga menghambat sintesis protein. Asetaldehida mempengaruhi mikrotubulus sehingga hapatosit menggembung. Sebaliknya, sintesis kolagen bertambah sehingga menambah jaringan fibrotik. Itulah sebabnya 8-20% peminum alkohol yang kronik dalam jumlah banyak mengalami sirosis hepatis. Jadi semakin banyak dan lama mengonsumsi alcohol, semakin banyak juga sintesis kolagen yang akan menghasilkan jaringan fibrotic sehingga proses pada hati mengalami gangguan akibat nya apabila penggunaan alcohol tidak diberhentikan dan tidak mendapatkan pengobatan yang adequate dapat terjadi komplikasi berupa sirosis hepatis. terjadinya hipoglikemia (karena menghambat glukoneogenesis) dan

18

Organ hati sangat terganggu dengan masuknya zat alkohol (methanol dan etanol) ke dalamnya. Karena alkohol yang masuk ke dalam tubuh akan dielimiasi oleh organ hati. Oleh karena itu banyak mengkonsumsi alkohol (baca: minuman keras) dapat memperberat kerja hati dan merusak fungsi hati secara terus menerus dan perlahan. Sehingga akan menimbulkan kerusakan hati yang disebut alcoholic liver disease.

2. Dampak minum alkohol 1.Sirosis Hati Sirosis hati (pengerasan hati) adalah musuh besar bagi para peminum alkohol. Alkohol merupakan racun bagi sel-sel hati dan dapat menyebabkan luka pada jaringan dihati yang dapat merusak organ tubuh vital ini. Jika kebiasaan buruk ini dibiarkan maka Sirosis merupakan penyakit yang berpotensi fatal pada Jika seseorang minum alkohol, tubuh akan menyerap alkohol tersebut melalui dinding saluran pencernaan dan langsung masuk ke dalam aliran darah. Hati akan membuat alkohol tersebut menjadi senyawa lain. Metabolisme alkohol akan dilakukan oleh hati dengan cepat, sehingga dalam waktu yang singkat alkohol dalam darah akan hilang. Meski demikian, hati (liver ) mempunyai batas dalam pemrosesan alkohol. Jika seseorang mengkonsumsi alkohol terlalu banyak, sel hati tidak dapat memproses alkohol tersebut dengan benar, oleh karena itu alkohol dapat menumpuk di dalam darah dan bisa menyebabkan berbagai macam gangguan pada tubuh terutama pada fungsi hati ( liver ). Hati ( liver ) dapat mengalami kerusakan karena harus bekerja terus menerus. Kerusakan yang ditimbulkan jika hati tidak dapat beristirahat adalah berupa perlemakan hati yang nantinya dapat berujung pada sirosis alkoholik. Sirosis adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan pengecilan hati. Jika hati sudah mengalami Sirosis maka fungsi hati tidak seperti keadaan normal, hati akan sulit sekali untuk menetralkan senyawa yang masuk ke hati. Selain itu, kebanyakan mengkonsumsi alkohol juga berdampak pada nafsu makan, orang yang sering mengkonsumsi alkohol akan sulit untuk makan. Hal ini ternjadi karena nafsu makan para peminum alkohol akan menurun drastis. Selain nafsu makan yang berkurang, berikut ini ada beberapa dampak buruk yang dapat terjadi pada tubuh Anda jika minum alkohol terlalu banyak.

19

2. Tekanan Darah Tinggi Para peminum alkohol juga mempunyai resiko akan tekanan darah tinggi. Alkohol dapat merusak sistem saraf didalam jaringan tubuh manusia yang dapat memicu darah tinggi. 3. Obesitas kenyataannya beberapa jenis minuman beralkohol seperti vodka dan bir merupakan minuman yang cukup menggemukkan bahkan bisa memberikan kalori yang lebih besar dari makanan. Contoh paling jelas dari obesitas adalah perut buncir atau perut bir yang biasanya dimiliki oleh orang yang gemar minum bir. 4. Penyakit Jantung Seperti yang telah disebut pada poin sebelumnya mengenai alkohol menyebabkan tekanan darah tinggi, maka akibat dari tekanan darah tinggi dapat menyebabkan jantung tertekan cukup keras sehingga si peminum alkohol dapat rentan terkena serangan jantung 5. Anemia Alkohol menyebabkan kemampuan darah membawa oksigen keseluruh tubuh menurun sehingga tubuh menjadi lemah akibat kekurangan darah atau anemia. 6. Depresi Alkohol dapat memicu depresi bagi para peminumnya, walaupun masih terjadi perdebatan mengenai apakah orang yang depresi cenderung minum alkohol lebih banyak atau orang yang cenderung minum alkohol lebih gampang depresi. 7. Asam Urat Bagi orang yang menderita penyakit asam urat namun gemar minum alkohol maka ketika asam urat menyerang si penderita akan merasa lebih sakit daripada penderita asam urat yang bukan peminum alkohol. 8.Kerusakan Pankreas Bagi orang yang sangat gemar minum alkohol haruslah berhati-hati pada kerusakan organ tubuh yang satu ini. Alkohol dapat menyebabkan organ pankreas membengkak, jika ini terjadi kerusakan pada pankreas dapat menyebabkan kematian. 9. Kerusakan Sistem Saraf Alkohol merupakan racun bagi sistem sel saraf ditubuh kita sehingga dapat menyebabkan kerusakan pada sel-sel saraf yang merupakan bahaya kesehatan yang sangat serius.

20

3. Hubungan kebiasaan minum jamu dengan keluhan Jamu yang diproses dengan baik dan benar tentu saja sangat bermanfaat. Tapi di samping itu, bila pengolahannya tidak benar, jamur dapat saja terkontaminasi Aflatoxin. Aflatoxin ini merupakan senyawa yang berbahaya dan bahkan dapat menyebabkan kanker bila terkonsumsi dalam jangka waktu lama. Aflatoxin merupakan senyawa yang diproduksi oleh jamur dari genus Aspergillus. Aspergillus ini dapat ditemukan secara luas pada setiap jenis makanan, tak terkecuali bahanbahan jamu seperti temulawak, jahe, kunyit, dsb. Apalagi bila bahan-bahan tersebut tidak dikeringkan dengan benar. Aflatoxin merupakan toxin yang berbahaya bagi liver (hati) kita, pada konsumsi makanan yang mengandung Alfatoxin dalam jangka waktu lama aflatoxin ini dapat menyebabkan Sirosis hati dan bahkan kanker hati. 4. Dampak minum jamu Dampak buruk minum jamu salah satunya bisa merusak lambung(ulkus) dalam kasus ini bisa memperparah hematemesis dan melena Tn AS. Secara umum biasanya dalam jamu tercampur obat encok gol NSAID dan obat gol kortikosteroid. Efek dari kedua obat ini bisa membuat tubuh terasa ringan dan pegal-pegal hilang. Akan tetapi Dalam dunia medis, pemakaian gabungan kedua jenis obat ini tidak lazim mengingat masing-masing efek samping yang disandangnya. Efek pada lambung untuk orang yang sudah lanjut usia bisa mengganggu kerja saluran cerna. Juga bisa menyebabkan perdarahan Jamu yang benar-benar alami dan diproduksi dengan cara yang higenis diseretai cara pengkonsumsian yang baik dan benar memiliki beberapa keuntungan. Keuntungan jamu tersebut tentunya tergantung dari bahan yang terkandung didalam jamu. Manfaat jamu diantaranya dapat meningkatkan atau menekan nafsu makan, melancarkan peredaran darah, menghangatkan badan, meningkatkan daya tahan tubuh dan walaupun belum disertai penelitian yang sahih diduga dapat menyebuhkan beberapa penyakit dari yang ringan hingga yang berat. Akan tetapi, apabila jamu dikonsumsi secara salah, dan memiliki komposisi yang tidak sesuai atau dicampur dengan bahan yang tidak alami/obat-obatan tertentu dengan dosis yang tidak ditentukan dengan baik dan benar, maka jamu dapat menyebabkan berbagai kerusakan organ pada tubuh manusia. Bahn kimia yang munkin ditambahkan dalam jamu diantaranya adalah metampiron, fenilbutason, antalgin, deksametason, allopurinol, CTM, sildenanafil sitrat, sibutraminihidrosidat, furosemid, kafein, teofilin dan parasetamol. Obat-obat ini apa bila dikonsumsi dengan jumlah yang berlebihan (karena tanpa ada pengukuran dosis) dapat menyebabkan over dosage seperti obat-obat lainnya yang tidak dicampur dalam jamu. Hal tersebut (terutama jika dilakukan jangka panjang) dapat menyebabkan kerusakan organ terutama ginjal dan hepar (organ pemetabolisme obat).
21

