Anda di halaman 1dari 33

Skenario B Blok 19 Dengan ditemani polisi, Bujang 25 tahun datang ke RSUD dengan keluhan luka dan memar di kepala

sebelah kanan. 1 jam sebelum masuk RS kepala penderita dipukul oleh temannya dengan menggunakan dayung kayu dari arah samping dan depan. Penderita pingsan kurang lebih 5 menit kemudian sadar kembali. Dan melaporkan kejadian ini ke kantor polisi terdekat. Pada saat tiba di RSUD, penderita mengeluh nyeri kepala hebat disertai muntah. Dari hasil pemeriksaan didapatkan : RR : 28 x/menit, tekanan darah 130/90 mmHg, nadi : 50x/menit, GCS : E4 M6 V5 pupil isokor, reflex cahaya : pupil kanan reaktif, pupil kiri reaktif. Regio temporal dekstra : tampak luka dekstra ukuran 6x1 cm, tepi tidak rata, sudut tumpul dengan dasar fraktur tulang. Regio nasal : tampak darah segar mengalir dari kedua lubang hidung. Tak lama setelah selesai dilakukan pemeriksaan, tiba-tiba pasien tidak sadarkan diri. Dari hasil pemeriksaan pada saat terjadi penurunan kesadaran didapatkan : Pasien ngorok, RR 24x/menit, nadi 50x/menit, tekanan darah 140/90 mmHg, GCS : E2M5V3, pupil anisokor dekstra, reflek cahaya pupil kanan negative, refleks cahaya pupil kiri reaktif / normal. Pada saat itu anda merupakan dokter jaga UGD di RSUD tersebut dibantu oleh 3 orang perawat. I. Klarifikasi Istilah 1. Memar 2. Pupil isokor 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

: jejas pada suatu bagian tanpa pemecahan kulit1 : kesamaan ukuran pupil (tempat masuknya cahaya pada mata) pada kedua mata1 Nyeri kepala hebat : nyeri kepala yang tidak terhankan. Pingsan : hilangnya kesadaran sementara waktu yang disebabkan oleh iskemia serebral umum.1 Muntah : pengeluaran isi lambung melalui mulut 1 Pupil anisokor : perbedaan diameter pupil lebih dari 1 mm.1 Regio temporal dextra : daerah pelipis kanan Reflex cahaya pupil : refleks pupil yang miosis/mengecil jika diberi cahaya dari jarak dekat. Ngorok : pernafasan kasar biasanya karena lidah jatuh ke posterior menutupi jalan nafas.

II.

Identifikasi Masalah 1. Bujang, 25 tahun, mengalami luka dan memar di kepala sebelah kanan 2. Satu jam yang lalu: - Dipukul menggunakan dayung kayu dari arah samping dan depan. - Pingsan kurang lebih 5 menit kemudian sadar kembali 3. Saat tiba di RSUD, penderita mengeluh nyeri kepala hebat disertai muntah 4. Hasil pemeriksaan awal didapatkan : RR 28 x/menit, tekanan darah 130/90 mmHg, nadi 50x/menit, GCS E4 M6 V5, pupil isokor, reflex cahaya: pupil kanan reaktif, pupil kiri reaktif.
1

Regio temporal dekstra: tampak luka dekstra ukuran 6x1 cm, tepi tidak rata, sudut tumpul dengan dasar fraktur tulang. Regio nasal : tampak darah segar mengalir dari kedua lubang hidung. 5. Tak lama setelah selesai dilakukan pemeriksaan, tiba-tiba pasien tidak sadarkan diri. 6. Hasil pemeriksaan pada saat terjadi penurunan kesadaran didapatkan : Pasien ngorok, RR 24x/menit, nadi 50x/menit, tekanan darah 140/90 mmHg, GCS E2M5V3, pupil anisokor dekstra, reflek cahaya pupil kanan negative, refleks cahaya pupil kiri reaktif / normal. III. Analisis Masalah 1. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari kepala? Penjelasan pada sintesis. 2. Bagaimana biomekanika terjadinya trauma pada kasus ini? 3. Bagian regio mana pada kepala yang berpotensi mengalami cedera? 4. Bagaimana mekanisme pingsan 5 menit dan sadar kembali? 5. Bagaiman mekanisme nyeri kepala dan muntah, serta hubungannya dengan trauma kepala? 6. Apa interpretasi dan mekanisme dari pemeriksaaan pertama: 7. Bagaimana interpretasi dari penurunan kesadaran beruntun (sadar-pingsan-sadar-pingsan)? 8. Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari perubahan pada pemeriksaan kedua: 9. Bagaimana penatalaksaan awal / initial assessment pada kasus? 10. Bagaimana penanganan pre hospital / yang harus dilakukan dokter saat perujukan ke UGD? 11. Bagaimana penanganan pasien saat ini / penanganan akhir pada pasien? 12. Apa saja pemeriksaan tambahan yang diperlukan pada pasien? 13. Bagiamana kriteria rujukan pada pasien ini? 14. Apa saja differential diagnosis pada kasus? 15. Apa diagnosis yang ditegakkan dan bagaimana cara diagnosisinya? 16. Bagaimana epidemiologi kejadian pada kasus ini? 17. Bagaimana patofisiologi pada kasus tersebut? 18. Apa prognosis pasien Bujang? 19. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi pada kasus? 20. Apa kompetensi dokter umum pada kasus ini? Hipotesis Bujang, 25 tahun mengalami trauma capitis pada regio temporal dextra dengan gejala lucid interval et causa epidural hematoma, fraktur os temporal, disertai epistaksis anterior.

IV.

V.

Kerangka Konsep
Bujang, laki-laki 25 tahun

Dipukul dengan dayung kayu dari arah samping dan depan Trauma hidung

Trauma kepala regio temporal dextra

Fraktur tulang

Ruptur a. meningea media

Ruptur pembuluh darah di anterior (pleksus kiesselbach/a. etmoidalis anterior

Perdarahan

Hematoma epidural

Herniasi bag. Medial lobus di bawah pinggiran tentorium

Epistaksis anterior

Gangguan perfusi darah otak

Penambahan masa intrakranial Doktrin MonroKellie

Menekan sirkulasi arteria

Pingsan 5 menit

Perdarahan >>> hematom >>>

Nuclei saraf cranial ketiga

Formation retikularis di medulla oblongata

Lucid interval

Sadar kembali (kompensasi)

Dilatasi pupil Mekanisme kompensasi terlampaui

Hilang kesadaran

Nyeri kepala hebat Muntah

Kenaikan TIK tajam Penurunan CBF

Penurunan kesadaran

Stridor

Cushing response : vasokonstriksi perifer (peninggian tekanan darah sistemik) bradikardi, pernafasan yang melambat dan muntah

VI. Learning Issue A. ANATOMI FISIOLOGI 1. Kulit Kepala a. SCALP Kulit kepala terdiri atas lima lapis, tiga lapisan yang pertama saling melekat dan bergerak sebagai sebuah unit. Untuk membantu mengingat nama kelima lapisan kulit kepala tersebut, gunakan setiap huruf dari SCALP (=kulit kepala) untuk menunjukkan lapisan kulit kepala Skin : kulit, tebal dan berambut, dan mengandung banyak kelenjar sebacea Connective tissue : jaringan ikat di bawah kulit, yang merupakan jaringan lemak fibrosa. Septa fibrosa menghubungkan kulit dengan aponeurosis m.occipitofrontalis. Pada lapisan ini terdapat banyak pembuluh arteri dan vena. Arteri merupakan cabang-cabang dari a. carotis externa dan interna, dan terdapat anastomosis yang luas di antara cabang-cabang ini. Aponeurosis (epicranial), merupakan lembaran tendo yang tipis, yang menghubungkan venter occipitale dan venter frontale m.occipitofrontalis. Pinggir lateral aponeurosis melekat pada fascia temporalis. Spatium subapomeuroticum adalah ruang potensial di bawah aponeurosis epicranial. Dibatasi di depan dan belakang oleh origo m.occipitofrontalis dan melah ke lateral sampai ke tempat perlekatan aponeurosis pada fascia temporalis Loose areolar tissue : jaringan ikat, yang mengisi spatium subaponeuroticum dan secara longgar menghubungkan cranium (pericranium). Jaringan areolar ini mengandung beberapa arteri kecil, dan juga beberapa vv.emissaria yang penting. Vv.emissaria tidak berkatup dan menghubungkan vena-vena superificial kulit kepala dengan vv.diploicae tulang tengkorak dan dengan sinus venosus intracranialis. Pericranium, merupakan periosteum yang menutupi permukaan luar tulang tengkorak. Perlu diingat bahwa sutura di antara tulang tulang tengkorak dan periosteum pada permukaan luar tulang berlanjut dengan periosteum pada permukaan dalam tulang-tulang tengkorak.

b. Otot-otot Kulit Kepala M.Occipitofrontalis

Origo : otot ini mempunyai empat venter, dua occipitalis dan dua frontalis, yang dihubungkan oleh aponeurosis. Setiap venter occipitalis berasal dari linea nuchalis suprema ossis occipitale dan berjalan ke depan untuk melekat pada aponeurosis. Setiap venter frontalis berasal dari kulit dan fascia superficialis alis mata, berjalan ke belakang untuk melekat pada aponeurosis. Persarafan : venter occipitalis dipersarafi oleh ramus auricularis n.facialis, venter frontalis dipersarafi oleh ramus temporalis n.facialis Fungsi : ketiga lapisan pertama kulit kepala dapat bergerak ke depan dan belakang, jaringan ikat longgar dari lapisan keempat kulit kepala memungkinkan aponeurosis bergerak di atas pericranium. Venter frontalis dapat menaikkan alis mata seperti pada ekspresi keheranan dan ketakutan. c. Persarafan Sensorik Kulit Kepala Truncus utama saraf sensorik terletak pada fascia superficialis. Dari anterior di garis tengah menuju ke lateral ditemukan saraf-saraf berikut ini : N.supratrochlearis, cabang dari divisi ophtalmica n.trigeminus, membelok di sekitar margo superior orbitalis dan berjalan ke depan di atas dahi. Mempersarafi kulit kepala ke arah belakang sampai ke vertex. N.zygomaticotemporalis, cabang dari divisi maxillaris n.trigeminus, mempersarafi kulit kepala di atas pipi.N.auriculotemporales, cabang dari divisi mandibula n.trigeminus, berjalan ke atas di samping kepala dari depan aurikula. Cabang terakhirnya mempersarafi kulit daerah temporal. N.occipitalis minor, cabang dari plexus cervicalis (C2), mempersarafi kulit kepala di bagian lateral regio occipitale dan kulit di atas permukaan medial auricula. N.occipitalis major, cabang dari ramus posterior n.cervicalis kedua, berjalan ke atas di belakang kepala dan mempersarafi kulit sampai ke depan sejauh vertex cranii. d. Pendarahan Kulit Kepala Kulit kepala mempunyai banyak suplai darah untuk memberi makanan ke folikel rambut, dan oleh karena itu, luka kecil akan menyebabkan perdarahan yang banyak. Arteri terletak di dalam fascia superficialis. Dari arah anterior ke lateral, ditemukan arteri-arteri berikut ini : A. supratrochlearis dari a.supraorbitalis, cabang-cabang a.ophthalmica, berjalan ke atas melalui dahi bersama dengan n.supratrochlearis dan n.supraorbitalis. A.temporalis superficialis, cabang terminal kecil a.carotis externa, berjalan di depan auricula bersama dengan n.auriculotemporalis. arteri ini bercabang dua, ramus anterior dan posterior yang mendarahi kulit di daerah frontal dan temporal. A.auricularis posterior cabang a.caroti externa, naik di belakang telinga dan mendarahi kulit kepala di atas dan belakang telinga. A.occipitalis, sebuah cabang a.carotis externa, berjalan ke atas dari puncak trigonum posterior bersama dengan n.occipitalis major. Pembuluh ini mendarahi kulit di belakang kepala sampai ke vertex cranii. e. Aliran Vena Kulit Kepala V.supratrochlearis dan v.supraorbitalis bersatu di pinggir medial orbita untuk membentuk v.facialis. V.temporalis superficialis bersatu dengan v.maxillaris di dalam substansi glandula parotidea untuk membentuk v.retromandibularis. V.auricularis posterior
5

