Tese Patologias Psicóticas

MUTAES DIAGNOSTICAS
A PROPSITO DA PSICOSE UNITRIA
Rui Fernando Gonalves Teixeira de Sousa

2000
MUTAES DIAGNOSTICAS
A PROPSITO DA PSICOSE UNITRIA
Rui Fernando Gonalves Teixeira de Sousa 2000
Dissertao para obteno do grau de Mestre em Psiquiatria Faculdade de Medicina da Universidade do Porto Mestrado em Psiquiatria e Sade Mental V Curso (1997-1998) Director: Prof. Doutor A. Pacheco Palha Orientador: Prof. Doutor Joo Barreto
"Uma mentira repetida mil vezes torna-se verdade" (?)
AGRADECIMENTOS
No me parece bem agradecer antecipadamente a quem participar de um jri perante o qual prestarei provas. Contudo, entendo que o devo fazer, apesar das circunstncias e independentemente do resultado, porque no chegaria to longe sem o apoio e incentivo do Prof. Doutor Joo Barreto e do Prof. Doutor A. Pacheco Palha. Agradeo-lhes, em particular, as oportunidades e o estmulo que me levaram alm do que a minha prpria vontade o permitia, sobretudo nas alturas que me preparava para desistir desta penosa tarefa. Ao Prof. Doutor A. Pacheco Palha agradeo-lhe ainda a ideia que se encontra na origem deste trabalho. Foi a partir dela que derivei, embora no muito, para este resultado final. Ao Prof Doutor Joo Barreto, que tantas vezes considerei uma verdadeira "fora de bloqueio", tantas eram as suas objeces, no posso deixar de lhe estar grato por, dessa forma, me ter obrigado a aperfeioar o meu trabalho de investigao e me ter feito perceber, finalmente, o que investigar. Por fim, gostaria de expressar a minha gratido ao Dr Manuel Esteves, pela sua valiosa colaborao e disponibilidade para a anlise estatstica dos meus resultados, dada a minha clara insuficincia de conhecimentos nessa rea. A todos, obrigado.
INDICE Captulo 1: RESUMO Captulo 2: RETAGUARDA TERICA Captulo 3: INTRODUO Captulo 4: CRTICA I DA DICOTOMIA KRAEPELINIANA Captulo 5: CRTICA II DA DICOTOMIA KRAEPELINIANA Captulo 6: CRTICA III DA DICOTOMIA KRAEPELINIANA Captulo 7: ARGUMENTOS FAVORVEIS AO CONCEITO DE PSICOSE UNITRIA Captulo 8: HD7TESE E OBJECTIVOS Captulo 9: MTODO Captulo 10: RESULTADOS Captulo 11 : DISCUSSO Captulo 12: CONSIDERAES FINAIS
BIBLIOGRAFIA
Mutaes Diagnosticas - A propsito da Psicose Unitria
Captulo 1 : RESUMO
Na sequncia das teses de Griesinger, e outros que lhe sucederam, o autor retoma a questo da Psicose Unitria e a ideia de que a psicopatologia de natureza dimensional, unitria e hierrquica. Para o efeito, socorre-se de alguns argumentos que fragilizam a dicotomia kraepeliniana e outros que apoiam a hiptese unitria. De entre estes, elege o tema das mutaes diagnosticas, a partir do qual tenta uma abordagem cientfica a esta questo. Deste modo, apresenta um estudo retrospectivo de 20 anos que se debrua sobre todas as admisses efectuadas na Unidade de Internamento e no Hospital de Dia do Servio de Psiquiatria do Hospital S. Joo e analisa os casos em que tenham ocorrido mutaes entre os diagnsticos de Perturbao Afectiva, Perturbao Esquizoafectiva e Esquizofrenia. Estabelece uma distino entre mutaes diagnosticas e metamorfoses clnicas. Os resultados obtidos confirmaram a existncia de mutaes diagnosticas entre casos com os diagnsticos referidos, com uma frequncia mdia de 2%, num total de 55 casos em 2776, ocorrendo, em mdia, aos 36 anos, 4 anos aps o primeiro diagnstico, sem diferenas significativas entre sexos. Os critrios de anlise do conceito de mutao introduzido neste estudo suportam o conceito utilizado. A Esquizofrenia o diagnstico com maior probabilidade de sofrer mutao. Ocorrendo mutao, o diagnstico final mais provvel o de Perturbao Esquizoafectiva. Os resultados so mais favorveis a um modelo de metamorfose clnica baseado na tese unitria. Em concluso, este estudo no prova a existncia da psicose unitria mas constitui um argumento a ter em conta na medida em que admite que o mesmo indivduo, em diferentes momentos, possa adoecer de forma diversa daquela que seria de prever de acordo com o seu diagnstico prvio. pois de admitir que estes diferentes quadros clnicos no passem de diferentes expresses externas do mesmo sofrimento psquico. Finalmente, a virtude maior deste trabalho reside mais nas questes que levanta do que nos resultados que apresenta. No captulo final recolhem-se sugestes de alguns autores para a investigao cientfica em Psiquiatria luz do ponto de vista unitrio.
Captulo 2: RETAGUARDA TERICA
IDEIA NUCLEAR A psicopatologia de natureza dimensional, unitria e hierrquica. Dimensional por oposio a categorial, isto , considera que as perturbaes psiquitricas no so entidades clnicas independentes. Unitria porque integra as diversas expresses clnicas sob o denominador comum de uma perturbao afectiva. Hierrquica porque considera plos de maior ou menor desorganizao. Preferimos a designao "unitria" a "nica" por duas razes. Porque as expresses clnicas podem ser mltiplas, no apenas uma, e porque o termo traduz melhor a ideia de unidade do processo subjacente. Esta a intuio do autor, nascida da sua curta experincia clnica e das intuies e investigaes de muitos outros autores.
ENQUADRAMENTO As vias para o conhecimento no se esgotam no mtodo cientfico. O Mundo progrediu antes dele ter aparecido no sculo XVI e XVII com Galileu, Descartes, Bacon e Espinosa. O pensamento especulativo no se lhe ope. Est na retaguarda de todas as hipteses a serem testadas. Da a complementaridade entre pensamento especulativo e mtodo cientfico. Heisenberg, o fsico atmico, disse algo parecido com isto: "no se pode fazer cincia sem filosofia nem fazer filosofia sem cincia". Assim, neste captulo assumidamente especulativo, portanto, ao abrigo do escrutnio pelo escrupuloso prisma cientfico, o autor expe as reflexes que o fizeram inclinar para as ideias resumidas acima em "ideia nuclear". Sentindo-se desconfortvel com algumas contradies entre a sua experincia clnica e a forma como se encontram arrumados os conceitos que aprendeu, sentiu a necessidade de encontrar alguma outra ordem que conferisse maior coerncia a estas duas dimenses do conhecimento. Para o efeito, socorrendo-se das reflexes de terceiros, tentou perceber o comportamento geral de sistemas mais vastos, em que se encaixa o comportamento do subsistema mais particular das perturbaes mentais, partindo do princpio que este obedecer s mesmas regras gerais daqueles. Agrupou as suas referncias ideolgicas em dois subttulos. Em 'perspectiva histricofilosfica' pretende fundamentar a ideia da unidade da psicopatologia. Em 'perspectiva cientfico-natural pretende fundamentar a ideia de que toda a psicopatologia de ordem afectiva.
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Mutaes Diagnsticos - A propsito da Psicose Unitria
PERSPECTIVA HISTRICO-FILOSFICA No mbito deste trabalho, dois homens influenciaram significativamente o autor: Hegel e Einstein. Porque ambos acreditavam que o Universo e a Natureza tm uma estrutura complexa mas um funcionamento simples e inteligvel, assente em princpios unificadores, coerentes e universais, que integram o que aparentemente divergente. O autor conhece mal os filsofos e nunca leu uma obra de Hegel. Conhece-o apenas daquilo que sobre ele outros escreveram, em particular Boorstin (1999) e Fukuyama (1999). E apenas com base nesses autores que refere o pensamento de Hegel. O mtodo cientfico trouxe consigo a noo de progresso. O mtodo cientfico assenta na possibilidade do conhecimento e domnio da natureza. Esse conhecimento no s acessvel ao homem como cumulativo, de tal forma que as geraes seguintes no tm de passar pelos esforos e erros das anteriores. Assim, a moderna noo de progresso teve a sua origem no sucesso da moderna cincia natural. Partindo da noo de progresso, Hegel construiu uma teoria da histria do universo, da qual a histria do homem, que a ele pertence, no mais do que um reflexo. E transformou a histria universal da humanidade, de um catlogo de acontecimentos diversos, numa tentativa de encontrar um princpio unificador e um modelo inteligvel no desenvolvimento global da civilizao. Construiu uma histrica filosfica do Mundo com base no seu esquema tridico simples da dialctica (no materialista) - a progresso de tese, anttese e sntese - segundo o qual os sistemas de pensamento, os sistemas polticos, sociais (biolgicos tambm, dizemos ns) se desmoronam devido s suas contradies internas, sendo substitudos por outros, mais elevados e menos autocontraditrios, que do lugar a novas e diferentes contradies. E assim, sucessivamente, na direco do progresso do homem at ao mais elevado nvel de razo e liberdade. A Histria de Hegel inclui todas as dimenses da experincia humana face do planeta. Obcecado pela unidade da existncia acreditava que a separao das coisas do Mundo era ilusria. Hegel exprimiu a inseparabilidade, unidade e racionalidade da experincia na sua ideia de "absoluto", aquele esprito cuja natureza sempre uma e a mesma, mas que desdobra essa natureza nica nos fenmenos da existncia do Mundo. Einstein via o pequeno e o grande, o atmico e o csmico, como um nico enigma. Nunca desistiu da sua procura de sentido e foi capaz de vencer o fosso entre a fsica velha e a nova servindo-se das duas para revelar uma nova unidade de sentido. Morreu a pensar numa teoria unificadora para os campos gravitacionais e campos magnticos.
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O mtodo cientfico trouxe-nos o progresso e a outra face da moeda. A moderna f na tecnologia e na cincia veio criar problemas novos: um mundo quantificado orientado para a procura das causas. A cincia fragmentou o mundo fsico em universos de explicao separados e desenvolveu uma interpretao da natureza cada vez mais mecanicista e materialista. A tecnologia multiplicou os dados. No que lhe diz respeito, a psiquiatria ainda tem uma larga parte do seu sistema de pensamento dominada pela epistemologia cartesiana (Gameiro, 1992). A perspectiva exposta neste subttulo suporta a ideia de um princpio geral unificador para a psicopatologia. No subttulo seguinte defende-se um princpio organizador que d sentido ao comportamento destes fenmenos no interior do sistema psicopatolgico.
PERSPECTIVA CIENTFICO-NATURAL Neste subttulo, expem-se os fundamentos que presidem ideia de que toda a psicopatologia de ordem afectiva. Adopta-se a definio de Henri Ey (1985) para a definio de psiquiatria como a parte da medicina que se debrua sobre a patologia da vida de relao, com os outros, com o mundo, com o prprio. Esta vida de relao tem um substrato neurobiolgico que se vai comeando a conhecer. Para este efeito, o crebro funciona global e harmoniosamente como um todo. Do princpio da unidade da vida psicolgica resulta o princpio intuitivo da unidade da psicopatologia. Por outras palavras, tal como a sade psicolgica, o adoecer psicolgico um fenmeno global, a nveis neurobiolgico e psicolgico. Ou seja, no ser de admitir a independncia das patologias psiquitricas. S nas doenas neurolgicas ocorrem atingimentos selectivos das estruturas neurobiolgicas, acompanhados das correspondentes disfunes, igualmente selectivas. Damsio (1995) pronunciou-se sobre as relaes entre a neurobiologia da razo e a neurobiologia da emoo, defendendo que elas no se comportam de forma independente mas de forma integrada. Comunicam e interactuam mas, ainda de acordo com os argumentos de Damsio, os afectos funcionam como o leme da razo, isto , o bom funcionamento dos afectos condio necessria para o bom funcionamento da razo. Interpretando de outra forma, as emoes so o substrato de toda a vida psicolgica, so as organizadoras da vida psicolgica. Desse modo, uma desorganizao ao nvel dos afectos poderia, por si s, levar desorganizao do pensamento. Por outras palavras, uma esquizofrenia poder no ser mais do que uma perturbao afectiva, a mais desorganizada e "irreversvel" de todas as perturbaes afectivas.
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Mutaes Diagnosticas - A propsito aa Psicose Unitria
Finalmente, recorremos aos conhecimentos adquiridos pela evoluo biolgica humana. curioso notar que a evoluo da natureza guarda relaes com o progresso histrico. Tem uma forma e um sentido que privilegiam as estruturas mais complexamente organizadas. Tudo quanto acontece do ponto de vista da organizao nervosa e da organizao mental resulta da existncia do problema da vida (e da morte). A evoluo tem introduzido, seleccionado e mantido mecanismos de regulao, optimizados em relao aos anteriores, que visam aumentar as possibilidades de sobrevivncia. Entre eles, a emoo e a razo. Contudo, as nossas estruturas biolgicas responsveis pela emoo, dos pontos de vista onto e filogentico, so mais arcaicas que as estruturas mais directamente envolvidas nos processos da "razo". Esta, emerge ao longo da evoluo biolgica do homem depois das emoes. A evoluo no se faz por excluso das estruturas mais arcaicas mas por acumulao, com conservao e integrao das estruturas e funes mais antigas. Assim, a razo introduz um nvel superior de vantagem biolgica, optimizada em relao ao crebro que dela no dispunha, mas em continuidade e dependente de estruturas e funes que lhe eram anteriores. Exemplificamos com contribuio recente de Verssimo (2000). O sistema de regulao emocional foi concebido pela evoluo para lidar com problemas de sobrevivncia relacionados com o perigo. No ser exclusivamente humano. A amgdala uma estrutura subcortical que funciona como processador emocional cuja actividade desencadeada por estmulos passveis de constituir ameaas. Recebe aferentes de todos os rgos dos sentidos, que a activam em caso de perigo, e envia eferentes aos rgos corporais. na amgadala que se processam as emoes puras, ou primrias, ou proto-emoes, as primeiras que o indivduo conhece no seu desenvolvimento e as primeiras que o ser humano conheceu. Destas, o medo ser talvez a emoo mais arcaica e, muito provavelmente, a emoo mais fundamental que existe. So conhecidos dois circuitos nervosos da emoo. Um, o circuito de resposta emocional imediata, surgiu primeiro na evoluo filogentica e ocorre primeiro no desenvolvimento do indivduo. Da a influncia primordial das relaes precoces para o desenvolvimento dos processos cognitivos. Mantm a funo adaptativa da emoo e processa-se directamente via amgdala, sem passar pelo neocortex, onde se localizam os processos racionais. O segundo, o circuito de controlo emocional, activado em condies normais, surgiu posteriormente na evoluo filogentica e ocorre mais tarde no desenvolvimento do indivduo. Processa-se tambm via amgdala mas modulado pelo neocortex. Procede elaborao cognitiva de emoes como a vergonha ou a culpa, consideradas emoes secundrias, por generalizao de estmulos que estavam na origem de emoes primrias.
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As vias bidireccionais (Mega e Cummings, 1994; citado por Verssimo) entre o crtex pr-frontal e as estruturas subcorticais responsveis pela emoo permitem modular a actividade subcortical (LeDoux, 1987; MacLean, 1990; Ploog, 1992; citados por Verssimo) e impregnam o processamento cortical de significado emocional (Damsio, 1994). Contudo, nas suas conexes com o crtex, a amgdala, que no esquece os medos que aprendeu, est em melhor posio para o influenciar enquanto sede de pensamentos, do que ele a ela em termos de controlo emocional.
CONCLUSO No fim do exerccio exposto neste captulo fomos levados a pensar, em resumo, que a vida psicolgica e as suas perturbaes se encontram completamente subordinadas aos aspectos afectivos e emocionais, que se constituem em denominador comum e uma constante de todas as perturbaes psiquitricas. As restantes manifestaes psicopatolgicas somam-se a esta perturbao afectiva de base, de acordo com as idiossincrasias biolgicas e existenciais de cada um, conferindo a cada caso o colorido das diversas expresses psiquitricas que servem para elaborar o diagnstico.
Captulo 3 : INTRODUO
NOTA INICIAL O objectivo original deste trabalho consistia em estudar as diferenas de gnero na Esquizofrenia. Contudo, ao passar do desenho do estudo para a anlise de casos, surgiu um problema ao nvel das fronteiras nosolgicas entre entidades clnicas. Existiam casos tpicos de Esquizofrenia mas tambm existiam casos de diagnstico duvidoso, na fronteira com outras entidades clnicas. Qual seria o valor dos resultados se esses casos fossem includos ou excludos? Este problema no se coloca na clnica pois esta permite solues, impostas pela prudncia, como o adiamento da deciso diagnostica ou diagnsticos mais abrangentes, que no condizem com o rigor cientfico. Perante o dilema, procuramos bibliografia sobre este assunto e, de leitura em leitura, fomos regressando lentamente a Griesinger e ao seu conceito de Psicose Unitria. Deste modo, o presente trabalho o corolrio lgico do trabalho original que acabou por sofrer uma mudana de direco suscitada pelas dvidas metodolgicas entretanto surgidas. A questo das fronteiras nosolgicas no se encontra ainda encerrada e vai desde a delimitao entre entidades clnicas at delineao da fronteira normal-patolgico. Por exemplo, Griesinger pronunciou-se a favor da existncia de uma fronteira ntida entre patologia e a normalidade. Outros autores, como Crow (1991), pronunciam-se a favor de um continuum ininterrupto que dilui a fronteira com a normalidade, passa por manifestaes no-psicticas de tipo afectivo, progride para as psicoses afectivas e termina na esquizofrenia.
A CONCEPO BINRIA DE KRAEPELIN Com excepo de intervenes pontuais, a Psiquiatria parece ter evoludo assumindo como adquirido o legado de Kraepelin. Desde a sua concepo, a esquizofrenia (Demncia Precoce) e a Perturbao Bipolar (Psicose Manaco-Depressiva) foram consideradas entidades clnicas independentes, que se distinguiam pelo quadro clnico e histria natural de cada uma delas. Este modelo presume, desde a sua origem, que tambm so distintos os processos patolgicos subjacentes a cada uma das entidades clnicas. Esta a concepo dominante: a que prevalece nas grandes classificaes internacionais (CID-10, 1992; DSM-IV, 1994) e a que preside investigao em psiquiatria.
