KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan YME yang telah memberikan rahmat dan karunia Nya sehingga kami dapat menyusun dan menyelesaikan makalah ini dengan baik dan lancar. Ucapan terima kasih juga kami sampaikan kepada pembimbing kami, dr. Yanti yang telah memberikan pengarahan selama proses pembelajaran serta kepada teman - teman dalam penyelesaian makalah ini. Makalah ini bertujuan untuk memberikan penjelasan lebih mendalam mengenai ilmu dasar yang berkaitan dengan penyakit tropis mulai dari etiologi, epidemiologi, pathogenesis, patofisiologi, gejala klinis, penatalaksanaan dan sebagainya. Harapan kami makalah ini dapat berguna bagi kemajuan ilmu pengetahuan sebagai mahasiswa kedokteran. Tak ada gading yang tak retak. Kami menyadari makalah ini masih memiliki banyak makalah kekurangan. ini. Akhir Dengan begitu, kasih kami atas mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun atas kesempuranaan perhatiannya. kata, terima

Jakarta, Oktober 2012

Tim Penyusun

3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR . 1 2 3 8

DAFTAR ISI . KASUS .

LEARNING PROGRESS REPORT . IDK DAN LEARNING ISSUES DEMAM DENGUE . DHF . . .

11 12 22 26 28 32 42 44

MORBILI RUBELLA

VARICELLA . IMUNISASI . INTERPRETASI .

PATOFISIOLOGI KASUS .

3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

KASUS
PAGE 1 Tn. I berumur 24 tahun datang ke rumah sakit tempat Anda bekerja dengan keluhan demam sejak 3 hari yang lalu. Demam yang dirasakan tinggi mendadak, demam tersebut sama tingginya baik siang maupun malam. Keluhan demam disertai nyeri otot badan, nyeri pada kelopak mata (retroorbital) dan nyeri sendi yang tidak begitu hebat, juga disertai sakit kepala. Keluar bintik bintik merah di tangan dan kaki. Pasien merasakan badannya lemas juga nyeri ulu hati, mual, muntah serta nafsu makan yang menurun QUESTION : 1. Identifikasi masalah pasien 2. Hipotesis apa yang dapat anda buat dari masalah pasien tersebut ? 3. Informasi apa lagi yang anda butuhkan untuk menangani pasien ini ?

PAGE 2 Pada anamnesa lebih lanjut diketahui demam berlangsung setiap hari disertai keringat dingin tanpa keluhan menggigil. Demam tidak disertai batuk, pilek, nyeri tenggorokan dan sesak. Sehari sebelumnya pasien sudah berobat ke klinik 24 jam dekat rumahnya, oleh dokter dilakukan test bendungan pada lengannya dan hasilnya timbul bintik-bintik merah pada lengan yang dibendung. Pasien disarankan untuk periksa darah tepi tapi menolak. Saat ini bintik-bintik merah juga timbul di tungkai bawah kiri dan kanan yang timbulnya sejak tadi pagi. Bintik-bintik tersebut tidak terasa gatal. Perdarahan spontan dari mulut dan gusi tidak ada. BAB dan BAK tidak ada kelainan. 3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

Penderita baru pertama kali sakit seperti ini. Riwayat perdarah lama (-), mudah berdarah (-), dan mudah memar (-). Riwayat makan obat-obat tertentu dalam jangka waktu lama tidak ada. Riwayat sering mudah lelah, lesu, pandangan mata berkunangkunang, pusing, dan jantung berdebar tidak ada. Keluarga dan tetangga pasien ada yang menderita penyakit yang serupa. QUESTION : 1. Hipotesis apa yang dapat anda buat setelah mendapat anamnesis lebih lanjut ? 2. Informasi apa lagi yang anda butuhkan untuk menangani pasien ini ?

PAGE 3 Pemeriksaan Fisik KEADAAN UMUM Kesan sakit Kesadaran BB T R : 65 kg : tampak sakit sedang : kompos mentis TB : 172 cm N S : 100 x/menit regular equal isi cukup : 38C

TANDA VITAL : 120/90 mmHg : 24 x/menit

KEPALA Konjungtiva tidak anemis, tidak hiperemis Sklera tidak ikterik, perdarahan gusi (-) LEHER KGB tidak ada pembesaran Faring tidak hiperemis, tonsil : T2-T2 tenang THORAX Bentuk dan gerak simetris COR Batas kanan Batas kiri : Linea sternalis dextra : linea midklavikularis sinistra 3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

Batas atas PULMO

: interkostal space III kiri

Bunyi jantung murni regular, murmur (-), S3 gallop (-) Vesicular breath sound, vocal fremitus kiri = kanan , ronkhi -/- , wheezing -/ABDOMEN Datar, lembut, nyeri tekan epigastrium (+), bising usus (+) normal , hepatomegali (+) 1 jari di bawah arcus costae, bpx (-), lin tidak teraba EKSTREMITAS Ptechiae (+) pada lengan kanan (hasil tes rumple leed) Ptechiae spontan (+) pada kedua tungkai bawah Edema -/-, akral hangat QUESTION : 1. Masalah apa saja yang anda dapat pada pemeriksaan fisik diatas ? 2. Hipotesis apa yang dapat anda buat dari anamnesis dan pemeriksaan fisik diatas? 3. Pemeriksaan tambahan apa yang dibutuhkan untuk pasien diatas ?

PAGE 4 Pemeriksaan Laboratorium DARAH Hb Leukosit Trombosit Hitung jenis Hematokrit SGOT SGPT URIN Warna Reaksi : kuning : asam 3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic : 14,5 g/dl : 1500/mm : 78.000/mm : -/1/2/51/44/2 : 46% : 17 U/L (8 20 U/L) : 35 U/L (0 35 U/L)

Kekeruhan Bau Albumin Reduksi Urobilin Bilirubin SEDIMEN Eritrosit Leukosit Epitel banyak Silinder (-)

: jernih : amoniak : (-) : (-) : (+) : (-) : (-) : 0-1 / lp

Kristal amorf (+) TINJA Warna Bau Konsistensi : kuning : indol skatol : lembek

Lendir (-) , Darah (-), parasit (-), eritrosit (-), leukosit (-), telur cacing (-) PEMERIKSAAN PENUNJANG LAINNYA NS1 antidengue (+) Titer IgM anti dengue (+), IgG anti dengue (-) USG Abdomen dbn

PAGE 5 Setelah dilakukan pemeriksaan pasien dirawat inap di RS dan dilakukan penatalaksanaan oleh dr UGD: Loading cairan Ringer Asetat 500 cc kemudian dilanjutkan dengan IVFD Ringer Asetat 30 tetes/menit Ondansentron injeksi 3x1 ampul/hari di drip dalam cairan ringer asetat Omeprazol 1x1 ampul IV 3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

Antipiretik jika panas Diet lunak Periksa darah rutin tiap 8 jam

Namun hari ke-1 perawatan di RS tersebut malam harinya dilaporkan oleh perwat bangsal kondisi pasien : SUBYEKTIF : keluhan pasien gelisah dan merasa lemas, tubuh berkeringat dingin OBYEKTIF Pemeriksaan fisik didapatkan VS T R : 85/50 mmHg : 28 x/menit S N : 36C : 120 x/menit regulat equal isi kurang

Konjungtiva tidak anemis , skleraa tidak ikterik, perdarahan gusi (-) THORAX Cor : bunyi jantung murni regular takikardia , murmur (-), S3 gallop (-) Pulmo : vesicular breath sond , vocal fremitus normal kiri = kanan, ronkhi -/-, wheezing -/ABDOMEN Datar, lembut, nyeri tekan epigastrium (+), bisisng usus (+) normal, Hepatomegali (+) 1 jai di bawah arcus costae, bpx (-), lien tidak teraba EKSTREMITAS Petechiae (+) pada lengan kanan (hasil tes Rumple Leed), ptechiae spontan (+) pada kedua tungkai bawah, akral dingin dan lembap LABORATORIUM DARAH Hb Leukosit Trombosit Hitung jenis Hematokrit QUESTION : 3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic : 13,5 g/dl : 1500/mm : 48000/mm : -/1/2/58/38/1 : 52%

1. Diagnosis apa yang dapat anda buat dari kondisi lanjutan pasien di atas ? 2. Bagaimana penatalaksanaan yang tepat untuk pasien ini ? 3. Bagaimana penatalaksanaan cairan berdasarkan buku DHF classification 2009 ?