5. Riwayat penyakit dahulu dengan keluhan sekarang Kemungkinan sakit liver yang dialami Tn AS adalah hepatitis. Hepatitis merupakan salah satu penyebab terjadinya semua gejala-gejala yang dialami oleh Tn.AS sekarang. Ketika hepatitis tidak sembuh sempurna terjadi paparan factor tertentu (berlangsung terus menerus, seperti: virus hepatitis) perubahan proses keseimbangan Sel stelata (normalnya berperan dalam pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi) akan menjadi sel yang membentuk kolagen fibrosis pada hati berlangsung kronis jaringan hati diganti oleh jaringan ikat. Akibatnya, akan terjadi gangguan pada fungsi hati yang akhirnya akan menimbulkan semua gejala yang dialami oleh Tn.AS 6. Apa kemungkinan sakit liver yang diderita Tn AS dahulu Sirosis hepatis merupakan stadium akhir pada kebanyakan penyakit atau kelainan hati. Beberapa kelainan atau penyakit pada hati yang dapat menyebabkan kondisi sirosis hepatis antara lain: 1. Hepatitis virus: Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D 2. Autoimun hepatitis (jarang) Masalah 5 : Pemeriksaan fisik Keadaan umum: compos mentis Vital sign: TD 110/70 mmHg, Nadi 90 x/menit, isi tegangan cukup, RR 20x/menit, Temp 36C, TB 165 cm, BB 53 kg Pemeriksaan khusus Kepala: konjungtiva palpebra pucat (+), sklera ikterik (+) Thoraks: spider naevi (+) Abdomen: membesar, caput medusae (+), shifting dullness (+), hepar tidak teraba, lien S2 Ekstremitas: palmar eritema (+), edema pretibia (+) 1. Interpretasi dan mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan fisik Keadaan umum: compos mentis; Vital sign: TD 110/70 mmHg, Nadi 90 x/menit, isi tegangan cukup, RR 20x/menit

22

No.

Hasil Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum : Compos mentis Tekanan Darah : 110/70 RR : 20 x/menit Nadi : 90 x/menit Temperatur : 36C TB = 165 cm, BB = 53 kg

Nilai Normal Pemeriksaan Umum

Interpretasi Hasil

1.

Compos Mentis 110-120/70-80 mmHg 16 24 x/menit 60 100 x/menit 36,5 37,5C 19-25 kg/m2

Normal

2. 3. 4. 5.

Normal rendah Normal Normal Normal rendah

6.

IMT= 53/2,7225 = 19,47 kg/m2

Berat badan normal

Tekanan darah: 110/70 mmHg. Interpretasi: Normal rendah. Hal ini terjadi karena anemia dan trombositopenia akan menyebabkan peubahan hemodinamik (hipertensi portal, vasodilatasi perifer, cardiac output relative rendah, dan volume darah efektif berkurang). Tetapi, kompensasi tubuh dengan dysregulasi neurohumoral (sekresi RAAS, SNS, vasopresin) akan mempengaruhi fungsi renal berupa vasokonstriksi renal, retensi Na dan H2O). Hal ini malah membuat ascites semakin terbentuk. Kemungkinan belum terjadi sindrom hepatorenal dimana terjadi vasokonstriksi pada sirkulasi ginjal yang akan memicu retensi air dan natrium di ginjal dan penurunan laju filtrasi glomerulus karena harus memiliki faktor predisposisi berupa infeksi bakteri, peritonitis bakterial sindrome, perdarahan, atau parasentesis tanpa albumin. Gines P, Essparrach GF, Arroyo V, 1997) IMT nya normal walaupun terjadi muntah, mual, BAB terus menerus dan lemas disebabkan oleh kompensasi oleh retensi cairan tubuh yang bertambah, terutama dalam bentuk asites.

23

Temp 36C, TB 165 cm, BB 53 kg; Kepala: konjungtiva palpebra pucat (+), sklera ikterik (+) TB 165 dgn berat badan 53 KG menandakan malnutrisi pada Tn. AS. Krna ada gangguan di pencernaanya Palpebra pucat karena anemia Sklera ikterik (+) karena penumpukan bilirubin pada jaringan ikat di sklera. Thoraks: spider naevi (+) ; Abdomen: membesar, caput medusae (+), shifting dullness (+) Pemeriksaan Thoraks: Spider Naevi (+) Abdomen membesar Normal () Interpretasi Abnormal Ditemui pada: Abnormal Karena terjadi asites Asites terjadi karena: Portal hipertensi kongesti mesenteric venous dan splenic vein ascites Selain itu: Sirosis jumlah hepatosit fs hati pembentukan albumin terganggu hipoalbuminemia tek osmotic asites Mekanisme

Datar/tidak membesar

Caput medusa (+)

()

Abnormal Ditemui pada: Abnormal Ditemui pada kondisi asites Asites terjadi karena: Portal hipertensi kongesti mesenteric venous dan splenic vein ascites Selain itu: Sirosis jumlah hepatosit fs hati pembentukan albumin terganggu hipoalbuminemia tek osmotic asites

Shifting dullness (+)

()

hepar tidak teraba, lien S2; Ekstremitas: palmar eritema (+), edema pretibia (+) Hepar tidak teraba : Normal Lien s2 : tidak normal

24

Pada kondisi sirosis hati, aliran darah pada vena porta mengalami obstruksi, karena terjadi fibrosis hati. Keadaan seperti ini menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik vena porta dan vena splenik, sehingga menyebabkan pembesaran limpa. Pembesaran limpa yang diakibatkan oleh sirosis hati ini dapat disertai penebalan lokal pada kapsula. Palmar eritema : tidak normal Ketika produksi hati berkurang atau berhenti dalam memproduksi protein yang berfungsi untuk pembekuan darah, orang tersebut akan memar atau gampang berdarah. Palmar tangan akan berwarna merah yang disebut eritema palmaris. Edema pretibial : Tidak normal Terjadi ketika sirosis hati menjadi parah yang kemudian mengirim gejala dari komplikasi penyakit ini ke organ ginjal untuk menahan garam dan air di dalam tubuh. Awalnya kelebihan garam dan air diakumulasi dalam jaringan dibawah kulit karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi atau penjumlahan kandungan air dan garam inilah yang kemudian disebut dengan Edema.

2. Mengapa palmar eritema berkelompok dan tidak merata? Mekanisme pasti masih belum diketahui, namun ada beberapa sumber yang menyatakan bahwa mikrovaskularisasi darah pada dasarnya berbentuk mengelompok sehingga peningkatan esterogen akibat kerusakan sel hepar akan menyebabkan peningkatan vaskularisasi dan peningkatan vasodilatasi pembuluh darah sehingga akan terlihat memerah pada telapak tangan yang permukaan kulitnya lebih transparan dari permukaan kulit lainnya.