Neste texto, esta concepo ser denominada de 'dicotomia kraepeliniana' ou 'concepo binria de Kraepelin'. Existem razes para colocar em causa esta construo nosolgica. Por um lado, a autonomia de cada uma das duas entidades kraepelinianas nunca foi satisfatoriamente estabelecida (Kendell e Gourlay, 1970; Kendell e Brockington, 1980). Por outro lado, as evidncias sugerem a possibilidade de uma conceptualizao unitria. De facto, as duas psicoses major tm sido isoladas uma da outra custa da incidncia nas suas diferenas mas as dvidas emergem quando se estudam ambas pela ptica das semelhanas. O prprio Kraepelin, no fim da sua carreira, ter tido dvidas relativamente a esta questo nuclear da psiquiatria (Pichot, 1983). Mas Kraepelin percebeu, como muitos outros posteriormente, que a Demncia Precoce (esquizofrenia) e a Psicose Manaco-Depressiva constituam os dois pilares sobre os quais se ergueu toda a sua classificao e que quem quer que fosse que abalasse estes pilares corria o risco de fazer ruir todo o seu edifcio nosolgico (Kendell, 1991). As psicoses esto na gnese da psiquiatria e na gnese das classificaes psiquitricas actuais. A sua nosologia a mais antiga, a mais estvel e a que menos polmicas tem levantado. Fragilizando as concepes em que se apoia abriremos caminho a concepes alternativas, uma das quais a hiptese unitria. Existem diversos trabalhos isolados que fundamentam a anlise que efectuamos. O nosso objectivo consiste em integrar as intuies do passado com os dados da investigao do presente e, desse modo, fornecer consistncia cientfica e recuperar a tese da psicose unitria. Nas prximas pginas, os captulos 4, 5 e 6 desafiam directamente a dicotomia kraepeliniana segundo diversas perspectivas. O captulo 7 apresenta argumentos que sustentam a hiptese da psicose unitria. A partir do captulo 8 apresentado um estudo efectuado pelo autor sobre Mutaes Diagnosticas, que pretende apoiar a ideia unitria com um suporte cientfico.
PROBLEMAS DE TERMINOLOGIA O tema em discusso obriga a recuos histricos, que passam por pocas em que as denominaes eram diferentes das actuais. O risco de confuso maior em psiquiatria porque apesar das novas denominaes serem, aparentemente, sinnimos dos anteriores, nem sempre coincidem os conceitos subjacentes. Acresce o facto de a terminologia diferir mesmo entre autores contemporneos.
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'Demncia precoce' no exactamente o mesmo que 'esquizofrenia', nem 'psicose manaco-depressiva' exactamente o mesmo que 'perturbao bipolar'. Contudo, optou-se por prejudicar o rigor terminolgico em favor da clareza do texto. Porque, por um lado, este trabalho atravessa diferentes pocas histricas. Por outro lado, a sua questo nuclear indiferente s denominaes. No se interessa por qualquer uma das psicoses major em particular, apenas pela relao entre ambas, que se tem vindo a manter apesar das mudanas das denominaes. Pelos motivos expostos, sero utilizadas indistintamente, conforme o contexto, as denominaes psicose manaco-depressiva, perturbao bipolar, psicoses afectivas. A Esquizofrenia e a Psicose Manaco-Depressiva sero designadas por 'psicoses funcionais' quando nos quisermos referir a ambas. Esta designao caiu em desuso, como se explica no captulo 5, mas na ausncia de outra que a substitua parece-nos ser a que melhor se presta a englobar as duas patologias em causa.
Captulo 4: CRTICA I DA DICOTOMIA KRAEPELINIANA
RESUMO Numa perspectiva epistemolgica, esquizofrenia e psicose manaco depressiva no so conceitos to slidos e robustos quanto parecem. Detectam-se as seguintes fragilidades na dicotomia kraepeliniana: -As classificaes categoriais so apenas modelos convencionados, julgados convenientes representaes da realidade -As classificaes categoriais tratam os seus elementos como se fossem independentes mas a categorializao no implica existncia autnoma e independente das entidades clnicas -A categorializao de Kraepelin no uma categorializao de objectos, uma categorializao de conceitos -Os conceitos esquizofrenia e psicose manaco-depressiva so apenas hipteses, no so realidades naturais -A ideia de esquizofrenia e psicose manaco-depressiva como entidades autnomas de natureza clnica e no tem suporte biolgico -O modelo nosolgico de doena resulta de um modelo mdico arcaico, exclusivamente materialista e mecanicista que no se adapta s especificidades da psiquiatria -As entidades clnicas esquizofrenia e psicose manaco-depressiva enquanto entidades autnomas so apenas abstraces teis justificadas pela sua convenincia prtica.
O CONCEITO DE DOENA E O CONCEITO DE DOENA MENTAL A discusso da relao entre as psicoses funcionais desafia o peso da histria da Psiquiatria e envolve questes fundamentais acerca da doena mental. Hoje, so tantos os conceitos de doena que esta palavra deveria surgir sempre entre aspas porque no ter o mesmo significado para duas pessoas (Scadding, 1980). Contudo, os conceitos de doena definidos por cada uma das reas de estudo no devem considerar-se mutuamente exclusivos. Sobretudo, o conceito de doena no deve ser confundido com a sua causa. A procura de um conceito nico de doena um desperdcio de tempo que Scadding compara s conjecturas dos telogos sobre o problema do demnio.
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O conceito de doena ter nascido quando o ser humano encontrou explicaes naturais para os seus sofrimentos. At a, a origem do sofrimento era atribuda a deuses e demnios (Taylor, 1980). Dada a ignorncia dos primeiros 'mdicos' relativamente s causas das doenas, o conceito de doena era geral, vago, difuso, inespecfico e colocava ao mesmo nvel todas as condies clnicas, fsicas ou mentais. Durante muito tempo, todas as concepes de doena, fsicas ou mentais, baseavam-se em suposies de provvel etiologia biolgica (McHugh e Slavney, 1988). Assim, o conceito de doena, na sua origem, presume uma etiologia biolgica. O desenvolvimento mais acelerado da vertente somtica da medicina permitiu a descoberta de etiologias e substratos antomo-patolgicos para as entidades clnicas eram mais bvios. Assim, sedimentou-se a ideia de que apenas as condies de natureza somtica poderiam ser consideradas doenas. Esta doutrina remonta ao dualismo cartesiano e ideia de que apenas o corpo pode ficar doente, o que no pareceu lgico, nem til de um ponto de vista emprico (Hfner, 1987). O estudo das doenas mentais s nasceu porque a noo de doena mental se destacou com bastante nitidez. As perturbaes mentais deixaram de ter uma explicao sobrenatural quando Hipcrates (460-377 AC) lhes atribuiu uma origem natural / biolgica (Vallejo, 1998). Note-se que a teoria humoral de Hipcrates uma explicao biolgica para as perturbaes mentais. A psiquiatria a cincia da patologia da vida de relao do Homem com o Mundo (Henri Ey, 1985). A medicina, para se apoderar deste aspecto to desconcertante da patologia, numa fase inicial, teve de se armar da noo de doena somtica. S mais tarde, a doena mental vai ser considerada um tipo especial de doena e ocupar um lugar diferente do das doenas somticas na hierarquia das cincias do homem. Nos seus primrdios, a medicina mental, tal como a medicina orgnica, tentou decifrar a essncia da doena no agrupamento coerente dos sinais que revelam a sua presena. Construiu uma sintomatologia na qual so realadas as correlaes constantes ou somente frequentes. Desde a, a doena mental passou a conceptualizar-se, tal como a doena somtica, como uma constelao de sinais e sintomas causados por uma anomalia biolgica desconhecida mas presente. Portanto, no seu incio, o conceito de doena mental mantm um paralelismo abstracto com a medicina somtica. Postula que a doena uma essncia natural, uma entidade especfica revelada pelos sintomas que a manifestam (Foucault, 1994). Sendo causa dos sintomas , de
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certo modo, independente deles, porque esta entidade natural que se enxerta num organismo apenas a causa. Os sintomas resultariam da reaco do organismo alvo dessa causa. Contudo, a doena psiquitrica encerra uma dificuldade inerente prpria natureza da doena mental: considerada uma doena e, simultaneamente, uma doena que no absolutamente orgnica como so as outras. Esta ideia de uma patologia natural e orgnica cujos efeitos so psquicos imps-se no correr dos sculos medida que a civilizao ocidental evolua no sentido da 'liberdade individual'. Da identificao de situaes em que ocorria uma diminuio patolgica do livre arbtrio nasceu a necessidade da psiquiatria moderna. Parece importante manter o conceito tradicional de doena separado de outros modelos de incapacidade humana. Quando raciocinamos em termos de doena procuramos a sua causa em fenmenos biolgicos e esse raciocnio tem sido uma conveno bem sucedida. Assim, a psiquiatria apesar de dispor de outros modelos de incapacidade deve conservar o conceito de doena para integrar aquela condies clnicas que se caracterizam pela ruptura biogrfica e alteraes qualitativas da vida psicolgica do doente onde se admite que possa haver maior participao de factores biolgicos (McHugh e Slavney, 1988). O conceito de doena ajuda a organizar informao sobre uma condio que em dado momento s pode ser definida pelos seus sintomas. Na ausncia de um substrato biolgico definido que explique a perturbao mental, como o fazem outras especialidades mdicas com os seus objectos de estudo, a aceitao do estatuto de doena para as psicoses funcionais permanece uma conveno mais ou menos consensual. No entanto, esta conveno tem fundamentos objectivos que lhe do alguma sustentao. Por exemplo, os mesmos fenmenos mentais que ocorrem na psicose manaco-depressiva podem observar-se na paralisia geral progressiva (sfilis) que no passado tambm foi objecto da psiquiatria enquanto no se lhe descobriu a sua etiologia. de admitir que no futuro venham a ser identificados mecanismos biolgicos para fenmenos que agora no podemos explicar desta forma. Deve ter-se em conta que este conceito de doena, mecanicista e materialista, no se aplica a todas as condies clnicas que hoje se integram na psiquiatria. Contudo, assistiu-se a uma generalizao destes conceitos que foram aplicadas a perturbaes de ndole relacional. A nfase que foi dada ao conceito mais clssico de doena resultou do facto de a Psiquiatria, no momento em que se instalou na Medicina, estar confinada ao atendimento de psicticos. Ainda na Antiguidade foram aventadas explicaes de ndole exclusivamente psicolgica, que apesar de no considerarem a premissa biolgica no deixam de ser tambm explicaes naturais. Ao longo do tempo, as posturas excessivamente biolgicas tm vindo a ser
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temperadas com a contribuio de autores tambm excessivamente psicologistas. Mais recentemente, a doena como realidade independente e autnoma tende a desaparecer desde que se passou a ter uma percepo mais lata do conjunto de factores que contribuem para o aparecimento de doena num indivduo e desde que se comeou a compreender o valor funcional e reactivo de muitos dos seus sintomas. Em resumo, no seu incio, o conceito de doena mental era indistinto do conceito de doena somtica e ambas presumiam uma etiologia biolgica. Numa fase seguinte, o conceito de doena somtica evoluiu e destacou-se do conceito de doena mental medida que foi descobrindo as suas etiologias biolgicas. Posteriormente, o conceito de doena mental adoptou o conceito de doena somtica, por analogia, na medida em que permanecem por descobrir as suas etiologias biolgicas. Esta conveno tornou-se um dado adquirido por se ter revelado vantajosa. Contudo, a Psiquiatria nunca esqueceu que o conceito tradicional de doena no serve completamente ao tipo especial de doena de que se ocupa. Mais recentemente, os conceitos de doena somtica e de doena mental tm evoludo no sentido da considerao de outras abordagens, para alm das exclusivamente mecanicistas e materialistas que tm dominado a medicina.
SOBRE OS CONCEITOS Os conceitos nunca so comprovados. Sobrevivem aos desafios e so substitudos quando surgem melhores explicaes. No so realidades naturais, so hipteses. So redes conceptuais de relaes que resultam de observaes e suposies. Conceitos que explicam tudo o que observvel mas que no podem ser desafiados so doutrinas. Conceitos que explicam pouco e so rapidamente refutados so intuies. Os conceitos que nos fazem progredir so aqueles que se situam entre as doutrinas e as intuies (McHugh e Slavney, 1988). Quando se discute a natureza fundamental de fenmenos como esquizofrenia e psicose manaco-depressiva, discute-se apenas o que se convencionou como convenientes representaes desses fenmenos. Esquizofrenia e psicose manaco-depressiva so simplesmente conceitos que pertencem ao reino das ideias. Contudo, os conceitos, que resultam do que nos permitido observar, no nos permitem concluir sobre a natureza fundamental dos fenmenos observados. Em relao a esta questo, a pergunta que se deve colocar : 'Estes conceitos so teis?'. E a resposta : 'Tm sido, falta de melhor'.
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Deste modo, os conceitos esquizofrenia e psicose manaco-depressiva no so realidades e muito menos imutveis. Antes devem ser considerados no contexto da sua fragilidade como conceitos que podem ser substitudos a qualquer momento.
NVEIS DE DIFERENCIAO CLINICA Em termos cientficos, existem nveis sucessivos na diferenciao de um fenmeno clnico at que este seja considerado uma doena (Vallejo, 1998): 1. Nvel de sndrome clnico 2. Nvel de entidade clnica independente 3. Nvel de doena
SNDROME CLNICO ENTIDADE CLNICA DOENA / ETIOLOGIA
DEMNCIA ANEMIA PERNICIOSA ALZHEIMER DEF. VITAMINA B12 HEMATOMA SUBDURAL
O nvel de sndrome clnico atinge-se pela observao e descrio de um conjunto de sinais e sintomas que se distinguem por ocorrerem regularmente juntos e evolurem no tempo de forma caracterstica. Este quadro clnico deve ser homogneo e estvel ao longo do tempo. Por exemplo, at ao sculo XIX, o fenmeno alucinatrio era considerado uma entidade clnica em si mesma. S depois de observao atenta foi possvel passar a consider-lo apenas como um sintoma. Em seguida, foi considerado um sintoma imprescindvel. S mais tarde deixou de ter essa importncia (Gasto, 1998). Ao nvel do sndrome no se explicam os fenmenos. Estes apenas so descritos e identificados. Deste modo, as classificaes que permaneam neste nvel so apenas listas de objectos. O segundo passo consiste na unificao de sndromes interrelacionados, com evoluo previsvel comum. O objectivo desejado o da homogeneidade causal. Por exemplo, Koch, ao descobrir o bacilo da tuberculose, unificou trs quadros clnicos distintos, at a considerados independentes: a escrfula, a tuberculose e o 'sndrome de exausto' (Edlund, 1986). Neste nvel deve existir um critrio que possa ser aplicado a dois ou mais sndromes que, reunidos, passaro a constituir uma entidade clnica. Na psiquiatria, a unificao do sndrome manaco com o
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sndrome depressivo deu origem entidade clnica chamada 'psicose manaco-depressiva'. Pode dizer-se que a entidade clnica esquizofrenia unifica os sndromes positivo e negativo. Finalmente, o estatuto de 'doena' envolve a identificao dos factores biolgicos (ou biopsicossociais) e respectiva patofisiologia que se encontram na origem da doena (Cloninger, 1985). Neste nvel, aplicam-se leis ou princpios que organizem a estrutura interna de forma a converter as listas anteriores num sistema taxonmico organizado. As psicoses funcionais no dispem de explicaes etiolgicas ou antomo-patologias conhecidas apesar de as evidncias apontarem para a existncia de importantes factores biolgicos na sua origem. Por isso, as actuais psicoses funcionais no passam de entidades clnicas. A diferenciao de nveis acima enunciada estabelece dois planos de conhecimento quanto ao mesmo fenmeno: o plano clnico e o plano biolgico. A coincidncia de planos ser mxima ao nvel doena. No nvel das entidades clnicas, estas apenas se encontram convencionadas com base em dados empricos. Desse modo, no possvel estabelecer extrapolaes do que se passa no plano clnico para o plano biolgico. De facto, semelhanas clnicas podem esconder diferenas a nvel biolgico. Tambm no possvel inferir que duas entidades clinicamente diferentes sejam duas doenas diferentes. Assim, a construo das entidades clnicas assenta em critrios convencionados que a todo o momento podem ser desafiados. Em resumo, as entidades clnicas independentes descortinadas por Kraepelin na rea das psicoses funcionais no passam de hipteses. A sua maior implicao, isto , a suposio de que existiro dois processos patolgicos diferentes abusiva e pode encontrar-se na origem do actual impasse na explicao dos mecanismos biolgicos envolvidos nas psicoses funcionais.
O MODELO MDICO DE DOENA MENTAL

O esforo dos homens para ajudar os seus doentes, deu origem a uma nova ocupao humana, caracterizada por aquilo a que se chama o modelo mdico: interaco entre quem sofre e quem cuida sob a forma da elaborao de um diagnstico e uma proposta teraputica. E por ser considerada uma 'arte de curar' que a psiquiatria se encontra naturalmente entre as cincias mdicas. As psicoses funcionais foram intuitivamente consideradas fenmenos patolgicos e entregues ao cuidado dos mdicos porque decorrem com ruptura biogrfica e restrio da
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liberdade pessoal, permitem a criao de sndromes de curso e prognstico previsveis e admitem a possibilidade de tratamento biolgico. Desde o incio da medicina e at hoje, as psicoses funcionais mantm o original conceito geral de doena pois, ao contrrio do que sucede com as doenas somticas, os seus substratos biolgicos so presumidos e no se encontram ainda demonstrados. mais ou menos consensual que o modelo mdico o que melhor se aplica ao estudo das psicoses funcionais. Contudo, o termo 'modelo mdico' pode ser encarado numa perspectiva mais restrita ou mais lata. O modelo mdico, na sua perspectiva mais restrita, tambm conhecido como modelo orgnico, biolgico, biofsico. o modelo implcito nas concepes de Kraepelin e Griesinger. Defende que as entidades clnicas sobre as quais se debrua, tm uma etiologia biolgica, que produz sintomas, a partir dos quais se pode estabelecer um diagnstico, um prognstico e uma teraputica. Contudo, a aplicao de um modelo mdico ortodoxo psiquiatria implica que os sintomas psiquitricos devam ser considerados apenas como a simples manifestao de um defeito biolgico. Existem opinies diferentes relativamente ao significado dos sintomas, que no tm recebido muita ateno, mas merecem ser consideradas. Segundo outros autores, alguns sintomas so uma resposta adaptativa e compensatria do defeito biolgico por parte das estruturas que permanecem saudveis.