3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

LEARNING PROGRESS REPORT

TERMINOLOGI PROBLEM Page 1 1. Apa yang menyebabkan pasien demam ? 2. Apa tipe demam yang dialami pasien ? 3. Mengapa demam disertai gejala prodromal ? 4. Mengapa keluar bintik-bintik merah di tangan dan kaki ? 5. Apa yang menyebabkan pasien mengalami gangguan GIT ? Page 2 1. Mengapa terjadi bintik-bintik merah setelah dilakukan test bendungan ? 2. Apakah terdapat hubungan antara keluarga dan tetangga psien yang menderita penyakit serupa dengan keluhan yang dialami pasien ? Page 3 1. Mengapa suhu tubuh pasien normal ? 2. Mengapa terdapat hepatomegali ? Page 4 1. Apa yang menyebabkan leukosit menurun, trombosit menurun dan limfosit meningkat ? 2. Apa arti pemeriksaan NS1 (+) , IgM (+), IgG (-) ? Page 5 1. Mengapa pasien diberikan Ringer Asetat, ondansetron, omeprazol, dan diet lunak ? 3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

2. Mengapa dilakukan pemeriksaan darah rutin setiap 8 jam ? 3. Mengapa pada malam hari , hari ke-1 perawatan pasien menunjukkan tandatanda syok ?

HIPOTESIS PAGE 1 DHF Tifoid PAGE 2 DHF *diperkuat karena rumple leed test (+) Tifoid *dilemahkan karena pada tifoid terdapat gangguan Campak (Morbilli) GIT, dan tidak terdapat ptechiae Campak (Morbilli) *dilemahkan karena biasanya campak disertai gejala awal demam, batuk dan pilek ; dan predileksi bintik merah dari Varicella telinga, leher , tangan, lalu tubuh Varicella *dilemahkan, karena bintik merah pada Rubella varicella merupakan vesikel Rubella *dilemahkan, karena bintik merah pada rubella merupakan vesikel MORE INFO Page 1 Anamnesa RPS (Faktor penyebab demam, factor memperingan, factor memperburuk) RPD (Alergi?) RPK Sosek 3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

Page 2

Life style RPO

Pemeriksaan Fisik Keadaan umum Vital sign General survey HEENT Leher dan KGB Thorax Abdomen Extremitas

Pemeriksaan Lab Lab darah Rumple Leed NS1 SGOT SGPT IgG dengue dan IgM dengue

I DONT KNOW AND LEARNING ISSUES 1. Demam Dengue 2. Dengue Hemorrhagic Fever 3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

3. Morbilli 4. Rubella 5. Varicella 6. Imunisasi 7. Interpretasi

3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

DEMAM DENGUE
Virus dengue yang termasuk kelompok B Arthtropod Borne Virus (Arbovirus) klinik yang berat

Klasifikasi Virus Group:Group IV ((+)ssRNA) Family:Flaviviridae Genus:Flavivirus Species:Dengue virus

Demam akut (2-7hr) yang ditandai dengan 2 atau lebih manifestasi klinis berikut: Nyeri kepala Nyeri retro-orbital Mialgia Ruam kulit suhu mendadak (suhu pada umumnya antara 39-400C, bersifat bifasik, menetap antara 5-7 hari

o Fotofobia Leukopenia (+/-) ptekie dan uji bendung (+)

3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

DEMAM BERDARAH DENGUE

Definisi Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (dengue haemorrhagic fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai lekopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diathesis hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok (Suhendro, Nainggolan, Chen, 2006). Etiologi Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4 x 106. Terdapat 4 serotipe virus tipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak. Terdapat reaksi silang antara serotype dengue dengan Flavivirus lain seperti Yellow fever, Japanese encephalitis dan West Nile virus (Suhendro, Nainggolan, Chen). Epidemiologi Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik Barat dan Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air. Insiden DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga 1995); dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun 1998, sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai 2% pada tahun 1999.

3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes (terutama A. aegypti dan A. albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan dengan sanitasi lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk betina yaitu bejana yang berisi air jernih (bak mandi, kaleng bekas dan tempat penampungan air lainnya). Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi virus dengue yaitu : 1) Vektor : perkembang biakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan vektor di lingkungan, transportasi vektor dilingkungan, transportasi vektor dai satu tempat ke tempat lain; 2) Pejamu : terdapatnya penderita di lingkungan/keluarga, mobilisasi dan paparan terhadap nyamuk, usia dan jenis kelamin; 3) Lingkungan : curah hujan, suhu, sanitasi dan kepadatan penduduk (WHO, 2000). Patogenesis Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan. Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue. Respon imun yang diketahui berperan dalam pathogenesis DBD adalah : a) Respon humoral berupa pembentukan antibody yang berparan dalam proses netralisasi virus, sitolisis yang dimeasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibody. Antibody terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pad monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement (ADE); b) Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berepran dalam respon imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan TH2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-10; c) Monosit dan makrolag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag; d)Selain itu aktivitasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a. 3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection yang menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe yang berbeda. Re-infeksi menyebabkan reaksi anamnestik antibodi sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi. Kurang dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan peneliti lain; menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang mefagositosis kompleks virus-antibody non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T helper dan T sitotoksik sehingga diprosuksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-, IL-1, PAF (platelet activating factor), IL- 6 dan histamine yang mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virus-antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma. Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme : 1) Supresi sumsum tulang, dan 2) Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (<5 hari) menunjukkan keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Kadar tromobopoietin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi tromobositopenia. Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibody VD, konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer. Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar b-tromoboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda degranulasi tromobosit. Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue stadium III dan IV. Aktivasi koagulasi pada demam berdarah dengue terjadi melalui aktivasi jalur ekstrinsik ( tissue factor pathway). Jalur