bersatu denga divisi posterior v.retromandibularis, tepat di bawah glandula parotidea, untuk membentuk v.jugularis externa. V.occipitalis bermuara ke plexus venosus suboccipitalis, yang terletak di dasar bagian atas trigonum posterior, kemudian plexus bermuara ke dalam v.vertebralis atau v.jugularis interna. Vena-vena di kulit kepala beranastomosis luas satu dengan yang lain, dihubungkan ke vv.diploicae tulang tengkorak dan sinus venosus intracranial oleh Vv.emissariae yang tidak berkatup. 2. Cavum Cranii Cavum cranii berisi otak dan meningen yang membungkusnya, bagian saraf otak, arteri, vena dan sinus venosus. a. Calvaria Permukaan dalam calvaria memperlihatkan sutura coronalis, sagitalis, lambdoidea. Pada garis tengah terdapat sulcus sagittalis yang dangkal untuk tempat sinus sagittalis superior. Di kanan dan kiri sulcus terdapat beberapa lubang kecil, disebut foveae granulares yang menjadi tempat lacunae laterales dan granulationes arachnoidales. Didapatkan sejumlah alur dangkal untuk divisi anterior dan poesterior a. et v.meningea media sewaktu keduanya berjalan di sisi tengkorak menuju calvaria. b. Basis Cranii Bagian dalam basis cranii dibagi dalam tiga fossa yaitu fossa cranii anterior, media, dan posterior. Fossa cranii anterior dipisahkan dari fossa cranii media oleh ala minor ossis sphenoidalis, dan fossa cranii media dipisahkan dari fossa cranii posterior oleh pars petrosa ossis temporalis. 1) Fossa Cranii Anterior Fossa cranii anterior menampung lobus frontalis cerebri. Dibatasi di anterior oleh permukaan dalam os.frontale, dan di garis tengah terdapat crista untuk tempat melekatnya falx cerebri. Batas posteriornya adalah ala minor ossis sphenoidalis yang tajam dan bersendi di lateral dengan os frontale dan bertemu dengan angulus anteroinferior os parietale atau pterion.Ujung medial ala minor ossis sphenoidalis membentuk processus clinoideus anterior pada masingmasing sisi, yang menjadi tempat melekatnya tentorium cerebelli. Bagian tengah fossa cranii media dibatasi di posterior oleh alur chiasma opticum. Dasar fossa dibentuk oleh pars orbitalis ossis frontale di lateral dan oleh lamina cribriformis ossis ethmoidalis di medial. Crista galli adalah tonjolan tajam ke atas dari os ethmoidale di garis tengah dan merupakan tempat melekatnya falx cerebri. Di antara crista galli dan crista ossis frontalis terdapat apertura kecil, yaitu foramen cecum, untuk tempat lewatnya vena kecil dari mucosa hidung menuju ke sinus sagittalis superior. Sepanjang crista galli terdapat celah sempit pada lamina cribriformis untuk tempat lewatnya n.ethmoidalis anterior menuju ke cavum nasi. Permukaan atas lamina cribriformis menyokong bulbus olfactorius, dan lubanglubang halus pada lamina cribrosa dilalui oleh n.olfactorius. 2) Fossa Cranii Media Fossa cranii media terdiri dari bagian medial yang sempit dan bagian lateral yang lebar. Bagian medial yang agak tinggi dibentuk oleh corpus ossis sphenoidalis, dan bagian lateral yang luas membentuk cekungan di kanan dan kiri, yang menampung lobus temporalis cerebri. Di anterior dibatasi oleh ala minor ossis sphenoidalis dan di posterior oleh batas atas pars petrosa ossis temporalis. Di lateral terletak pars squamosa ossis temporalis, ala major ossis sphenoidalis
6

dan os parietale. Dasar dari masing-masing bagian lateral fossa cranii media dibentuk leh ala major ossis sphenoidalis dan pars squamosa dan petrosa ossis temporalis. Os sphenoidale mirip kelelawar dengan corpus terletak di bagian tengah dan ala major dan minor terbentang kanan dan kiri. Corpus ossis sphenoidalis berisi sinus sphenoidalis yang berisi udara, yang dibatasi oleh membrana mucosa dan berhubungan dengan rongga hidung. Sinus ini berfungsi sebagai resonator suara. Di anterior, canalis opticus dilalui oleh n.opticus dan a.ophthalmica, sebuah cabang dari a.carotis interna, menuju orbita. Fissura orbitalis superior, yang merupakan celah di antara ala major dan minor ossis sphenoidalis, dilalui oleh n.lacrimalis, n.frontalis, n.trochlearis, n.oculomotorius, n.nasociliaris, dan n.abducens, bersama dengan v.ophthalmica superior. Sinus venosus sphenoparietalis berjalan ke medial sepanjang pinggir posterior ala minor ossis sphenoidalis dan bermuara ke dalam sinus cavernosus. Foramen rotundum, terletak di belakang ujung medial fissura orbitalis superior, menembus ala major ossis sphenoidalis dan dilalui oleh n.maxillaris dari ganglion trigeminus menuju fossa pterygopalatina. Foramen ovale terletak posterolateral terhadap foramen rotundum dan menembus ala major ossis sphenoidalis dan dilalui oleh radix sensorik besar dan radix motorik kecil dari n.mandibularis menuju ke fossa infratemporalis n.petrosus minus juga berjalan melalui foramen ini. Foramen spinosum yang kecil terletak posterolateral terhadap foramen ovale dan juga menembus ala major ossis sphenoidalis. Foramen ini dilalui oleh a.meningea media dari fossa infratemporalis menuju ke cavum cranii. Kemudian arteri berjalan ke depan dan lateral di dalam alur pada permukaan atas pars squamosa ossis temporalis dan ala major ossis sphenoidalis. Pembuluh ini berjalan dalam jarak yang pendek, kemudian terbagi dalam ramus anterior dan posterior. Ramus anterior berjalan ke depan dan atas, ke angulus anteroinferior ossis temporalis. Di sini, arteri membuat saluran yang pendek dan dalam, kemudian berjalan ke belakang dan atas pada os parietale. Pada tempat ini, arteri paling mudah cedera akibat pukulan pada kepala. Ramus posterior berjalan ke belakang dan atas, melintasi pars squamosa ossis temporalis untuk sampai os parietale. Foramen laserum besar dan iregular terletak antara apeks pars petrosa osis temporalis dan os sphenoidale. Muara inferior foramen laserum terisi kartilago dan jaringan fibrosa, dan hanya sedikit pembuluh darah melalui jaringan tersebut dari rongga tengkorak ke leher. Canalis caroticus bermuara pada sisi foramen lacerum di atas muara inferior yang tertutup. A.carotis interna masuk ke foramen dari canalis ini dan segera melengkung ke atas untuk sampai pada sisi corpus ossis sphenoidalis. Di sini, arteri ini membelok ke depan dalam sinus cavernosus untuk mencapai daerah processus clinoideus anterior. Pada tempat ini, a.carotis interna membelok vertikal ke atas, medial terhadap processus clinoideus anterior, dan muncul dari sinus cavernosus. Lateral terhadap foramen lacerum terdapat lekukan pada apeks pars petrosa ossis temporalis untuk ganglion temporalis. Pada permukaan anterior os petrosus terdapat dua alur saraf, alur medial yang lebih besar untuk n.petrosus major, sebuah cabang n.facialis, dan alur lateral yang lebih kecil untuk n.petrosus minor, sebuah cabang dari plexus tymphanicus. N. petrosus major ke dalam foramen lacerum dibawah ganglion trigeminus dan bergabung dengan n.petrosus profundus (serabut symphatis dari sekitar a.carotis interna), untuk membentuk n.canalis pterygoidei. N. petrosus minor berjalan ke depan ke foramen ovale. N.abducens melengkung tajam ke depan, melintasi apeks os petrosus, medial terhadap ganglion trigeminus. Di sini, saraf ini meninggalkan fossa cranii posterior dan masuk ke dalam
7