OS MODELOS MDICOS TRADICIONAIS O debate sobre o melhor modelo a aplicar doena mental to velho quanto a identificao das mesmas, isto , recua at Antiguidade. As abordagens das duas principais escolas filosficas alterou-se pouco com a passagem do tempo e, a uma anlise mais profunda, reconhecemos esta dicotomia filosfica inicial na base de muitas outras dicotomias que se repetem vezes sem conta na histria da psiquiatria, incluindo a psiquiatria contempornea (Kendell, 1991). A tradio platnica coloca a nfase na doena e tende a ver as doenas como entidades clnicas distintas. de natureza categorial e as distines que efectua so de natureza qualitativa (Kerre McClelland, 1991). A tradio hipocrtica (aristotlica) coloca a nfase no indivduo doente e na sua histria individual. de natureza dimensional e as distines que efectua so de natureza quantitativa (Kerr e McClelland, 1991). Esta postura bem ilustrada pela frase de Rousseu: "// n 'y a pas de maladie, il n'y a que des malades - no h doenas, apenas pessoas doentes". Na tradio
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hipocrtica, o conceito de doena apenas uma abstraco til, justificada pela sua convenincia prtica. A tradio hipocrtica prevaleceu at ao sculo XVII, altura em que Thomas Sydenham (1624-1689) revolucionou a medicina ao recolocar a nfase na doena, mais do que no doente. Hipcrates reconhecia o que era um homem 'estar doente' e no pensava em termos de um homem 'ter uma doena'. Conhecia apenas indivduos doentes. O doente e o seu mal encontravam-se inseparavelmente ligados de forma que nunca se repetiria. Sydenham procurava o regular, o tpico, o que se repetia em doentes que observava. Para ele, as doenas eram entidades autnomas que se alojavam no doente. Em resumo, Hipcrates escreveu histrias de pessoas doentes, Sydenham escreveu histrias de doenas (McHugh e Slavney, 1986). O pensamento de Sydenham foi reforado no sculo XIX com as concluses dos estudos sobre patologia celular de Virchow. Por intermdio de Virchow o termo 'doena' tornou-se to fortemente associado a anomalia estrutural que deixou de ser aplicado a condies de natureza disfuncional onde no se observassem alteraes estruturais (Taylor, 1980). O legado de Sydenham a posio conceptual dominante na medicina contempornea. Contudo, desde sempre, em particular na psiquiatria, muitos autores se perfilaram pelos princpios hipocrticos. Esta dicotomia vai encontrar-se de novo, relativamente s psicoses funcionais, nos modelos que enquadram as diversas escolas psiquitricas.
O MODELO CATEGORIAL DE DOENA MENTAL

Os modelos categoriais, tambm chamados modelos nosolgicos de doena, reflectem a tradio platnica. Isolam doenas que encaram como entidades patolgicas distintas, encaram o doente como um objecto onde se alojou uma doena e interessam-se mais pela anlise da forma do que do contedo, partindo do princpio de que a forma dos sintomas reflecte as alteraes biolgicas subjacentes. Os modelos categoriais avanam atravs de explicaes que devem sobreviver ao mtodo cientfico, so mais rigorosos, facilitam a investigao e geram o progresso cientfico atravs de sucessivas geraes de especialistas. Em contrapartida, tendem para reducionismos doutrinrios e para a multiplicao das diferenas. Alm disso, o avano que permitem, apesar de seguro, feito em pequenos passos e com longos perodos de espera (McHugh e Slavney, 1986). O estudo efectuado em Inglaterra e Estados Unidos sobre o processo de diagnstico psiquitrico um exemplo da utilidade de um modelo categorial baseado em definies
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prudentes. Este estudo deixou claro que as diferenas nas taxas de esquizofrenia e doenas afectivas verificadas entre os dois pases dependiam mais das diferenas de critrios de diagnstico do que da real prevalncia em cada um dos pases (Cooper et ai, 1972). Os critrios de diagnstico de St Louis (Feighner et ai, 1972) foram outro excelente exemplo da utilidade da abordagem categorial. Estes critrios mostraram-se muito teis para fins de investigao ao identificar casos inequvocos. Contudo, e isto importante, f-lo custa de um elevado nmero de casos deixados num limbo residual e nebuloso (Eisenberg, 1991). Certas categorias so problemticas. As categorias mais satisfatrias so conjuntivas, agrupam os seus elementos por conjuno de critrios, critrio x e critrio y. Neste caso, as categorias so mutuamente exclusivas. o caso das classificaes botnicas. Um dos problemas das categorias psiquitricas serem disjuntivas. Agrupam os seus elementos porque tm o critrio x ou o critrio y. Este tipo de categorias fazem-nos perguntar se a categoria real ou til e um dos problemas que levanta resulta de serem demasiado inclusivas e se sobreporem com elevada frequncia (McHugh e Slavney, 1988). Existe ainda a questo lingustica. Da mesma forma que a linguagem de um povo pode determinar os seus conceitos de sade e doena, tambm a terminologia profissional dos psiquiatras pode influenciar os seus conceitos de doena mental. Segundo alguns autores, as lnguas europeias favorecem uma caracterizao mais rgida e esttica da doena e tendem a separar as doenas entre si como entidades distintas (Monteiro e Cunha-Oliveira, 1992).
SOBRE O MODELO CATEGORIAL DE KRAEPELIN A esquizofrenia e a perturbao bipolar so, fundamentalmente conceitos kraepelinianos. Kraepelin e a maior parte dos seus contemporneos acreditavam que as diversas formas de doena mental com que se confrontavam consistiam num nmero finito de entidades clnicas bem definidas, cada uma das quais com um padro distinto de sintomas e curso e com, igualmente distintas, causas, tratamentos e neuropatologias, que apenas aguardavam serem descobertas. Portanto, a premissa de Kraepelin era etiolgica e categorial. Mas, como Jaspers assinalou, nunca foi encontrada nenhuma condio clnica que preenchesse estes critrios. At a paralisia geral carece de psicopatologia caracterstica. A maior parte dos nossos conceitos fundamentais, como esquizofrenia ou psicose manaco-depressiva, so apenas nomes de categorias diagnosticas. Como uma classificao categorial trata os seus elementos como se eles fossem independentes, perigosamente fcil
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assumir que est provada a existncia autnoma e independente das nossas entidades clnicas. Na verdade, isto nunca foi feito. A existncia de dois sndromes com caractersticas e prognsticos diferentes no prova que sejam independentes. As psicoses funcionais so entidades clnicas independentes ou fazem elas parte de um continuum'? Esta pode ser uma falsa questo. Todas as nosologias psiquitricas que utilizamos para representar a diversidade de sintomas, curso clnico e resposta a tratamento, so modelos que julgamos mais convenientes para representar essa diversidade. A primeira deciso ao escolher uma nosologia consiste em optar por uma classificao categorial ou por uma classificao dimensional. Ao escolher uma classificao categorial ainda h que optar pela quantidade de categorias que se pretendem distinguir. A nosologia de Griesinger contempla apenas uma categoria, a de Kraepelin duas e a de Leonhard muitas mais. Mas, se optarmos por uma classificao dimensional temos tambm de decidir quantas dimenses pretendemos reconhecer. A verdade que, seja qual for o modelo, nenhum pode ser considerado verdadeiro nem falso. Porque resultam de decises convencionadas. Quanto ao modelo categorial de Kraepelin, deve acrescentar-se que continuidade a nvel clnico no implica continuidade a nvel patolgico - o mesmo sndrome pode resultar de diferentes patologias orgnicas. Do mesmo modo, a descontinuidade a nvel clnico no implica descontinuidade a nvel patolgico - uma nica patologia orgnica pode dar origem a diversos sndromes. Por exemplo, os portadores do gene da Doena de Huntington podem apresentar uma larga variedade de sndromes psiquitricos - distimia, depresso major, ansiedade, esquizofrenia (Caine and Shoulson, 1983). Tambm o gene responsvel pelo Sndrome de Gilles de la Tourette pode revelar-se na forma de perturbao obsessivo-compulsiva ou na forma de tiques (Pauls et ai, 1986). Na psiquiatria, possvel encontrar indivduos geneticamente idnticos exibindo diferentes perturbaes mentais (McGuffin et ai, 1982). Importa admitir que a ausncia de descontinuidades identificveis ao nvel da sintomatologia perturba a confiana na validade das categorias (Kendell, 1989).
O MODELO DIMENSIONAL DE DOENA MENTAL Os modelos dimensionais reflectem a tradio hipocrtica. O raciocnio a partir do conceito de doena desperta a nossa ateno para a forma (registo categorial) das aflies do doente. Mas mesmo no meio da sua doena o doente continua a ser um sujeito que pensa, sente, tem intenes e comportamentos em resposta sua doena.
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Os modelos dimensionais consideram a presena de factores reactivos da personalidade e da histria do doente no conjunto das manifestaes da doena. Assim, do importncia anlise do contedo dos sintomas e tentam a sua compreenso. Em contrapartida, tendem generalizao e eliminao das diferenas entre doenas. Cada doente passa a ser um caso nico pelo que o conjunto de casos desenha um continuum de intensidades progressivas (McHugh e Slavney, 1986). A pretenso de que todas as psicoses so iguais variando apenas em grau (perspectiva dimensional) simplifica excessivamente o problema e fragiliza a investigao e a interveno teraputica. A categorializao um passo importante no avano da cincia embora se deva ter em conta que no mais do que uma conveno para agrupar doentes definidos tambm por uma condio convencionalmente construda. De facto, quando nos referimos a categorias psiquitricas no nos referimos a coisas objectivas que esto dentro delas, como plantas na taxonomia botnica, mas sim a uma definio convencionada daquilo que pode ser membro da categoria. Isto , embora os sintomas psiquitricos sejam fenmenos naturais, os diagnsticos psiquitricos que os tentam conjugar so artificiais, reflectem convenes conceptuais e carecem de validao.
UM TERCEIRO MODELO Estas duas escolas de pensamento tm estado sempre em conflito, em parte porque se recusam a compreender uma outra. Autoexcluem-se mutuamente sem admitir a possibilidade de o mesmo fenmeno poder ser encarado simultaneamente numa perspectiva categorial e numa perspectiva dimensional. Jaspers adoptou uma postura conciliatria reconhecendo valor e complementaridade a ambas. A questo da existncia de uma psicose unitria com vrios estdios ou de uma srie de entidades clnicas distintas mereceu-lhe o seguinte reparo: 'No existe nenhuma. O ltimo ponto de vista correcto na medida em que a ideia de entidade clnica independente favorece a investigao. O primeiro ponto de vista correcto na medida em que no existem entidades clnicas na psiquiatria cientfica contempornea'. Por este motivo, alguns autores propem classificaes duplas: uma classificao clnica e uma classificao 'etiolgica'. Cada doente simultaneamente sujeito e objecto da sua doena. Objecto, porque alvo de um processo mrbido ao qual 'alheio'. Sujeito, porque as suas idiossincrasias pessoais moldam as manifestaes de doena. Esta interaco entre uma biologia comum e uma histria
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nica requer uma procura meticulosa da patologia subjacente s queixas e alteraes comportamentais do doente. O modelo hipocrtico / dimensional olha o doente apenas como sujeito e o modelo platnico / categorial olha o doente apenas como objecto. E afinal, o doente objecto do processo patolgico, revelado na forma dos sintomas, e sujeito na reaco da sua personalidade ao processo patolgico, revelada pelo contedo funcional dos sintomas. A questo torna-se importante quando a investigao assume como reais as hipteses que resultam da clnica. A clnica uma cincia aplicada que para efeitos de investigao deveria ser expurgada das concepes hipotticas e no validadas que resultam da sua aplicao. Se no se efectuar essa abertura, a investigao continuar a insistir na busca das duas anomalias biolgicas que resultam da adopo da concepo kraepeliniana. Existe um ponto de vista que considera a possibilidade de olhar para um caso clnico, simultaneamente numa perspectiva dimensional e numa perspectiva categorial (McHugh e Slavney, 1986). Por exemplo, num indivduo demenciado a interaco entre patologia cerebral (registo categorial) e acontecimentos de vida (registo dimensional) pode explicar melhor certos comportamentos do doente e as diferenas que se observam entre indivduos demenciados. Meyer e Engel, entre aqueles que admitem o contributo biolgico, tentaram atravessar o hiato entre os dois universos de discurso. O modelo psicobiolgico de Meyer (1955) obrigava os psiquiatras a considerar as aspectos biolgicos e psicolgicos. Ensinava que o doente era uno e no podia ser separado em diferentes aspectos ou classificado em categorias de doenas. Defendia a ideia da reaco da unidade corpo / mente e a necessria combinao dos aspectos biolgicos e psicolgicos em todos os casos de perturbao psiquitrica. De acordo com o seu modelo, preconizava o mtodo ideogrfico para a compreenso dos doentes porque cada caso clnico nico e diferente de todos os outros e s pode ser compreendido no contexto da sua histria biogrfica. Em contraste, o mtodo nomottico, praticado pela maior parte dos psiquiatras, interessa-se sobretudo pela identificao de sintomas semelhantes, subentendendo que estes sintomas semelhantes resultam de um processo patolgico comum nos doentes que os apresentam. De facto, o mtodo ideogrfico indispensvel na relao com o doente mas o mtodo nomottico permite avanos no conhecimento sobre as doenas. Os ensinamentos de Meyer fizeram com que os doentes fossem tratados com maior compreenso mas no conduziram a avanos no conhecimento das causas de perturbao mental visto que cada doente, sendo nico, no permite colher dados sobre uma doena ou formular hipteses testveis (Goldberg e Huxley, 1992). A verdade que a
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aplicao exclusiva do modelo de Meyer inviabiliza a classificao e, sem esta, pouco saberamos das causas e dos tratamentos adequados a cada doena. Engel (1977) afirmava que o modelo mdico ortodoxo reducionista ('todo o fenmeno comportamental biolgico? ') e exclusivista ('o que no puder ser explicado por este modelo deve ser excludo dele?'). O modelo biopsicossocial de Engel argumenta que mesmo nas doenas somticas de etiologia conhecida existem factores psicossociais na sua retaguarda. As anomalias biolgicas definiriam uma condio necessria mas no suficiente para a experincia humana da doena. Por exemplo, uma abordagem completa de uma doena infecciosa ou da isquemia do miocrdio revelam a contribuio de factores psicolgicos e sociais, tambm necessrios mas no suficientes para a sua manifestao. Claro que o mais importante reconhecer o peso relativo de cada um desses factores para cada uma das condies clnicas. Por outro lado, a importncia de cada um dos factores depende da perspectiva sob a qual o problema analisado. Na perspectiva do modelo mdico, os factores de ordem biolgica ganham maior relevo por serem aqueles que mais se encontram ao seu alcance. Em resumo, a utilidade de cada modelo varia com a adequao das propriedades do modelo aos fenmenos que se pretendem analisar. Embora os modelos abrangentes, elegantes e tericos, possam ser teis para perspectivar o conhecimento, a abordagem pragmtica dos problemas concretos tem beneficiado da utilizao de modelos ortodoxos e reducionistas. Permitem pequenos passos slidos cujo somatrio resulta em progressos maiores. Contudo, seria desejvel que se ultrapassassem estas dicotomias e lanassem pontes entre estas posies extremas. Ambas possuem virtudes e vantagens e no se autoexcluem.
ABORDAGEM PRAGMTICA DO DIAGNSTICO Identificar o problema com um nome importante tanto para o doente como para o mdico. Os doentes procuram mais do que a remisso dos sintomas. Querem uma explicao para a ameaa sua integridade. Para o mdico, o diagnstico informa sobre o tratamento e prev o curso da doena. O exerccio diagnstico tem pois objectivos pragmticos, quer para o doente quer para o mdico. Para melhor compreender o mundo, o ser humano precisa de dar nomes aos objectos e depois precisa de os classificar. Contudo, em psiquiatria, as designaes existem para facilitar a comunicao, no so sinnimos de doenas reais (Crocq e Mcher, 1999). Por outro lado, estas designaes utilizam conceitos abstractos que pretendem traduzir uma realidade impalpvel para
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uma linguagem convencional. Porm, cada construo mental distorce at certo ponto aquilo que pretende representar porque a realidade sempre mais rica do que a nossa compreenso (Soros, 1998). O diagnstico em psiquiatria no anlogo ao das outras especialidades mdicas. Em contraste com o critrio etiolgico da restante medicina, o critrio psiquitrico baseia-se nos sintomas. Por isso, tambm as suas propostas de tratamento so empricas. Mas, apesar do diagnstico formal em psiquiatria no ser etiolgico, a experincia clnica mostra ser possvel prever a evoluo da doena e a resposta dos doentes ao tratamento partindo de diagnsticos sindromticos (Kaplan e Sadock, 1997). Com demasiada frequncia opem-se modelos dimensionais e categoriais de doena como se eles se exclussem. Tem sido pacfico que aquele a escolher depende do que se pretende estudar e que no caso das psicoses os modelos categoriais sero mais teis. mais razovel aplicar modelos categoriais a doenas como a esquizofrenia apesar da imperfeio destes modelos (Crow, 1986). Contudo, apesar de til numa primeira aproximao ao ordenamento do conhecimento, o modelo de classificao categorial traz consigo alguns problemas. cada vez mais claro que a ideia de que as perturbaes mentais vistas como entidades patolgicas autnomas com as suas causas, evoluo, tratamento insustentvel. Prejudica, sobretudo, a investigao biolgica e psicofarmacolgica (van Praag, 1999). Ao longo deste sculo as classificaes das psicoses funcionais so, na sua maior parte, de natureza categorial. Uns, acreditam que as duas psicoses funcionais major so autnticas entidades clnicas distintas. Outros, olham-nas apenas como conceitos teis que nos ajudam a pensar sobre os fenmenos psicticos e a comunicar com maior facilidade. Relativamente a esta questo importa distinguir entre dois planos: o plano prtico e o plano terico. Se no plano prtico til distinguir as implicaes de um diagnstico de esquizofrenia e de um diagnstico de psicose manaco-depressiva, no plano terico, no prudente nem uma atitude cientificamente acertada, assumir a existncia destas duas entidades clnicas. A categorializao, quando muito, pode ser aceite numa perspectiva utilitria desde que se assuma que no reflecte a realidade. importante reter a necessidade de escapar tentao de reificao destes conceitos diagnsticos que, afinal no passam de meras abstraces teorticas, porventura teis, contudo provisrias e de validade ainda no estabelecida (Macedo e Pocinho, 2000).