3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

intrinsik juga berperan melalui aktivasi factor Xia namun tidak melalui aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor complex) (Price, Wilson, 2006). Manifestasi klinis dan perjalanan penyakit Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik, atau dapat berupa demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau sindrom syok dengue (SSD). Pada umumnya pasien mengalami fase demam 2-7 hari, yang diikuti oleh fase kritis selam 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan tidak adekuat (Kabra, Jain, Singhal, 1999). Pemeriksaan penunjang 1. Laboratorium Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka demam dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relative disertai gambaran limfosit plasma biru. Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue ( cell culture) ataupun deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reserve Transcriptase Polymerase Chain Reaction), namun karena teknik yang lebih rumit, saat ini tes serologis yang mendeteksi adanya antibody spesifik terhadap dengue berupa antibody total, IgM maupun IgG. Parameter Laboratoris yang dapat diperiksa antara lain : Leukosit: dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relative (>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat. Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8. Hematokrit: Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematokrit 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam. Hemostasis: Dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau 3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah. Protein/albumin: Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma. SGOT/SGPT (serum alanin aminotransferase): dapat meningkat. Ureum, Kreatinin: bila didapatkan gangguan fungsi ginjal. Elektrolit: sebagai parameter pemantauan pemberian cairan. Golongan darah: dan cross macth (uji cocok serasi): bila akan diberikan transfusi darah atau komponen darah. Imuno serologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue. IgM: terdeksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang setelah 60-90 hari. IgG: pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke-2. Uji III: Dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari perawatan, uji ini digunakan untuk kepentingan surveilans. (WHO, 2006) 2. Pemeriksaan radiologis Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai pada kedua hemitoraks. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dalam posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur pada sisi badan sebelah kanan). Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG. (WHO, 2006)

Diagnosis Masa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari), timbul gejala prodormal yang tidak khas seperti : nyeri kepala, nyeri tulang belakang dan perasaan lelah. 1. Demam Dengue (DD). Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut: Nyeri kepala. 3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

 Nyeri retro-oebital. Mialgia / artralgia. Ruam kulit. Manifestasi perdarahan (petekie atau uji bending positif). Leukopenia. dan pemeriksaan serologi dengue positif, ayau ditemukan pasien DD/DBD yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama. 2. Demam Berdarah Dengue (DBD). Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal ini di bawah ini dipenuhi : a. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik. b. Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut : - Uji bendung positif. Petekie, ekimosis, atau purpura. Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau perdarahan dari tempat lain. Hematemesis atau melena. - Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ul). c. Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut : - Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin. - Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya. - Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites atau hipoproteinemia. Dari keterangan di atas terlihat bahwa perbedaan utama antara DD dan DBD adalah pada DBD ditemukan adanya kebocoran plasma. (WHO, 1997) Diagnosis Banding Diagnosis banding perlu dipertimbangkan bilamana terdapat kesesuaian klinis dengan demam tiroid, campak, influenza, chikungunya dan leptospirosis. Sindrom Syok Dengue (SSD). 3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

Seluruh kriteria di atas untuk DBD disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat dan lemah, tekanan darah turun ( 20 mmHg), hipotensi dibandingkan standar sesuai umur, kulit dingin dan lembab serta gelisah. (Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan, 2006)

Derajat penyakit infeksi virus dengue Untuk menentukan penatalaksanaan pasien infeksi virus dengue, perlu diketahui klasifikasi derajat penyakit seperti tertera pada tabel 1. Tabel 2.1. Klasifikasi Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue (WHO, 1997).

Definisi gambaran enzim transaminase

3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

Dalam pekerjaannya, hati kita membuat beberapa produk, termasuk jenis protein yang disebut sebagai enzim. Gambaran enzim transaminase adalah sejenis tes yang digunakan untuk mengukur level beberapa jenis enzim hati, yang merupakan protein spesifik yang membantu tubuh untuk memecahkan dan menggunakan (metabolisme) substansi yang lain.Produk ini dapat keluar dari hati dan masuk ke aliran darah. Tingkat produk tersebut dapat diukur dalam darah. (Wendon, Williams, 2008).

Bagian gambaran enzim transaminase Produk berikut biasanya diukur sebagai bagian dari gambaran enzim transaminase: ALT (alanin aminotransferase), juga dikenal sebagai SGPT (serum glutamik piruvik transaminase) AST (aspartat aminotransferase), juga dikenal sebagai SGOT (serum glutamik oksaloasetik transaminase) (Gowda, Desai, Hull, Math, Kulkarni, Vernekar, 2009). Hasil Tes Penyakit hati yang berbeda akan menyebabkan kerusakan yang berbeda, dan tes fungsi hati dapat menunjukkan perbedaan ini. Hasil tes fungsi hati dapat memberi gambaran mengenai penyakit apa yang mungkin menyebabkan kerusakan, tetapi tes ini tidak mampu mendiagnosis akibat penyakit hati. Hasil tes ini juga bermanfaat untuk memantau perjalanan penyakit hati, tetapi sekali lagi, mungkin tidak memberi gambaran yang tepat. Namun biasanya hasil tes fungsi hati memberi gambaran mengenai tingkat peradangan (Wendon, Williams, 2008). 2.13. Enzim Hati ALT adalah lebih spesifik untuk kerusakan hati. ALT adalah enzim yang dibuat dalam sel hati (hepatosit), jadi lebih spesifik untuk penyakit hati dibandingkan dengan enzim lain. Biasanya peningkatan ALT terjadi bila ada kerusakan pada selaput sel hati. Setiap jenis peradangan hati dapat menyebabkan peningkatan pada selaput sel hati. Setiap jenis peradangan hati dapat menyebabkan peningkatan pada ALT. Peradangan pada hati 3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

dapat disebabkan oleh hepatitis virus, beberapa obat, penggunaan alkohol, dan penyakit pada saluran cairan empedu. AST adalah enzim mitokondria yang juga ditemukan dalam jantung, ginjal dan otak. Jadi tes ini kurang spesifik untuk penyakit hati. Dalam beberapa kasus peradangan hati, peningkatan ALT dan AST akan serupa (Gowda, Desai, Hull, Math, Kulkarni, Vernekar, 2009). 2.14. Hubungan infeksi dengue dengan gambaran enzim transaminase Organ sasaran dari virus adalah organ RES meliputi sel kuffer hepar, endotel pembuluh darah, nodus limfaticus, sumsum tulang serta paru-paru. Data dari berbagai penelitian menunjukkan bahwa sel-sel monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. Dalam peredaran darah, virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer. Setelah virus dengue masuk dalam tubuh manusia, virus berkembang biak dalam sel retikuloendotelial ( hepar) yang selanjutnya diikuiti dengan viremia yang berlangsung 5-7 hari. Akibat infeksi virus ini muncul respon imun baik humoral maupun selular, antara lain anti netralisasi, anti-hemaglutinin, anti komplemen. Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM, pada infeksi dengue primer antibodi mulai terbentuk, dan pada infeksi sekunder kadar antibodi yang telah ada meningkat (booster effect). Antibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar demam hari ke5, meningkat pada minggu pertama sampai dengan ketiga, dan menghilang setelah 6090 hari. Kinetik kadar IgG berbeda dengan kinetik kadar antibodi IgM, oleh karena itu kinetik antibodi IgG harus dibedakan antara infeksi primer dan sekunder. Pada infeksi primer antibodi IgG meningkat sekitar demam hari ke-14 sedang pada infeksi sekunder antibodi IgG meningkat pada hari kedua. Oleh karena itu diagnosa dini infeksi primer hanya dapat ditegakkan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah hari sakit kelima, diagnosis infeksi sekunder dapat ditegakkan lebih dini dengan adanya peningkatan antibody IgG dan IgM yang cepat. Hipotesis tentang patogenesis DBD/SSD seperti antibody-dependent enhancement, virus virulence, dan imunopatogenesis yang diprakarsai oleh IFN- /TNF- dianggap 3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