sinus cavernosus. Eminentia arcuata adalah penonjolan bulat yang terdapat pada permukaan anterior os petrosus dan ditimbulkan oleh canalis semicircularis superior yang terletak di bawahnya. Tegmen tympani adalah lempeng tipis tulang, yang merupakan penonjolan ke depan pars petrosa ossis temporalis dan terletak berdampingan dengan pars squamosa tulang ini. Dari belakang ke depan, lempeng ini membentuk atap antrum mastoideum, cavum tympani dan tuba auditiva. Lempeng tipis tulang ini merupakan satu-satunya penyekat utama penyebaran infeksi dari dalam cavum tympani ke lobus temporalis cerebri. Bagian medial fossa cranii media dibentuk oleh corpus ossis sphenoidalis. Di depan terdapat sulcus chiasmatis, yang berhubungan dengan chiasma opticum dan berhubungan ke lateral dengan canalis opticus. Posterior terhadap sulcus terdapat peninggian, disebut tuberculum sellae. Di belakang peninggian ini terdapat cekungan dalam, yaitu sella turcica, yang merupakan tempat glandula hypophisis. Sella turcica dibatasi di posterior oleh lempeng tulang bersegi empat yang disebut dorsum sellae. Angulus superior dorsum sellae mempunyai dua tuberculum disebut processus clinoideus posterior, yang menjadi tempat perlekatan dari pinggir tetap tentorium cerebelli. 3) Fossa Cranii Posterior Fossa cranii posterior dalam dan menampung bagian otak belakang, yaitu cerebellum, pons dan medulla oblongata. Di anterior fossa dibatasi oleh pinggir superior pars petrosa ossis temporalis dan di posterior dibatasi oleh permukaan dalam pars squamosa ossis occipitalis. Dasar fossa cranii posterior dibentuk oleh pars basillaris, condylaris, dan squamosa ossis occipitalis dan pars mastoideus ossis temporalis. Atap fossa dibentuk oleh lipatan dura, tentorium cerebelli, yang terletak di antara cerebellum di sebelah bawah dan lobus occipitalis cerebri di sebelah atas. Foramen magnum menempati daerah pusat dari dasar fossa dan dilalui oleh medulla oblongata dengan meningen yang meliputinya, pars spinalis ascendens n.accessories, dan kedua a.vertebralis. Canalis hypoglossi terletak di atas pinggir anterolateral foramen magnum dan dilalui oleh n.hypoglossus. Foramen jugularis terletak di antara pinggir bawah pars petrosa ossis temporalis dan pars condylaris ossis occipitalis. Foramen ini dilalui oleh struktur berikut ini dari depan ke belakang : sinus petrosus inferior, n.IX, n.X dan n.XI, dan sinus sigmoideus yang besar. Sinus petrosus inferior berjalan turun di dalam alur pada pinggir bawah pars petrosa ossis temporalis untuk mencapai foramen. Sinus sigmoideus berbelok ke bawah melalui foramen dan berlanjut sebagai v.jugularis interna. Meatus acusticus internus menembus permukaan superior pars petrosa ossis temporalis. Lubang ini dilalui oleh n.verstibulocochlearis dan radix motorik dan senorik n.facialis. Crista occipitalis interna berjalan ke atas di garis tengah, posterior terhadap foramen magnum, menuju ke protuberantia occipitalis interna. Pada crista ini melekat falx cerebelli yang kecil, yang menutupi sinus occipitalis. Kanan dan kiri dari protuberantia occipitalis interna terdapat alur lebar untuk sinus transversus. Alur ini terbentang di kedua sisi, pada permukaan dalam os occipitale, sampai ke angulus inferior atau sudut os parietale. Kemudian alur berlanjut ke pars mastoideus ossis temporalis, dan di sini sinus transversus berlanjut sebagai sinus sigmoideus. Sinus petrosus superior berjalan ke belakang sepanjang pinggir atas os petrosus di dalam sebuah alur sempit dan bermuara ke dalam sinus sigmoideus. Sewaktu berjalan turun ke foramen jugulare, sinus sigmoideus membuat alur yang dalam pada bagian belakang os petrosus dan pars mastoideus ossis temporalis. Di sini, sinus sigmoideus terletak tepat posterior terhadap antrum amstoideum.
8

3. Meningen Selaput meningen menutupi seluruh permukaan otak dan terdiri dari 3 lapisan yaitu : duramater, araknoid dan piamater. Duramater adalah selaput yang keras, terdiri atas jaringan ikat fibrosa yang melekat erat pada permukaan dalam dari kranium. Karena tidak melekat pada selaput araknoid di bawahnya, maka terdapat suatu ruang potensial (ruang subdural) yang terletak antara duramater dan araknoid, dimana sering dijumpai perdarahan subdural. Pada cedera otak, pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau disebut Bridging Veins, dapat mengalami robekan dan menyebabkan perdarahan subdural. Sinus sagitalis superior mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan sinus sigmoideus. Laserasi dari sinus-sinus ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat. Arteri-arteri meningea terletak antara duramater dan permukaan dalam dari kranium (ruang epidural). Adanya fraktur dari tulang kepala dapat menyebabkan laserasi pada arteri-arteri ini dan dapat menyebabkan perdarahan epidural. Yang paling sering mengalami cedera adalah arteri meningea media yang terletak pada fosa temporalis (fosa media). Dibawah duramater terdapat lapisan kedua dari meningen, yang tipis dan tembus pandang disebut lapisan araknoid. Lapisan ketiga adalah piamater yang melekat erat permukaan korteks serebri. Cairan serebrospinal bersirkulasi dalam ruang sub araknoid. 4. Otak Otak manusia terdiri dari serebrum, serebelum, dan batang otak. Serebrum terdiri atas hemisfer kanan dan kiri yang dipisahkan oleh falks serebri yaitu lipatan duramater dari sisi inferior sinus sagitalis superior. Pada hemisfer serebri kiri terdapat pusat bicara manusia. Hemisfer otak yang mengandung pusat bicara sering disebut sebagai hemisfer dominan. Lobus frontal berkaitan dengan fungsi emosi, fiungsi motorik, dan pada sisi dominan mengandung pusat ekspresi bicara. Lobus parietal berhubungan dengan fungsi sensorik dan orientasi ruang. Lobus temporal mengatur fungsi memori. Lobus oksipital bertanggung jawab dalam proses penglihatan. Batang otak terdiri dari mesensefalon (mid brain), pons, dan medula oblongata. Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem aktivasi retikular yang berfungsi dalam kesadaran dan kewaspadaan. Pada medula oblongata terdapat pusat kardiorespiratorik, yang terus memanjang sampai medulla spinalis dibawahnya. Lesi yang kecil saja pada batang otak sudah dapat menyebabkan defisit neurologis yang berat. Serebelum bertanggung jawab dalam fungsi koordinasi dan keseimbangan, terletak dalam fosa posterior, berhubungan dengan medula spinalis, batang otak, dan juga kedua hemisfer serebri. 5. Cairan serebrospinal Cairan serebrospinal (CSS) dihasilkan oleh pleksus khoroideus dengan kecepatan produksi sebanyak 20 ml/jam. CSS mengalir dari ventrikel lateral melalui foramen monro menuju ventrikel III kemudian melalui aquaductus sylvii menuju ventrikel IV. Selanjutnya CSS keluar dari sistem ventrikel dan masuk ke dalam ruang subaraknoid yang berada di seluruh permukaan otak dan medula spinalis. CSS akan direabsorbsi ke dalam sirkulasi vena melalui vili araknoid. 6. Tentorium Tentorium serebelli membagi rongga tengkorak menjadi ruang supra tentorial (terdiri atas fossa kranii anterior dan fossa kranii media) dan ruang infratentorial (berisi fosa kranii posterior).
9

B. FISIOLOGI Mekanisme fisiologis yang berperan antara lain : 1. Tekanan Intra Kranial Biasanya ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan serebrospinal. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intra kranial normal sebesar 50 sampai 200 mmH2O atau 4 sampai 15 mmHg. Dalam keadaan normal, tekanan intra kranial (TIK) dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari dan dapat meningkat sementara waktu sampai tingkat yang jauh lebih tinggi dari normal. Ruang intra kranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan, yaitu : otak (1400 g), cairan serebrospinal ( sekitar 75 ml), dan darah (sekitar 75 ml). Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga unsur utama ini mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikkan tekanan intra kranial (Lombardo,2003). 2. Hipotesa Monro-Kellie

Teori ini menyatakan bahwa tulang tengkorak tidak dapat meluas sehingga bila salah satu dari ketiga komponennya membesar, dua komponen lainnya harus mengkompensasi dengan mengurangi volumenya (bila TIK masih konstan). Mekanisme kompensasi intra kranial ini terbatas, tetapi terhentinya fungsi neural dapat menjadi parah bila mekanisme ini gagal. Kompensasi terdiri dari meningkatnya aliran cairan serebrospinal ke dalam kanalis spinalis dan adaptasi otak terhadap peningkatan tekanan tanpa meningkatkan TIK. Mekanisme kompensasi yang berpotensi mengakibatkan kematian adalah penurunan aliran darah ke otak dan pergeseran otak ke arah bawah (herniasi) bila TIK makin meningkat. Dua mekanisme terakhir dapat berakibat langsung pada fungsi saraf. Apabila peningkatan TIK berat dan menetap, mekanisme kompensasi tidak efektif dan peningkatan tekanan dapat menyebabkan kematian neuronal (Lombardo, 2003). C. BIOMEKANIKA TRAUMA KAPITIS Biomekanika trauma: Mekanisme trauma pada kasus ini adalah trauma akselerasi dengan jenis lesi coup dan jenis trauma tumpul. Mekanisme : kepala mendapat energy besar dari pukulanenergi diteruskan ke SCALPtrauma local( luka robek)energi diteruskan ke os.temporalos.temporal tidak bisa menahan besarnya energyfrakturditeuskan keotakrobeknya a.menieal medianaperdarahan di epidural.
10

Dampak Hal ini berdampak trauma langsung pada kepala yang berakibat timbulmya laserasi ataupun robekan di jaringan kepala. Laserasi kulit kepala akan menyebabkan banyak kehilangan darah karena kulit kepala memiliki banyak pembuluh darah. Terjadinya fraktur linear pada os temporalis menyebabkan robeknya arteri meningea media yang akan menimbulkan epidural hematoma, yaitu pengumpulan darah diantara lamina interna kranui dan duramater. Pada awalnya TIK masih terkompesasi dengan cara bergesernya CSF dan darah vena keluar dari ruang intrakranial, namun selanjutnya TIK tidak dapat dikompensasi dan menyebabkan TIK meningkat. Penilaian Cedera 1) Cedera Kepala Ringan (CKR) termasuk didalamnya Laseratio dan Commotio Cerebri Skor GCS 13-15 Tidak ada kehilangan kesadaran, atau jika ada tidak lebih dari 10 menit Pasien mengeluh pusing, sakit kepala Ada muntah, ada amnesia retrogad dan tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan neurologist. 2) Cedera Kepala Sedang (CKS) Skor GCS 9-12 Ada pingsan lebih dari 10 menit Ada sakit kepala, muntah, kejang dan amnesia retrogad Pemeriksaan neurologis terdapat lelumpuhan saraf dan anggota gerak. 3) Cedera Kepala Berat (CKB) Skor GCS <8 Gejalnya serupa dengan CKS, hanya dalam tingkat yang lebih berat Terjadinya penurunan kesadaran secara progesif Adanya fraktur tulang tengkorak dan jaringan otak yang terlepas. Klasifikasi Cedera Kepala a. Simple Head Injury Diagnosa simple head injury dapat ditegakkan berdasarkan: Ada riwayat trauma kapitis Tidak pingsan Gejala sakit kepala dan pusing Umumnya tidak memerlukan perawatan khusus, cukup diberi obat simptomatik dan cukup istirahat. b. Commotio Cerebri Commotio cerebri (gegar otak) adalah keadaan pingsan yang berlangsung tidak lebih dari 10 menit akibat trauma kepala, yang tidak disertai kerusakan jaringan otak. Pasien mungkin mengeluh nyeri kepala, vertigo, mungkin muntah dan tampak pucat. Vertigo dan muntah mungkin disebabkan gegar pada labirin atau terangsangnya pusat-pusat dalam batang otak. Pada commotio cerebri mungkin pula terdapat amnesia retrograde, yaitu hilangnya ingatan sepanjang masa yang terbatas sebelum terjadinya kecelakaan. Amnesia ini timbul akibat terhapusnya rekaman kejadian di lobus temporalis. Pemeriksaan tambahan yang selalu dibuat adalah foto tengkorak, EEG,
11

c.

d.

e.

f.