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Captulo 5 : CRTICA II DA DICOTOMIA KRAEPELINIANA
RESUMO Do ponto de vista da evoluo nosolgica, podem identificar-se momentos crticos, alguns dos quais desafiam abertamente a concepo binria de Kraepelin: -Primeira classificao 'cientfica' das doenas mentais, por Pinei -Ideia de histria natural da doena como critrio de unidade clnica, por Bayle -Psicose unitria, por Zeller e Griesinger -Primeira classificao clnica, baseada na histria natural da doena, por Kraepelin -Ruptura da ideia kraepeliniana de relao entre clnica e etiologia, por Boenhoeffer -Introduo da possibilidade de psicognese nas psicoses funcionais, por Bleuler -Dissoluo do conceito de endogeneidade processual, por Kretschmer -Introduo de classificaes dimensionais, por Kretschmer e Clrambault -Antinosologia de Meyer -Recombinao e multiplicao das duas categorias de Kraepelin, por Leonhard -Teoria organo-dinmica de Henri Ey
INTRODUO As classificaes nosolgicas reflectem concepes bsicas sobre a relao entre as diversas entidades clnicas. As classificaes actuais das perturbaes mentais e maior parte dos psiquiatras aderem teoria kraepeliniana e consideram a esquizofrenia e a psicose manacodepressiva como entidades independentes e autnomas. Relativamente a estas, as diversas correntes nosolgicas ainda esto enquadradas pelas grandes figuras que edificaram a sua obra antes de 1914. A classificao de Kraepelin imps-se porque a sua construo era lgica, til e porque na altura no existia alternativa vlida. O facto de se encontrar reflectida nas classificaes actuais tem contribudo para difundir a ideia de que um dado adquirido e definitivo. Muitos acreditam que os conceitos de esquizofrenia e doena bipolar traduzem a existncia de duas doenas reais com esses nomes, descobertas por Kraepelin. As concepes de Kraepelin foram desafiadas por muitos e importantes psiquiatras ao
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longo do tempo. Destacam-se apenas os autores cujas teorias representam diferenas conceptuais mais significativas. Dado o mbito do presente trabalho no se faz referncia ao importante grupo das psicoses delirantes crnicas. A principal fonte bibliogrfica deste captulo a obra de Pichot (1983) "Un Sicle de Psychiatrie", pelo que, para evitar a constante repetio desta citao, apenas sero referenciadas as citaes bibliogrficas de outros autores.
CONTEXTUALIZAO HISTRICA Descries de classificaes das doenas mentais encontram-se na antiguidade clssica e, desde a, em todas as pocas e civilizaes mais desenvolvidas. Hipcrates (460-377 AC), o primeiro a assinalar a origem natural das perturbaes mentais, elaborou uma classificao com trs categorias: frenite, mania e melancolia. Apesar de Hipcrates e outros, a doena psiquitrica, de uma forma geral, no foi reconhecida como tal e muito menos tratada como tal durante muito tempo. Por esse motivo, esta anlise histrica tem incio no sculo XVIII, altura em que os doentes mentais e a doena mental, por intermdio de Pinei, passaram a ser alvo da ateno da medicina. Etimologicamente, o termo 'psiquiatria' significa, em grego, 'arte de curar a alma'. O termo s foi cunhado no incio do sculo XIX, por Johann Christian Reil, alienista alemo, e s muito mais tarde veio a conhecer aceitao generalizada. Embora no texto se utilize este termo independentemente da poca em anlise, durante muito tempo os psiquiatras foram conhecidos apenas como alienistas. Esta era a denominao dos mdicos colocados nos asilos de 'alienados'. As neuroses permaneceram na esfera da medicina geral e s no sculo XX foram distribudas pela neurologia e pela psiquiatria, depois das contribuies de Charcot e Freud. Antes de 1900 no existia praticamente nenhuma clnica neurolgica autnoma. A primeira ctedra de neurologia foi criada em Frana, em 1882, e atribuda a Charcot. Do sculo XVIII ao incio do sculo XX, a psicologia ainda pertencia filosofia e a psiquiatria apenas se debruava sobre condies clnicas graves que, dito de uma forma simplista, se reduziam s condies psicticas. O conhecimento sobre as psicoses progrediu bastante neste perodo porque os doentes psicticos eram o centro das atenes e dos estudos dos primeiros psiquiatras. Deste modo, a presente anlise histrica das relaes entre as psicoses funcionais quase sobreponvel histria da fase inicial da psiquiatria.
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ANLISE HISTRICA PHILIPE PINEL (1745-1826) E JEAN DOMINIQUE ESOUIROL (1772-1840) O papel essencial de Pinei consistiu na criao da psiquiatria moderna: psiquiatria mdica, clnica, descritiva e nosolgica. Deu incio escola francesa, que vai dominar a psiquiatria at emergncia do protagonismo da escola alem. Foi com Pinei, influenciado pelo ambiente poltico e filosfico da poca, que a medicina entrou nos asilos de alienados, at a entregues sua sorte e afastados da sociedade em locais de recluso, junto de todo o tipo de indesejveis. Curiosamente, como Foucault (1967) faz questo de notar, no foram os alienados a ser libertados. S esses permaneceram nos asilos, embora com um tratamento mais conforme sua condio de doentes. De facto, o gesto libertador de Pinei consistiu sobretudo na ateno que os doentes mentais passaram a receber da medicina. Quem saiu dos asilos foram os restantes indesejveis, os no doentes. Tanto para Pinei como para o seu aluno Esquirol, a psiquiatria uma parte da medicina. Ambos desconfiavam da filosofia, sobretudo da metafsica, que at a tinham sido o suporte da explicao para as doenas mentais. Pinei foi um dos primeiros a tentar delinear uma classificao de base cientfica. Foi Pinei quem cunhou o termo nosografia, cuja ideia foi buscar Botnica e a Lineu. Utiliza o modelo botnico, introduz o mtodo experimental e desenha uma classificao emprica que agrupa as doenas em classes, ordens e gneros. Quer Pinei, quer Esquirol baseavam-se na anlise transversal da sintomatologia e no na evoluo longitudinal dos casos clnicos. Prendiam-se mais descrio clnica e as teorias patognicas eram relegadas para segundo plano. Esta orientao descritiva clnica levou a uma nosologia que era na verdade uma sindromologia. A sua orientao encontra-se no prefcio de tratado de Esquirol publicado em 1838. "O trabalho que ofereo ao pblico o resultado de quarenta anos de estudo e de observaes. Observei os sintomas da loucura, estudei os costumes, os hbitos, e as necessidades dos alienados, no meio dos quais passei a minha vida, experimentei os melhores mtodos de tratamento, cinjo-me aos factos, liguei-os pelas afinidades, relato-os tal como os vi, raramente procurei explic-los e detive-me perante os sistemas que sempre me pareceram mais sedutores pelo seu brilhantismo do que teis nas suas aplicaes'" (Pichot, 1983). Pinei considerou quatro categorias de doenas mentais: melancolia, mania, demncia e idiotia (Vallejo, 1998). Esquirol completou a classificao de Pinei com a definio de
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lipemania, nome que deu melancolia, e com a criao da categoria das monomanias, onde incluiu a lipemania. ANTOINE LAURENT JESS BAYLE (1799-1858) Bayle desempenhou um papel central na histria das concepes psiquitricas. Nesta altura da histria da psiquiatria, os asilos encontravam-se cheios de doentes mentais com o diagnstico de paralisia geral progressiva, que s muito mais tarde se veio a descobrir serem portadores de sfilis terciria com envolvimento do sistema nervoso central. Baseado nas suas descobertas de aracnoidite crnica em doentes com paralisia geral progressiva, tentou provar que a alienao mental poderia ser sintoma de inflamao crnica da aracnideia. A sua tese, publicada em 1822, propunha um modelo orgnico da doena mental e emitia a esperana de que o estudo das anomalias biolgicas permitiria explicar as perturbaes mentais. Ao mesmo tempo que fazia nascer o mtodo antomo-clnico introduziu um novo critrio, tambm ele revolucionrio. Descreveu a evoluo em trs fases da paralisia geral progressiva, cada uma das fases marcada por sintomas diferentes: "delrio monomanaco com exaltao", na primeira fase, "delrio manaco acompanhado de ideias dominantes", na segunda fase, e "estado de demncia" na terceira e ltima fase. Ao descrever as modificaes da sintomatologia em funo da evoluo do quadro clnico, revolucionou a classificao tradicional herdada de Pinei visto que o "delrio monomanaco", o "delrio manaco" e o "estado de demncia", at a consideradas doenas autnomas, passaram a ser fases evolutivas de uma nica doena. Esta uma doutrina unitarista que apesar dos esforos dos psiquiatras antomo-patologistas no se conseguiu generalizar a todos os alienados. Contudo, permaneceu a ideia da evoluo clnica apontada por Bayle, que teve grande impacto e cuja presena se reconhece nas teses de autores que lhe foram posteriores, sobretudo Kraepelin.
JEAN-PIERRE FALRET (1794-1870) Em 1864, Falret escrevia: "O que preciso investigar o processo e os vrios perodos das verdadeiras espcies de doenas mentais, ainda hoje desconhecidas, mas que o estudo atento das fases sucessivas destas afeces permitir descobrir. A ideia da forma natural implica a de uma evoluo determinada e, reciprocamente, a ideia de uma marcha evolutiva natural pressupe a existncia de uma espcie natural de doena, com a sua evoluo. A reside,
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em nossa opinio, o progresso mais considervel a levar a cabo na nossa especialidade'". As diligncias de Falret levaram-no descrio da 'loucura circular' ou 'loucura de forma alternada', futura psicose manaco-depressiva. Falret, em Frana, e Kahlbaum, na Alemanha, lanaram as bases metodolgicas da delimitao das doenas mentais que viriam a ser continuadas por Kraepelin. BENEDICT MOREL (1809-1873) Morel, para alm de ter criado o termo 'demncia precoce', defendeu, pela primeira vez, um modelo de etiologia tendo em conta a hereditariedade e o meio, que integrava causas somticas e psicolgicas. Partindo do pressuposto da transmisso hereditria de caracteres adquiridos, estabeleceu a famosa 'teoria da degenerescncia' segundo a qual as perturbaes mentais se transmitiriam hereditariamente e agravariam de gerao para gerao. Segundo este autor, as psicoses encontrar-se-iam no segundo nvel de degenerescncia, precedidas pelas neuroses e seguidas pela debilidade mental (Palha e Esteves, 1997). Deste modo, a nosologia de Morei unitria e hierrquica. A teoria da degenerescncia foi retomada e retocada por Magnan. Cada em desuso, pode encontrar-se hoje de forma mitigada e sem que se lhe faam referncias, em trabalhos de autores actuais, como Crow (1990). A ESCOLA ALEM Nos anos 80 do sculo passado, escola francesa, que brilhava desde o incio do sculo, passa a opor-se a escola alem, que rapidamente lhe arrebata o primeiro lugar. Os historiadores atribuem a razo desta inverso a factores de ordem poltica e acadmica. Por um lado, nesta altura que a Alemanha obtm a sua unidade poltica. Por outro lado, o multicentrismo universitrio deste pas favoreceu o desenvolvimento acadmico. Em 1880 existiam 19 ctedras universitrias de psiquiatria de lngua alem contra apenas uma em Frana. A hegemonia da escola alem s terminou com a II Guerra Mundial. Durante o aparecimento e fulgor da escola francesa a psiquiatria alem encontrava-se sob a influncia do movimento romntico e de tradies filosficas especulativas onde se destacavam verses teolgicas e morais, que curiosamente surpreendiam pela discordncia manifesta entre o idealismo das teorias e a brutalidade dos mtodos de tratamento. Por exemplo, Heinroth (1773-1843), o mximo expoente deste perodo, no seu tratado publicado em 1818
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dedicou as primeiras 143 pginas a consideraes sobre a natureza de Deus. Griesinger quem faz entrar a psiquiatria alem na medicina cientfica com a publicao, em 1845, do seu tratado "Patologia e Teraputica das Doenas Psquicas", primeira obra verdadeiramente mdica na rea da psiquiatria. WILHELM GRIESINGER (1817-1868) com Griesinger que nasce e se estabelece definitivamente a psiquiatria mdica alem, at a prisioneira de especulaes tericas e controvrsias estreis. Inflenciado por Helmholtz, soube acima de tudo transmitir a sua convico de que o mtodo cientfico de anlise dos fenmenos fsicos era aplicvel ao dos fenmenos vitais e mentais pelo que reivindicou o lugar da psiquiatria entre as cincias da natureza. Socorreu-se das contribuies dos psiquiatras franceses, em particular Bayle, para afirmar que "as modificaes mais importantes e mais constantes nos doentes mentais consistem em afeces difusas da substncia corticaF. Daqui decorre a primazia que concedeu anatomia patolgica do sistema nervoso. A insistncia em considerar o sistema nervoso como base das doenas psiquitricas reflecte-se no nome que deu revista que fundou (Arquivos de Psiquiatria e Doenas Nervosas) e sua ctedra de Berlim (Clnica de Doenas Nervosas e Mentais). Na rea da nosologia psiquitrica distinguiu-se pela sua tese da psicose unitria, exposta com maior detalhe no captulo 7. Griesinger teve o mrito essencial de encerrar um perodo em que a psiquiatria do seu pas era quase puramente especulativa fazendo-a entrar no campo do empirismo mdico. Est na origem de duas grandes correntes da psiquiatria alem, a da patologia cerebral e a da nosologia clnica. A primeira representada por Westphal (1833-1890), que sucedeu a Griesinger na ctedra de Berlim, e que foi, sobretudo, um antomo-patologista. A segunda corrente, a da nosologia clnica, pe no primeiro plano a observao emprica dos doentes e foi inaugurada por Kahlbaum, o primeiro psiquiatra a tentar elaborar uma classificao das doenas mentais do ponto de vista clnico. KARL KAHLBAUM (1828-1899) O modelo nosolgico de doena tem dominado a psiquiatria desde a sua introduo por Kahlbaum (van Praag, 1999). A sua tese, de 1863, tem como ttulo 'Classificao das Doenas Mentais' e como subttulo 'Ensaio no sentido de fundar a psiquiatria como disciplina clnica com base no empirismo e nas cincias naturais'.
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O modelo de Kahlbaum a paralisia geral com as suas fases evolutivas. Por isso, defendia que a nosologia ideal se deveria basear na anatomia patolgica. No sendo esta ainda capaz de dar as respostas necessrias, teria de partir provisoriamente do critrio clnico. Contudo, j no se interessou por simples descries sindrmicas transversais. Procurou o agrupamento de casos, mesmo que heterogneos, com base numa evoluo clnica semelhante, de modo a poder dispensar os critrios antomo-patolgicos. Fundamentou a sua abordagem no facto de algumas das doenas com confirmao neuropatolgica conhecida terem sido inicialmente descritas com base apenas em observaes clnicas. Kahlbaum um dos pilares da obra de Kraepelin.
A PERSPECTIVA ORGANICISTA EM FINS DO SCULO XIX Em fins do sculo XIX, os psiquiatras esperavam fundar a sua disciplina sobre a anatomia e a fisiologia do sistema nervoso. Na transio do sculo, havia-se desenvolvido uma psiquiatria de raiz cientfica, apoiada na expanso recente de conhecimentos nos campos da anatomia e fisiologia do sistema nervoso, cincias naturais e cincias fsico-qumicas. Vivia-se tambm sob o impacto das teorias cientficas de Darwin e Mendel e das teorias filosficas de Comte e Marx. A psiquiatria no escapou ao positivismo naturalista (Fonseca, 1985). Broca (1824-1880), cirurgio, descobrira em 1861 a leso cerebral que explicava a afasia que tem o seu nome. Permitiu o ressurgimento temporrio da teoria de Gall (1758-1828) que no sculo anterior defendera a frenologia, teoria da correlao entre morfologia cerebral e funes psicolgicas, entretanto cada em desgraa. Korsakov anunciou em 1887 a descoberta da etiologia da psicose que leva o seu nome: a deficincia de tiamina. O estudo histo e anatomopatolgico das demncias conheceu enormes progressos neste perodo com autores como Alois Alzheimer (1864-1915) e Arnold Pick (1851-1924). Este foi um perodo rico e abundante em descobertas na rea do sistema nervoso central. O ambiente era pois optimista e favorvel expanso das teses organicistas para as doenas mentais. Deste modo, ainda no seu incio, a psiquiatria moderna investiu na correlao antomoclnica, debruou-se sobre o estudo do crebro e defendeu etiologias orgnicas para as suas doenas. Nesta altura, os seus professores so neuropsiquiatras (Fonseca, 1985). Alm disso, aps a vitria dos 'organicistas', por intermdio de Grisienger, as cadeiras de psiquiatria estavam em grande parte ocupadas por psiquiatras que prosseguiam investigaes neuro-anatmicas. Meynert (1833-1892), professor de psiquiatria, foi o precursor dos estudos de citoarquitectnica. Publicou em 1884 um tratado de psiquiatria com o sugestivo nome de
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'Clnica das doenas do crebro anterior'. Wernicke (1848-1905), professor de psiquiatria, retomou a teoria localizacionista e reduziu a psiquiatria cincia das doenas transcorticals. Quer Meynert quer Wernicke sucumbiram tentao de extrapolar as suas observaes anatmicas para a construo de um edifcio em que a maioria das suas concluses resultava de hipteses sem fundamento. Dado o ambiente cientfico que se vivia no surpreende que os psiquiatras se achassem prximo da descoberta de etiologias biolgicas para as suas doenas. Contudo, os seus excessos tiveram como resultado uma atitude de maior humildade na utilizao dos resultados da investigao anatmica e fisiolgica para a explicao da patologia mental. Mesmo assim, Wernicke criou na psiquiatria alem uma corrente de pensamento que, apesar do recuo provocado pelo xito de Kraepelin, se prolongou atravs de Boenhoeffer, Kleist e Leonhard. Passados cem anos, concepes organicistas modificadas, mais flexveis, iro de novo ganhar terreno em fins do sculo XX. Na rea das psicoses funcionais, o modelo neurodesenvolvimental da esquizofrenia o argumento mais forte para a psiquiatria regressar ao estudo do crebro. EMIL KRAEPELIN (1856-1926) Foi Kraepelin quem fundou a psiquiatria clnica ao estabelecer os grandes quadros nosolgicos que continuam a ser, no essencial, o esquema conceptual utilizado hoje em psiquiatria. O seu objectivo era o de clarificar a classificao das manifestaes patolgicas e criar uma nosologia coerente, fase necessariamente anterior investigao das causas, dos mecanismos e dos tratamentos. Tinha uma preparao slida em psicofisiologia, neuro-anatomia e neuropatologia. Contudo, a incapacidade destas para descobrir as causas orgnicas das psicoses funcionais levou-o a tentar outros mtodos de abordagem classificao. Construiu um sistema de classificao totalmente baseado na clnica, que integrava a abordagem descritiva e longitudinal de Kahlbaum com o sistema conceptual de doena somtica de Griesinger (Vallejo, 1998). Aceitara de Kahlbaum o modelo psiquitrico mdico / orgnico que remontava a Bayle (e ao seu modelo de doena mental: a paralisia geral progressiva) mas recusava as teorias localizacionistas de Meynert e Wernicke. A construo kraepeliniana no nasce de uma tbua rasa. Kraepelin estava perfeitamente ao corrente da psiquiatria da sua poca e a sua obra a prova de que soube realizar a sntese de conceitos que foi buscar aos seus antecessores.