Masalah 6: Pemeriksaan lab: Darah rutin: Hb 6 gr%, trombosit 90.000 Kimia klinik: BSS 112 mg/dl, albumin 2,3 g/dl, globulin 3,4 gr/dl, bilirubin total 6 mg/dl, HbsAg (+) 1.Interpretasi dan mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan lab Hb 6 gr%, trombosit 90.000; BSS 112 mg/dl

Pada Kasus Hb 6 gr%

Normal 13-15gr%

Interpretasi Rendah, biasanya pada penyakit gagal ginjal, anemia, thalassemia, radang paru, tumor, gangguan sumsum tulang, penyakit hati

25

Trombosit

90.000

250.000-400.000

Rendah, anemia. Biasanya pada orang dengan defisiensi vitamin K, DBD, leukemia, kekurangan vitamin B12 dan asam folat, gagal hati, sepsis, dan beberapa kelainan bawaan seperti anemia Fanconi dan sindroma Alport.

BSS

112 mg/dl

<200 mg/dl

Normal

Mekanisme abnormal : a. Hb Jaringan parut pada cirrhosis hepatis menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usus tekanan dalam vena portal meningkat (hipertensi portal) menghalangi aliran darah dari limpa tersendat dan terakumulasi dalam limpa splenomegali lebih aktif menghancurkan sel-sel darah dari sirkulasi jumlah sel darah berkurang dalam darah anemia.

b. Trombosit Salah satu fungsi hati adalah mensintesis faktor pembekuan (protein), maka jika hati mengalami kerusakan dalam jangka waktu yang lama dapat menyebabkan gangguan sintesis protein yang merupakan bahan dasar faktor pembekuan. Albumin 2,3 g/dl, globulin 3,4 gr/dl, bilirubin total 6 mg/dl, HbsAg (+) Hasil Pemeriksaan Albumin Globulin Bilirubin Total HbsAg Mekanisme: Albumin Konsentrasi albumin akan menurun karena kemampuan sel hati untuk mensintesa protein plasma (albumin, globulin, dan fibrinogen) berkurang. 2,3 g/dL 3,4 g/dL 6 mg/dL (+) Nilai Normal 3,5-5 g/dL 0,5-1,5 g/dL 0,3-1 mg/dL (-) Interpretasi Menurun Meningkat Meningkat Abnormal

26

Globulin Konsentrasi globulin yang meningkat merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress. Akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi imunoglobulin.

Bilirubin Total Bilirubin total meningkat karena bilirubin tidak dapat masuk ke intestinal dan kembali ke dalam plasma. Sedangkan bilirubin yang meningkat pada kasus sirosis hepatis yang kronik adalah bilirubin indirek dan direk.

HBsAg Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg/ HbcAb, HBV DNA, HCV RNA, untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (alfa feto protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transpormasi kearah keganasan. HBsAg (hepatitis B surface antigen) adalah protein yang dilepaskan oleh virus hepatitis B yang sedang menginfeksi tubuh. HbsAg merupakan penanda serologis paling relevan menunjukkan adanya infeksi yang sedang berlangsung. HBsAg dapat ditemukan baik pada penyakit hepatitis B akut maupun kronis. Pada kasus akut, HBsAg akan menghilang dalam waktu 6 bulan atau kurang. Sedangkan pada kasus kronis, HBsAg akan terus menerus ditemukan dalam darah lebih dari 6 bulan.

Masalah 7: diagnosis masalah 1. Cara penegakan diagnosis 1. Anamnesis 2. Pemeriksaan fisik Didapati pada pemeriksaan fisik yaitu : Kepala: konjungtiva palpebra pucat (+), sklera ikterik (+) Thoraks: spider naevi (+) Abdomen: membesar, caput medusae (+), shifting dullness (+), hepar tidak teraba, lien S2 - Ekstremitas: palmar eritema (+), edema pretibia (+) 3. Pemeriksaan labolatorium : untuk mengidentifikasi adanya faktor infeksi (lekositosis), pancreatitis (amylase, lipase), keganasan saluran cerna 4. Radiologis : barium meal konfirmasi adanya hipertensi porta.
27

5. USG : yang dilihat sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan iregular, dan peningkatan ekogenitas parenkim hati. Bisa juga untuk melihat asites, splenomegali, trombosis dan pelebaan vena porta serta skrinning karsinoma hati. 6. Endoskopi : mengidentifikasi adanya kelainan structural /organic intra lumen sacuran cerna bag. Atas 2. Pemeriksaan tambahan Pemeriksaan laboratorium tambahan Pemeriksaan kadar SGOT/SGPT: merupakan petunjuk berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase, lebih sensitf tapi kurang spesifik. Albumin: Kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti tindakan operasi. Pemeriksaan CHE (kolinesterase): penting dalam menilai sel hati. Bila terjadi kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun, pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal mempunyai prognosis yang jelek. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. Dalam hal ensefalopati, kadar Na 500-1000, mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer. Pemanjangan waktu protrombin Pemeriksaan alfa feto protein (AFP)

28

3. Differential Diagnostik

Hemat e-

Nyeri perut

Edem Palma Spid Kana Ditusu Tebakar Penyak mesis a Ikter Dema r Kembu Naus Anorek ker n it & pretib us m erite ng ea sia naevi atas, tusuk Melen ia ma tump a ul Pada kasus Sirosis hepatis Hepatit is B + Duode nal Ulcer Gastric + ulcer Penyaki + t jantung kongesti f dengan hiperten si portal + + + +/+ + -/+ -/+ + +/+ + + + + + -/+ + + + + + + + + + + + + +

+ +

(di +

+ +

+ +

+ +

epigastriu m)

4. Working Diagnosis Berdasarkan pemeriksaan penunjang , pemeriksaan tambahan dan DD,, maka Tn. As mengalami hematemesis melena ecsirosis hepatis 5. Etiologi 1. Virus Hepatitis (B, C, dan D) 2. Alkohol 3. Kelainan metabolic :
29

Hemakhomatosis (kelebihan beban besi) Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) Defisiensi Alphal-antitripsin Glikonosis type-IV Galaktosemia Tirosinemia

4. Kolestasis 5. Sumbatan saluran vena hepatica Sindroma Budd-Chiari Payah jantung

6. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid) 7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan lainlain) 8. Operasi pintas usus pada obesitas 9. Kriptogenik 10. Malnutrisi 11. Indian Childhood Cirrhosis

Penyebab yang pasti dari Sirosis Hepatis sampai sekarang belum jelas. 1. Faktor keturunan dan malnutrisi WATERLOO (1997) berpendapat bahwa faktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya Sirosis Hepatis. Menurut CAMPARA (1973) untuk terjadinya Sirosis Hepatis ternyata ada bahan dalam makanan, yaitu kekurangan alfa 1antitripsin.

2. Hepatitis virus Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari Sirosis Hepatis. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus A. penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis. Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut akan menjadi kronis. Apalagi bila pada pemeriksaan laboratories ditemukan HBs Ag positif dan
30

menetapnya e-Antigen lebih dari 10 minggu disertai tetap meningginya kadar asam empedu puasa lebih dari 6 bulan, maka mempunyai prognosis kurang baik (Sujono Hadi).

3. Zat hepatotoksik Beberapa obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa Sirosis Hepatis. Pemberian bermacam obatobatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan setempat, kemudian terjadi kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi Sirosis Hepatis. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut adalah alcohol. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi).

4. Penyakit Wilson Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai Sirosis Hepatis, degenerasi ganglia basalis dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin.

5. Hemokromatosis Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis, yaitu :

sejak dilahirkan, penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe. kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya Sirosis Hepatis.

6. Sebab-sebab lain

kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis sentrilibuler.

sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita.

penyebab Sirosis Hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris (menurut Reer 40%, Sherlock
31

melaporkan 49%). Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme, sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein.