pemeriksaan memori. Terapi simptomatis, perawatan selama 3-5 hari untuk observasi kemungkinan terjadinya komplikasi dan mobilisasi bertahap. Contusio Cerebri Pada contusio cerebri (memar otak) terjadi perdarahan-perdarahan di dalam jaringan otak tanpa adanya robekan jaringan yang kasat mata, meskipun neuron-neuron mengalami kerusakan atau terputus. Timbulnya lesi contusio di daerah coup, contrecoup, dan intermediate menimbulkan gejala deficit neurologik yang bisa berupa refleks babinsky yang positif dan kelumpuhan UMN. Tekanan darah menjadi rendah dan nadi menjadi lambat, atau menjadi cepat dan lemah. Juga karena pusat vegetatif terlibat, maka rasa mual, muntah dan gangguan pernafasan bisa timbul. Terapi dengan antiserebral edema, simptomatik, neurotropik dan perawatan 7-10 hari. Laceratio Cerebri Dikatakan laceratio cerebri jika kerusakan tersebut disertai dengan robekan piamater. Laceratio biasanya berkaitan dengan adanya perdarahan subaraknoid traumatika, subdural akut dan intercerebral. Laceratio dapat dibedakan atas laceratio langsung dan tidak langsung. Laceratio langsung disebabkan oleh luka tembus kepala yang disebabkan oleh benda asing atau penetrasi fragmen fraktur terutama pada fraktur depressed terbuka. Sedangkan laceratio tidak langsung disebabkan oleh deformitas jaringan yang hebat akibat kekuatan mekanis. Fracture Basis Cranii Fractur basis cranii bisa mengenai fossa anterior, fossa media, dan fossa posterior. Gejala yang timbul tergantung pada letak atau fossa mana yang terkena. Fraktur pada fossa anterior menimbulkan gejala: Hematom kacamata tanpa disertai subkonjungtival bleeding Epistaksis Rhinorrhoe Fraktur pada fossa media menimbulkan gejala: Hematom retroaurikuler, ottorhoe Perdarahan dari telinga Pemberian antibiotik dosis tinggi untuk mencegah infeksi. Tindakan operatif bila adanya liquorrhoe yang berlangsung lebih dari 6 hari. Hematom Epidural Letak : antara tulang tengkorak dan duramater Etiologi : pecahnya a. Meningea media atau cabang-cabangnya Gejala : setelah terjadi kecelakaan, penderita pingsan atau hanya nyeri kepala sebentar kemudian membaik dengan sendirinya tetapi beberapa jam kemudian timbul gejala-gejala yang memperberat progresif seperti nyeri kepala, pusing, kesadaran menurun, nadi melambat, tekanan darah meninggi, pupil pada sisi perdarahan mula-mula sempit, lalu menjadi lebar, dan akhirnya tidak bereaksi terhadap refleks cahaya. Ini adalah tanda-tanda bahwa sudah terjadi herniasi tentorial. Akut (minimal 24jam sampai dengan 3x24 jam) Pada pemeriksaan kepala mungkin pada salah satu sisi kepala didapati hematoma subkutan

12

Pemeriksaan neurologis menunjukkan pada sisi hematom pupil melebar. Pada sisi kontralateral

dari hematom, dapat dijumpai tanda-tanda kerusakan traktus piramidalis, misalnya : hemiparesis, refleks tendon meninggi, dan refleks patologik positif. Penatalaksanaannya yaitu tindakan evakuasi darah (dekompresi) dan pengikatan pembuluh darah. g. Hematom subdural Letak : di bawah duramater Etiologi : pecahnya bridging vein, gabungan robekan bridging veins dan laserasi piamater serta arachnoid dari kortex cerebri Gejala subakut : mirip epidural hematom, timbul dalam 3 hari pertama Kronis : 3 minggu atau berbulan-bulan setelah trauma CT-Scan : setelah hari ke 3 diulang 2 minggu kemudian Ada bagian hipodens yang berbentuk cresent. Hiperdens yang berbentuk cresent di antara tabula interna dan parenkim otak (bagian dalam mengikuti kontur otak dan bagian luar sesuai lengkung tulang tengkorak) Isodens terlihat dari midline yang bergeser Operasi sebaiknya segera dilakukan untuk mengurangi tekanan dalam otak (dekompresi) dengan melakukan evakuasi hematom. Penanganan subdural hematom akut terdiri dari trepanasi-dekompresi. h. Perdarahan Intraserebral Perdarahan dalam cortex cerebri yang berasal dari arteri kortikal, terbanyak pada lobus temporalis. Perdarahan intraserebral akibat trauma kapitis yang berupa hematom hanya berupa perdarahan kecil-kecil saja. Jika penderita dengan perdarahan intraserebral luput dari kematian, perdarahannya akan direorganisasi dengan pembentukan gliosis dan kavitasi. Keadaan ini bisa menimbulkan manifestasi neurologik sesuai dengan fungsi bagian otak yang terkena. i. Oedema serebri Pada keadaan ini otak membengkak. Penderita lebih lama pingsannya, mungkin hingga berjamjam. Gejala-gejalanya berupa commotio cerebri, hanya lebih berat. Tekanan darah dapat naik, nadi mungkin melambat. Gejala-gejala kerusakan jaringan otak juga tidak ada. Cairan otak pun normal, hanya tekanannya dapat meninggi. TIK meningkat, Cephalgia memberat, Kesadaran menurun D. INTERPRETASI PEMERIKSAAN Interpretasi Pemeriksaan saat sadar Bujang Hasil Batasan Normal RR 28x/menit 16-24 x/menit TD 130/90 mmHg 120-80 mmHg Nadi 50 x/menit 60-100 GCS (15) E4 M6 V5 14 15 cedera kepala ringan

Interpretasi Takipneu Bradikardia, dampak dari peningkatan TIK Cedera kepala ringan

13

pupil isokor, reflex cahaya : pupil kanan reaktif, pupil kiri reaktif Regio Temporal dextra : Tampak luka dextra ukuran 6x1 cm, tepi tidak rata, sudut tumpul dengan dasar fraktur tulang

Regio Nasal : tampak darah segar mengalir dari kedua lubang hidung.

pupil isokor, reflex Normal cahaya : pupil kanan reaktif, pupil kiri reaktif Ada fraktur os. Temporale berbentuk linier. Bentuk sudut tumpul Tidak ada menunjukkan luka disebabkan oleh benda tumpul. Ada pecahnya pembuluh Tidak ada darah di dalam cavum nasii. Adanya rembesan

1. Nyeri Kepala: Trauma kepala robeknya a/v meningea mediana perdarahan epidural regangan pada duramater akibat akumulasi darahmerangsang ujung-ujung saraf bebas dari Nervus trigeminus (saraf sensoris) nyeri kepala 2. Muntah: robeknya a/v meningea mediana perdarahan epidural peningkatan tekanan intrakranial penurunan CBF fase kompensasi (cushing response) penekanan medula oblongata hipoksia pusat vasomotor vasokonstriksi perifer, peningkatan tekanan darah permenit, bradikardi, gangguan pernafasan, muntah. akumulasi darah di epiduralTIK peningkatan tekanan di medulla oblongatamenekan pusat muntah muntah 3. Regio temporal dextra Luka dextra ukuran 6 x 1 cm robekan pada regio temporal dextra yang mengakibatkan luka perdarahan Tepi tidak rata, sudut tumpul dengan dasar fraktur tulang laserasi hingga mengenai tulang dan terjadi fraktur tulang. 4. Regio nasal Pada kasus ini, terjadi epistaksis bagian anterior. Apabila terjadi epistaksis anterior berarti kemungkinan mengenai pleksus kieselbach dan arteri ethmoidalis anterior. Jadi, epistaksis anterior disini disebabkan karena factor trauma local akibat dari benturan benda tumpul berupa dayung. Interpretasi Pemeriksaan tidak sadar Bujang Pasien ngorok Ngorok (stridor): tidak sadar reflex menahan lidah menghilang lidah ke posterior mengganggu jalan nafas aliran udara yang mengalami turbulensi menghasilkan suara kasar, monofonik, high-pitched dengan berbagai vibrasi (stridor) Tanda Vital Trauma tumpul kepala Tekanan Intra Kranial (TIK) meninggi Cerebral Blood Flow dan tekanan perfusi otak menurun, maka akan terjadi kompensasi (Cushing respons) penekanan pada daerah medulla oblongata, hipoksia pusat vasomotor sehingga mengakibatkan

14

kompensasi vasokonstriksi perifer (peninggian tekanan darah sistemik) bradikardi, pernafasan yang melambat dan muntah-muntah. RR : 24x/menit Masih dalam batasan normal. Namun terjadi penurunan RR dari keadaan sebelumnya, kemungkinan ini diakibatkan karena sudah ada penanganan sebelumnya oleh dokter pada saat pasien daang ke RSUD. Nadi : 50x/menit Merupakan kompensasi untuk menurukan tekanan darah ke otak akibat terjadinya peningkatan intrakranial. TD : 140/90 mmHg Tekanan darah yang meningkat, diakibatkan oleh terjadinya peningkatan tekanan intrakranial. GCS : E2M5V3 GCS = 10, cedera otak sedang Pupil anisokor dextra, Reflex cahaya : pupil kanan (-), pupil kiri (+) Paralisis nervus III dextra Pupil anisokor : trauma tumpul hematoma epidural perdarahan berlanjut, terjadi peningkatan tekanan intrakranial hematoma meluas ke daerah temporal lobus temporalis tertekan ke arah bawa dan ke dalam bagian medial lobus mengalami herniasi ke bawah tepi tentorium terdapat nuclei saraf kranial III (occulomotorius) gangguan pada parasimpatis yang berfungsi untuk kontriksi pupil aktivitas simpatis meningkat (dominan) pupil kanan midriasis (ipsilateral)

E. GANGGUAN KESADARAN Kesadaran merupakan fungsi utama susunan saraf pusat. Untuk mempertahankan fungsi kesadaran yang baik, perlu suatu interaksi yang konstan dan efektif antara hemisfer serebri yang intak dan formasio retikularis di batang otak. Gangguan pada hemisfer serebri atau formasio retikularis dapat menimbulkan gangguan kesadaran11. Bergantung pada beratnya kerusakan, gangguan kesadaran dapat berupa apati, delirium, somnolen, sopor atau koma. Koma sebagai kegawatan maksimal fungsi susunan saraf pusat memerlukan tindakan yang cepat dan tepat, sebab makin lama koma berlangsung makin parah keadaan susunan saraf pusat sehingga kemungkinan makin kecil terjadinya penyembuhan sempurna.12 Lintasan asendens dalam susunan saraf pusat yang menyalurkan impuls sensorik protopatik, propioseptik dan perasa pancaindra dari perifer ke daerah korteks perseptif primer disebut lintasan asendens spesifik atau lintasan asendens lemniskal.13 Ada pula lintasan asendens aspesifik yakni formasio retikularis di sepanjang batang otak yang menerima dan menyalurkan impuls dari lintasan spesifik melalui koleteral ke pusat kesadaran pada batang otak bagian atas serta meneruskannya ke nukleus intralaminaris talami yang selanjutnya disebarkan difus ke seluruh permukaan otak14