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O sistema de Kraepelin tem uma premissa etiolgica. Kraepelin acreditava na etiologia orgnica destas doenas e construiu a sua classificao partindo do princpio que existiria uma etiologia especfica para cada tipo de evoluo clnica. A etiologia que, pensava, acabaria por ser descoberta mais tarde, encontrar-se-ia reflectida na evoluo natural das doenas (Kety, 1980). Esta premissa compreensvel porque Kraepelin apareceu, como vimos, num momento de grande optimismo em termos de investigao do funcionamento cerebral e porque muitas doenas mdicas que haviam sido inicialmente descritas como sndromes tinham mostrado posteriormente ter uma etiologia prpria. Na quinta edio do seu tratado (1896) surgiu uma viragem conceptual importante. Kraepelin dera primazia observao, ao empirismo clnico e 'histria natural' da doena. Cada doente fora objecto de observao pormenorizada, tanto da sintomatologia como da sua evoluo. Com estes dados, procedeu a um agrupamento dos quadros patolgicos conhecidos de acordo com o critrio temporal da evoluo clnica. Deste modo, a importncia dos sinais exteriores da doena cedeu lugar ao critrio da histria natural da doena e a nosologia deixou de ser sindromtica para passar a ser clnica. Assim, desapareceram da nosologia todas os sndromes puros, que tinham sido criados com base na semelhana dos sintomas. A partir da sexta edio do seu "Tratado de Psiquiatria" (1899) delimitou definitivamente as duas psicoses fundamentais. A demncia precoce, termo que foi buscar a Morei, caracterizada pela evoluo para a deteriorao, passou a ser uma doena nica que agrupava trs formas diferentes - hebefrnica, catatnica e paranide. A melancolia desapareceu enquanto doena particular para ser integrada como uma forma da 'loucura manaco-depressiva'. A demncia precoce e a loucura manaco-depressiva so o legado mais evocado da obra de Kraepelin. Com Kraepelin as psicoses endgenas foram unificadas em duas nicas entidades: a demncia precoce (esquizofrenia) e a psicose manaco-depressiva (perturbao bipolar). Pouco aps a publicao da sexta edio do seu tratado, as caractersticas essenciais do sistema de Kraepelin ganharam ampla aceitao nos centros que lideravam a prtica e o ensino da psiquiatria, com excepo de Frana. Em 1913, Kraepelin reconheceu que alguns casos de demncia precoce, cujo trao fundamental consistia na passagem demncia, por vezes evoluam de forma favorvel. Assinalou as dificuldades que este reconhecimento levantou mas deixou o problema em aberto. Em 1920, no seu ltimo trabalho, Kraepelin exprimiu a opinio, para espanto de muitos, de que as manifestaes clnicas observadas dependeriam mais da personalidade do que do processo patolgico. Esta opinio , sem dvida, uma convergncia com a concepo sindrmica
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de Hoche e at com Adolf Meyer. Kraepelin referia-se implicitamente ideia de dissoluolibertao de Hughlings Jackson (1835-1911) e dicotomia primrio-secundrio de Bleuler. ALFRED HOCHE (1865-1943) Alfred Hoche foi um grande opositor do sistema kraepeliniano. Defendia a inexistncia de correlao entre leses orgnicas e as entidades definidas pela clnica. Em consequncia, a grande maioria das perturbaes mentais deveria receber a designao de sndrome (agrupamento de sintomas que se observam associados e cuja etiopatogenia desconhecida ou de natureza mltipla). Ops a Kraepelin a doutrina sindrmica, baseado no conceito de sndrome como entidade clnica que poderia ter diversas etiologias. Defendia ainda que cada indivduo teria uma forma particular e pr-estabelecida de resposta (sndrome pr-formado) quando confrontado com uma agresso ao seu sistema nervoso. Contudo, esta sua teoria no explicava porque que o mesmo indivduo apresentava respostas mentais diferentes em momentos diferentes.
KARL BONHOEFFER (1868-1939) Bonhoeffer, tendo-se interessado pelas diferentes formas das psicoses orgnicas, deu um enorme contributo para a psiquiatria clnica ao descobrir que a relao entre etiologia e os sintomas e curso clnico era muito pobre. Isto , no existe uma relao biunvoca entre sndrome clnico e etiologia. Tanto uma causa nica pode ter diferentes apresentaes clnicas, como uma determinada apresentao clnica pode ter diferentes etiologias. Deste modo, dificilmente se chegaria etiologia partindo da anlise dos sintomas (Strmgren, 1991). A sua ideia de 'reaco exgena' (1910) como resposta inespecfca do organismo oferece uma demonstrao da fecundidade da concepo sindrmica, pelo menos no caso particular das psicoses exgenas. Assim, Bonhoeffer superou a suposio kraepeliniana de que cada noxa que afectasse o crebro deveria ter um quadro psiquitrico especfico (Grau, 1998).
VALENTIN MAGNAN (1835-1916) E A NOSOLOGIA FRANCESA

em Frana que se manifesta a hostilidade mais tenaz s ideias de Kraepelin. A originalidade da nosologia francesa permanece at aos nossos dias. A oposio a Kraepelin foi inicialmente personificada por Magnan cujo princpio classificador ainda era a teoria da degenerescncia, embora modificada, ligada hereditariedade de uma predisposio para a doena mental.
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Para a escola francesa era impossvel aceitar a sntese kraepeliniana porque implicava o total abandono do seu sistema conceptual. Por um lado, a nosologia francesa aceitava a psicognese para os acidentes psicticos, por exemplo nas baforadas delirantes. Isto , ao contrrio de Kraepelin, aceitava que os acidentes psicticos pudessem ocorrer na ausncia de etiologia biolgica. Por outro lado, recusava incluir os delrios crnicos na esquizofrenia porque nos delrios crnicos no se observa a deteriorao global sistemtica caracterstica daquela. Infelizmente, a construo de Magnan assentava na base frgil da doutrina da degenerescncia e, quando esta se viu abalada, a nosologia francesa no edificou nenhuma alternativa vlida. EUGEN BLEULER (1857-1939) Tanto Kraepelin como Magnan foram descritores. Observadores dos factos clnicos e partidrios de uma psiquiatria sem 'psicologia'. Bleuler surge no contexto de movimentos que vo encarar as perturbaes mentais numa perspectiva psicolgica. Note-se que Bleuler contactou e foi receptivo ao pensamento psicodinmico de Freud. Bleuler introduziu alteraes relevantes no conceito de demncia precoce de Kraepelin. Substituiu o critrio clnico evolutivo por uma abordagem psicopatolgica. Mudou a designao de 'demncia precoce' para 'grupo das esquizofrenias'. Esta designao reflecte duas ideias bsicas: a) semelhana clnica de um grupo heterogneo de perturbaes, pelo uso do plural; b) disfuno centrada na alterao da associao dos pensamentos, pela designao esquizofrenia. Considerou as perturbaes do afecto como caracterstica nuclear (Tsuang, 1999). Alargou o conceito de esquizofrenia para incluir a psicognese. Admitiu a possibilidade de remisso. Contudo, mesmo tendo desprezado o critrio evolutivo de Kraepelin, manteve as duas psicoses fundamentais que nasceram do critrio abandonado. Identificou ainda duas dicotomias na esquizofrenia. De uma maneira geral, mesmo em obras bem informadas, as duas dicotomias so confundidas. Na primeira dicotomia ops sintomas fundamentais, que estariam sempre presentes e em todos os casos, a sintomas acessrios, que poderiam no aparecer. Os sintomas fundamentais seriam a perturbao das associaes do pensamento, as perturbaes da afectividade, a ambivalncia e o autismo. Os sintomas acessrios englobavam as alucinaes e delrios, entre outros. A segunda dicotomia opunha sintomas primrios, que nasceriam directamente do processo patolgico, condicionado organicamente, a sintomas secundrios, que teriam a sua origem na reaco do psiquismo doente. Os sintomas primrios, difceis de definir, consistiriam,
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sobretudo, na perturbao das associaes do pensamento, enquanto que quase toda a restante sintomatologia seria secundria. Os conceitos de Bleuler aproximam-se das teses que Hughlings Jackson (1835-1911) aplicou ao funcionamento do sistema nervoso central. KARL JASPERS (1883-1969) Jaspers prestou homenagem ao papel que a escola francesa desempenhou no passado e em relao qual, na sua opinio, a psiquiatria alem teria uma enorme dvida: " de Esquirol que dependem, directa ou indirectamente as descries de Griesinger e Kraepeliri\ Afirmou ainda: "Deve atribuir-se aos franceses a primeira descoberta dos mtodos modernos mas a sua falta de esprito crtico sempre fez com que as suas obras cientficas ficassem por acabar. Os alemes adoptaram as suas ideias, purificaram-nas dos acessrios imaginrios ... fizeram um trabalho original pelo cuidado posto na formao dos conceitos, na explorao minuciosa e paciente, nos resultados srios e no entusiasmo das ideias ". Para assegurar o seu lugar na corrente cientfica, a psiquiatria continuava ainda a manterse na fase de observao, uma etapa necessria para progressos futuros. Jaspers em 'Psicopatologia Geral', publicado em 1913, elaborou uma metodologia de abordagem s doenas psquicas atravs de dois mtodos. O mtodo explicativo, prprio das cincias da natureza, estabeleceria a relao causal entre fenmenos psicopatolgicos e as suas bases biolgicas. O mtodo compreensivo, prprio das cincias do esprito, procuraria entender os fenmenos psicolgicos na sua relao com a histria do indivduo. Deste modo, Jaspers chegou aos conceitos de processo ('o estranho que penetrou no desenvolvimento compreensvel da personalidade ') e ao conceito de desenvolvimento. A estes conceitos corresponderiam duas formas de perturbao mental: as perturbaes processuais e os desenvolvimentos. Nas primeiras, onde inclua as psicoses, a interveno de um processo biolgico cortaria a continuidade da vida psquica, tornando impossvel a compreenso dos fenmenos mentais. Em contrapartida, a explicao seria possvel. Por seu lado, os desenvolvimentos, onde inclua as neuroses, seriam compreensveis, isto , o seu significado deixar-se-ia captar e deduzir da histria anterior do indivduo (Vallejo, 1998). Note-se que esta contribuio de Jaspers um forte incentivo categorializao das psicoses. Os psiquiatras demasiado influenciados pelas ideias de Jaspers pem de lado com demasiada facilidade a possibilidade de compreender estes doentes e tendem a coleccionar
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sintomas. De facto, a tentativa de compreender algum implica ter em devida conta todo o conjunto das suas histrias pessoais, o que um processo complicado, minucioso, cansativo e, sobretudo, demorado. Partindo da impossibilidade de compreender os sintomas psicticos, os psiquiatras tendem a reforar as explicaes biolgicas das psicoses j que se exigem explicaes biolgicas para todas as experincias vivenciais que ns no conseguimos compreender (Monteiro e Cunha-Oliveira, 1992). KURT SCHNEIDER (1887-1967) Aceitando o dualismo conceptual cientfico-natural e histrico-cultural ao nvel da causalidade psquica, herdado de Jaspers, Schneider ocupou um lugar importante na sistematizao nosogrfica, em particular da esquizofrenia, com base nesses mtodos. Para Schneider, o diagnstico era fundamental. Interessava-se apenas pela forma dos sintomas e dispensava o seu contedo. Este, apenas revelaria o biogrfico, enquanto a forma dos sintomas teria mais consistncia e estabilidade porque reflectiria o prprio processo biolgico. Contestava os sintomas fundamentais e acessrios de Bleuler por serem vagos e impossveis de definir e os sintomas primrios e secundrios por assentarem numa teoria patognica duvidosa e sem interesse diagnstico. Schneider tambm definiu dois tipos de perturbao mental: as anormalidades psquicas e as doenas. As anormalidades psquicas (prximas da ideia de desenvolvimento de Jaspers) seriam desvios estatsticos do normal, a que se chegaria por transies insensveis (fenmeno dimensional). As doenas (prximas da ideia de processo de Jaspers) (fenmenos categoriais) seriam de natureza categorial e teriam uma etiologia somtica e endgena. Deste modo, entendia ser necessria uma classificao dupla: uma, somtico-etiolgica e, outra, psicolgicosintomtica. Na classificao das doenas considerava trs grupos: as psicoses exgenas (agudas e crnicas), a ciclofrenia e a esquizofrenia. A estas duas ltimas chamava psicoses endgenas. Defendia que: a) o diagnstico das psicoses endgenas baseia-se no quadro sintomatolgico e no na evoluo; b) existe descontinuidade entre as anormalidades psquicas e as psicoses endgenas; c) a base do diagnstico diferencial entre as anormalidades psquicas e as psicoses endgenas radica na ruptura biogrfica e na incompreensibilidade dos sintomas; d) a distino entre esquizofrenia e ciclofrenia faz-se pelos sintomas de primeira ordem, patognomnicos, e os sintomas de segunda ordem, acessrios. Note-se que apesar dos conflitos do sistema schneideriano com os postulados de Kraepelin e Bleuler se mantm a dicotomia esquizofrenia / psicoses afectivas. A semelhana de
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Jaspers, as teorias de Schneider contribuem para o reforo da ideia de entidades autnomas para estas doenas. GATAN-GATIAN DE CLRAMBAULT (1872) No perodo entre as duas grandes guerras mundiais, o representante mais brilhante da tradio clssica francesa foi Clrambault. A tradio francesa mantinha-se imune influncia alem. Contudo, considerava que Kraepelin oferecera uma entidade clnica vlida, a demncia precoce, que alguns, como Guiraud, circunscreviam hebefrenia. Para alm de outras contribuies para a psiquiatria, Clrambault concebeu a teoria do 'automatismo mental' como explicao para a patologia mental. Segundo ele, os sndrome mentais seriam de natureza biolgica e resultariam de irritao celular lesionai ou funcional. Esta, seria inicialmente neutra mas a manifestao psicopatolgica que se lhe seguiria dependeria da personalidade em que se instalava. Deste modo, a intensidade e forma do quadro clnico, desenrolar-se-iam num continuum, de sintomas subtis a sintomas grosseiros, que obedeceriam s leis da idade e da massividade. A lei da idade implicava que, quanto mais precoces, mais grosseiros seriam os sintomas. Um exemplo estaria no continuum hebefrenia / esquizofrenia / psicose alucinatria crnica. A lei da massividade implicava que quanto mais extenso e agudo fosse o processo orgnico mais o sndrome conteria sintomas grosseiros. Um exemplo estaria nas psicoses txicas e infecciosas. O ponto de vista de Clrambault sindrmico porque no separa as psicoses funcionais das psicoses secundrias a outros processos patolgicos. ERNST KRETSCHMER (1888-1964) Kretschmer causou alguma polmica na psiquiatria clssica alem e, por isso, foi acusado por Kraepelin de ter abandonado o esprito das cincias naturais. Neuropsiquiatra de formao foi, na sua poca, o nico catedrtico alemo favorvel psicanlise. Segundo Kretschmer, a morfologia geral de um indivduo uma das expresses da mesma constituio gentica que predispe para as grandes psicoses. Assim, relacionou a morfologia geral do indivduo (bitipo) com a sua personalidade e com a sua disposio patolgica e concluiu que da avaliao do bitipo de um indivduo seria possvel prever o tipo de psicose a que se encontraria mais sujeito. Afirmava ainda que a sequncia personalidade normal / personalidade patolgica /
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psicose corresponde a graus de intensidade contnua num eixo em que a progresso apenas de natureza quantitativa. Deste modo, no existiria uma diferena qualitativa na sequncia esquizotmico / esquizide / esquizofrnico e na sequncia ciclotmico / ciclide / ciclofrnico. No espanta a crtica de Kraepelin cuja teoria baseada nos pressupostos de etiologias biolgicas e entidades clnicas independentes se v colocada em causa. Por outro lado, este ponto de vista, a que Bleuler tambm aderiu, opunha radicalmente Kretschmer a Schneider. Recorde-se que Schneider ao estabelecer uma distino rigorosa entre anormalidade psquica e doena tornara dogma a dicotomia de Jaspers entre processo e desenvolvimento. O delrio sensitivo de Kretschmer ainda foi mais ameaador para os pontos de vista quer de Kraepelin, de Jaspers e de Schneider. Este delrio tem como caractersticas: a) uma estrutura de personalidade particular, s se manifestando em situao conflituais; b) uma relao entre personalidade e acontecimento desencadeante; c) pode ser deduzido da relao entre acontecimento vivido e personalidade; d) personalidade, acontecimento vivido e psicose constituem um todo. Deste modo, Kretschmer props uma compreenso do delrio e, com isso, abriu caminho para a dissoluo do conceito de endogeneidade processual e para o estabelecimento de uma concepo psicognica das psicoses.