6. Epidemiologi Kejadian sirosis hati dalam masyarakat sukar diketahui. Umumnya angka-angka yang berasal dari rumah skait-rumah sakit di kota-kota besar di Indonesia memperlihatkan bahwa penderita pria lebih banyak dari wanita, dengan perbandingan antara 1,5 ampai 2:1. Di rumah sakit Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta pada tahun 1988 di ruangan lmu Penyakit Dalam tercatat 162 penderita, 94 orang pria dan 68 wanita. Usianya yang terbanyak adalah antara 31 dampai 50 tahun. Adakalanya juga ditemukan kasus yang berumur anatara 10-20 tahun. Kejadian di Indonesia menunjukkan bahwa pria lebih banyak dari wanita (2,4-5:1), dimana kelompok terbanyak didapati pada dekade kelima. Sedangkan angka kejadian sirosis hati dari hasil otopsi sekitar 2,4% di negara Barat.1,2 Lebih dari 40% pasien Sirosis hati asimptomatik, pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. Keseluruhan insiden sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk dan menimbulkan sekitar 35.000 kematian pertahun. Sirosis merupakan penyebab kematian kesembilan di AS dan bertanggungjawab terhadap 1,2% seluruh kematian di AS. Belum ada data resmi nasional tentang sirosis hati di Indonesia, namun dari beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia secara keseluruhan prevalensi sirosis adalah 3,5% seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam atau rata-rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat. Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) dari seluruh pasien di bagian penyakit dalam. 1,2 Universitas Sumatera Utara Penyebab utama sirosis di Amerika adalah hepatits C (26%), penyakit hati alkoholik (21%), hepatitis C plus penyakit hati alkoholik (15%), kriptogenik (18%), hepatitis B, yang bersamaan dengan hepatitis D (15%), dan penyebab lain (5%) Sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B dan C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan bahwa virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50% dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui, alkohol sebagai penyebab sirosis hati di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya.

32

7. Faktor resiko Usia Jenis kelamin Alkohol Resistensi Insulin Riwayat Hepatitis terpapar bahan bahan hepatotoxic Konsumsi lemak berlebih Obesitas Infeksi saluran empedu

8. Patogenesis
Acute Viral Hepatitis B host-immune response to HBV-infected hepatocytes If failure to recover occurs Chronic Viral Hepatitis B Aktivasi Stellate cell Chronic Ethanol Ingestion Acetaldehide: a highly reactive molecules Kerusakan oksidatif membrane hepatosit Aktivasi sel Kupfer Intestine: Endotoxine & TNF Apoptosis hepatosit

Immune response CD 8+ limfosit CT

Inflammatory respond

Collagen/fibrotic respond

Kematian sel hati

Fibrosis Chronic Liver Damage

Regenerasi

Sirosis Hepatis

9. Patofisiologi Sirosis Hepatis

33

Chronic liver damage


Haphazard regeneration of hepatocytes & formation of fibrous scar tissue by Stellate cell Disruption of sinusoidal architecture Alters blood flow Increased pressure in the portal vein Portal hypertension Portosystemic shunting of blood (terjadi ketika portal and sistemik venous system bertemu) Toxic laden blood from intestine to bypass the liver Toxic metabolic from intestine (bacterial amines to systemic circulation) Chronic hepatic encephalopathy Splenic vein congestion Pooling of the platelet in the spleen Trombositopenia Hipersplenisme/splenomegaly Congestion of the mesenteric vein Esofageal Varices Varices Haemorrage Melena Anemia Fatigue Hematemesis Fungsi konjugasi bilirubin terganggu hiperbillirubinemia Jaundice Itching Reduced number of hepatocytes Reduced hepatic function Metabolic disregulator (fs regulasi metabolism KH, protein, lemak oleh hati terganggu) Penurunan BB Muscle wasting

Gangguan fungsi detoxifikasi Gangguan siklus urea hiperammonemia

Pembentukan protein plasma & factor pemebekuan terganggu Coagulopaty Hipoalbuminemia

Perubahan metabolism hormone estrogen

Palmar eritema

Penurunan tekanan osmotic Ascites Ankle edema

34

10. Manifestasi klinik Gambaran klinis dari sirosis tergantung pada penyakit penyebab serta perkembangan tingkat kegagalan hepato selullar dan fibrosisnya. Manifestasi klinis sirosis umumnya merupakan kombinasi dari kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta. Berdasarkan stadium klinis sirosis dapat di bagi 2 bentuk: a. Stadium kompensata Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau samar-samar dan tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar, kelelahan, selera makan menurun, perut kembung, mual, mencret, konstipasi, berat badan menurun, nyeri tumpul atau perasaan berat pada kuadran kanan atas dan lain-lain. b. Stadium dekompensata Sirosis hati dengan gejala nyata dan melibatkan berbagai sistem. Fungsi hati: asites dan edema Gastrointestinal: mual, muntah, anoreksia, dan malena Hematologi: anemia dan gangguan pembekuan darah (terjadi pembendungan pada vena porta vena lienalis juga ikut terbendung menyebabkan splenomegali hipersplenisme) Endokrin: jerawatan, suara menjadi halus, genikomastia dan atrofi testis pada laki-laki.

11. Tata laksana Tidak ada obat farmakologik yang dapat menghentikan atau memperbaiki fibrosis. Terapi ditujukan untuk mengatasi komplikasi yang ada dan mengatasi penyebab. Penanganan untuk hati yang mengalami fibrosis adalah dengan transplantasi. Untuk mengatasi virus yang menyebabkan hepatitis dapat digunakan interferon atau antiviral lainnya. Untuk mengatasi defisiensi zinc dapat diberikan zinc sulfate 300 mg. Untuk penangan perdarahannya harus dilakukan penggantian vitamin K dan clotting factors, diantaranya dengan pemberian fresh frozen plasma, platelet packs (bila terjadi teombocytopenia/<20.000), Octreotide (50g bolus followed by 50g/hour IV drip) diberikan untuk menggantikan fungsi vassopresin dan digunakan untuk mengontrol
35

perdarahan. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) procedure dilakukan apabila perdarahan menetap atau berulang. Terapi Nonselective -blocker dengan propanolol atau nadolol dengan dosis yang tepat dapat mengurangi hepatic porto-venous gradient hingga <12cm/H2O, dan diberikan sebagai terapi jangka panjang 12. Pencegahan - Primer Sirosis ini paling sering diseabkan oeh minuman keras, hepattis B dan C. Cara untuk mencegah terjadinya sirosis dengan tidak mengonsumsi alkohol, menghindari risiko infeksi hepatitis C dan hepatitis B. Menghindari obat-obatan yang diketahui berefek samping merusak hati. Vaksinasi merupakan pencegahan efektif untuk mencegah hepatitis B. - Sekunder a. Pengobatan Penyebab primernya dihilangkan, maka dilakukan pengobatan hepatitis dan pemberian imunosupresif pada autoimun b. Diagnosa Diagnosa sirosis hepatis berdasarkan pemeriksaan laboratorium, meliputi pemeriksaan urine, tinja, darah, tes faal hati. Sarana penunjang diagnostik antara lain, radiologi (yang sering : pemeriksaan foto thoraks, splenoportografi, Percutaneus Transhepatic Porthography / PTP), USG, Peritoneoskopi (laparoskopi), - Tersier Bila sudah dapat ditentukan diagnosa sirosis hepatis, maka peru dilakukan pemberian terapi. Setelah sirosis berkembang, skrining tahunan harus dilakukan untuk mengikuti risiko perdarahan dengan endoskopi atas dan untuk deteksi dini kanker hati dengan USG

13. Komplikasi Komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis ntaranya adalah: 1. Perdarahan Gastrointestinal Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi).
36

Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.

2. Koma hepatikum Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum sekunder. Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak.

3. Ulkus peptikum Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan.

4. Karsinoma hepatoselular SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61,3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.

5. Infeksi

37

Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi.