15

Pada hewan, pusat kesadaran(arousal centre) terletak di rostral formasio retikularis daerah pons sedangkan pada manusia pusat kesadaran terdapat didaerah pons, formasio retikularis daerah mesensefalon dan diensefalon. Lintasan aspesifik ini oleh Merruzi dan Magoum disebut diffuse ascending reticular activating system (ARAS). Melalui lintasan aspesifik ini, suatu impuls dari perifer akan menimbulkan rangsangan pada seluruh permukaan korteks serebri.16 Dengan adanya 2 sistem lintasan tersebut terdapatlah penghantaran asendens yang pada pokoknya berbeda. Lintasan spesifik menghantarkan impuls dari satu titik pada alat reseptor ke satu titik pada korteks perseptif primer. Sebaliknya lintasan asendens aspesifik menghantarkan setiap impuls dari titik manapun pada tubuh ke seluruh korteks serebri.Neuron-neuron di korteks serebri yang digalakkan oleh impuls asendens aspesifik itu dinamakan neuron pengemban kewaspadaan, sedangkan yang berasal dari formasio retikularis dan nuklei intralaminaris talami disebut neuron penggalak kewaspadaan. Gangguan pada kedua jenis neuron tersebut oleh sebab apapun akan menimbulkan gangguan kesadaran.14,15 Etiologi Menurut kausa11: 1. Kelainan otak a. Trauma : komosio, kontusio, laserasio, hematoma epidural, hematoma subdural. b. Gangguan sirkulasi: perdarahan intraserebral, infark otak oleh trombosis dan emboli. c. Radang : ensefalitis, meningitis. d. Neoplasma : primer, metastatik. e. Epilepsi : status epilepsi. 2. Kelainan sistemik
16

a. Gangguan metabolisme dan elektrolit: hipoglikemia, diabetik ketoasidosis, uremia, gangguan hepar, hipokalsemia, hiponatremia. b. Hipoksia: penyakit paru berat, kegagalan jantung berat, anemia berat c. toksik : keracunan CO, logam berat, obat, alkohol. Menurut mekanisme gangguan serta letak lesi : 1. gangguan kesadaran pada lesi supratentorial. 2. gangguan kesadaran pada lesi infratentorial. 3. gangguan difus (gangguan metabolik). Benyamin Chandra11 menggunakan istilah cemented yang merupakan huruf-huruf pertama penyebab gangguan kesadaran. c= circulation (gangguan sirkulasi darah). e= ensefalomeningitis. m=metabolisme (gangguan metabolisme). e=elektrolit and endokrin (gangguan elektrolit dan endokrin) n = neoplasma. t =trauma kapitis. e = epilepsi d = drug intoxication. Patofisiologi a. Lesi Supratentorial Pada lesi supratentorial, gangguan kesadaran akan terjadi baik oleh kerusakan langsung pada jaringan otak atau akibat penggeseran dan kompresi pada ARAS karena proses tersebut maupun oleh gangguan vaskularisasi dan edema yang diakibatkannya. Proses ini menjalar secara radial dari lokasi lesi kemudian ke arah rostro-kaudal sepanjang batang otak.14.16 Gejala-gejala klinik akan timbul sesuai dengan perjalan proses tersebut yang dimulai dengan gejala-gejala neurologik fokal sesuai dengan lokasi lesi. Jika keadaan bertambah berat dapat timbul sindroma diensefalon, sindroma mesensefalon bahkan sindroma ponto-meduler dan deserebrasi.12,14,16 Oleh kenaikan tekanan intrakranial dapat terjadi herniasi girus singuli di kolong falks serebri, herniasi transtentoril dan herniasi unkus lobus temporalis melalui insisura tentorii.14,16 b. Lesi infratentorial Pada lesi infratentorial, gangguan kesadaran dapat terjadi karena kerusakan ARAS baik oleh proses intrinsik pada batang otak maupun oleh proses ekstrinsik.12,16 c. Gangguan difus (gangguan metabolik) Pada penyakit metabolik, gangguan neurologik umumnya bilateral dan hampir selalu simetrik. Selain itu gejala neurologiknya tidak dapat dilokalisir pada suatu susunan anatomik tertentu pada susunan saraf pusat.12 Penyebab gangguan kesadaran pada golongan initerutama akibat kekurangan 02, kekurangan glukosa, gangguan sirkulasi darah serta pengaruh berbagai macam toksin.16 d. Kekurangan 02 Otak yang normal memerlukan 3.3 cc 02/100 gr otak/menit yang disebut Cerebral Metabolic Rate for Oxygen (CMR 02). CMR 02 ini pada berbagai kondisi normal tidak banyak berubah. Hanya
17

pada kejang-kejang CMR 02 meningkat dan jika timbul gangguan fungsi otak, CMR 02 menurun. Pada CMR 02 kurang dari 2.5 cc/100 gram otak/menit akan mulai terjadi gangguan mental dan umumnya bila kurang dari 2 cc 02/100 gram otak/menit terjadi koma.16 e. Glukosa Energi otak hanya diperoleh dari glukosa. Tiap 100 gram otak memerlukan 5.5 mgr glukosa/menit. Menurut Hinwich pada hipoglikemi, gangguan pertama terjadi pada serebrum dan kemudian progresif ke batang otak yang letaknya lebih kaudal. Menurut Arduini hipoglikemi menyebabkan depresi selektif pada susunan saraf pusat yang dimulai pada formasio retikularis dan kemudian menjalar ke bagian-bagian lain.16 Pada hipoglikemi, penurunan atau gangguan kesadaran merupakan gejala dini. f. Gangguan sirkulasi darah Untuk mencukupi keperluan 02 dan glukosa, aliran darah ke otak memegang peranan penting. Bila aliran darah ke otak berkurang, 02 dan glukosa darah juga akan berkurang. Mekanisme pingsan selama 5 menit dan sadar kembali Akibat pukulan energi eksternal tinggi mengenai kepala getaran hebat tiba-tiba perubahan posisi secara mendadak dari otak blokade impuls aferen aspesifik gangguan kesadaran/ pingsan kompensasi reposisi kepala, getaran yang menghilang sadar kembali TIK makin meningkat hematom makin membesar kecurigaan herniasi unkus lesi supratentorial dan menekan arteri di sekitar batang otak hipoksia, hipoglikemia suplai darah dan oksigen << penurunan kesadaran Lucid interval Trauma tumpul hematoma epidural perdarahan berlanjut, terjadi peningkatan tekanan intrakranial hematoma meluas ke daerah temporal lobus temporalis tertekan ke arah bawa dan ke dalam bagian medial lobus mengalami herniasi ke bawah tepi tentorium tekanan herniasi unkus pada sirkulasi arteria mengganggu formasio retikularis medulla oblongata hilang kesadaran kembali Pada saat pingsan sesaat setelah kejadian tubuh masih bisa mengkompensasi adanya perubahan akibat trauma yang terjadi, blokade dari lintasan retikularis asenden menyebabkan otak tidak mendapatkan iput aferen pingsan saat blokade hilang saat kompensasi tubuh sadar kembali

F. EPIDURAL HEMATOMA 1. Definisi Epidural hematoma yaitu penumpukan darah di ruang epidural (dibatasi tabula interna dan duramater) dan cirinya berbentuk bikonveks atau menyerupai lensa cembung akibat trauma kapitis. sering terletak di area temporal atau temporoparietal tetapi hematom dapat pula terjadi di daerah frontal atau oksipital dan biasanya disebabkan robeknya a. meningea media akibat fraktur tulang tengkorak. Gumpalan darah yang terjadi biasanya berasal dari pembuluh arteri, namun dapat juga terjadi akibat robekan dari vena besar
18

Gambar 2 Hematom epidural akibat perdarahan arteri meningea media,terletak antara duramater dan lamina interna tulang pelipis. Os Temporale (1), Hematom Epidural (2), Duramater (3), Otak terdorong kesisilain (4) 2. Patofisiologi Pada hematoma epidural, fraktur tulang kepala dapat merobek pembuluh darah terutama arteri meningea media masuk ke dalam tengkorak melalui foramen spinosum dan berjalan di antara durameter dan tulang di permukaan dan os temporale. Perdarahan yang terjadi menimbulkan hematom epidural. Desakan oleh hematoma akan melepaskan durameter lebih lanjut dari tulang kepala sehingga hematom bertambah besar. Hematoma yang membesar di daerah temporal menyebabkan tekanan pada lobus temporalis otak ke arah bawah dan dalam. Tekanan ini menyebabkan bagian medial lobus (unkus dan sebagian dari girus hipokampus) mengalami herniasi di bawah pinggiran tentorium. Keadaan ini menyebabkan timbulnya tanda-tanda neurologik yang dapat dikenal oleh tim medis.13,14 Tekanan dari herniasi unkus pada sirkulasi arteria yang mengurus formation retikularis(ARAS) di medulla oblongata menyebabkan hilangnya kesadaran. Di tempat ini terdapat nuclei saraf cranial ketiga (okulomotorius). Tekanan pada saraf ini mengakibatkan dilatasi pupil dan ptosis kelopak mata. Tekanan pada lintasan kortikospinalis yang berjalan naik pada daerah ini, menyebabkan kelemahan respons motorik kontralateral, refleks hiperaktif atau sangat cepat, dan tanda Babinski positif.13,14 Dengan makin membesarnya hematoma, maka seluruh isi otak akan terdorong ke arah yang berlawanan, menyebabkan tekanan intrakranial yang besar. Timbul tanda-tanda lanjut adanya peningkatan tekanan intrakranial, antara lain kekakuan deserebrasi, dan gangguan tanda-tanda vital dan fungsi pernafasan.13 Sumber perdarahan :12,14 Artery meningea ( lucid interval : 2 3 jam ) Sinus duramatis Diploe (lubang yang mengisis kalvaria kranii) yang berisi a. diploica dan vena diploica

19

Dipukul dengan dayung kayu dari arah samping dan depan Trauma hidung

Trauma kepala regio temporal dextra

Fraktur tulang

Ruptur a. meningea media

Ruptur pembuluh darah di anterior (pleksus kiesselbach/a. etmoidalis anterior

Perdarahan

Hematoma epidural

Herniasi bag. Medial lobus di bawah pinggiran tentorium

Epistaksis anterior

Gangguan perfusi darah otak

Penambahan masa intrakranial Doktrin Monro-Kellie (tergesernya CSFdan darah vena keluar dari ruang intracranial dengan volume yang sama, TIK akan tetap normal

Menekan sirkulasi arteria

Pingsan 5 menit

Nuclei saraf cranial ketiga

Formation retikularis di medulla oblongata

Sadar kembali (kompensasi)

Dilatasi pupil

Hilang kesadaran Perdarahan >>> hematom >>> Mekanisme kompensasi terlampaui

Nyeri kepala hebat

Duramater meregang Menekan pusat muntah di medulla oblongata

Muntah

Kenaikan TIK tajam Penurunan CBF

Penurunan kesadaran Cushing response : vasokonstriksi perifer (peninggian tekanan darah sistemik) bradikardi, pernafasan yang melambat dan muntah