belum cukup untuk menjawab terjadinya trombositopenia dan hemokonsentrasi pada DBD/SSD. Menurut Lei HY dkk, 2001, infeksi virus dengue akan mempengaruhi sistem imun tubuh berupa perubahan dari rasio CD4/CD8, overproduksi dari sitokin dan dapat menginfeksi sel-sel endotel dan hepatosit dengan akibat terjadinya apoptosis serta disfungsi dari sel-sel tersebut. Begitu juga sistem koagulasi dan fibrinolisis ikut teraktivasi selama infeksi virus dengue. Gangguan terhadap respon imun tidak hanya berupa gangguan dalam membersihkan virus dari dalam tubuh, akan tetapi over produksi sitokin dapat mempengaruhi sel-sel endotel, monosit dan hepatosit. Kerusakan trombosit akibat dari reaksi silang otoantibodi anti- trombosit, karena overproduksi IL-6 yang berperan besar dalam terbentuknya otoantibodi anti-trombosit dan anti-sel endotel, serta meningkatnya level dari tPA dan defisiensi koagulasi. Disimpulkan bahwa penyebab dari kebocoran plasma yang khas terjadi pada pasien DBD dan SSD disebabkan oleh kerja bersama seperti suatu konser dari aktivasi komplemen, induksi kemokin dan kematian sel apoptotik.(18) Dihipotesiskan bahwa peningkatan sintesis IL-8 memegang peran penting dalam terjadinya kebocoran plasma pada pasien DBD dan SSD. Hal ini dapat dilihat dalam serum pasien DBD/DSS berat terjadi peningkatan level IL-8, dan dibuktikan secara in vitro oleh Bosch I dkk (2002) melalui kultur primer dari monosit manusia yang diinfeksi dengan virus dengue tipe 2, terjadi peningkatan level IL-8 dalam supernatan kultur, yang diperkirakan karena terjadi peningkatan aktivasi dari NF-kappaB. Penelitian oleh Bethell dkk (1998) terhadap anak di Vietnam dengan DBD dan SSD menyebutkan bahwa pada anak dengan SSD ternyata level IL-6 dan soluble intercellular adhesion molecule-1 rendah, hal ini merefleksikan adanya kehilangan protein dalam sirkulasi karena kebocoran kapiler dan hanya level dari reseptor TNF terlarut (TNFR) yang meninggi seiring dengan beratnya penyakit.

3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

MORBILI
Campak (Morbili) adalah penyakit virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu stadium prodormal ( kataral ), stadium erupsi dan stadium konvalisensi, yang dimanifestasikan dengan demam, konjungtivitis dan bercak koplik.Morbili adalah penyakit anak menular yang lazim biasanya ditandai dengan gejala-gejala utama ringan, ruam demam, scarlet, pembesaran serta nyeri limpa nadi. DEFINISI Morbilli adalah penyakit infeksi menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu stadium kataral, stadium erupsi dan stadium konvalesensi. Morbilli adalah suatu infeksi akut yang sangat menular ditandai oleh gejala prodormal panas, batuk, pilek, radang mata disertai dengan timbulnya bercak merah makulopapurer yang menyebar ke seluruh tubuh yang kemudian menghitam dan mengelupas. Morbili adalah suatu penyakit yang memberikan kekebalan seumur hidup kepada penderitanya dan hampir pada suatu saat pasti akan menderita penyakit ini. ETIOLOGI Penyebabnya sejenis virus yang tergolong dalam family Paramixovirus, yaitu genus virus morbili yang terdapat dalam secret nasofaring dan darah selama prodormal sampai 24 jam setelah timbul bercak-bercak. Cara penularannya adalah dengan droplet dan kontak langsung. MANIFESTASI KLINIS a. Masa tunas 10 20 hari tanpa gejala. b. Pada usia < 3 tahun: Gangguan pada mulut( sore mouth atau sariawan) terutama jika hal ini menyebabkan anak tidak mau menyusu. Dispnea terutama jika ada gerakan cuping hidung serta kenaikan frekuensi pernapasan atau tanda-tanda lain dari pneumoni c. Pada semua umur: Bercak merah kehitaman yang menyebabkan dekuamasi dengan skuama yang lebar dan tebal Suara parau terutama jika diikuti dengan tanda-tanda penyumbatan pada laring Dehidrasi, tinja yang mengandung darah atau lendir atau diare Kejang-kejang atau kehilangan kesadaran Berat badan yang kurang dari normal

3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

Berdasarkan stadium: a. Stadium kataral / prodormal. Berlangsung 4 5 hari disertai panas, malaise, batuk, fotopobia, konjungtivitis, bercak koplik coryza. Menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam timbul enatema (ruam pada selaput lendir), timbul bercak koplik yang patognomonik bagi morbilli tetapi jarang ditemui. b. Stadium erupsi. Berlangsung 2 3 hari setelah stadium prodormal. Timbul enantema pada palatum mole, pembesaran kelenjar getah bening di sudut mandibula, splenomegali, adanya ras makulo papous pada seluruh tubuh dan panas tinggi serta biasanya terjadi black measles. c. Stadium konvalensi (penyembuhan). Erupsi berkurang meninggalkan hiperpigmentasi yang akan menghilang sendiri serta suhu menurun sampai menjadi normal. Sering ditemukan kulit bersisik. PATOFISIOLOGI Penularan terjadi secara droplet dan kontak virus ini melalui saluran pernafasan dan masuk ke system retikulo endothelial, berklembang biak dan selanjutnya menyebar ke seluruh tubuh. Hal tersebut akan menimbulkan gejala pada saluran pernafasan, saluran cerna, konjungtiva dan disusul dengan gejala patoknomi berupa bercak koplik dan ruam kulit. Antibodi yang terbentuk berperan dalam timbulnya ruam pada kulit dan netralisasi virus dalam sirkulasi. Mekanisme imunologi seluler juga ikut berperan dalam eliminasi virus. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan darah tepi hanya ditemukan adanya leukopeni. Dalam sputum, sekresi nasal, sediment urine dapat ditemukan adanya multinucleated giant sel yang khas. Pada pemeriksaan serologi dengan cara hemaglutination inhibition test dan complement fiksatior test akan ditemukan adanya antibody yang spesifik dalam 1 3 hari setelah timbulnya ras dan mencapai puncaknya pada 2 4 minggu kemudian. PENATALAKSANAAN TERAPI Morbili merupakan suatu penyakit self limiting, sehingga pengobatannya hanya bersifat symtomatik, yaitu: Memperbaiki keadaan umum. 3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

 Antipiretika bila suhu tinggi. Seldativum. Obat batuk. Antibiotic diberikan bila ada infeksi sekunder. Kortikosteroid dosis tinggi biasanya diberikan kepada penderita morbili yang mengalami ensefalitis, yaitu: Hidrokostison 100 200 mg/hari selama 3 4 hari. Prednison 2 mg/kgBB/hari untuk jangka waktu 1 minggu. PENATALAKSANAAN MEDIS Simtomatik yaitu antipiretika bila suhu tinggi, sedativum, obat batuk, dan memperbaiki keadaan umum. Tindakan yang lain ialah pengobatan segera terhadap komplikasi yang timbul. (Hassan.R. et al, 1985) Istirahat Pemberian makanan atau cairan yang cukup dan bergizi. Medikamentosa : 1. Antipiretik : parasetamol 7,5 10 mg/kgBB/kali, interval 6-8 jam 2. Ekspektoran : gliseril guaiakolat anak 6-12 tahun : 50 100 mg tiap 2-6 jam, dosis maksimum 600 mg/hari. 3. Antitusif perlu diberikan bila batuknya hebat/mengganggu, narcotic antitussive (codein) tidak boleh digunakan. 4. Mukolitik bila perlu. 5. Vitamin terutama vitamin A dan C. Vitamin A pada stadium kataral sangat 6. bermanfaat. PENCEGAHAN 1. Imunusasi aktif Hal ini dapat dicapai dengan menggunakan vaksin campak hidup yang telah dilemahkan. Vaksin hidup yang pertama kali digunakan adalah Strain Edmonston B. Pelemahan berikutnya dari Strain Edmonston B. Tersbut membawa perkembangan dan pemakaian Strain Schwartz dan Moraten secara luas. Vaksin tersebut diberikan secara subkutan dan menyebabkan imunitas yang berlangsung lama. Pada penyelidikan serulogis ternyata bahwa imunitas tersebut mulai mengurang 8-10 tahun setelah vaksinasi. Dianjurkan agar vaksinasi campak rutin tidak dapat dilakukan sebelum bayi berusia 15 bulan karena sebelum umur 15 bulan diperkirakan anak tidak dapat membentuk antibodi secara baik karena masih ada antibodi dari ibu. Pada suatu komunitas dimana campak terdapat secara endemis, imunisasi dapat diberikan ketika bayi berusia 12 bulan. 2. Imunisasi pasif 3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