6.Edema dan asites Dengan makin beratnya sirosis, terjadi pengiriman sinyal ke ginjal untuk melakukan retensi garam dan air dalam tubuh. Garam dan air yang berlebihan, pada awalnya akan mengumpul dalam jaringan di bawah kulit sekitar tumit dan kaki karena efek gravitasi pada waktu berdiri atau duduk. Dengan semakin banyak garam dan air yang diretensi, air akhirnya akan mengumpul dalam rongga abdomen antara dinding perut dan organ dalam perut. Penimbunan cairan ini disebut asites yang berakibat pembesaran perut, keluhan rasa tak enak dalam perut dan peningkatan berat badan. 7.Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP) Pada sirosis, cairan yang mengumpul dalam perut tidak mampu lagi untuk untuk menghambat invasi bakteri secara normal. Selain itu, lebih banyak bakteri yang mampu mendapatkan jalannya sendiri dari usus ke asites. Karena itu, infeksi dalam perut dan asites ini disebut sebagai peritonitis bakteri spontan (spontaneous bacterial peritonitis) atau SBP. SBP merupakan komplikasi yang mangancam jiwa pasien. 8.Perdarahan varises esofagus Pada pasien sirosis, jaringan ikat dalam hati menghambat aliran darah dari usus yang kembali ke jantung. Kejadian ini dapat meningkatkan tekanan dalam vena porta (hipertensi portal). Sebagai hasil peningkatan aliran darah dan peningkatan tekanan vena porta ini, venavena di bagian bawah esofagus dan bagian atas lambung akan melebar, sehingga timbul varises esofagus dan lambung. Makin tinggi tekanan portalnya, makin besar varisesnya, dan makin besar kemungkinannya pasien mengalami perdarahan varises. Keluhan perdarahan varises bisa berupa muntah darah atau hematemesis dan buang air besar berwarna hitam lembek (melena) dan keluhan lemah dan pusing pada saat posisi berubah yang disebabkan penurunan tekanan darah mendadak saat melakukan perubahan posisi berdiri dari berbaring. 9.Ensefalopati hepatik

38

Pada sirosis, sel-sel hati tidak berfungsi normal, baik akibat kerusakan maupun akibat hilangnya hubungan normal sel-sel ini dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa bagian darah dalam vena porta tidak dapat masuk ke dalam hati, tetapi langsung masuk ke vena lain (bypass). Akibatnya bahan-bahan toksik dalam darah tidak dapat masuk sel hati, sehingga terjadi akumulasi bahan ini dalam darah. Bila bahan-bahan toksik ini terkumpul cukup banyak, fungsi otak akan terganggu. Kondisi ini disebut ensefalopati hepatik. Tidur lebih banyak pada siang dibanding malam (perubahan pola tidur) merupakan tanda awal ensefalopati hepatik. Keluhan lain dapat berupa mudah tersinggung, tidak mampu kosentrasi atau menghitung, kehilangan memori, bingung, dan penurunan kesadaran secara bertahap. Akhirnya, ensefalopati hepatik berat dapat menimbulkan koma dan kematian. 10.Sindroma hepatorenal Pasien dengan sirosis yang memburuk dapat berkembang menjadi sindrom hepatorenal. Sindroma ini merupakan komplikasi serius karena terdapat penurunan fungsi ginjal namun ginjal secara fisik tidak mengalami kerusakan sama sekali. Penurunan fungsi ginjal ini disebabkan perubahan aliran darah ke dalam ginjal. Batasan sindroma hepatorenal adalah kegagalan ginjal secara progresif untuk membersihkan bahan-bahan toksik dari darah dan kegagalan memproduksi urin dalam jumlah adekuat, meskipun fungsi ginjal lain yang penting, misalnya retensi garam tidak terganggu. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa penurunan fungsi ginjal disebabkan akumulasi bahan-bahan toksik dalam darah akibat hati yang tidak berfungsi. 11.Sindroma hepatopulmoner Meskipun jarang, pasien sirosis lanjut dapat berkembang menjadi sindrom hepatopulmoner. Pasien-pasien ini mengalami kesulitan bernafas akibat sejumlah hormon tertentu terlepas pada sirosis yang lanjut karena fungsi paru abnormal. 12.Hipersplenisme Akibat peningkatan tekanan vena porta karena sirosis, terjadi peningkatan blokade aliran darah dari limpa. Akibatnya terjadi aliran darah kembali ke dalam limpa dan limpa membesar. Terjadilah splenomegali. Dengan pembesaran limpa ini, fungsi filtrasi terhadap sel-sel darah dan trombosit ikut meningkat, sehingga jumlahnya akan menurun. Hipersplenisme merupakan istilah yang dipakai untuk menunjukkan kondisi sebagai berikut: penurunan jumlah sel darah merah (anemia), penurunan sel darah putih (leukopenia), dan atau trombosit yang rendah (trombositopenia).
39

13.Kanker hati (hepatocellular carcinoma) Sirosis apapun penyebabnya, meningkatkan resiko kanker hati primer (hepatocellular carcinoma). Istilah primer menunjukkan tumor berasal dari hati. Keluhan terbanyak kanker hati primer adalah nyeri perut, pembengkakan, pembesaran hati, penurunan berat badan, dan demam. Sebagai tambahan, kanker hati dapat memproduksi dan melepaskan sejumlah bahan yang menimbulkan berbagai kelainan: peningkatan jumlah sel darah merah (eritrositosis), gula darah yang rendah (hipoglikemia), dan kalsium darah yang tinggi (hiperkalsemia).

14. Prognosis Tergantung pada beberapa hal dan tidak selamanya buruk. Pegangan yang sederhana mengenai prognosis terutama dalam menilai cadangan hati dikenal dengan klasifikasi Child yang dikaitkan dengan kemungkinan menghadapi operasi. Untuk Child A mortalitas antara 10%-15%, untuk Child B kira-kira 30% dan Child C diatas 60%. Dari seluruh faktor risiko yang terkumpul maka prognosis ternyata tergantung pada variabel berikut yaitu, pria, usia yang lanjut, masa protrombin yang memeanjang, CHE yang rendah dan sediaan biopsi yang benyak fokal nekrosis dan reaksi radang yang sedikit. Secara khusus dapat disebutkan bahwa sirosis hati oleh alkohol mungkin prognosisnya lebih baik bila berhenti minum alkohol. Kadar transaminase dan globulin dalam serum ternyata tidak berhubungan langsung dengna prognosis. Pada sirosis hati yang lanjut ada kecenderungan fluktuasi SGOT dan SGPT akan berkurang. Tindakan operasi saluran empedu pada sirosis hati dan tindakan operasi lainnya, hingga pada umumnya akan mempunyai prognosis yang jelek. Operasi dilakukan dengan tujuan utama untuk menyelamatkan jiwa penderita.

15. Kompetensi Dokter Umum Tingkat Kemampuan 2 Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (pemeriksaan laboratorium dan Xray). Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis (dalam kasus ini spesialis bedah anak) dan mampu menindaklanjuti sesudahnya

40

IV. Hipotesis Tn AS, 50 tahun, mengalami muntah hitam seperti kopi et causa sirosis hepatis.

V.

Kerangka Konsep

Jamu Gendong 5 th (kandungan steroid)

Infeksi VHB

Supresi imun

Hepatitis B kronik aktif

Ingesti Alkohol

Kerusakan hati kronik

Sirosis Hepatis

Kerusakan arsitektur hati

Kerusakan hepatosit

Hipertensi Porta

Gangguan fungsi hati

Splenomegali

Varises esofagus & gaster ruptur

Caput Medusae Asites

Hipoalbuminemia

Hiperestrogenemia

Hiperbilirubinemia

Anemia

Hematemesis & Melena Cepat Kenyang

Edema Tungkai

Spider Naevi & Palmar Eritema

Kembung

Sklera Ikterik

41

VI. Sintesis A. ANATOMI DAN HISTOLOGI HATI

Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen. Macam-macam ligamennya: 1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di antara umbilicus dan diafragma. 2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig. falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap. 3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow. 4. Ligamentum Coronaria Anterior kika dan Lig coronaria posterior ki-ka :Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar. 5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar. Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi hepar secara topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.

42

Secara Mikroskopis Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain .Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang

menyalurkan darah keluar dari hepar).Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris.Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara selsel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu.