Reflex menahan lidah hilang Stridor

3. Gambaran Klinis Hematoma epidural tanpa cedera lain biasanya disebabkan oleh robeknya arteri meningea media. Kelainan ini pada fase awal tidak menunjukkan gejala atau tanda. Baru setelah hematom bertambah besar akan terlihat tanda pendesakan dan peningkatan tekanan intrakranial. Penderita akan mengalami sakit kepala, mual dan muntah diikuti dengan penurunan kesadaran. Gejala neurologik yang tepenting adalah pupil mata anisokor yaitu ipsilateral melebar. Pada perjalanannya pelebaran pupil akan mencapai maksimal dan reaksi cahaya yang pada permulaan
20

masih positif akan menjadi negatif. Terjadi pula kenaikan tekanan darah dan bradikardia. Pada tahap akhir, kesadaran menurun sampai koma yang dalam, pupil kontralateral juga mengalami pelebaran sampai akhirnya kedua pupil tidak menunjukkan reaksi cahaya lagi yang merupakan tanda kematian. Ciri khas hematoma epidural murni adalah terdapatnya interval bebas antara saat terjadinya trauma dan tanda pertama yang berlangsung beberapa menit sampai beberapa jam. Jika hematoma epidural disertai dengan cedera otak seperti memar otak, interval bebas tidak akan terlihat, sedangkan gejala dan tanda lainnya menjadi kabur. Riwayat klasik pada hematoma epidural adalah setelah mengidap trauma kapitis, penderita pingsan sebentar, lalu ia sadar kembali. Dalam masa beberapa puluhan menit sampai beberapa hari tidak ada manifestasi yang mengejutkan. 15 Lucid interval merupakan adanya fase sadar diantara dua fase tidak sadar karena bertambahnya volume darah. Pingsan I pada lucid interval disebabkan karena benturan langsung, sedangkan pingsan II karena EDH. 11,12 Fenomena lucid interval terjadi karena cedera primer yang ringan pada EDH. Kalau pada SDH dan ICH yang cedera primernya hampir selalu berat atau EDH denga trauma primer berat tidak terjadi lucid interval karena pasien langsung tidak sadarkan diri dan tidak pernah mengalami fase sadar. 11,12 4. Gambaran Radiologi Dengan CT-scan dan MRI, perdarahan intrakranial akibat trauma kepala lebih mudah dikenali a. Foto Polos Kepala Pada foto polos kepala, kita tidak dapat mendiagnosa pasti sebagai epidural hematoma. Dengan proyeksi Antero-Posterior (A-P), lateral dengan sisi yang mengalami trauma pada film untuk mencari adanya fraktur tulang yang memotong sulcus arteria meningea media. 16 b. Computed Tomography (CT-Scan) Pemeriksaan CT-Scan dapat menunjukkan lokasi, volume, efek, dan potensi cedara ntracranial lainnya. Pada epidural biasanya pada satu bagian saja (single) tetapi dapat pula terjadi pada kedua sisi (bilateral), berbentuk bikonfeks, paling sering di daerah temporoparietal. Densitas darah yang homogen (hiperdens), berbatas tegas, midline terdorong ke sisi kontralateral. Terdapat pula garis fraktur pada area epidural hematoma, Densitas yang tinggi pada stage yang akut ( 60 90 HU), ditandai dengan adanya peregangan dari pembuluh darah. 15,17,18

21

Gambar 3. Gambaran CT-Scan cranium Soft tissue swelling (+), Gyri sulcy menghilang, Fraktur linier pada lobus temporalis sinsistra, EDH lobus oksipital ukuran 5,5x1,5x4 cm, Ventrikel mengalami pelebaran, Cysterna tidak ada kelainan, Midline tidak bergeser Kesan : fraktur linier os temporal sinistra + EDH lobus temporalis sinistra c. Magnetic Resonance Imaging (MRI) MRI akan menggambarkan massa hiperintens bikonveks yang menggeser posisi duramater, berada diantara tulang tengkorak dan duramater. MRI juga dapat menggambarkan batas fraktur yang terjadi. MRI merupakan salah satu jenis pemeriksaan yang dipilih untuk menegakkan diagnosis. 16,18,19

22

Gambar 4. Gambaran MRI Hematoma Epidural 5. DIAGNOSIS BANDING a. Hematoma subdural Hematoma subdural terjadi akibat pengumpulan darah diantara dura mater dan arachnoid. Secara klinis hematoma subdural akut sukar dibedakan dengan hematoma epidural yang berkembang lambat. Bisa disebabkan oleh trauma hebat pada kepala yang menyebabkan bergesernya seluruh parenkim otak mengenai tulang sehingga merusak a. kortikalis. Biasanya di sertai dengan perdarahan jaringan otak. Gambaran CT-Scan hematoma subdural, tampak penumpukan cairan ekstraaksial yang hiperdens berbentuk bulan sabit. 11,16

Gambar 5. Hematoma Subdural Akut b. Hematoma Subarachnoid Perdarahan subarakhnoid terjadi karena robeknya pembuluh-pembuluh darah di dalamnya. 11,16

Gambar 6. Kepala panah menunjukkan hematoma subarachnoid, panah hitam menunjukkan


23

hematoma subdural dan panah putih menunjukkan pergeseran garistengah ke kanan 6. Penatalaksanaan a. Penatalaksanaan awal di TKP periksa apakah pasien sadar atau tidak. jika pasien dalam keadaan tidak sadar, periksa denyut nadi. masih teraba denyut nadi, lakukan pertolongan dengan system ABCDE sambil mencari pertolongan dan mengusahakan unutk membawa pasien ke RS terdekat. Airway : 1. posisikan pasien untuk membuka jalan nafas dengan jaw trush maneuver,chin lead dan head lead, bersihkan jalan nafas 2. miring kan ke satu sisi untuk membersihkan jalan nafas (hidung) yang berisi darah. 3. Pasang chollar neck Breathing : 1. Look, Listen, Feel 2. Pantau terus fungsi pernafasannya Circulation: Pantau terus TD,HR selama perjalanan ke RS, jika terjadi cardiac arrest lakukan kompresi. Pada kasus, fungsi Beathing pasien masih bagus, dan Denyut nadi masih teraba, jadi setelah jalan nafas dibersihkan, dan dipasang chollar neck segera bawa ke RS terdekat. Pemeriksaan Hal terpenting yang pertama kali dinilai ialah status fungsi vital dan status kesadaran pasien. Ini harus dilakukan sesegera mungkin bahkan mendahului anamnesis yang teliti 1) Primary survey Seperti halnya kasus kedaruratan lainnya, hal terpenting yang dinilai ialah : a) Jalan nafas airway b) Pernafasan breathing c) Nadi dan tekanan darah circulation Jalan nafas harus segera dibersihkan dari benda asing, lendir atau darah, bila perlu segera dipasang pipa naso/orofaring; diikuti dengan pemberian oksigen. Manipulasi leher hams berhati-hati bila ada riwayat/dugaan trauma servikal (whiplash injury), jamb dengan kepala di bawah atau trauma tengkuk. Pemantauan fungsi sirkulasi dilakukan untuk menduga adanya shock, terutama bila terdapat juga trauma di tempat lain, misalnya trauma thorax, trauma abdomen, fraktur ekstremitas. Selain itu peninggian tekanan darah yang disertai dengan me-lambatnya frekuensi nadi dapat merupakan gejala awal peninggian tekanan intrakranial, yang biasanya dalam fase akut disebabkan oleh hematoma epidural. 2) Pemeriksaan neurologis Dewasa ini penilaian status kesadaran secara kualitatif, terutama pada kasus cedera kepala sudah mulai ditinggalkan karena subyektivitas pemeriksa; stilah apatik, somnolen, sopor, coma, sebaiknya dihindari atau disertai dengan penilaian kesadaran yang lebih
24

obyektif, terutama dalam keadaan yang memerlukan penilaian/perbandingan secara ketat. Cara penilaian kesadaran yang luas digunakan ialah dengan Skala Koma Glasgow. Melalui cara ini pula, perkembangan/perubahan kesadaran dari waktu ke waktu dapat diikuti secara akurat. Skala Koma Glasgow Skala Koma Glasgow adalah berdasarkan penilaian/pemeriksaan atas tiga parameter, yaitu : a. Buka mata. b. Respon motorik terbaik. c. Respon verbal terbaik Skala Koma Glasgow a. Reaksi membuka mata 4 Buka mata spontan 3 Buka mata bila dipanggil/rangsangan suara 2 Buka mata bila dirangsang nyeri 1 Tak ada reaksi dengan rangsangan apapun b. Reaksi berbicara 5 Komunikasi verbal baik, jawaban tepat 4 Bingung, disorientasi waktu, tempat, dan orang 3 Dengan rangsangan, reaksi hanya kata, tak berbentuk kalimat 2 Dengan rangsangan, reaksi hanya suara, tak terbentuk kata 1 Tak ada reaksi dengan rangsangan apapun c.Reaksi gerakan lengan/tungkai 6 Mengikuti perintah 5 Dengan rangsangan nyeri, dapat mengetahui tempat rangsangan 4 Dengan rangsangan nyeri, menarik anggota badan 3 Dengan rangsangan nyeri, timbul reaksi fleksi abnormal 2 Dengan rangsangan nyeri, timbul reaksi ekstensi abnormal 1 Dengan rangsangan nyeri, tidak ada reaksi 3) Secondary survey Pemeriksaan neurologis serial (DCS, lateralisasi, dan refleks pupil) harus. Pemeriksaan neurologis serial (DCS, lateralisasi, dan refleks pupil) harus selalu dilakukan untuk deteksi dini gangguan neurologis. Tanda awal dari herniasi lobus temporal (unkus) adalah dilatasi pupil dan hilangnya refleks pupil terhadap cahaya. Adanya trauma langsung pada mata sering merupakan penyebab abnormalitas respon pupil dan dapat membuat pemeriksaan pupil menjadi sulit. 4) Prosedur Diagnostik Pemeriksaan CT scan harus segera dilakukan secepat mungkin, segera setelah hemodinamika normal. Pemeriksaan CT scan ulang harus dikerjakan jika terjadi perubahan status klinik penderita dan secara rutin 12-24 jam setelah trauma bila dijumpai gambaran kontusio atau hematoma pada CT scan awal. Angiografi pada penderita dengan kelainan neurologis dapat dilakukan bila tidak terdapat CT scan.
25