Imunusasi pasif dengan serum oarng dewasa yang dikumpulkan, serum stadium penyembuhan yang dikumpulkan, globulin placenta (gama globulin plasma) yang dikumpulkan dapat memberikan hasil yang efektif untuk pencegahan atau melemahkan campak. Campak dapat dicegah dengan serum imunoglobulin dengan dosis 0,25 ml/kg BB secara IM dan diberikan selama 5 hari setelah pemaparan atau sesegera mungkin. Gizi yang yang tepat. 1. Susu yang baik : Rendah laktosa jika menagalami DIARE dan di utamakan ASI dari 0 2 tahun 2. Makanan pendamping seperti bubur sumsum, bubur nasi, buah buahan di buat juse seperti pepaya, wortel, dan jeruk di batasi. 3. Anjurkan orang tua makan sedikit tapi sering 4. Anjurkan untuk sering minum, dan anjurkan banyak mengkonsumsi buah buahan yang mengandung cairan. 5. Jika suhu sudah turun dan nafsu makan sudah memebaik berikan TKTP.

3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

RUBELLA
Definisi Suatu penyakit virus yang umumnya pada anak dan dewasa muda, yang ditandai oleh suatu masa prodromal yang pendek, pembesaran KGB servikal, suboksipital dan aurikular disertai erupsi yang berlangsung 2-3 hari. Etiologi Virus rubella - Famili togaviridae Genus rubivirus

Penularannya melalui oral droplet, dari nasofaring atau rute pernafasaan dan melalui plasenta pada infeksi kongenital. Epidemiologi - Tedistribusi secara luas di dunia Lebih banyak pada musim semi Lebih banyak anak-anak daripada dewasa muda

Gejala klinis - Masa inkubasi (14-21 hari) Masa prodromal (1-5 hari) Demam ringan, sakit kepala, nyeri tenggorokan, batuk, konjungtivitis, limfadenopati. Setelah gejala prodromal hilang timbul suatu enantema forshheimer spot/petekie pada palatum molle Masa eksantema Mulai dari retroaurikular/muka kemudian menyebar ke kraniocaudal ke bagian lain tubuh. Makula berbatas tegas. Diagnosis - Adanya riwayat kontak dengan penderita Pemeriksaan serologi : peningkatan titer antibodi 4x pada haemaglutination inhibition test ditemukan IgM spesifik rubella

Diagnosis banding 3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

Campak Roseola infantum Pityriasis rosea Erupsi obat

Komplikasi - Atritis dan atralgia dari sendi kecil tangan dan kaki, lutut, bahu Ensefalitis Perdarahan gusi/sal. Cerna Hematuria+ekimosis pada palatum dan periorbita

Pengobatan - Simptomatis dan suportif Terapi spesifik untuk rubella belum ditemukan sampai sekarang

Pencegahan - Vaksinasi dan imunisasi

3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

VARICELLA Definisi Varisela atau cacar air (chicken pox) adalah infeksi akut primer oleh virus varisela-zooster yang menyerang kulit dan mukosa, pada keadaan klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh. Epidemiologi Kosmopolit Menyerang terutama pada anak-anak Transmisi penyakit ini secara aerogen Masa penularannya 7 hari dihitung dari timbulnya gejala kulit. Etiologi Varisela penyebabnya adalah virus varisela-zoster. Penamaan virus ini member pengertian bahwa infeksi primer virus ini menyebabkan penyakit varisela, sedangkan reaktivasi menyebabkan herpes zoster. Patogenesis virus Masuk ke traktus respiratorius bagian atas Mengadakan Multiplikasi virus setempat Masuk pembuluh darah / saluran limfe Virus dimakan oleh sel-sel retikulo endothelial (replikasi virus lebih banyak lagi) Masuk ke aliran darah Menyebabkan demam, malaise, menyerang kulit yang berupa lesi, membrane mukosa dan seluruh tubuh VZV merupakan virus yang menular selama 1-2 hari sebelum lesi kulit muncul, dapat ditularkan melalui jalur respirasi, dan menimbulkan lesi pada orofaring, lesi inilah yang memfasilitasi penyebaran virus melalui jalur traktus respiratorius.Pada fase ini, penularan terjadi melalui droplet kepada membran mukosa orang sehat misalnya 3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

konjungtiva. Masa inkubasi berlangsung sekitar 14 hari, dimana virus akan menyebar ke kelenjar limfe, kemudian menuju ke hati dan sel-sel mononuklear. VZV yang ada dalam sel mononuklear mulai menghilang 24 jam sebelum terjadinya ruam kulit; pada penderita imunokompromise, virus menghilang lebih lambat yaitu 24-72 jam setelah timbulnya ruam kulit.Virus-virus ini bermigrasi dan bereplikasi dari kapiler menuju ke jaringan kulit dan menyebabkan lesi makulopapular, vesikuler, dan krusta. Infeksi ini menyebabkan timbulnya fusi dari sel epitel membentuk sel multinukleus yang ditandai dengan adanya inklusi eosinofilik intranuklear. Perkembangan vesikel berhubungan dengan peristiwa ballooning, yakni degenerasi sel epitelial akan menyebabkan timbulnya ruangan yang berisi oleh cairan. Penyebaran lesi di kulit diketahui disebabkan oleh adanya protein ORF47 kinase yang berguna pada proses replikasi virus.VZV dapat menyebabkan terjadinya infeksi diseminata yang biasanya berhubungan dengan rendahnya sistem imun dari penderita Gejala Klinis Masa inkubasinya berlangsung 14 sampai 21 hari. Gejala klinis mulai gejala prodromal, yaitu demam yang tidak terlalu tinggi, malaise, dan nyeri kepala, kemudian disusul timbulnya erupsi kulit berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel. Bentuk vesikel ini khas berupa tetesan embun (tear drops). Vesikel pustule krusta. Pada saat proses ini berlangsung, timbul lagi vesikel-vesikel yang baru sehingga menimbulkan gambaran polimorf. Penyebarannya terutama didaerah badan kemudian menyebar ke muka dan ekstremitas dan dapat menyerang selaput lendir. Jika terdapat infeksi sekunder terjadi pembesaran kelenjar getah bening regional. Penyakit ini disertai rasa gatal. Komplikasi pada anak-anak umumnya jarang timbul dan lebih sering pada orang dewasa, berupa ensenfalitis, pneumonia, glomerulonefritis, karditis, hepatitis, keratitis, konjungtivitis, otitis, arteritis, dan kelainan darah. Pembantu Diagnosis Dapat dilakukan percobaan Tzanck dengan cara membuat sediaan hapus yang diwarnai dengan Giemsa. Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel dan akan didapati sel detia berinti banyak. Tehnik PCR Metode virologi dengan mendeteksi DNA virus ataupun protein virus digunakan sebagai salah satu metode diagnosis infeksi VZV. Spesimen sebaiknya disimpan di dalam es atau pendingin dengan suhu -70C apabila penyimpanan dilakukan untuk waktu yang lebih lama Teknik Serologi 3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