43

B. FISIOLOGI HATI Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fung hati yaitu : 1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). 2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen : 1. Senyawa 4 karbon KETON BODIES 2. Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) 3. Pembentukan cholesterol 4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol .Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid 3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000
44

4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. 5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K 6. Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis. 7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai imun livers mechanism. 8. Fungsi hemodinamik Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

C. Hepatitis Hepatitis adalah peradangan pada hati karena toxin, seperti kimia atau obat ataupun agen penyebab infeksi. Hepatitis yang berlangsung kurang dari 6 bulan disebut "hepatitis akut", hepatitis yang berlangsung lebih dari 6 bulan disebut "hepatitis kronis". Penyebab

45

Hepatitis biasanya terjadi karena virus, terutama salah satu dari kelima virus hepatitis, yaitu A, B, C, D atau E. Hepatitis juga bisa terjadi karena infeksi virus lainnya, seperti mononukleosis infeksiosa, demam kuning dan infeksi sitomegalovirus. Penyebab hepatitis non-virus yang utama adalah alkohol dan obat-obatan. Jenis Virus Hepatitis

Virus hepatitis A

Virus hepatitis A terutama menyebar melalui tinja. Penyebaran ini terjadi akibat buruknya tingkat kebersihan. Di negara-negara berkembang sering terjadi wabah yang penyebarannya terjadi melalui air dan makanan.

Virus hepatitis B

Penularannya tidak semudah virus hepatitis A. Virus hepatitis B ditularkan melalui darah atau produk darah. Penularan biasanya terjadi di antara para pemakai obat yang menggunakan jarum suntik bersama-sama, atau di antara mitra seksual (baik heteroseksual maupun pria homoseksual). Ibu hamil yang terinfeksi oleh hepatitis B bisa menularkan virus kepada bayi selama proses persalinan. Hepatitis B bisa ditularkan oleh orang sehat yang membawa virus hepatitis B. Di daerah Timur Jauh dan Afrika, beberapa kasus hepatitis B berkembang menjadi hepatitis menahun, sirosis dan kanker hati. Gejala mirip hepatitis A, mirip flu, yaitu hilangnya nafsu makan, mual, muntah, rasa lelah, mata kuning dan muntah serta demam. Penularan dapat melalui jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi, transfusi darah dan gigitan manusia. Pengobatan dengan interferon alfa-2b dan lamivudine, serta imunoglobulin yang mengandung antibodi terhadap hepatitis-B yang diberikan 14 hari setelah paparan. Vaksin hepatitis B yang aman dan efektif sudah tersedia sejak beberapa tahun yang lalu. Yang merupakan risiko tertular hepatitis B adalah pecandu narkotika, orang yang mempunyai banyak pasangan seksual.

Virus hepatitis C

Menyebabkan minimal 80% kasus hepatitis akibat transfusi darah. Virus hepatitis C ini paling sering ditularkan melalui pemakai obat yang menggunakan jarum bersama-sama. Jarang terjadi penularan melalui hubungan seksual. Untuk alasan yang masih belum jelas, penderita "penyakit hati alkoholik" seringkali menderita hepatitis C.

Virus hepatitis D

Hepatitis D Virus ( HDV ) atau virus delta adalah virus yang unik, yang tidak lengkap dan untuk replikasi memerlukan keberadaan virus hepatitis B. Penularan melalui
46

hubungan seksual, jarum suntik dan transfusi darah. Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang ringan (ko-infeksi) atau amat progresif.

Virus hepatitis E

Virus hepatitis E kadang menyebabkan wabah yang menyerupai hepatitis A, yang hanya terjadi di negara-negara terbelakang. Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu makan dan sakit perut. Penyakit yang akan sembuh sendiri ( self-limited ), keculai bila terjadi pada kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat mematikan. Penularan melalui air yang terkontaminasi feces.

Virus hepatitis G

Gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan/atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik. Penularan melalui transfusi darah jarum suntik. Virus-virus lain yang dapat menyebabkan hepatitis :

Virus Mumps Virus Rubella Virus Cytomegalovirus Virus Epstein-Barr

D. SIROSIS HEPATIS Pengertian sirosis hepatis Sirosis Hati adalah kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi. Perubahan histopatologi yang terjadi menyebabkan peninggian tekanan pembuluh darah pada sistem vena porta. Sebagai akibat dari peninggian tekanan vena porta, terjadi varises esophagus dan bila pecah terjadi muntah darah warna hitam (hematemesis). Sirosis hepatic adalah penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi seluruh pembuluh darah besar dan seluruh system arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan fibrosis disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.
47

Insiden Penderita sirosis hepatic lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan dengan wanita sekitar 1,6 : 1 dengan rata-rata umur terbanyak yan g mengalami adalah usia 30 59 tahun. Penyebab sirosis hepatis 1. Alkohol adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutam didunia barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keterautran dari konsumsi alkohol. Konsumis alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari individu-individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras (hard liquor) atau atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) merujuk pada suatu spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti penyakit hati alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic steatohepatitis (NASH), ke sirosis. Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek, gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati. 2. Sirosis Kriptogenik, Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebabpenyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk pencangkokan hati. Di-istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena bertahun-tahun dokter-dokter telah tidak mampu untuk menerangkan mengapa sebagain dari pasien-pasien mengembangkan sirosis. Dokter-dokter sekarang percaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang
48

disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama. Lemak dalam hati dari pasien-pasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya sulit untuk dokter-dokter untuk membuat hubungan antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu yang lama. Satu petunjuk yang penting bahwa NASH menjurus pada sirosis kriptogenik adalah penemuan dari suatu kejadian yang tinggi dari NASH pada hati-hati yang baru dari pasien-pasien yang menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari Perancis menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH mempunyai suatu risiko mengembangkan sirosis yang serupa seperti pasien-pasien dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap bertahan lama. Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis dari NASH diperkirakan lambat dan diagnosis dari sirosis secara khas dibuat pada pasien-pasien pada umur enampuluhannya. 3. Hepatitis Virus Yang Kronis adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati. 4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. Melalui waktu, akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organorgan dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari protein-protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu, tembaga berakumulasi dalam hati, mata-mata, dan otak. Sirosis, gemetaran, gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan)
49

dan kesulitan-kesulitan syaraf lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari tubuh didalam urin. 5. Primary biliary cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus, dan juga campuran-campuran lain yang adalah produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua). Bersama dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh empedu membuat saluran empedu. Pada PBC, kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang normal dari empedu kedalam usus. Ketika peradangan terus menerus menghancurkan lebih banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan. Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus, jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan. Efek-efek yang digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut, dan efekefek keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak pada sirosis. 6. Primary sclerosing cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasien-pasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka pada pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari operasi) juga dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati. 7. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya pada sirosis. 8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) dan akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan kekurangan
50

enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gulagula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin). 9. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis. Klasifikasi Sirosis Hati Klasifikasi sirosis hati menurut Child Pugh : Skor/parameter Bilirubin(mg %) Albumin(mg %) < 2,0 > 3,5 1 2-<3 2,8 - < 3,5 40 - < 70 Min. sedang (+) (++) Hepatic Ensephalopathy Tidak ada Stadium 1 & 2 Stdium 3 & 4 2 > 3,0 < 2,8 < 40 3

Protrombin time > 70 (Quick %) Asites 0

Banyak (+++)

Gejala sirosis hati Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi. Sirosis Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah Child A, Child B, hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala yang biasa dialami penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak nafsu makan, hingga yang paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat palmar eritem, spider nevi. Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk: 1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam darah 2. Asites, edema pada tungkai 3. Hipertensi portal 4. Kelelahan