Setelah mendapatkan tatalaksana awal primary survey di UGD, jaga terus agar pasien tetap stabil dan setelah pasien stabil segera rujuk ke bedah saraf untuk dilakukan tatalaksana terhadap cedera kepalanya. Penanganan pasien saat ini (tidak sadar) melanjutkan tatalaksana awal yang terlalu dilakukan pada saan pasien tiba di UGD Airway : pasang EET Breathing : Tetap beri oksigen 10-12 liter/menit Circulation : resusitasi cairan dengan Ringer Laktat terus dilakukan, evaluasi terus tanda vital Disabillity : evaluasi GCS, refleks pupil. Exposure: Cari lebih lanjut perdarahan yang mungkin terjadi. Pengobatan17 1) Memperbaiki/mempertahankan fungsi vital Usahakan agar jalan nafas selalu babas, bersihkan lendir dan darah yang dapat menghalangi aliran udara pemafasan. Bila perlu dipasang pipa naso/orofaringeal dan pemberian oksigen. Infus dipasang terutama untuk membuka jalur intravena : guna-kan cairan NaCl 0,9% atau Dextrose in saline. 2) Mengurangi edema otak Beberapa cara dapat dicoba untuk mengurangi edema otak: a) Cairan intravena Cairan intravena diberikan secukupnya untuk resusitasi agar penderita tetap dalam keadaan normovolemia. Keadaan hipovolemia pada pasien sangatlah berbahaya. Namun harus diperhatikan untuk tidak meberikan cairan yang berlebihan. Jangan berikan cairan hipotoni. Pengguaan cairan yang mengandung glukosa dapat menyebabkan hiperglikemia yang erakibat buruk pada otak yang cedera. Karena itu cairan yang dianjurkan untuk resusitasi adalah larutan garam fisiologis atau ringer laktat. Kadar natrium serum juga harus dipertahankan untuk mencegah terjadinya edema otak. Strategi terbaik adalah mempertahankan volume intravaskular normal dan hindari hipoosmolalitas, dengan cairan isotonik. Saline hipertonik bisa digunakan untuk mengatasi hiponatremia yang bisa menyebabkan edem otak. b) Hiperventilasi. Bertujuan untuk menurunkan PCO2 darah sehingga mencegah vasodilatasi pembuluh darah. Selain itu suplai oksigen yang terjaga dapat membantu menekan metabolisme anaerob, sehingga dapat mengurangi kemungkinan asidosis. Bila dapat diperiksa, PCO2 dipertahankan > 100 mmHg dan PCO2di antara 25-30 mmHg. c) Cairan hiperosmoler. Umumnya digunakan cairan Manitol 10-15% per infus untuk "menarik" air dari ruang intersel ke dalam ruang intravaskular untuk kemudian dikeluarkan melalui diuresis. Untuk memperoleh efek yang dikehendaki, manitol hams diberikan dalam dosis yang cukup dalam waktu singkat, umumnya diberikan: 0,51 gram/kg BB dalam 10-30 menit. Cara ini berguna pada kasus-kasus yang menunggu tindakan bedah. Pada kasus biasa, harus dipikirkan kemungkinan efek rebound; mungkin dapat dicoba diberikan kembali (diulang) setelah beberapa jam atau keesokan harinya.
26

d) Kortikosteroid. Penggunaan kortikosteroid telah diperdebatkan manfaatnya sejak beberapa waktu yang lalu. Pendapat akhir-akhir ini cenderung menyatakan bahwa kortikosteroid tidak/kurang bermanfaat pada kasus cedera kepala. Penggunaannya berdasarkan pada asumsi bahwa obat ini menstabilkan sawar darah otak. Dosis parenteral yang pernah dicoba juga bervariasi : Dexametason pernah dicoba dengan dosis sampai 100 mg bolus yang diikuti dengan 4 dd 4 mg. Selain itu juga Metilprednisolon pernah digunakan dengan dosis 6 dd 15 mg dan Triamsinolon dengan dosis 6 dd 10 mg. e) Barbiturat. Digunakan untuk mem"bius" pasien sehingga metabolisme otak dapat ditekan serendah mungkin, akibatnya kebutuhan oksigen juga akan menurun; karena kebutuhan yang rendah, otak relatif lebih terlindung dari kemungkinan kemsakan akibat hipoksi, walaupun suplai oksigen berkurang. Cara ini hanya dapat digunakan dengan pengawasan yang ketat. f) Cara lain Pada 24-48 jam pertama, pemberian cairan dibatasi sampai 1500-2000 ml/24 jam agar tidak memperberat edema jaringan. Ada laporan yang menyatakan bahwa posisi tidur dengan kepala (dan leher) yang diangkat 30 akan menurunkan tekanan intrakranial. Posisi tidur yang dianjurkan, terutama pada pasien yang berbaring lama, ialah kepala dan leher diangkat 30, sendi lutut diganjal, membentuk sudut 150, telapak kaki diganjal, membentuk sudut 90 dengan tungkai bawah. 3) Obat-obat Neurotropik Dewasa ini banyak obat yang dikatakan dapat membantu mengatasi kesulitan/gangguan metabolisme otak, termasuk pada keadaan koma. a) Piritinol Piritinol merupakan senyawa mirip piridoksin (vitamin B6) yang dikatakan mengaktivasi metabolisme otak dan memperbaiki struktur serta fungsi membran sel. Pada fase akut diberikan dalam dosis 800-4000 mg/hari lewat infus. Tidak dianjurkan pemberian intravena karena sifatnya asam sehingga mengiritasi vena. b) Piracetam Piracetam merupakan senyawa mirip GABA - suatu neurotransmitter penting di otak. Diberikan dalam dosis 4-12 gram/ hari intravena. c) Citicholine Disebut sebagai koenzim pembentukan lecithin di otak. Lecithin sendiri diperlukan untuk sintesis membran sel dan neurotransmitter di dalam otak. Diberikan dalam dosis 100-500 mg/hari intravena. Terapi Operatif Operasi di lakukan bila terdapat : 12 Volume hamatom > 30 ml ( kepustakaan lain > 44 ml) Keadaan pasien memburuk Pendorongan garis tengah > 3 mm Penanganan darurat dengan dekompresi dengan trepanasi sederhana (boor hole). Dilakukan craniotomy untuk mengevakuasi hematom. Indikasi operasi di bidang bedah saraf adalah
27

untuk life saving dan untuk fungsional saving. Jika untuk keduanya tujuan tersebut maka operasinya menjadi operasi emergenci. Biasanya keadaan emergenci ini di sebabkan oleh lesi desak ruang.12 Indikasi untuk life saving adalah jika lesi desak ruang bervolume : 25 cc desak ruang supra tentorial 10 cc desak ruang infratentorial 5 cc desak ruang thalamus Sedangkan indikasi evakuasi life saving adalah efek masa yang signifikan : Penurunan klinis Efek massa dengan volume > 20 cc dengan midline shift > 5 mm dengan penurunan klinis yang progresif. Tebal epidural hematoma > 1 cm dengan midline shift > 5 mm dengan penurunan klinis yang progresif 7. Prognosis Prognosis tergantung pada Lokasinya ( infratentorial lebih jelek Besarnya Kesadaran saat masuk kamar operasi Jika ditangani dengan cepat, prognosis hematoma epidural biasanya baik, karena kerusakan otak secara menyeluruh dapat dibatasi. Angka kematian berkisar antara 7-15% dan kecacatan pada 5-10% kasus. Prognosis sangat buruk pada pasien yang mengalami koma sebelum operasi 8. Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita trauma kepala dengan perdarahan epidural adalah: a. koma b. deficit neurologis c. kompresi batang otak d.edema serebri e.kematian 9. Kompetensi Dokter Umum 3B G. EPISTAKSIS 1. Definisi Epistaksis adalah keluarnya darah dari hidung; merupakan suatu tanda atau keluhan bukan penyakit(1,2,3). Perdarahan dari hidung dapat merupakan gejala yang sangat menjengkelkan dan mengganggu, dan dapat pula mengancam nyawa. Faktor etiologi harus dicari dan dikoreksi untuk mengobati epistaksis secara efektif(2,4,7,10). 2. Etiologi Perdarahan hidung diawali oleh pecahnya pembuluh darah di dalam selaput mukosa hidung. Delapan puluh persen perdarahan berasal dari pembuluh darah Pleksus Kiesselbach (area Little). Pleksus Kiesselbach terletak di septum nasi bagian anterior, di belakang persambungan mukokutaneus tempat pembuluh darah yang kaya anastomosis(7).
28

Epistaksis dapat ditimbulkan oleh sebab-sebab lokal dan umum atau kelainan sistemik(2,3,4,10). 1) Lokal a) Trauma Epistaksis yang berhubungan dengan neoplasma biasanya mengeluarkan sekret dengan kuat, bersin, mengorek hidung, trauma seperti terpukul, jatuh dan sebagainya. Selain itu iritasi oleh gas yang merangsang dan trauma pada pembedahan dapat juga menyebabkan epistaksis. b) Infeksi Infeksi hidung dan sinus paranasal, rinitis, sinusitis serta granuloma spesifik, seperti lupus, sifilis dan lepra dapat menyebabkan epistaksis. c) Neoplasma Epistaksis yang berhubungan dengan neoplasma biasanya sedikit dan intermiten, kadangkadang ditandai dengan mucus yang bernoda darah, Hemongioma, karsinoma, serta angiofibroma dapat menyebabkan epistaksis berat. d) Kelainan kongenital Kelainan kongenital yang sering menyebabkan epistaksis ialah perdarahan telangiektasis heriditer (hereditary hemorrhagic telangiectasia/Oslers disease). Pasien ini juga menderita telangiektasis di wajah, tangan atau bahkan di traktus gastrointestinal dan/atau pembuluh darah paru. e) Sebab-sebab lain termasuk benda asing dan perforasi septum. Perforasi septum nasi atau abnormalitas septum dapat menjadi predisposisi perdarahan hidung. Bagian anterior septum nasi, bila mengalami deviasi atau perforasi, akan terpapar aliran udara pernafasan yang cenderung mengeringkan sekresi hidung. Pembentukan krusta yang keras dan usaha melepaskan dengan jari menimbulkan trauma digital. Pengeluaran krusta berulang menyebabkan erosi membrana mukosa septum dan kemudian perdarahan. f) Pengaruh lingkungan Misalnya tinggal di daerah yang sangat tinggi, tekanan udara rendah atau lingkungan udaranya sangat kering. 2) Sistemik a) Kelainan darah misalnya trombositopenia, hemofilia dan leukemia. b) Penyakit kardiovaskuler Hipertensi dan kelainan pembuluh darah, seperti pada aterosklerosis, nefritis kronik, sirosis hepatis, sifilis, diabetes melitus dapat menyebabkan epistaksis. Epistaksis akibat hipertensi biasanya hebat, sering kambuh dan prognosisnya tidak baik. c) Biasanya infeksi akut pada demam berdarah, influenza, morbili, demam tifoid. d) Gangguan endokrin Pada wanita hamil, menarche dan menopause sering terjadi epistaksis, kadang-kadang beberapa wanita mengalami perdarahan persisten dari hidung menyertai fase menstruasi. Lokasi epistaksis Menurunkan sumber perdarahan amat penting, meskipun kadang-kadang sukar ditanggulangi(3). Pada umumnya terdapat dua sumber perdarahan, yaitu dari bagian anterior dan posterior. 1) Epistaksis anterior
29