Salah satu metode serologik yang digunakan untuk mendiagnosis infeksi VZV di dasarkan pada pemeriksaan serum akut dan konvalesens yaitu IgM dan IgG. Pemeriksaan VZV IgM memiliki sensitifitas dan spesifisitas yang rendah. Reaktivasi VZV memacu IgM yang terkadang sulit dibedakan dengan kehadiran IgM pada infeksi primer.Salah satu kepentingan pemeriksaan antibody IgG adalah untuk mengetahui status imun seseorang, dimana riwayat penyakit varicelanya tidak jelas. Pemeriksaan IgG mempunyai kepentingan klinis, guna mengetahui antibodi pasif atau pernah mendapat vaksin aktif terhadap varicela. Keberadaan IgG, pada dasarnya merupakan petanda dari infeksi laten terkecuali pasien telah menerima antibodi pasif dari immunoglobulin. Teknik lain adalah dengan menggunakan fluorescent-antibodi membrane antigen assay, pemeriksaan ini dapat mendeteksi antibodi yang terikat pada sel yang terinfeksi oleh VZV. Tes ini sangat sensitive dan spesifik, hampir serupa dengan pemeriksaan enzyme immunoassay atau imunoblotting. Pemeriksaan serologik lain yang mendukung adalah lateks aglutinasi, untuk mengetahui status imunitas terhadap VZV Diagnosis Banding Harus dibedakan dengan variola, penyakit ini lebih berat, member gambaran monomorf, dan penyebarannya dimulai dari bagian akral tubuh, yakni telapak tangan dan telapak kaki.

Pengobatan Pengobatan bersifat simptomatik dengan antipiretik dan analgesic, untuk menghilangkan rasa gatal dapat diberikan sedative. Pada local dapat diberikan bedak yang ditambah dengan zat anti gatal (mentol, kamfora) untuk mencegah pecahnya vesikel serta menghilangkan rasa gatal. Jika timbul infeksi sekunder dapat diberikan antibiotika berupa salap dan secara oral.dapat diberikan obat-obat antivirus. V.Z.I.G (varicella zoster immunoglobuline) dapat mencegah atau meringankan verisela, diberikan intramuscular dalam 4 hari setelah terpajan. Farmakologi: Obat topical. Pengobatan local dapat diberikan Kalamin lotion atau bedak salisil1%. Antipiretik/analgetik Biasanya dipakai aspirin, asetaminofen, ibuprofen. Antihistamin G o l o n g a n a n t i h i s t a m i n y a n g d a p a t d i g u n a k a n , y a i t u Diphenhydramine, tersedia dal a m b e n t u k c a i r ( 1 2 , 5 m g / 5 m L ) , k a p s u l (25mg/50mg) dan

3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

injeksi (10 dan 50 mg/mL). Dosis 5mg/kg/hari, dibagidalam 3 kali pemberian. Obat anti virus Asiklovir = 9 (2 Hidroksi etoksi metal) Guanine Asiklovir merupakan salah satu antivirus yang banyak digunakan akhir-akhir ini. Asiklovir lebih baik dibandingkan dengan vidarabin. Obati n i b e k e r j a d e n g a n m e n g h a m b a t p o l y m e r a s e D N A v i r u s H e r p e s d a n mengakhiri replikasi virus. . Obat ini tidak mengurangi rasa gatal pada kulit, komplikasi atau penularan sekunder.Dosis: 5-10 mg/kg BB dibagi dalam 4-5 dosis/hari, dapat diberikansecara oral atau iv/drip tiap 8 jam selama 5-7 hari. . T e r s e d i a d a l a m b e n t u k k a p s u l ( 2 0 0 m g / 4 0 0 mg/800 mg), cairan (400 mg/5 mL), injeksi (500 mg/5 mL). Efek samping:Gangguan ginjal berupa renal insufisiensi, malaise dan gangguan pencernaan. Pemberian vaksinasi varisela secara subkutan, ml pada yang berusia 12 bulan sampai 12 tahun. Pada usia di atas 12 tahun juga diberikan ml setelah 4-8 minggu diulangi dengan dosis yang sama. Bila terpajannya baru kurang dari 3 hari, perlindungan vaksin yang diberikan masih terjadi. Sedangkan amtibodi yang cukup sudah timbul antara 3-6 hari setelah vaksinasi. Prognosis Dengan perawatan yang teliti dan memperhatikan hyangiene memberikan prognosis yang baik dan jaringan parut yang timbul sedikit.

3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

IMUNISASI

HEPATITIS B Harus diberikan segera setelah lahir (dlm waktu 12 jam) upaya pencegahan efektif untuk memutus rantai penularan melalui transmisi maternal dari ibu ke bayinya. Imunisasi HepB-2 diberikan setelah 1 bulan. Interval imunisasi HepB-2 dengan HepB-3 min 2 bulan, terbaik 5 bulan (pada saat bayi umur 3-6 bulan). Status HbsAg ibu tidak diketahui: HepB-1 harus diberikan dlm waktu 12 jam setelah lahir, dilanjut pada umur 1 bulan dan 3-6 bulan. Jika dlm perjalanan diketahui bahwa ibu HbsAg (+) maka ditambah hepatitis B imunoglobulin (HBIg) 0,5 ml sebelum bayi berumur 7 hari. Status HbsAg ibu (+): vaksin HepB-1 dan HBIg 0,5 ml secara bersamaan dlm waktu 12 jam setelah lahir. Ulangan imunisasi hepatitis B (HepB-4) dapat dipertimbangkan pada umur 1012 tahun, apabila kadar pencegahan belum tercapai (anti HBs < 10 g/ml).

3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

POLIO Terdapat 2 kemasan vaksin polio yang berisi virus polio-1,2,3: OPV (Oral Polio Vaccine) hidup dilemahkan, tetes, oral. Dosis: IPV (Inactivated Polio Vaccine) in-aktif, disuntikkan Dapat digunakan secara bergantian. IVP dapat dipakai pada anak imunokompromais, dapat diberikan bersamaan dengan DTP, scara terpisah atau kombinasi. Untuk imunisasi dasar (polio-2,3,4) diberikan pada umur 2, 4, dan 6 bulan, interval diantara dua imunisasi min. 4 minggu. OPV diberikan 2 tetes per-oral.

IPV dlm kemasan 0,5 ml, i.m. dapat diberikan tersendiri atau dalam kemasan kombinasi (DTaP/ IPV, DTaP, Hib/IPV). Imunisasi ulangan diberikan satu tahun sejak imunisasi polio-4, selanjutnya saat masuk sekolah (5-6 tahun).

BCG Optimal diberikan pada umur 2-3 bulan. Cakupan lebih luas: 0-12 bulan Dosis 0,05 ml (bayi < 1tahun) dan 0,1 ml (anak > 1tahun ). Diberikan secara intrakutan di daerah lengan kanan atas pada insersio M.deltoideus lebih mudah krn jar lemak subkutis tipis, ulkus yang terbentuk tidak mengganggu struktur otot setempat, dan sebagai tanda baku. Imunisasi BCG ulangan tidak dianjurkan. Vaksin BCG tidak mencegah infeksi TB, tapi dapat mencegah komplikasinya. Vaksin merupakan vaksin hidup, maka tidak diberikan pada pasien imunokompromais.