51

5. Kelemahan 6. Kehilangan nafsu makan 7. Gatal 8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh hati yang sakit. Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam amino rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin digunakan sebagai sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi) dan untuk metabolisme amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan sebagai organ hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yang baik dan bertubuh agak gemuk. Dengan demikian, diharapkan cadangan energi lebih banyak, stadium kompensata dapat dipertahankan, dan penderita tidak mudah jatuh pada keadaan koma. Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas sehari-hari disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik) harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet seimbang, cukup kalori, dan mencegah konstipasi. Pada keadaan tertentu, misalnya, asites perlu diet rendah protein dan rendah garam. Patofisologi Sirosis Hati Hubungan hati terhadap darah adalah unik. Tidak seperti kebanyakan organ-organ tubuh, hanya sejumlah kecil darah disediakan pada hati oleh arteri-arteri. Kebanyakan dari penyediaan darah hati datang dari vena-vena usus ketika darah kembali ke jantung. Vena utama yang mengembalikan darah dari usus disebut vena portal (portal vein). Ketika vena portal melewati hati, ia terpecah kedalam vena-vena yang meningkat bertambah kecil. Vena-vena yang paling kecil (disebut sinusoid-sinusoid karena struktur mereka yang unik) ada dalam kontak yang dekat dengan sel-sel hati. Faktanya, sel-sel hati berbaris sepanjang sinusoid-sinusoid. Hubungan yang dekat ini antara sel-sel hati dan darah dari vena portal mengizinkan sel-sel hati untuk mengeluarkan dan menambah unsur-unsur pada darah. Sekali darah telah melewati sinusoid-sinusoid, ia dikumpulkan dalam vena-vena yang meningkat bertambah besar yang ahirnya membentuk suatu vena tunggal, vena hepatik (hepatic veins) yang mengembalikan darah ke jantung. Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-sel hati yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan mengeluarkan unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan yang normal dan intim dengan darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau
52

mengeluarkan unsur-unsur dari darah. Sebgai tambahan, luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan ke sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati, darah tersendat pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal meningkat, suatu kondisi yang disebut hipertensi portal. Karena rintangan pada aliran dan tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam vena portal mencari vena-vena lain untuk mengalir kembali ke jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah yang membypass hati. Hati tidak mampu untuk menambah atau mengeluarkan unbsur-unsur dari darah yang membypassnya. Merupakan kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang dikurangi, kehilangan kontak normal antara darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan darah yang membypass hati yang menjurus pada banyaknya manifestasi-manifestasi dari sirosis. Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan peningkatan resistensi vena portal (1). Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung dari cara pengukuran, terapi umumnya sekitar 7 mmHg (2). Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik). Diagnosis hipertensi portal ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, laboratorium, endoskopi, pencitraan, biopsi hati dan pengukuran tekanan vena porta. Usaha penyelamat hidup seperti tindakan pembedahan endoskopik atau pemberian obatobatan terus berkembang. Untuk dapat mengelola dengan baik, diagnosis yang tepat merupakan syarat mutlak.

Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis. Tekanan portal normal berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas harga normal.

Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik. Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi portal pada anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui, sedangkan obs-truksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya.
53

Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati dan saluransaluran melalui mana empedu mengalir. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh sel-sel hati yang mempunyai dua fungsi yang penting: membantu dalam pencernaan dan mengeluarkan dan menghilangkan unsur-unsur yang beracun dari tubuh. Empedu yang dihasilkan oleh sel-sel hati dikeluarkan kedalam saluran-saluran yang sangat kecil yang melalui antara sel-sel hati yang membatasi sinusoid-sinusoid, disebut canaliculi. Canaliculi bermuara kedalam saluran-saluran kecil yang kemudian bergabung bersama membentuk saluran-saluran yang lebih besar dan lebih besar lagi. Akhirnya, semua saluran-saluran bergabung kedalam satu saluran yang masuk ke usus kecil. Dengan cara ini, empedu mencapai usus dimana ia dapat membantu pencernaan makanan. Pada saat yang bersamaan, unsur-unsur beracun yang terkandung dalam empedu masuk ke usus dan kemudian dihilangkan/dikeluarkan dalam tinja/feces. Pada sirosis, canaliculi adalah abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat seperti hubungan antara sel-sel hati dan darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai akibatnya, hati tidak mampu menghilangkan unsur-unsur beracun secara normal, dan mereka dapat berakumulasi dalam tubuh. Dalam suatu tingkat yang kecil, pencernaan dalam usus juga berkurang. Ada tiga jenis pembuluh darah yaitu arteri, vena dan kapiler. Arteri membawa darah dari jantung dan mendistribusikannya ke seluruh jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya. Arteri yang terkecil (diameter < 0,1 mm) disebut arteriola. Persatuan antara cabangcabang arteri disebutanastomosis.

End artery anatomic yang cabang-cabang terminalnya tidak beranastomosis dengan cabang-cabang arteri yang mendarahi daerah yang berdekatan. End artery fungsional adalah pembuluh darah yang cabang-cabangnya beranatomosis dengan cabang-cabang terminal arteri yang ada di dekatnya, tetapi besarnya anatomosis tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat.

Vena adalah pembuluh yang membawa darah kembali ke jantung, banyak diantaranya mempunyai katup. Vena terkecil disebut venula. Vena yang lebih besar atau muaramuaranya, bergabung membentuk vena yang lebih besar dan biasanya membentuk hubungan satu dengan yang lain menjadi plexus venosus. Arteri propunda yang berukuran sedang sering diikuti oleh dua buah vena, masing-masing berjalan di sisinya disebut venae comitantes. Vena yang keluar dari trachtus gastrointestinal tidak langsung menuju ke jantung tetapi bersatu membentuk vena porta. Vena ini masuk ke hati dan kembali bercabang-cabang menjadi vena yang ukurannya lebih kecil dan akhirnya bersatu dengan
54

pembuluh menyerupai kapiler di dalam hati yang disebut sinusoid. Sistem portal adalah sistem pembuluh yang terletak diantara dua jejari kapiler. Anastomosis portal-sistemik Oeshophagus mempunyai tiga buah penyempitan anatomis dan fisiologis. Yang pertama di tempat faring bersatu dengan ujung atas oeshopagus, yang kedua di tempat arcus aorta dan bronkus sinister menyilang permukaan anterior oeshophagus dan yang ketiga terdapat di tempat oeshopagus melewati diaphragma untuk masuk kegaster. Penyempitanpenyempitan ini sangat penting dalam klinik karena merupakan tempat benda asing yang tertelan tertambat atau alat esofagoskop sulit dilewatkan. Karena jalannya makanan atau minuman lebih lambat pada tempat-tempat ini, maka dapat timbul striktura atau penyempitan di daerah ini setelah meminum cairan yang mudah terbakar dan kororsif atau kaustik. Penyempitan ini juga merupakan tempat yang lazim untuk kanker oeshopagus. Dalam keadaan normal, darah di dalam vena portae hepatis melewati hati dan masuk ke vena cava inferior, yang merupakan sirkulasi vena sistemik melalui venae hepaticae. Rute ini merupakan jalan langsung. Akan tetapi, selain itu terdapat hubungan yang lebih kecil di antara sistem portal dan sistem sistemik, dan hubungan penting jika hubungan langsung tersumbat

1. Pada sepertiga bawah oeshophagus, rami oeshophagei vena gastrica sinistra (cabang portal) beranastomosis dengan venae oesophageales yang mengalirkan darah dari sepertiga tengah oeshopagus ke vena azygos (cabang sistemik).5

2. Pada pertangaan atas canalis analis, vena rectalis superior (cabang portal) yang mengalirkan darah dari setengah bagian atas canalis analis dan beranastomosis dengan vena rectalis media dan vena rectalis inferior (cabang sistemik), yang masing-masing merupakan cabang vena iliaca interna dan vena pudenda interna.5

3. Vanae paraumbilicales menghubungkan ramus sinistra vena portae hepatis dan venae superficiales dinding anterior abdomen (cabang sistemik). Venae para umbilicales berjalan di dalam ligamentum falciforme dan ligamentum teres hepatis.5

4. Vena-vena colon ascendens, colon descendens, duodenum, pancreas, dan hepar (cabang portal) beranastomosis dengan vena renalis, vena lumbalis, dan venae phrenicae (cabang sistemik).5

Sirkulasi portal di mulai dari vena-vena yang berasal dari lambung, usus, limpa dan pankreas, vena porta, hepar, vena hepatika, dan vena cava. Vena-vena yang membentuk sistem portal adalah vena porta, vena mesenterika superior dan inferior, vena splanikus dan cabang-cabangnya. Vena porta sendiri dibentuk dari gabungan vena splanikus dan
55

vena

mesenterika

superior.

