EDEMA Consiste na acumulao de uma quantidade anormal de liquido nos espaos intercelulares (interstcio) e nas bolsas serosas.

O liquido , em geral, semelhante ao liquido intersticial, naturalmente em quantidade maior, e se acumula como resultado de um desequilbrio nas trocas entre os compartimentos intra e extravascular. O edema pode ser circunscrito ou generalizado. A composio do liquido que se acumula varivel, de acordo com o mecanismo determinante. A principal variao reside no teor de protenas plasmticas e na quantidade de leuccitos. Na prtica, dois tipos de lquidos so reconhecidos: exsudato e transudato. O primeiro rico em protenas e pode coagular por causa do fibrinognio que contm. Usualmente encerra leuccitos, em maior ou menor quantidade. O segundo apresenta taxa reduzida de protenas e no possui leuccitos. Dificilmente coagula, por ser desprovido de fibrinognio. O exsudato se forma no local de inflamaes, em consequncia de um aumento na permeabilidade vascular. No mecanismo de formao do transudato intervm somente as foras que regulam as trocas atravs das paredes vasculares, sem alterao maior da permeabilidade. Havendo apenas aumento da filtrao, o teor de protenas plasmticas no liquido que transuda insignificante. PATOGNESE DO EDEMA A gua do corpo humano representa cerca de 60% do peso total de um individuo, distribui- se por dois compartimentos principais: o intracelular e o extracelular. O fluido intracelular o mais abundante, constituindo quase 40% do peso total. O fluido extracelular, responsvel pelos 20% ou mais restantes, compreende o fluido intravascular e o fluido intersticial ou extravascular. O fluido intersticial tem uma composio idntica do plasma sanguneo, faltando- lhes apenas as protenas plasmticas. A diferena se deve ao fato de ser a parede dos capilares impermevel a macromolculas; em condies normais, ela deixa passar somente gua, ons e molculas de pequeno porte. O equilbrio entre os compartimentos intra e extravascular mantido pela ao de dois conjuntos de foras: um- que leva o liquido para fora dos vasos- compreende a presso hidrosttica intravascular e a presso osmtica do fluido intersticial, e o outro- que leva o liquido para dentro dos vasos- compreende a presso osmtica do plasma, dada principalmente pelas protenas, e a presso hidrosttica dos tecidos. Como resultante da ao dessas foras ocorre um leve predomnio do movimento para fora dos vasos, mas o pequeno excesso de liquido, que tende a ficar no espao intercelular, logo drenado pelos linfticos e retorna ao sangue. A presso hidrosttica intravascular- produzida pelas contraes cardacas- uma fora que obriga o liquido a sair dos vasos sanguneos. Contra ela se ope a presso hidrosttica do fluido intersticial, representada pela tenso ou resistncia dos tecidos, a qual bem mais fraca do que a outra. A diferena entre elas a presso hidrosttica efetiva (presso de filtrao), que fora o liquido plasmtico a passar efetivamente atravs da membrana dos capilares para os espaos intercelulares. Por presso de filtrao efetiva entende- se a diferena entre a presso hidrosttica efetiva e a presso coloidosmtica efetiva. Ela pode ser positiva (o fluido sai para o interstcio) ou negativa (o fluido retorna aos vasos). H 4 mecanismos fundamentais que podem conduzir ao edema: 1) Presso sangunea elevada nos capilares a causa mais comum o aumento da presso hidrosttica nas veias, por

uma dificuldade na circulao de retorno. 2) Diminuio da presso osmtica do plasma a presso coloidosmtica do plasma depende da quantidade de protenas nele existente. 3) Aumento da permeabilidade capilar os capilares sanguneos, normalmente, so impermeveis s protenas, deixando apenas passar gua e eletrlitos. Qualquer condio que altere o endotlio capilar modifica tambm sua permeabilidade s protenas do plasma. 4) Obstruo linftica Nem todo o liquido que filtra para o espao intercelular volta ao sangue, cruzando a parede dos capilares. Uma pequena poro, contendo alguma protena, o faz atravs dos linfticos nica via de retorno ao sangue para as macromolculas porventura existentes no liquido intersticial. CLASSIFICAO DOS EDEMAS Os edemas so classificados de acordo com sua extenso, em generalizados e localizados. Entre os generalizados, por sua frequncia, destacam- se os edemas da insuficincia cardaca congestiva, da cirrose do fgado e etc. Os localizados compreendem ainda tipos especiais, como os edemas congnitos. Nas formas generalizadas ocorre sempre a reteno de sdio e gua, que atua no sentido de realimentar o edema. Qualquer que seja a insuficincia cardaca, por congesto passiva ou por reduo do dbito cardaco, havendo hipxia renal ou baixa da presso sangunea, entra em ao o chamado sistema renina- angiotensina- aldosterona, o qual tambm ativado quando ocorre uma baixa do teor de Na+ no sangue. As clulas justaglomeradas dos rins secretam renina que age sobre o angiotensinognio do sangue, transformando- o em angiotensina I; esta por meio da enzima conversora do plasma, convertida em angiotensina II, potente substncia vasoconstritora, que no s eleva a presso arterial mas tambm estimula a produo de aldosterona pelas clulas da cortical das adrenais. A aldosterona aumenta a absoro de Na+ pelas clulas dos tbulos renais e, desse modo, concorre para expandir o volume de liquido extracelular. Ao subir o Na+ plasmtico por ao da aldosterona um osmorreceptor do hipotlamo ativado e estimula a hipfise posterior a liberar uma quantidade maior de hormnio antidiurtico; isso leva a uma reteno de gua pelos rins, mantida at que a concentrao normal de Na+(isotonicidade) seja novamente alcanada no plasma e no liquido intersticial. A ativao do sistema renina- angiotensina- aldosterona provoca, assim, uma expanso de todo o fludo extracelular, realimentando ou sendo mesmo a causa principal do edema. CONSEQUENCIAS DO EDEMA Apesar de alguns efeitos benficos, como a diluio de toxinas bacterianas ou metablitos txicos, a maioria das consequncias do edema malfica. O acumulo de liquido nas serosas costuma produzir embaraos mecnicos. Outra consequncia do edema a predisposio a infeces. O fluido acumulado serve como meio de cultura para o desenvolvimento de bactrias.