ADOLF MEYER (1866-1950) Adolf Meyer, o pai da 'psicobiologia', dominou a psiquiatria americana at chegada dos psicanalistas europeus fugidos da II Guerra Mundial. A partir da, a psicanlise foi a teoria dominante nos EUA, at actual remedicalizao da psiquiatria, em curso no Mundo inteiro. Meyer era fundamentalmente anti-nosologista e rejeitava os constrangimentos das tradicionais entidades clnicas (Rutter, 1986). Considerava cada doente um caso nico, resultante da interaco de numerosos agentes e circunstncias. Acreditava que a histria de vida do indivduo era o mais importante elemento na etiologia das perturbaes mentais e que a perturbao mental era o resultado da reaco total, psicobiolgica, do indivduo. Meyer admitia o substrato biolgico mas opunha-se ideia etiolgica sujacente a Kraepelin. PSIQUIATRIA ESCANDINAVA A psiquiatria nrdica adicionou um terceiro grupo de psicoses ao das duas psicoses clssicas de Kraepelin: as psicoses reactivas ou psicognicas, consideradas diferentes em termos de etiologia, gentica, caractersticas e curso clnico (Strmgren, 1991).
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Em 1916, na Dinamarca, Wimmer descreveu o quadro das psicoses psicognicas causadas por traumatismo psicolgico, em indivduos predispostos, que decorreria com um curso favorvel. Jaspers j sugerira a reaco psictica (psicognica), causada por 'choque afectivo', que guardaria relao com o acontecimento vivido. Em 1939, na Noruega, Langfeldt introduziu pela primeira vez o conceito de psicose esquizofreniforme. Psicoses psicognicas e psicoses esquizofreniformes ofereciam a possibilidade de distinguir as psicoses com ncleo processual, como a demncia precoce de Kraepelin, de estados clnicos semelhantes mas no processuais, de etiologia e prognstico bastante diferentes. As concepes escandinavas expandiram-se depois de 1945, sendo actualmente aceites na nosologia internacional, com algumas reservas. HENRI CLAUDE (1869-1946) E HENRY EY (1900-1977) Vamos encontrar tentativas anlogas s da psiquiatria escandinava na tradio nacional francesa. Em 1926, Henri Claude tentou uma nova sntese. Props que se distinguisse a demncia precoce (kraepeliniana), onde praticamente s inclua a hebefrenia, que seria de natureza biolgica, da esquizofrenia (bleuleriana), que resultaria de um episdio psicognico enxertado numa constituio esquizide anterior. Ao admitir a psicognese, ataca, como era sua inteno, o mecanicismo do sndrome do automatismo mental de Clrambault, em vigor na altura. Henri Ey, seu aluno, tambm insatisfeito com o mecanicismo dos organicistas, transportou as concepes dinmicas de Hughlins Jackson da neurofisiologia para a psiquiatria e criou uma nova doutrina geral a que chamou teoria organo-dinmica. Entre outras coisas, partindo da sua teoria criou uma nova classificao dos problemticos delrios crnicos, que dividiu em trs tipos: esquizofrenia paranide, parania e parafrenia. KARL KLEIST (1879-1967) E KARL LEONHARD (1904-1988) Karl Kleist e Karl Leonhard, seu discpulo, recusaram a dicotomia kraepeliniana e reclassificaram as psicoses num arranjo diferente do de Kraepelin. Fizeram questo de demonstrar que existem casos cuja clnica no pode atribuir-se nem a esquizofrenia nem a psicose manaco-depressiva. Identificaram vrias entidades psicticas homogneas. De entre elas, as psicoses ciclides incluam conceitos prximos da esquizofrenia e da psicose manacodepressiva que haviam rejeitado.
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Kleist tentou correlacionar as suas psicoses com perturbaes cerebrais localizadas, num prolongamento da psiquiatria de Wernicke. Leonhard procurou os antecedentes genticos que estariam na origem de cada uma delas. Subdividiu gradualmente as psicoses em vrias psicoses diferentes com o objectivo de as tornar progressivamente mais homogneas e as considerar entidades nosolgicas distintas (Perris, 1990; Teichmann, 1990). Em 1966, surgiram duas obras, uma de Angst e outra de Perris que, influenciadas por Leonhard, distinguiam na unidade kraepeliniana da psicose manaco-depressiva duas entidades diferentes, com base em argumentos empricos: a psicose bipolar e a psicose depressiva recorrente unipolar.
NOTA PESSOAL Quase se poderia dizer que Kraepelin ficou a meio do caminho. Integrou a hebefrenia, a catatonia, a deteriorao simples e a parania debaixo do conceito nico de esquizofrenia. Integrou psicoses afectivas consideradas entidades autnomas debaixo do conceito nico de psicose manaco-depressiva. Faltou-lhe integrar estes dois conceitos num nico. Curiosamente, nos tempos que correm, todos os esforos caminham em sentido inverso, o da multiplicao de entidades. Face a este fenmeno, van Praag (1999) cunhou o termo 'nosologomania' para descrever a tendncia inflacionista dos diagnsticos depressivos.
TENDNCIAS DOUTRINRIAS MAIS IMPORTANTES No panorama histrico efectuado distinguem-se fundamentalmente duas tendncias doutrinrias. Existem mais tendncias doutrinrias na psiquiatria. Embora cada uma delas seja melhor a explicar aspectos parciais da disciplina, tendem a generalizar os seus modelos a todas as perturbaes mentais. Referem-se apenas os paradigmas que consideram a participao de uma dimenso biolgica, por se entender que estes servem melhor s psicoses funcionais. Desse modo, foram excludos desta anlise outros modelos que se debruam tangencialmente sobre este assunto, utilizando paradigmas diferentes. A. TENDNCIA ORGANO-MECANICISTA Obedece estritamente ao modelo mdico e considera que a doena e os seus sintomas so
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Mutaes Diagnosticas - A propsito aa Psicose Unitria
consequncia directa de anomalias biolgicas. Esta tendncia, ancorada na psiquiatria clssica, tem-se revigorado graas aos progressos recentes de reas como a bioqumica e a imagiologia. a tendncia de Griesinger, Kraepelin, Magnan, Clrambault, Kleist, entre outros. B. TENDNCIA ORGANO-DINMICA Tal como a anterior, admite o substrato biolgico. Contudo, os autores que se reclamam desta tendncia no relacionam os sintomas com as anomalias cerebrais e valorizam sobretudo a dinmica da estrutura psquica, que, em caso de doena, se desorganiza num primeiro tempo, para reagir e se reorganizar a um nvel inferior, mais primitivo. As bases desta tendncia encontram-se nos conceitos que Hughlings Jackson (1835-1911) apresentou para a neurologia, e que, modificados para a psiquiatria, se podem resumir da seguinte forma (adaptado de Vallejo, 1998): a) A organizao psicolgica resulta da maturidade e integrao das diferentes funes do sistema nervoso o qual, por sua vez, se organiza numa estrutura de nveis hierrquicos resultantes da evoluo humana; b) A doena mental consequncia da desorganizao deste suporte biolgico ou de anomalias no desenvolvimento do mesmo; c) Em caso de doena, o processo biolgico, incapaz de colocar ordem no caos psquico, manifesta-se por sintomas de dfice e ausncia das funes perdidas; d) Com a perda da organizao superior, portanto de um controle mais elaborado, produz-se uma regresso psquica e reorganizao a um nvel inferior, fenmeno produtivo ou positivo, que confere ao quadro a sua fisionomia clnica Este entendimento respeita o sistema nervoso como sede material da vida psicolgica e considera a histria natural da doena na sua dimenso biolgica e psicolgica. , na nossa opinio, o mais notvel esforo de superao da dicotomia corpo-alma que at hoje se efectuou e o que melhor integra as contribuies positivas de escolas que se colocam em posies mais extremas nessa dicotomia. Este tipo de concepo est esboada nas obras de Bleuler, Claude e Meyer, mas o seu representante mais notvel Henry Ey. Crow ser o seu representante mais recente. Em 1920, na sua ltima obra publicada, para espanto de muitos, Kraepelin expressou a opinio de que as manifestaes clnicas observadas dependeriam mais da personalidade do que do prprio processo patolgico (Pichot, 1983).
EVOLUO DO CONCEITO DE ESQUIZOFRENIA A histria da evoluo do conceito de esquizofrenia extraordinariamente sinuosa,

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caracterizada por alargamentos e contraces conceptuais, a que no alheia a ausncia de um elemento psicopatolgico unificador. Ao contrrio das psicoses afectivas que se organizam em torno das alteraes do eixo nico do humor. esta instabilidade de conceitos que obriga procura permanente de novas conceptualizaes para estas entidades. O tema deste texto apenas mais uma alternativa. O termo 'demncia precoce' foi criado por Morei, em 1860, para descrever certas formas de psicose, com mau prognstico, que se iniciavam na adolescncia e evoluam para a deteriorao. O termo enfatiza a natureza cognitiva do processo (demncia) e o incio precoce. Kraepelin, em 1989, alm de adoptar a designao de Morei, incluiu no mesmo conceito os quadros clnicos da hebefrenia, identificada por Hecker, em 1871, da catatonia, identificada por Kahlbaum, em 1874, e ainda os que descreveu como 'deteriorao simples' e parania. Deste modo, estes sndromes, previamente considerados de forma independente, passaram a ser considerados formas diferentes da uma 'doena' comum. Ao abrigo do seu critrio nosolgico, demncia precoce ops a psicose manaco-depressiva, cuja histria natural se distinguiria por episdios de doena alternando com perodos assintomticos e ausncia de deteriorao progressiva. No seu tratado de 1911, Bleuler manteve a dicotomia kraepeliniana mas demncia precoce chamou esquizofrenia, nome que resulta do seu conceito nuclear para esta doena: a perturbao da associao do pensamento. Alm disso, e ao contrrio de Kraepelin, admitia a psicognese e admitia ainda que nem todos os casos evoluiriam necessariamente para a deteriorao progressiva. A interveno de Bleuler constituiu um alargamento conceptual. Antes da publicao do DSM-III, a incidncia de esquizofrenia nos Estados Unidos, onde os psiquiatras seguiam os princpios de Bleuler, duplicava a incidncia de esquizofrenia em relao Europa, onde os psiquiatras seguiam os princpios de Kraepelin (Kaplan e Sadock, 1997). Ao longo do tempo tm-se verificado diversas tentativas de redefinio deste conceito. Contudo, o conceito de esquizofrenia no tem conhecido alteraes significativas desde Bleuler embora experimente grande instabilidade nas suas fronteiras sempre que redefinido por um novo autor ou por uma nova reviso de uma classificao.
EVOLUO DO CONCEITO DE PSICOSE AFECTIVA Desde Hipcrates at Kraepelin, foram-se afastando do tronco da melancolia hipocrtica vrios e heterogneos sndromes. De facto, o termo 'melancolia' abrigava uma grande
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diversidade de estados mrbidos, como a confuso mental, as neuroses obsessivas, o estupor catatnico, os delrios crnicos de perseguio (Vallejo, 1998a). Os estados manacos, tambm identificados na Antiguidade, sempre foram classificados em categoria separada, apesar de melancolia e mania terem sido identificados no mesmo doente. Pinei e Esquirol ainda reconheciam mania e melancolia como entidades clnicas distintas. A integrao nosolgica de ambos os conceitos numa nica unidade patolgica s acontece em 1854, ano em que Falret, com a sua 'loucura circular', e Baillarger, com a sua 'loucura de dupla forma', se envolveram em disputa sobre a autoria do novo conceito. Mesmo assim, permaneceu o conceito de melancolia como entidade autnoma nos casos em que no se verificavam fases manacas. Kraepelin criou o termo psicose manaco-depressiva onde integrou todas as psicoses afectivas, incluindo a depresso endgena (melancolia) mesmo que no se encontrasse associada a mania.. Posteriormente, Leonhard (1957) props separar as perturbaes afectivas em funo da presena ou ausncia de mania, dividindo as perturbaes afectivas em perturbaes bipolares e unipolares. As perturbaes bipolares incluiriam os doentes com 'loucura circular' (Falret, 1854) ou 'loucura dupla' (Baillarger, 1854) descritos pela escola francesa. Na evoluo do conceito de psicose manaco-depressiva at sua actual denominao de perturbao bipolar, resume-se grande parte das importantes modificaes que a psiquiatria sofreu na segunda metade do sculo XX (Vieta, 1998). A psicose manaco-depressiva, inicialmente classificada entre as psicoses, distinguia-se das formas crnicas e dtriorantes (esquizofrenia) pelo seu curso cclico com intervalos assintomticos. Mais tarde, foi transferida para o grupo das perturbaes do humor, mais perto portanto das perturbaes terminologia clssica se poderiam denominar de neuroses depressivas. Novos estudos clnicos trouxeram consigo novos conceitos. Entre eles o das formas ligeiras e moderadas (j sugeridas por Kahlbaum em 1882) com o nome de ciclotimia, e a perturbao bipolar II de Fieve e Dunner, sugerida em 1975. A existncia de formas mais ligeiras e atenuadas retirou protagonismo hierrquico aos sintomas psicticos desterrando definitivamente o termo psicose manaco-depressiva. Actualmente, os sintomas psicticos so considerados um sinal de gravidade mas j no o ncleo central da doena, j que muitos doentes no os apresentam nunca. Por seu lado, o curso clnico foi aproveitado para estabelecer especificaes com valor prognstico. Assim, surgiu o conceito de ciclao rpida, sucesso de episdios de mania ou depresso em nmero superior a quatro por ano (Dunner e Fieve, 1974).
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que em
EVOLUO DO CONCEITO DE PSICOSE O termo psicose apareceu pela primeira vez em 1845 no 'Manual de Psicologia Mdica', da autoria de Ernst Freiher von Feuchterleben, professor na Faculdade de Medicina de Viena (Serralonga, 1998). O termo resultou da analogia com 'neurose', termo introduzido anteriormente pelo escocs Cullen, em 1785. O termo 'neurose' possua uma conotao fundamentalmente etiolgica na medida em que designava uma doena que se supunha estar localizada no sistema nervoso. Por seu lado, 'psicose', durante muito tempo apenas utilizado na lngua alem, era considerado um sinnimo inespecfco, mais sofisticado e cientfico, para termos gerais como 'loucura' e 'insanidade'. Servia para designar qualquer doena mental. Inicialmente, a questo era simples visto que as neuroses no pertenciam psiquiatria, eram domnio dos mdicos generalistas. Com a individualizao da especialidade de Neurologia, cerca de 1900, o grupo das neuroses foi subdividido permanecendo algumas da competncia da neurologia, como a epilepsia, a coreia ou a doena de Parkinson, e outras foram absorvidas pela psiquiatria, como a histeria e a hipocondria. O aparecimento das neuroses na psiquiatria obrigou a encontrar uma nova definio para o termo 'psicose'. Foi-lhe ento atribudo um carcter descritivo, definindo intensidade, ausncia de crtica para o estado mrbido e perda de contacto com a realidade, mas nunca carcter etiolgico. Por seu lado, a conotao etiolgica das neuroses transformou-se. O seu substrato deixou de ser o sistema nervoso e passaram a ser os conflitos psicolgicos. Durante algum tempo ainda foi utilizado o termo 'psiconeurose' para distinguir as 'neuroses psiquitricas' das 'neuroses neurolgicas'. O termo 'psicose' ser utilizado neste texto por facilidade de exposio. No sendo um termo corrente tem valor conceptual facilmente apreensvel. DESIGNAES ACESSRIAS PARA AS PSICOSES: ENDGENA, ORGNICA, SINTOMTICA, FUNCIONAL O termo 'endgeno', criado por Moebius em 1892, pretende designar tudo aquilo que faz parte da sua constituio biolgica original de um indivduo. O facto de um grande nmero de psicoses no serem verdadeiras entidades antomo-clnicas (doenas sine materia) levou muitos autores a classificarem-nas como endgenas, colocando o conceito de endogeneidade algures
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entre o psquico e o somtico. Outros autores preferem o termo 'funcional', menos polmico e menos comprometedor. No nega a contribuio dos factores biolgicos, embora assuma que a anomalia no estrutural, e no exclui a participao de factores externos (psicossociais). O termo 'funcional' comeou a ser colocado em causa desde que se identificaram alteraes morfolgicas ultraestruturais nos crebros de esquizofrnicos. Em oposio psicose endgena, a psicose exgena seria uma manifestao mental causada por uma outra patologia ou anomalia somtica, estranha constituio original do indivduo. Bleuler, em 1916, props o termo 'psicose orgnica' para separar as patologias que caberiam no modelo mdico das que, na sua opinio, no caberiam, como a esquizofrenia (Grau, 1998). Outros autores distinguiram no grupo das psicoses exgenas entre psicoses orgnicas, resultantes de leso estrutural primria do sistema nervoso central e psicoses sintomticas, secundrias a outros processos somticos, como, por exemplo, endocrinopatias. Embora no plano terico no exista uma fronteira ntida entre estas manifestaes psicticas de diferente etiologia, para o clnico ainda til manter a separao clssica entre patologias orgnicas e funcionais. til distinguir a esquizofrenia (psicose funcional), de uma psicose causada por uma intoxicao (sintomtica) ou um tumor (orgnica) porque as diferentes designaes sugerem abordagens teraputicas especficas. No plano terico estas distines no fazem sentido. A oposio entre patologias funcionais e patologias estruturais artificial porque: a) a distino entre sintomtico e orgnico pode depender mais das limitaes do nosso conhecimento do que da prpria realidade; b) nas doenas psiquitricas exgenas a sua expresso psicolgica influenciada pela personalidade e as circunstncias ambientais; c) actualmente, podem identificar-se achados estruturais nas patologias funcionais. A DSM-IV j prescinde da distino clssica entre perturbaes orgnicas e funcionais (Grau, 1998).