DTP

Sediaan: DTaP (DTP dengan komponen acelluler pertusis) DTwP (DTP dengan komponen whole cell pertusis) 3

Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever

Case 4 Dengue Hemorragic

Imunisasi dasar DTP diberikan 3x sejak umur 2 bulan dengan interval 4-8 minggu (terbaik 8 minggu), jadi DTP-1 umur 2 bulan, DTP-2 umur 4 bulan, DTP-3 umur 6 bulan. Ulangan (booster), DTP-3 saat umur 18-24 bulan, DTP-4 umur 1 tahun, dan DTP-5 saat masuk sekolah umur 5 tahun. Imunisasi booster kedua (DTP-5) harus tetap diberikan vaksin dengan komponen pertusis. Dosis: DTwP, DTaP, DT, atau dT 0,5 ml, i.m. baik saat imunisasi dasar atau booster Vaksin DTP dapat diberikan kombinasi dengan vaksin lain, yaitu DTwP/HepB, DTaP/ Hib,DTwP/ Hib,DTaP/ IPV,DTaP/ Hib/IPV sesuai jadwal.

Haemophillus influenzae tipe b (Hib) Terdapat 2 jenis: Vaksin Hib yang berisi PRP-T (konjugasi dengan protein tetanus) PRP-OMP (PRP berkonjugasi dengan outer membrane protein complex) Jadwal: Vaksin Hib yang berisi PRP-T umur 2, 4, 6 bulan. Vaksin Hib yang berisi PRP-OMP umur 2 dan 4 bulan. Dosis: 0,5 ml, diberikan scra i.m. Tersedia vaksin kombinasi DTwP/Hib,DTaP/Hib/IPV (vaksin kombinasi yang beredar berisi vaksin Hib PRP-T) dlm kemasan prefilled syringe 0,5 ml. Ulangan: Vaksin Hib baik PRP-T maupun PRP-OMP perlu diulang pada umur 18 bulan. Apabila anak datang pada umur 1-5 tahun, Hib hanya diberikan 1 kali. PCV Terdapat 2 jenis vaksin pneumokokus: 3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

 Pneumococcus polysaccharide vaccine 23 serotipe (PPV23) Pneumococcal conjugate vaccine, 7 serotipe (PCV7) dan 10 serotipe (PCV10). Vaksin PCV dikemas dlm prefilled syringe 5 ml diberikan secara i.m. Jadwal dan dosis PCV: Dosis pertama (bulan) 2-6 7-11 12-23 24 Imunisasi dasar 3 dosis, interval 6-8 minggu 2 dosis, interval 6-8 minggu 2 dosis, interval 6-8 minggu 1 dosis Imunisasi ulangan 1 dosis, 12-15 bulan 1 dosis, 12-15 bulan

ROTAVIRUS Terdiri dari 2 jenis: Monovalen: mengandung rotavirus tipe G1P(8) Pentavalen: tdd 5 strain (G1, G2, G3, G4, G5, P1A(8) Vaksin rotavirus monovalen diberikan secara oral 2 kali, sedangkan rotavirus pentavalen diberikan 3 kali. Monovalen Dosis pertama diberikan pada umur 6-14 minggu, dosis kedua diberikan dengan interval min. 4minggu. Sehingga imunisasi selesai sebelum umur 16 minggu. Pentavalen Dosis pertama diberikan umur 6-12 minggu, interval dari kedua dan ketiga adalah 4-10 minggu, dosis ketiga diberikan pada umur < 32 minggu (interval min. 4 minggu).

3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

INFLUENZA
Penyakit infeksi saluran nafas yang disebabkan oleh VIRUS INFLUENZA Virus influenza ada 3 tipe : TIPE A Punya antigen permukaan HEMAGLUTININ (H1,H2 dan H3) dan NEURAMIDASE (N1,N2) Selain menyerang manusia, juga menyerang binatang (babi dan burung) Lebih ringan dibanding tipe A, terutama menyerang anak-anak TIPE C Sangat jarang menyebabkan peny. manusia Vaksin terbagi dua : V. Influenza Seasonal setahun 2 kali WHO mengkaji dan merekomendasikan komposisi galur influenza yang akan dimasukkan ke vaksin musim berikutnya. vaksin trivalen (mengandung antigen dari 2 subtipe virus influenza A dan 1 subtipe virus influeza B). V. Pandemik TIPE B

merupakan vaksin monovalen ( mengandung 1 strain saja tapi keamanan dan efek samping belum terpantau secara sempurna INDIKASI Anak sehat usia 6 bulan sampai 2 tahun Anak dengan penyakit jantung kronik , asma, diabetes, syndrome nefrotik, hiv, atau minum obat imunosupresan. Anak yang tinggal di asrama, panti asuhan, sekolahan, pesantren Orang yang beresiko tinggi (petugas kesehatan, pengasuh anak usia 6-23 bulan) JADWAL DAN DOSIS 3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

Umur 6-23 bulan kemudian diberikan 1 setiap tahun . Dosis tergantung umur : 6-35 bulan : 0.25 ml 3 tahun : 0.5 ml 8 tahun atau dengan gangguan imun 2 dosis dengan selang waktu minimal 4 minggu, kemudian diulang setiap tahun Anak > 9 tahun 1x saja, teratur setiap setahun sekali

CARA PEMBERIAN Secara intramuskular KIPI Efek samping ringan lokal (nyeri, bengkak, demam , dan kemerahan) Gejala lain (1-2 hari) demam, nyeri otot, dan sendi atau sakit kepala (anakanak) Jarang reaksi alergi , GBS Pada dewasa / anak besar otot deltoid Pada anak atau bayi paha anterolateral

KONTRAINDIKASI Hipersensitifitas Alergi terhadap telur Demam akut berat Riwayat GBS

CAMPAK
MACAM VAKSIN 1. Monovalen 2. Kombinasi vaksin campak + rubella (MR) 3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

3. Kombinasi dengan Mumps + rubella (MMR) 4. Kombinasi dengan mumps, rubella, dan varicella (MMRV) JADWAL diberikan dua kali : - umur 9 bulan - 6-7 tahun DOSIS 0.5 ml

CARA PEMBERIAN - subkutan dalam maupun IM KONTRAINDIKASI Ibu hamil Anak dengan imunodefisiensi primer TB yang tidak diobati Pasien kanker / transplantasi organ Pengobatan imunosupresif jangka panjang HIV ANAK TERINFEKSI HIV TANPA IMUNOSUPRESIF BERAT DAN TANPA BUKTI KEKEBALAN TERHADAP CAMPAK BOLEH DIIMUNISASI KIPI Demam lebih dari 39.5 c Dapat terjadi kejang demam 5% dengan ruam Berat (ensefalitis dan ensefalopati)

3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

VARICELLA
Vaksin varocella hidup yang dilemahkan aman dan efektifitasnya tinggi untuk mencegah varicell yang berat Vaksin dalam bentuk bubuk kering (lypphillised) kurang stabil JADWAL Perubahan dari 5 tahun ke 1 tahun, karena: - kejadian varicella banyak pada saat awal sekolah - dampak varicella pada saat dewasa lebih berat, masa kehamilann varicella kongenital mortalitas tinggi. anak yang kontak dengan pasien varicella diberikan dalam kurun waktu 72 jam setelah konta (catatan; kontak harus dipisahkan). DOSIS -