Merupakan jenis epistaksis yang paling sering dijumpai terutama pada anak-anak dan biasanya dapat berhenti sendiri.Perdarahan pada lokasi ini bersumber dari pleksus Kiesselbach (little area), yaitu anastomosis dari beberapa pembuluh darah di septum bagian anterior tepat di ujung postero superior vestibulum nasi. Perdarahan juga dapat berasal dari bagian depan konkha inferior. Mukosa pada daerah ini sangat rapuh dan melekat erat pada tulang rawan dibawahnya. Daerah ini terbuka terhadap efek pengeringan udara inspirasi dan trauma. Akibatnya terjadi ulkus, ruptur atau kondisi patologik lainnya dan selanjutnya akan menimbulkan perdarahan 2) Epistaksis posterior, berasal dari arteri sphenopalatina dan arteri ethmoid posterior. Perdarahan cenderung lebih berat dan jarang berhenti sendiri, sehingga dapat menyebabkan anemia, hipovolemi dan syok. Sering ditemukan pada pasien dengan penyakit kardiovaskular(3,5,6,9). Gambaran klinis dan pemeriksaan Pasien sering menyatakan bahwa perdarahan berasal dari bagian depan dan belakang hidung. Perhatian ditujukan pada bagian hidung tempat awal terjadinya perdarahan atau pada bagian hidung yang terbanyak mengeluarkan darah(7). Untuk pemeriksaan yang adekuat pasien harus ditempatkan dalam posisi dan ketinggian yang memudahkan pemeriksa bekerja. Harus cukup sesuai untuk mengobservasi atau mengeksplorasi sisi dalam hidung. Dengan spekulum hidung dibuka dan dengan alat pengisap dibersihkan semua kotoran dalam hidung baik cairan, sekret maupun darah yang sudah membeku; sesudah dibersihkan semua lapangan dalam hidung diobservasi untuk mencari tempat dan faktor-faktor penyebab perdarahan(5,9). Setelah hidung dibersihkan, dimasukkan kapas yang dibasahi dengan larutan anestesi lokal yaitu larutan pantokain 2% atau larutan lidokain 2% yang ditetesi larutan adrenalin 1/1000 ke dalam hidung untuk menghilangkan rasa sakit dan membuat vasokontriksi pembuluh darah sehingga perdarahan dapat berhenti untuk sementara(5,9). Sesudah 10 sampai 15 menit kapas dalam hidung dikeluarkan dan dilakukan evaluasi. Pasien yang mengalami perdarahan berulang atau secret berdarah dari hidung yang bersifat kronik memerlukan focus diagnostik yang berbeda dengan pasien dengan perdarahan hidung aktif yang prioritas utamanya adalah menghentikan perdarahan. Pemeriksaan yang diperlukan berupa:(5,9) a) Rinoskopi anterior Pemeriksaan harus dilakukan dengan cara teratur dari anterior ke posterior. Vestibulum, mukosa hidung dan septum nasi, dinding lateral hidung dan konkhainferior harus diperiksa dengan cermat. b) Rinoskopi posterior Pemeriksaan nasofaring dengan rinoskopi posterior penting pada pasien dengan epistaksis berulang dan sekret hidung kronik untuk menyingkirkan neoplasma. c) Pengukuran tekanan darah Tekanan darah perlu diukur untuk menyingkirkan diagnosis hipertensi, karena hipertensi dapat menyebabkan epistaksis yang hebat dan sering berulang. d) Rontgen sinus Rontgen sinus penting mengenali neoplasma atau infeksi. e) Skrining terhadap koagulopati
30

Tes-tes yang tepat termasuk waktu protrombin serum, waktu tromboplastin parsial, jumlah platelet dan waktu perdarahan. f) Riwayat penyakit Riwayat penyakit yang teliti dapat mengungkapkan setiap masalah kesehatan yang mendasari epistaksis. Penatalaksanaan Tujuan pengobatan epistaksis adalah untuk menghentikan perdarahan. Hal-hal yang penting adalah(1): 1. Riwayat perdarahan sebelumnya. 2. Lokasi perdarahan. 3. Apakah darah terutama mengalir ke tenggorokan (ke posterior) atau keluar dari hidung depan (anterior) bila pasien duduk tegak. 4. Lamanya perdarahan dan frekuensinya 5. Riwayat gangguan perdarahan dalam keluarga 6. Hipertensi 7. Diabetes melitus 8. Penyakit hati 9. Gangguan koagulasi 10. Trauma hidung yang belum lama 11. Obat-obatan, misalnya aspirin, fenil butazon Pengobatan disesuaikan dengan keadaan penderita, apakah dalam keadaan akut atau tidak(3,10). a) Perbaiki keadaan umum penderita, penderita diperiksa dalam posisi duduk kecuali bila penderita sangat lemah atau keadaaan syok. b) Pada anak yang sering mengalami epistaksis ringan, perdarahan dapat dihentikan dengan cara duduk dengan kepala ditegakkan, kemudian cuping hidung ditekan ke arah septum selama beberapa menit. c) Tentukan sumber perdarahan dengan memasang tampon anterior yang telah dibasahi dengan adrenalin dan pantokain/lidokain, serta bantuan alat penghisap untuk membersihkan bekuan darah. d) Pada epistaksis anterior jika sumber perdarahan dapat dilihat dengan jelas, dilakukan kaustik dengan larutan nitras argenti 20%-30%, asam trikloroasetat 10% atau dengan elektrokauter. e) Sebelum kaustik diberikan analgesia topikal terlebih dahulu. f) Bila dengan kaustik perdarahan anterior masih terus berlangsung, diperlukan pemasangan tampon anterior dengan kapas atau kain kasa yang diberi vaselin yang dicampur betadin atau zat antibiotika. Dapat juga dipakai tampon rol yang dibuat dari kasa sehingga menyerupai pita dengan lebar kurang cm, diletakkan berlapis-lapis mulai dari dasar sampai ke puncak rongga hidung. Tampon yang dipasang harus menekan tempat asal perdarahan dan dapat dipertahankan selama 1-2 hari. g) Perdarahan posterior Diatasi dengan pemasangan tampon posterior atau tampon Bellocq, dibuat dari kasa dengan ukuran lebih kurang 3x2x2 cm dan mempunyai 3 buah benang, 2 buah pada satu sisi dan sebuah lagi pada sisi yang lainnya. Tampon harus menutup koana (nares posterior)
31

Teknik Pemasangan Untuk memasang tampon Bellocq, dimasukkan kateter karet melalui nares anterior sampai tampak di orofaring dan kemudian ditarik ke luar melalui mulut. Ujung kateter kemudian diikat pada dua buah benang yang terdapat pada satu sisi tampon Bellocq dan kemudian kateter ditarik keluar hidung. Benang yang telah keluar melalui hidung kemudian ditarik, sedang jari telunjuk tangan yang lain membantu mendorong tampon ini ke arah nasofaring. Jika masih terjadi perdarahan dapat dibantu dengan pemasangan tampon anterior, kemudian diikat pada sebuah kain kasa yang diletakkan di tempat lubang hidung sehingga tampon posterior terfiksasi. Sehelai benang lagi pada sisi lain tampon Bellocq dikeluarkan melalui mulut (tidak boleh terlalu kencang ditarik) dan diletakkan pada pipi. Benang ini berguna untuk menarik tampon keluar melalui mulut setelah 2-3 hari. Setiap pasien dengan tampon Bellocq harus dirawat. Sebagai pengganti tampon Bellocq dapat dipakai kateter Foley dengan balon. Balon diletakkan di nasofaring dan dikembangkan dengan air. Ligasi arteri dilakukan pada epistaksis berat dan berulang yang tidak dapat diatasi dengan pemasangan tampon posterior. Untuk itu pasien harus dirujuk ke rumah sakit.

32

DAFTAR PUSTAKA Adam GL, Boies LR, Higler PA. (eds) Buku Ajar Penyakit THT, Edisi Keenam, Philadelphia : WB Saunders, 1989. Editor Effendi H. Cetakan III. Jakarta, Penerbit EGC, 1997. Al Fauzi, Asra. Penanganan Cedera Kepala Di Puskesmas. (access 2010 Nov 20). Available from URL : http://stetoskopmerah.blogspot.com/search/label/cermin%20dunia%20kedokteran American College Surgeon. Advanced Trauma Life Support Edisi Ketujuh. United States of America, 2004. Anderson S. McCarty L., Cedera Susunan Saraf Pusat, Patofisiologi, edisi 4, Anugrah P. EGC, Jakarta,1995, 1014-1016 Anonym, Epidural hematoma,www.braininjury.com/epidural-subdural-hematoma.html. Anonym. Cedera kepala. (access 2010 Nov 26). Available from URL : http://74.125.153.132/search?q=cache:UPDmMAULAGMJ:rusari.com/ASKEP_CKB.doc+subdural +hematoma+prognosis&cd=6&hl=id&ct=clnk&gl=id Anonym. Chirugica. Tosca Enterprise, Yogyakarta. 2005 Arif Mansjoer dkk Editor, Trauma Susunan Saraf dalam Kapita Selekta Kedokteran edisi Ketiga jilid 2, Media Aesculapius, Jakarta, 2000 Dahnert W, MD, Brain Disorders, Radioogy Review Manual, second edition, Williams & Wilkins, Arizona, 1993, 117 178 De Jong, Wim. Buku Ajar Ilmu Bedah. EGC. Jakarta. 2006. Edisson , Sahat. Diktat bedah : Neurotrauma. Bagian ilmu Bedah . FK UNSRI Ellis, Harold. Applied anatomy for students and junior doctors. Eleventh edition. Blackwell Publishing. 2006. Harsono, Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada Universiti Press, Yogyakarta, 2005 Hasan Sjahrir, Ilmu Penyakit Saraf Neurologi Khusus, Dian Rakyat, Jakarta, 2004 Japardi, Iskandar. Cedera Kepala. BIP. Jakarta. 2004 Mahar Mardjono, Priguna Sidharta, Neurologi Klinis Dasar, dian Rakyat, Jakarta, 2004 Markam S, Trauma Kapitis, Kapita Selekta Neurologi, Edisi kedua, Harsono, Gajah Mada University Press, Yogyakarta, 2005, 314 Mc.Donald D., Epidural Hematoma, www.emedicine.com Riyanto, Budi. Penatalaksanaan Fase Akut Cedera Kepala. Cermin Dunia Kedokteran 1997; no 77. Santos, Perry M., Lepore, Michael Leo. (2001). Epistaxis. Dalam : Byron J. Head and Neck Surgery-otolaryngology. Volume 2 . Third Edition . Philadelphia : JB Lippincott Company Sidharta, Priguna. Neurologi Klinis dalam praktek Umum. Dian Rakyat, Jakarta. 2004 Snell, S Richard. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran Bagian 3. alih bahasa dr.Jan Tambayong. 1997. EGC. Soertidewi L. Penatalaksanaan Kedaruratan Cedera Kranio Serebral, Updates In Neuroemergencies, Tjokronegoro A., Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2002, 80 Sutton D, Neuroradiologi of The Spine, Textbook of Radiology and Imaging, fifth edition, Churchill Living Stone, London,1993, 1423 Sylvia, A Price dan Wilson M Lorraine. Patofisiologi Konsep Klinis dan Proses Penyakit. EGC. Jakarta. 2006. p: 1167-1174
33