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Captulo 6: CRTICA III DA DICOTOMIA KRAEPELINIANA
RESUMO Do ponto de vista do mtodo cientfico identificam-se as seguintes objeces dicotomia kraepeliniana: -Os critrios de diagnstico e classificao assentam em juzos de valor, mesmo quando se sujeitam a testes matemticos / estatsticos. -Existem limitaes aplicao do mtodo cientfico nosologia psiquitrica pelo que permanece em aberto a questo da existncia de fronteiras naturais entre aqueles diagnsticos e entre eles e a normalidade. -Mesmo que as observaes empricas sugiram que dois sndromes so diferentes entre si no possvel afirmar com base no mtodo cientfico se os dois sndromes constituem uma nica entidade, uma nica entidade com dois subtipos, duas diferentes entidades no mesmo grupo ou duas diferentes entidades em dois grupos diferentes. -Os sndromes esquizofrenia e psicose manaco-depressiva nunca foram validados. -Do ponto de vista cientfico, at possvel que estes sndromes no existam.
INTRODUO A necessidade de uma classificao no um sentimento universal entre os psiquiatras. Para alguns, nem sempre possvel ou interessa classificar. Uma classificao pressupe trs condies prvias. Existncia de doenas mentais:
A questo da existncia de doenas mentais est ligada aos conceitos de doena e sade ou de normalidade e patologia. Aqueles que negam o modelo mdico para as condies psiquitricas negam a prpria existncia de doena mental como fenmeno patolgico e, desse modo, a questo da classificao nem se coloca. A antipsiquiatria teve a postura mais radical em relao a qualquer hiptese de classificao. Deu, por uns anos, o golpe de graa nos diagnsticos psiquitricos e, dessa forma, nas classificaes.
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Possibilidade de estabelecer distines entre as doenas mentais:
Quem no acredita em entidades autnomas, ou quem defende que as suas diferenas so apenas de natureza quantitativa, tambm exclui a possibilidade de classificao. Algumas escolas, mais interessadas na definio de um conceito geral de doena mental, entendem que no existem condies para uma classificao. o caso dos defensores da 'reaco inespecfica', como Boenhoeffer e Adolf Meyer, dos defensores dos 'sindromes pr-formados', como Hoche, ou dos defensores do conceito de psicose nica, como Zeller e Griesinger. A psicanlise interessou-se pouco pelas psicoses e mais pelas perturbaes mentais menos graves. Contudo, as caractersticas do diagnstico psicanaltico, de carcter mais ideogrfico que nomottico, no se prestam ao estabelecimento de taxonomias.
Utilidade da classificao das doenas mentais:
O interesse de uma classificao em psiquiatria depende sobretudo do valor prtico da sua aplicao na clnica, seja para efeitos de diagnstico, seja para efeitos teraputicos. Independentemente do ponto de vista, a grande maioria das correntes psiquitricas concorda implicitamente com a necessidade de classificar as doenas mentais. O Mundo seria dificilmente apreensvel para o Homem se cada objecto, seja qual for a sua natureza, fosse nico em todas as suas caractersticas. No mundo cientfico, a classificao torna-se necessria por uma questo de economia de memria, facilidade de manipulao e gerao de hipteses (Jablensky, 1988). A verdade que se abandonarmos a classificao perderemos uma conveno que trouxe progresso ao entendimento e tratamento das doenas mentais. Apesar do posicionamento favorvel ao conceito de psicose unitria, defendemos as vantagens de uma classificao pragmtica que divida a realidade contnua da psicopatologia em unidades clnicas flexveis e no estanques. Por exemplo, um diagnstico de esquizofrenia poderia ser concebido como 'perturbao de caractersticas predominantemente esquizofrnicas'.
DESENVOLVIMENTO DE UMA NOSOLOGIA Inicialmente, a medicina dispunha apenas de um conceito global de doena mental pelo que no havia lugar para classificaes. S quando o conhecimento se foi complexificando e compartimentalizando, que surgiu tal necessidade (Rojo, 1991).
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PRIMEIRA ETAPA - Formao do conceito global de doena mental As primeiras descries de doena mental encontram-se no papiro de Ebers (Rojo, 1991). Nessa poca, a doena mental no existia como um conceito isolado. Dilua-se num conceito geral de doena e estava entregue medicina geral. Na Idade Mdia, o protagonismo das teorias sobrenaturais e mgicas faz diminuir o interesse por qualquer conceito relacionado com a nosografia. O interesse pelas sistematizaes renasce com Paracelso que, no sculo XVI, distingue os lunatici, os insani, os vesani e os melancholici. Thomas Willis e Sydenham cunharam o termo 'doena nervosa', individualizando este grupo do resto das doenas mdicas. A partir desse momento, intensificaram-se as tentativas de sistematizao e classificao das doenas mentais. SEGUNDA ETAPA - Descrio das doenas Para construir uma classificao muito importante a descrio daquilo que vai ser classificado. A preocupao por descrever as distintas doenas iniciou-se com Sydenham, no sculo XVII. Ao mudar o foco de ateno do doente para a doena, as lamentaes e confidncias do doente perderam importncia para os sinais e sintomas objectivos. Desta forma, as doenas ganharam autonomia e importncia e, com isso, criaram-se as condies para a sua classificao. Sydenham afirmava que era importante 'reduzir todas as doenas a determinadas espcies com o mesmo cuidado e preciso que os botnicos colocaram na sua classificao '. TERCEIRA ETAPA - Introduo de critrios e regras de classificao As melhores nosografias so aquelas que, como a de Lineu, obedecem a uma lei ou critrio de organizao. Este critrio subdivide o grupo global em subgrupos e a estes aplicado novo critrio geral para esse subgrupo de modo a dividi-lo em grupos ainda mais pequenos. Em Psiquiatria, isto representaria a subdiviso das diversas entidades clnicas em famlias, gneros e espcies, todas mutuamente exclusivas entre si. O avano nosogrfico mais importante na Psiquiatria ocorreu na segunda metade do sculo XIX quando a escola clnica alem iniciou uma abordagem cientfico-natural da doena mental. Na esperana de descobrir causas especficas para as doenas mentais, os estudiosos investiram na observao e descrio pormenorizadas. Dessa forma, foram emergindo sndromes que pareciam ter autonomia clnica. A escassa relevncia prtica das classificaes propostas depois de Kraepelin fez diminuir o interesse por esta rea da psiquiatria. Desde a, as contribuies para a nosologia
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psiquitrica tm sido pontuais e indirectas, geralmente resultantes do aparecimento de novas teorias e tendncias. Apesar de no se terem registado avanos significativos, o nmero de classificaes aumentou. A maioria muito pouco utilizada ou apenas tem expresso local. Em 1967 foram contabilizadas 340 classificaes psiquitricas em uso corrente (Rojo, 1991). Na sua maior parte, reflectem a dicotomia kraepeliniana. O prximo avano resultar provavelmente dos progressos que se obtiverem na investigao dos mecanismos biolgicos e dos mecanismos de interaco destes com os factores ambientais. Para muitos, a histria da nosologia psiquitrica uma verso da ideia de progresso. Isto , avanos no conhecimento permitiram a criao de novas categorias que supostamente reflectiriam melhor a realidade. Para alguns, de acordo com esta ideia de progresso, a psiquiatria tem-se movido em direco a este objectivo ideal, uma nosologia definitiva e imutvel. Para os mais cpticos, a nica constante o permanente processo de mudana. Para estes, o objectivo ltimo de uma nosologia definitiva pode no passar da expresso do desejo humano de omniscincia, que nunca ser atingido (Grob, 1991).
CLASSIFICAES INTERNACIONAIS ACTUAIS As duas grandes classificaes internacionais sofreram mltiplas vicissitudes ao longo da sua evoluo e puseram em evidncia mltiplas contradies. A Classificao Internacional de Doenas (CID) nasceu da Classificao Internacional das Causas de Morte, aparecida pela primeira vez em 1893. Na sua quinta verso, as perturbaes mentais foram agrupadas numa nica categoria. A sexta verso compreendia 26 categorias de doenas mentais, agrupadas em trs grandes classes, uma das quais era a das psicoses, que, por sua vez, compreendia dez categorias. Em 1959, a CID era utilizada em muito poucos pases. Na maior parte das naes, vigoravam classificaes locais, a maior parte das quais obedeciam regra kraepeliniana. A CID-9, publicada em 1975, no seu captulo V, correspondente s perturbaes mentais, compreendia 30 categorias agrupadas em quatro subseces (Rojo, 1998). O nico sistema oficial que prevaleceu ao lado da CID foi o da Associao Psiquitrica Americana. A nosologia norte americana foi-se impondo sobre as escolas europeias em resultado do seu poder econmico e dos seus progressos em outras disciplinas mdicas. A primeira edio
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(DSM-I) surgiu em 1952, fortemente influenciada pelo conceito de reaco de Meyer. O DSMII, publicado em 1965, eliminou o conceito de reaco e assemelhava-se CID-8. Em 1980, publicou-se o DSM-III, que renunciou oposio psicose/neurose e introduziu a utilizao de critrios de diagnstico e o sistema de diagnstico multiaxial. Definia-se como aterico, o que s conseguiu parcialmente, porque at aqui as classificaes limitavam-se a reflectir as ideologias dominantes no momento da sua publicao. A elaborao de critrios diagnsticos deu um grande impulso investigao, fiabilidade diagnostica e utilizao de uma linguagem comum. Infelizmente, a utilizao de critrios diagnsticos veio empobrecer a psicopatologia e a observao clnica. Em 1987, surgiu o DSM-IIIR, uma verso melhorada em termos de fiabilidade e de compatibilizao com a CID-9 (Rojo, 1998). Em resumo, a CID apresentava a vantagem da utilizao internacional e o DSM apresentava a vantagem da utilizao de critrios e ferramentas normalizadas. Assim, a luta pela imposio de um sistema ou outro levou a um esforo de compatibilizao de sistemas, facto evidente nas ltimas verses de ambos (CID-10, 1992 e DSM-IV, 1994). A sua fiabilidade e validade diagnosticas melhoraram, fruto de muitos trabalhos de campo e da contribuio de muitos especialistas. Contudo, ambas as classificaes mantm o modelo nosolgico de doena e mantm a dicotomia de Kraepelin, isto , continuam a considerar que a esquizofrenia e a perturbao bipolar so duas entidades clnicas independentes e distintas. E ambas tendem a esquecer que foram concebidas para fins estatsticos e para facilitar a comunicao, mais do que para fazer cincia ou investigao (Crocq e Mcher, 1999).
IMPOSSIBILIDADE ACTUAL DE CLASSIFICAES IDEAIS EM PSIQUIATRIA Para efeitos de investigao, frequente seleccionar as amostras com base naquilo que se acredita serem diagnsticos homogneos. O ponto de partida um grupo de esquizofrnicos ou um grupo de doentes bipolares e um grupo controlo. Contudo, comparaes desta natureza levantam dvidas. Estudar populaes de esquizofrnicos assumir que a esquizofrenia uma categoria diagnostica vlida, mas as evidncias, como veremos, no apontam nesse sentido. Por outro lado, um pouco estranho que muitas das anomalias fisiolgicas, farmacolgicas, neuropatolgicas e endcrinas identificadas em membros de uma categoria diagnostica sejam posteriormente identificadas em outras categorias diagnosticas. Isto faz pensar que os nossos sndromes no se encontram suficientemente bem delineados e que a investigao que se
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fundamenta nas classificaes actuais poder no ser capaz de vir a oferecer resultados satisfatrios enquanto estas dvidas persistirem. A medicina e a psiquiatria so cincias aplicadas. Da que, para a psiquiatria, a utilidade de uma classificao est directamente relacionada com a sua capacidade prognstica e 'teraputica'. Infelizmente, a psiquiatria ainda no completou a sua nosologia pelo que este um assunto de mximo interesse. Existe a firme convico em Medicina de que os diagnsticos mais vlidos so aqueles de etiologia conhecida e, como tal, o caminho mais eficaz para estabelecer a validade de um sndrome clnico ser descobrir a sua etiologia. Nesse sentido, por exemplo, a psicose manacodepressiva s seria um diagnstico vlido se fosse conhecida a patofisiologia do afecto. Nesse caso, seria possvel estabelecer os limites no s com a esquizofrenia como tambm com as reaces afectivas, a tristeza e a alegria. As razes para este conceito de validade so fundamentalmente de ordem prtica. De facto, as classificaes de base etiolgica so mais teis que as classificaes fundamentadas na clnica. Por exemplo, a classificao da febre baseada na identificao do organismo infeccioso mais til que uma classificao baseada nas caractersticas semiolgicas da febre. Uma classificao dos tumores baseada na sua histologia mais til que uma classificao dos tumores baseada nos sinais e sintomas do doente. Num mundo ideal, as psicoses funcionais seriam subdivididas de acordo com os seus substratos biolgicos, que funcionariam como um critrio etiolgico, semelhana das classificaes das outras doenas mdicas. A cincia mdica moderna preocupa-se com a elucidao dos processos biolgicos subjacentes porque a experincia ensinou que o melhor caminho para estabelecer um prognstico, melhorar o tratamento e prevenir a doena. A psiquiatria uma cincia aplicada e a sua preocupao com a etiologia no de ordem intelectual mas de ordem prtica. Apesar de a etiologia ser a base da maior parte dos sistemas classificatrios da medicina, em psiquiatria, mesmo que se venham a efectuar importantes achados ao nvel dos suportes biolgicos das suas doenas, impe-se alguma prudncia na adopo do modelo etiolgico dada a ausncia de modelos causais lineares nesta especialidade. Acresce o facto de a simples conjuno de dois fenmenos no implicar causalidade. Parece mais prudente pensar em termos de multicausalidade e em termos de causas necessrias e suficientes (Edlund, 1986). J que o conhecimento etiolgico escasso, a psiquiatria optou por mltiplas aproximaes nosolgicas com base nos mais diversos critrios. Deste modo, a psiquiatria dispe hoje de vrias nosografias mui ti tericas (Rojo, 1991). Estas aproximaes nosolgicas
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resultam de critrios convencionados, que no classificam os processos patolgicos subjacentes mas apenas atributos observveis. Mais uma vez, impe-se a necessidade de prudncia na extrapolao e inferncias etiolgicas partindo da nosologia psiquitrica. Vejam-se exemplos do que sucede na medicina somtica: o sndrome insuficincia cardaca pode resultar de diversas etiologias; a etiologia sifiltica pode expressar-se sob a forma de diferentes sndromes clnicos, incluindo psiquitricos. Nada garante que exista alguma coincidncia ou correspondncia linear entre os sndromes clnicos psiquitricos, tal como se encontram definidos, e as alteraes biolgicas que se possam encontrar. A psiquiatria est longe de poder identificar as suas etiologias pelo que o aperfeioamento da validade do diagnstico em psiquiatria um passo obrigatrio em direco a esse objectivo. Isto , no ser possvel desvendar os segredos biolgicos da esquizofrenia e das psicoses afectivas enquanto esses sndromes no forem correctamente identificados (Kendell, 1989).
NOSOLOGIA PSIQUITRICA CIENTFICA Como que o mtodo cientfico pode ser aplicado ao processo de elaborao de uma nosologia psiquitrica? At recentemente, a nosologia psiquitrica obedecia a dois grandes paradigmas: o da autoridade pessoal ou o da comisso de especialistas. O primeiro exemplificado por Pinei, Griesinger, Kraepelin, Bleuler e Schneider. As suas nosologias impuseram-se naturalmente, pela autoridade e pioneirismo dos autores. Contudo, no tiveram aceitao universal porque se encontravam inquinadas pelas inclinaes ideolgicas particulares de cada um dos autores. As comisses de especialistas, de onde nasceram os grandes sistemas classificatrios deste sculo, criadas com o legtimo intuito de universalizar a linguagem da psiquiatria caram no erro das solues de compromisso como forma de contornar conflitos de perspectiva entre os seus elementos. Uma nosologia cientfica seria mais coerente, isenta, estvel e credvel. A essncia do mtodo cientfico consiste na gerao de hipteses e respectiva sujeio a testes que as confirmem ou invalidem. No caso das classificaes, as hipteses s podem ser avaliadas quanto sua fiabilidade e validade. A fiabilidade diz respeito reproductibilidade do processo diagnstico. facilmente medida e informa da objectividade do mtodo classificatrio, que deve dar resultados semelhantes quando aplicado por diferentes observadores.
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A validade o grau em que os critrios classificatrios reflectem a realidade que se quer avaliar (Salamero, 1998). Trata-se de uma caracterstica algo nebulosa e dificilmente mensurvel em termos de objectividade. Infelizmente, existem limitaes aplicao do mtodo cientfico na rea da nosologia psiquitrica (Kendler, 1990). Primeiro, no existe acordo acerca do conceito de doena mental. De facto, no possvel assegurar a validade de algo sobre o qual no existe acordo. Por exemplo, nos seus conceitos originais, a 'demncia precoce' assumia um curso crnico dtriorante e a 'insanidade manacodepressiva' assumia um curso rcidivante, sem deteriorao. O desacordo quanto a estes critrios (e ele existe) impede a medio da sua validade. Segundo, frequentemente, existe discrepncia entre critrios validantes. Isto , por vezes, uma parte dos critrios fornece respostas diferentes daquelas fornecidas por outra parte dos critrios. Por exemplo, nem todas as esquizofrenias que cumprem os critrios sintomatolgicos tm o mesmo comportamento em termos de curso clnico que o conceito de 'demncia precoce' implica. Terceiro, resulta do confronto fiabilidade / validade. Em geral, os critrios so mais fiveis quanto mais objectivos e explcitos. Contudo, ao aumentar a fiabilidade est-se a diminuir a validade. A importncia relativa que devemos atribuir fiabilidade ou validade quando se julga a qualidade de um conjunto de critrios , note-se, um juzo de valor. Nem a aplicao da estatstica se encontra a salvo desta crtica. Por exemplo, a significncia estatstica depende do tamanho da amostra (diferenas menores podem ganhar significncia em grandes amostras) e implica uma deciso arbitrria em relao ao nvel a que deve ser aplicada a significncia. De igual modo, a utilizao de correlaes, independentes do tamanho da amostra, obriga a uma deciso convencionada sobre o nvel de correlao a que se pode considerar que duas perturbaes so distintas (Kendler, 1990). O progresso cientfico pode acumular-se de modo a que a fiabilidade ou a validade dos actuais critrios de diagnstico possa ser melhorada. Contudo, existe ainda um preo a pagar. Os clnicos tm de aprender novos critrios e os investigadores tm de rediagnosticar as suas sries de casos ou trabalhar com critrios ultrapassados. A prpria confiana no sistema diagnstico abalada com as mudanas. Se o novo conjunto de critrios apenas ligeiramente mais fivel e/ou vlido, o preo parece demasiado elevado. O grau de melhoria de uma mudana que justifique o preo a pagar tambm um juzo de valor (Kendler, 1990).