0.5 ml, subkutan, dosis tunggal Lebih dari sama dengan 13 tahun 2x dengan interval 4-8 minggu Vaksin dapat diberikan bersama MMR

KIPI -

1% bersifat lokal, demam, ruam apula vesikel ringan Pada pasien leukimia (40% ruam dan 4% varicella berat)

KONTRAINDIKASI - demam tinggi - hitung lifosit <1200/ul - pengobatan dosis tinggi kortikosteroid - alergi neomisin

3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

MMR
Merupakan Vaksin kombinasi vaksin kering mengandung virus hidup (sangat labil) REKOMENDASI Riwayat infeksi campak, gondongan, rubella Anak dengan penyakit kronik Anak usia >1 tahun yang berada di lebaga cacat mental dan day care centre Anak dengan riwayat kejang

JADWAL Pada umur 15-18 bulan, minimal interval 6 bulan antara imunisasi campak dan MMR Dosis 1x0.5 ml secara subkutan MMR diberikan minimal 1 bulan sebelum / sesudah penyuntikan imunisasi lain Ulangan diberikan pada umur 6 tahun

TIFOID
Vaksin terdapat 2 jenis : - vaksin suntikan (polisakarida parenteral) - vaksin oral (bakteri hidup yang dilemahkan) Vaksin capsular Vi polysaccharide Diberikan pada umur lebih dari 2 tahun, ulangan dilakukan tiap 3 tahun Dosis 0,5 ml Secara I.M atau subkutan pada deltoid atau paha Daya proteksi 50%-80%

Vaksin tifoid oral 3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

lebih. -

dibuat dari kuman Salmonella typhi non patogen yang telah dilemahkan kemasan dalam bentuk kapsul direkomendasikan untuk anak umur 6 tahun atau Diberikan 3 dosis dengan interval selang sehari (hari 1, 3 dan 5 ) Imunisasi ulangan dilakukan setiap 3-5 tahun. Diberikan untuk turis yang berkunjung ke daerah endemis tifoid Daya proteksi hanya 50-80% maka yang sudah divaksinasi tetap seleksi pada makanan dan minuman

HEPATITIS A
Diberikan pada daerah yang kurang terpajan (under expossure) Vaksin monovalen dan vaksin kombinasi HepB/HepA Umur lebih dari 2 tahun Vaksin kombinasi indikasi anak umur lebih dari 12 bulan (untuk catch up imunizzation) DOSIS DAN PEMBERIAN Kemasan lyquid 1 dosis/ vial 0,5 ml Dosis anak diberikan dua kali dengan interval 6-12 bulan, I.M di daerah deltoid Vaksin kombinasi kemasa prefilled syringe 0,5 ml intramuskular Dosis untuk dewasa (lebih dari sama dengan 19 tahun), dosis 1 ml, 2 dosis, interval 6-12 bulan.

JADWAL

HUMAN PAPILLOMA VIRUS

Terdiri dari 2 jenis, yaitu Vaksin bivalen ( HPV serotipe 16 dan 18) Vaksin quadrivalen (HPV serotipe 6, 11, 16 dan 18 )

DOSIS DAN JADWAL - diberikan umur 9-25 tahun dan 26-45 tahun 3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

a. v. bivalen diberikan 0-1-6 bulan b. v. quadrivalen diberikan 0-2-6 bulan - Cara pemberian I.M

3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

INTERPRETASI DHF
KU: Tn. Andre demam sejak 7 hari yang lalu Infeksi virus (DHF) Leptospirosis Chikungunya Infeksi parasit (malaria)

KT: demam disertai sakit kepala, malaise, anoreksia, nausea dan vomitus. Ini merupakan gejala prodormal dari suatu infeksi mikroorganisme RPS: Demam di rasakan makin lama makin meninggi, (aktivitas toxin bakteri mempengaruhi gejala yang) Selain itu pasien mengeluh mual muntah, perut terasa penuh dan nyeri ulu hati. (gejala bersangkutan dengan gastrointestinal track) Keluhan disertai bintik-bintik merah di badannya (menguatkan DHF) Riwayat batuk,pilek dan sakit tenggorokan tidak ada. Demam juga menggigil perdarahan dari gusi dan mulut tidak ada. Keluhan bengkak di kedua tungkai bawah tidak ada( melemmahkan dari penyakit leptospirosis) Hipotesis: Tifoid DHF Malaria Leptospirosis

Pemeriksaan Fisik: KU: tampak sakit sedang, compos mentis Vital sign : S: 38,2 C Kepala : konjungtiva tidak anemi (melemahkan malaria), sklera tdk ikterik (melemahkan leptospirosis),tidak ada perdarahan spontan Leher dan faring : dbn Thorax : dbn Abdomen: nyeri tekan(+) regio epigastrium dan umbilicalis 3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

Hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae dengan consistensi kenya, permukaan rata,tepi tajam, nyeri tekan (-) ; Lien teraba di Schuffnes I, nyeri tekan (-) (infiltrasi bakteri sudah sampai ke hepar dan lien) Ekstremitas: ptechiae (+) (menguatkan hipotesis DHF), rumpel leed (+) Edema,sianosis (-), akral hangat

Pemeriksaan Lab : Hb:13% (tidak anemia= melemahkan malaria) Leukosit; 2800 (turun) Trombosit : 220.000 (melemahkan DHF) Hitung jenis -/1/2/58/38/1 SGOT: 17 SGPT: 35 Ureum, kreatinin : dbn Tinja dbn Urinalisa, sedimen : dbn Pemeriksaan penunjang lainnya : NS1 anti dengue (+), titer IgM anti dengue (+), IgG anti dengue (-), USG abdomen dbn Merupakan tes diagnosis penunjang dari DHF, apa bila NS1 + maka diagnosis DHF dapat ditegakan, titer IgG menunjukan bahwa pasien belum pernaah terkena DHF sebelumnya Jadi dari pemeriksaan yang telah di lakukan, diagnosis untuk pasien ini adalah Dengue Hemorrhage Fever derajat 2

3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic

PATOFISIOLOGI Infeksi virus yang berbeda serotype(infeksi kedua) dengan jarak waktu 6 blan-5 tahun

Replikasi virus di masingmasing sel RES

Anamnestic antibody respon

Kompleks virus-antibodi

Aktivasi komplemen Aaktivasi komplemen Anafilatoksin

Fagosit oleh makrofag Virus bereplikasi di makrofag

agregasi platelet fungsi platelet Platelet dihancurkan di RES

C3a,C5a

CD4

CD8 Menyerang monosit yang terdapat virus Peningkatan proses megakariosit Platelet rendah

Limfokin

Inf.

Aktivasi monosit Sekresi mediator inflamsi PAF TNF IL-1,IL-6

Monosit lisis WBC histamin 3

Banyak megakariosit muda dlm sum-sum tulang masa hidup tromboit pendek trombositopenia Case 4 Dengue Hemorragic

trombopo eitin dihati Fungsi hati

Hepatomegali

Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever

Keruskan Kerusakan Endotelendotel vaskular vaskular

Merangang as.Arakidonat Sintesis PGE2 Eritrosit dari intravascular kebawah permukaan kulit Demam

Permukaan vascular Plasma keluar dari intravascular menuju ke intertisial dan peningkatan konsentrasi plasma

ptechiae

Hb

HCT

3 Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Fever Case 4 Dengue Hemorragic