Vena porta membawa darah ke hati dari lambung, usus, limpa, pankreas, dan kandung empedu. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usus halus, kaput pankreas, kolon bagian kiri, rektum dan lambung. Vena porta tidak mempunyai katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika. Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena kava inferior.

Vena porta terbentuk dari lienalis dan vena mesentrika superior menghantarkan 4/5 darahnya ke hati, darah ini mempunyai kejenuhan 70% sebab beberapa O2 telah diambil oleh limfe dan usus, guna darah ini membawa zat makanan ke hati yang telah di observasi oleh mukosa dan usus halus. Besarnya kira-kira berdiameter 1 mm. Yang satu dengan yang lain terpisah oleh jaringan ikat yang membuat cabang pembuluh darah ke hati, cabang vena porta arteri hepatika dan saluran empedu dibungkus bersama oleh sebuah balutan dan membentuk saluran porta.

Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap lobulus disaluri oleh sebuah pembuluh Sinusoid darah atau kapiler hepatika. Pembuluh darah halus berjalan di antara lobulus hati disebut Vena interlobuler. Dari sisi cabang-cabang kapiler masuk ke dalam bahan lobulus yaitu Vena lobuler. Pembuluh darah ini mengalirkan darah dalam vena lain yang disebut vena sublobuler, yang satu sama lain membentuk vena hepatica. Empedu dibentuk di dalam sela-sela kecil di dalam sel hepar melalui kapiler empedu yang halus/korekuli. Dengan berkontraksi dinding perut berotot pada saluran ini mengeluarkn empedu dari hati. Dengan cara berkontraksi, dinding perut berotot pada saluran ini mengeluarkanempedu. Komplikasi-Komplikasi Sirosis Hepatis 1. Edema dan ascites Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Sebenarnya, tipe dari tekanan apa saja, seperti dari pita elastik kaos kaki, mungkin cukup untk menyebabkan
56

pitting). Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilnagan efek-efek gaya berat ketika berbaring. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat. 2. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP) Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya, infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites. 3. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices) Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung. Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung.

57

Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan, tanpa perawatan segera, dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-varices termasuk muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee grounds" dalam penampilannya, yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahanperubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena), dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau membuat pingsan (disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring). Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis. 4. Hepatic encephalopathy Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan didetoksifikasi (dihliangkan racunnya). Seperti didiskusikan sebelumnya, ketika sirosis hadir, sel-sel hati tidak dapat berfungsi secara normal karena mereka rusak atau karena mereka telah kehilangan hubungan normalnya dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa dari darah dalam vena portal membypass hati melalui vena-vena lain. Akibat dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa unsur-unsur beracun tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya, unsur-unsur beracun berakumulasi dalam darah. Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitunganperhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang
58

tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian. Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien dengan sirosis sangat peka pada obat-obat yang disaring dan di-detoksifikasi secara normal oleh hati. Dosisdosis dari banyak obat-obat yang secara normal di-detoksifikasi oleh hati harus dikurangi untuk mencegah suatu penambahan racun pada sirosis, terutama obat-obat penenang (sedatives) dan obat-obat yang digunakan untuk memajukan tidur. Secara alternatif, obatobat mungkin digunakan yang tidak perlu di-detoksifikasi atau dihilangkan dari tubuh oleh hati, contohnya, obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal.

5. Hepatorenal syndrome Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjalginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-ginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan. Jika fungsi hati membaik atau sebuah hati yang sehat dicangkok kedalam seorang pasien dengan hepatorenal syndrome, ginjal-ginjal biasanya mulai bekerja secara normal. Ini menyarankan bahwa fungsi yang berkurang dari ginjal-ginjal adalah akibat dari akumulasi unsur-unsur beracun dalam darah ketika hati gagal. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome. Satu tipe terjadi secara berangsurangsur melalui waktu berbulan-bulan. Yang lainnya terjadi secara cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu. 6. Hepatopulmonary syndrome Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paruparu yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil
59

cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga. 7. Hypersplenism Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan plateletplatelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usususus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut. Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang.

Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama). 8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma) Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati. Pemeriksaan Diagnostik : Skan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan jaringan hati Kolesistogrfai/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu yang mungkin sebagai factor predisposisi. Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system vena portal

Pemeriksaan Laboratorium :

60

Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin fosfotase, Albumin serum, Globulin, Darh lengkap, masa prototrombin, Fibrinogen, BUN, Amonia serum, Glukosa serum, Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan nutrient, Urobilinogen urin, Urobilinogen fekal.

VII.

Kesimpulan Tn. AS, 50 tahun, mengalami hematemesis melena ec. Sirosis Hepatis.

61

DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2013. Asites. Diakses pada 21 Mei 2013 (http://www.persify.com/id/perspectives/medicalconditions-diseases/asites-_-951000103218) Anonim. 2012. Sekilas tentang Hipoalbuminemia. Diakses pada 21 Mei 2013 (http://infopenyakitdalam.com/berita-159-sekilas-tentanghipoalbuminemia.html) http://rspwinterna.wordpress.com/2013/03/24/hematemesis-melena/ Bruderly and Heidelbaugh. 2006. Chirrosis and Chronic Liver Failure: Part I Diagnosis and Evaluation dalam American Family Phhysician. www.aafp.org diakses tanggal 12 Desember 2011 Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 FKUI, Jakarta ; 2000 Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. 2006.Jakarta : PPFKUI Fauci, dkk. 2008. Harrisons internal medicine. Pdf Fauci, Anthony S, et al. 2008. Harrisons Principles of Internal Medicine Seventeenth Edition. United States: McGraw-Hill Companies, Inc. Hasting, Glen E. 2005. Hematemesis dan Melena. Hematemesis.pdf. wichita.kumc.edu. Hermawan. A.G. 2006. Bed Side Teaching. Surakarta: UNS Press p.13 http://emedicine.medscape.com/article/185856-overview#aw2aab6c12 http://www.putraindonesiamalang.or.id/benarkah-jamu-berbahaya-bagi-kesehatan.html http://en.wikipedia.org/wiki/Human_feces http://indonesiaindonesia.com/f/10775-asites/ http://elsevierimages.com http://medlibes.com Keshav, Satish. 2004. The Gastrointestinal System at a Glance. Pdf Nurdjanah, S. 2006. Sirosis Hepatis dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Jakarta: Balai Penerbit FK UI p.443-446

62

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. Jakarta: Interna Publishing Price, S. A. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit E/6 Vol.1. Jakarta: EGC Price, Sylvia A.; and Wilson, Lorraine M. 2005. Patofisiologi Konsep-Konsep Klinis Proses Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC Saskara, PM., Suryadarma IG. Laporan Kasus: Sirosis Hepatis. Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Udayana / Rumah Sakit Umum Pusat Sanglah Denpasar. Sulaiman, Daldiyono, Nurul Akbar, Aziz Rani. 1997. Gastroenterologi Hepatologi. Jakarta: Sagung Seto Sudoyo Aru W., Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edidi V Jilid I. Jakarta: Interna Publishing. Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Edisi 7. Bandung ; 2002. Tortora, Gerard J; and Derrickson, Bryan. 2009. Principles of Anatomy and Physiology Twelf Edition. Djvu

63

Anda mungkin juga menyukai