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Permanece a esperana de dividir a natureza nos seus pontos de descontinuidade por mtodos matemticos. O mtodo cientfico pode providenciar informao comparativa sobre o desempenho de vrias categorias diagnosticas. Contudo, a transposio destes resultados para concluses acerca da estrutura nosolgica no se encontra livre de ambiguidades nem de juzos de valor. importante no exagerar o potencial impacto do mtodo cientfico na nossa nosologia. Existe o perigo deste processo degenerar em pseudocincia ao abrigo da objectividade (Kendler, 1990). A maior parte dos sndromes foram identificados de forma intuitiva em resultado da actividade de mdicos experientes e atentos. Mais recentemente, foram desenvolvidas tcnicas que vieram facilitar este trabalho, como escalas de avaliao, entrevistas estruturadas, estudos de seguimento e formas de anlise matemtica elaboradas. Contudo, os resultados tm sido magros. A nosologia actual basicamente kraepeliniana e as poucas mudanas relevantes efectuadas, como a distino entre perturbaes afectivas unipolares e bipolares, devemo-la intuio imaginativa de Leonhard e no a novas metodologias e tcnicas (Kendell, 1989).
VALIDADE CLNICA At h 30 anos, a investigao cientfica em psiquiatria encontrava-se seriamente prejudicada pela baixa fiabilidade dos seus diagnsticos que se reflectia na elevada frequncia com que diferentes psiquiatras atribuam diferentes diagnsticos aos mesmos doentes. A fiabilidade dos diagnsticos psiquitricos, tal como se encontram definidos, tem vindo a melhorar, sobretudo desde a introduo de critrios operacionais. Apesar de avanos metodolgicos significativos, a maior dificuldade que a psiquiatria continua a enfrentar reside na validao dos seus diagnsticos e, desse modo, das suas classificaes. A validao de um conceito nunca termina. um processo contnuo que pretende demonstrar que a explicao construda para uma consistncia observvel continua a subsistir. A longo prazo, a validao encontra-se dependente da elucidao dos processos etiolgicos. Contudo, existem algumas estratgias que os psiquiatras podem utilizar para melhorar a validao das classificaes existentes. A maior parte destas estratgias priveligia o estudo de amostras mais alargadas em termos de diagnsticos abrangidos, em detrimento de amostras baseadas nas tradicionais categorias diagnosticas (Kendell, 1989).
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Apesar de ser possvel distinguir diversos tipos de validade, importante perceber que, no contexto da psiquiatria clnica, as afirmaes sobre a validade do diagnstico so essencialmente afirmaes acerca do seu valor predictivo e da sua utilidade prtica. Implica, entre outras coisas, perceber que a validade de um conceito diagnstico no uma qualidade absoluta, podendo variar com a poca ou o contexto. Indo um pouco mais longe, a nosologia no reflecte apenas a ideologia psiquitrica mas tambm uma srie de factores que lhe so externos como as correntes polticas, morais, sociais e intelectuais, mais prevalentes em determinado momento ou determinado espao geopoltico (Grob, 1991). Poucas perturbaes psiquitricas foram adequadamente validadas. Permanece ainda em aberto a questo da eventual existncia de fronteiras genunas entre sndromes clnicos ou at entre sndromes e a normalidade. Para o trabalho actual importa frisar que todos os critrios de validao falham quando a esquizofrenia e a perturbao bipolar so encaradas como entidades clnicas distintas.
ESTRATGIAS DE VALIDAO Estratgias de validao a considerar (Robins e Guze, 1970; Kendell, 1989): 1. Identificao do sndrome 2. Demonstrao da existncia de fronteiras entre sndromes relacionados 3. Demonstrao da existncia de um curso clnico e um prognstico distintos 4. Teraputicas especficas 5. Estudos de transmisso familiar 6. Associao com anomalias biolgicas IDENTIFICAO DO SNDROME
Um sndrome pode nascer da intuio do clnico ou de anlise matemtica. Apesar do entusiasmo inicial, as tcnicas matemticas, nesta rea, tm algumas limitaes. Na realidade, nenhum dos cerca de duzentos sndromes psiquitricos que conhecemos foi originalmente identificado deste modo. Parece mais til como mtodo de validao de sndromes clnicos previamente identificados do que como mtodo gerador de novos sndromes.
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DEMONSTRAO DA EXISTNCIA DE FRONTEIRAS ENTRE SNDROMES RELACIONADOS Para este fim, o procedimento validante mais utilizado tem sido a anlise da funo discriminante. Se existir uma fronteira genuna ou ponto de raridade entre dois sndromes relacionados, M A
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os doentes com sintomatologia mista devem ser menos frequentes que aqueles que exibem sintomatologia tpica, da resultando uma curva bimodal com uma depresso entre os extremos (ver figura).
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Distribuio bimodal Distribuio unimodal
Uma distribuio bimodal indicaria que os dois sndromes seriam entidades clnicas distintas. Uma distribuio unimodal, que no
difere de uma distribuio normal, sugeriria que os dois sndromes seriam melhor enquadrados como plos de um espectro contnuo. Naturalmente, o clnico tem de decidir qual o potencial descriminador mas, se o resultado for uma distribuio bimodal replicvel, ento a validade da distino tem fora suficiente para supor a existncia de descontinuidade entre dois sndromes. Contudo, como observa Grayson (1987), na natureza no ocorrem distribuies bimodais. Na psiquiatria tambm difcil encontrar distribuies bimodais, excepto na situao artificial de uma populao de doentes onde seja gerada a funo descriminante (Grayson, 1987). Kendell e colaboradores (Kendell e Gourlay, 1970; Kendell e Brockington, 1980) demonstraram que mesmo usando as mais sofisticadas tcnicas estatsticas para separar a esquizofrenia da psicose-manaco-depressiva no era possvel encontrar um 'ponto de raridade' entre elas. Concluram que para estes sndromes, uma conceptualizao dimensional seria mais adequada do que uma categorial. Contudo, tambm concluram que no se deve desistir da procura de uma descontinuidade porque o facto de os seus resultados no as encontraram no implica que elas no existam. Admitiram ainda a hiptese de o mtodo no ser suficientemente potente para as identificar. Cloninger et ai (1985) conduziram o nico estudo desenhado para refutar as concluses de Kendell e Brockington. De facto, obtiveram uma distribuio bimodal e demonstraram um ponto de raridade entre os sintomas dos dois sndromes. Contudo, este trabalho foi alvo de algumas crticas metodolgicas porque o conceito de esquizofrenia que os critrios que Cloninger et ai conseguiam validar (antecedentes familiares e prognstico) eram to restritos que deixavam por classificar muitos doentes. Alm disso, os seus achados nunca mais foi replicados.
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DEMONSTRAO DA EXISTNCIA DE UM CURSO CLNICO E UM PROGNSTICO DISTINTOS
O prognstico um dos mais importantes critrios de validade para o clnico. Uma das principais preocupaes da medicina prever o curso da doena. Contudo, necessrio demonstrar que a diferena no curso clnico resultado de uma genuna diferena entre os dois sndromes e no de outros factores. Por exemplo, a diferena na mortalidade entre gordos e magros, mesmo que estatisticamente significativa, no pressupe a existncia de uma diferena fundamental entre astnicos e obesos, suficiente para validar a distino entre os dois grupos. Isto , no permite afirmar que existem duas categorias distintas. Para isso, seria necessrio provar ainda que a diferena de natureza qualitativa e no apenas de natureza quantitativa. Por outras palavras, teria de existir uma descontinuidade nos resultados da mortalidade entre os dois grupos. Contudo, assiste-se a uma progresso insensvel e contnua na mortalidade quando considerados cada um dos gordos e magros. Mantendo a analogia, para atribuir os astnicos e obesos a categorias diferentes, seria necessrio demonstrar que a mortalidade aumenta subitamente a partir de determinado peso. Concretamente, o propsito desta estratgia de validao descrever uma alternativa mais poderosa do que a sintomatologia para detectar descontinuidade. Relacionando sintomatologia e uma segunda varivel independente, como o prognstico. Se doentes com o sndrome X tm em mdia melhor prognstico que os doentes com o sndrome Y, esta diferena normalmente representada simplesmente como uma diferena de mdias. Contudo, se as diferenas na sintomatologia entre X e Y forem expressas como uma varivel linear e for calculado o prognstico mdio para cada um dos pontos ao longo desta dimenso torna-se possvel construir um grfico que reflecte a relao entre sintomatologia e prognstico. Se, em determinado ponto, uma pequena mudana na sintomatologia d origem a uma significativa alterao no prognstico, encontra-se uma relao no linear que sugere descontinuidade e, desse modo, que X e Y so entidades autnomas. Mais, se a descontinuidade for suficientemente abrupta, sugere o lugar onde uma condio termina e a outra comea. Uma relao linear, por seu lado, no prova a continuidade de X e Y. A varivel pode ter sido mal escolhida pelo que se tem que admitir que o grfico poderia ter um comportamento no-linear se a varivel fosse outra. Se duas ou mais diferentes variveis mostram o mesmo padro de relao no linear, a concluso da existncia de uma fronteira genuna sai reforada. Deste modo, se for possvel demonstrar a existncia de fronteiras vlidas entre sndromes, terminam as disputas estreis, definem-se populaes homogneas, pode-se admitir a presena de descontinuidade biolgica e pode-se
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partir para a investigao etiolgica. Se todas as tentativas falharem persistentemente, como tm falhado, deve-se admitir a hiptese de os fenmenos mentais se encontrarem num eixo de variao contnua, no s a nvel sintomtico mas provavelmente a nvel etiolgico. A ser verdade, acabar por se impor a necessidade de alterao das convices tradicionais e novas classificaes (Kendell e Brockington, 1980). TERAPUTICAS ESPECFICAS
A resposta ao tratamento outro importante critrio de validade. Em algumas reas da medicina a resposta ao tratamento contribuiu significativamente para a validao de conceitos clnicos. Por exemplo, a validade da distino entre anemia perniciosa e anemia hipocrmica foi fortemente reforada com a demonstrao de que a anemia perniciosa apenas respondia vitamina B12 e a anemia hipocrmica respondia ao ferro oral. Na psiquiatria, destacam-se as tentativas de Klein (1989), de Garver et ai (1988), entre outros. O primeiro tentou utilizar a sua 'tcnica de disseco farmacolgica' para estabelecer uma nova classificao das perturbaes de ansiedade. O segundo, elaborou uma nosologia das 'psicoses de humor incongruente' com base nos padres de resposta a psicofrmacos. Contudo, a resposta ao tratamento tem contribudo pouco para a validao de sndromes psiquitricos. Sobretudo porque as teraputicas psiquitricas so inespecficas, isto , nenhuma delas invariavelmente eficaz no tratamento de apenas um sndrome (Healy, 1993). Contudo, deve notar-se que, em medicina, os tratamentos especficos so uma raridade. O facto de a dismenorreia, a artrite reumatide e a febre reumtica responderem aspirina no faz pensar que estas entidades clnicas sejam semelhantes.
ESTUDOS DE TRANSMISSO FAMILIAR
Este critrio de validade implica que os familiares em primeiro grau apresentem um risco aumentado para o sndrome em causa e s para esse sndrome. Deve ter-se em conta que a incidncia aumentada de uma doena numa famlia no implica uma explicao gentica (Lidz e Blatt, 1983; Kendler, 1983). Esta transmisso pode ser de natureza comportamental, mais do que biolgica (Edlund, 1986). Como veremos no prximo captulo, os estudos de transmisso familiar no apoiam a concepo binria de Kraepelin. ASSOCIAO COM ANOMALIAS BIOLGICAS
A associao de um sndrome a anomalias biolgicas especficas - histolgicas, bioqumicas, fisiolgicas, moleculares - vital para a validao do sndrome.
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Captulo 7: ARGUMENTOS FAVORVEIS AO CONCEITO DE PSICOSE UNITRIA
RESUMO -Argumento histrico, extrado de citao de Kraepelin. -Argumentos de anlise transversal, com incidncia nas semelhanas entre esquizofrenia e psicose manaco-depressiva. Abordam-se os seguintes aspectos: sinais e sintomas, prognstico, neuropatologia, personalidade pr-mrbida, teraputica, sintomatologia mista. -Argumentos de anlise longitudinal, com incidncia na dinmica da psicopatologia. Abordam-se os seguintes aspectos: neurodesenvolvimento, gentica familiar, gentica molecular, mutaes diagnosticas, transies intergeracionais.
O CONCEITO DE PSICOSE UNITRIA O conceito de psicose unitria surgiu no sculo XIX, associado aos nomes de Zeller e Griesinger. Contudo, a ideia de psicose unitria ter sido apresentada pela primeira vez por Areteu de Capadcia, na Grcia Antiga. No sculo I, este autor defendeu que as diversas formas de perturbao mental eram diferentes expresses do mesmo problema (Palha e Esteves, 1997). VON ZELLER (1804-1877) A ideia que preside a este trabalho encontra-se muito prxima da velha ideia alem de psicose unitria, 'Einheitspsychose\ Esta palavra est ligada ao nome de Ernst Albert von Zeller, personagem muito influente na dcada de 30 e 40 do sculo passado. Enquanto jovem, fora impressionado pelos ensinamentos do filsofo Schleiermacher, um representante da importante escola romntica alem, o qual defendia a ideia de unidade da vida humana. O Homem era encarado como uma unidade psicossomtica e como tal no se deveriam fazer distines entre o mental e o somtico. Zeller defendia que as perturbaes mentais eram reaces ao stress, o qual causaria uma irritao patolgica, inicialmente nos gnglios nervosos abdominais e secundariamente no crebro. A larga experincia psiquitrica de Zeller deu-lhe a impresso de apenas existir uma nica psicose, que se poderia manifestar sob diversas formas clnicas, de evoluo e prognstico
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imprevisveis. Defendia um nico princpio: o primeiro e mais importante sintoma seria sempre a melancolia que, supunha, ocorreria em todas as doenas, pelo menos na fase inicial (Strmgren, 1991). Esta ideia continua a ser explorada e pode ser encontrada em trabalhos recentes (Jolley et ai, 1989; Gross, 1989). WILHELM GRIESINGER (1817-1868) Wilhelm Griesinger foi discpulo de Zeller. Aderiu teoria da psicose unitria mas insistiu na sua origem cerebral. Recorde-se que Griesinger se notabilizou por introduzir formalmente o modelo organicista na psiquiatria ao afirmar, pela primeira vez, que as perturbaes mentais so perturbaes cerebrais (Vallejo, 1998). semelhana de outros alienistas do seu tempo, elaborou excelentes descries das diferentes formas de perturbao mental e distinguiu aquelas em que se identificava patologia orgnica daquelas em que tal no era possvel. O rpido progresso da neuropatologia que se registou em meados do sculo XIX deu maior significado a esta distino. Apesar de no ser possvel demonstrar a existncia de alteraes orgnicas em todas as psicoses, a maior parte dos alienistas presumia a sua existncia (Strmgren, 1991). Griesinger, apoiando-se em Zeller, props como nico ponto de partida para qualquer doena mental uma perturbao afectiva, origem e base da psicose nica (Serralonga, 1998). A ideia de uma nica psicose pressupunha a ideia de continuidade entre as diversas formas clnicas. Griesinger j formulara a ideia de sucesso de estdios clnicos. Em 1845 escrevera 'Parece que existe, em mdia, uma certa sucesso das diferentes espcies de estados afectivos, resultando da uma maneira de considerar a loucura, que v nas suas diferentes formas, fases diversas de um mesmo processo patolgico'. Griesinger chegara assim ao dogma da psicose unitria: "A loucura uma perturbao com diversos estdios dos quais a doena afectiva constitui a primeira forma, recupervel, e a doena ideativa aparece como consequncia e estdio final da primeira quando a doena cerebral no foi curada". Dividia a 'loucura' em melancolia, mania, monomania e demncia. Qualquer uma destas formas poderia ser parcial ou completa. Cada uma delas era concebida como uma das formas que a 'loucura' poderia adoptar em diferentes perodos do seu curso, embora nem todo o doente experimentasse o curso em toda a sua extenso. Estas observaes encontram-se prximas das que Bayle formulara para a paralisia geral progressiva. De facto, Griesinger poder ter-se baseado, sem o saber, na observao de doentes
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siflticos que na poca enchiam os asilos. com Griesinger que a tese da psicose nica atinge a sua maior notoriedade mas foi o prprio quem invalidou a sua teoria ao publicar em 1867 os seus trabalhos sobre a parania primria. Ao negar que este quadro clnico resultasse de uma perturbao afectiva rompeu definitivamente com o seu dogma (Serralonga, 1998). Contudo, o conceito foi retomado por outros autores. Linke demonstrou que se poderia chegar parania primria a partir de um estado afectivo mrbido. Tambm Bleuler, em 1906, defendeu a origem afectiva da parania (Serralonga, 1998). Entretanto, outros argumentos se opuseram tese da psicose unitria. Os descobrimentos antomo-clnicos da segunda metade do sculo XIX, em que se destacam Korsakov (1845-1900), Alzheimer (1864-1915) e Pick (1851-1924), embora apoiem a orientao organicista, resultam na multiplicao de etiologias e na subdiviso e ramificao dos quadros clnicos. Contudo, mesmo estas descobertas no impediram outros autores de defenderem um paradigma unitrio. A teoria organodinmica de Henry Ey tem uma estrutura unitria, embora menos rgida que a de Griesinger. Apesar de nunca terem sido demonstradas as duas razes bsicas que acabaram com a psicose nica (a patognese da parania e a especificidade dos sintomas), esta teoria nunca mais voltou a ocupar o lugar que ocupara antes (Serralonga, 1991). Finalmente, o sucesso da nosologia de Kraepelin tornou obsoleto o conceito de psicose unitria. Griesinger foi um pioneiro precoce dos esforos de Kraepelin para estabelecer a psiquiatria com alicerces empricos e cientficos e para a desenvolver como ramo da medicina com especial interesse na patologia e fisiologia cerebrais. Mas Kraepelin teve de rejeitar a ideia de um continuum psictico. A necessidade de distinguir entre entidades clnicas, definidas pela sua evoluo, a que corresponderiam etiologias precisas, opunha-se ideia de psicose unitria.
ARGUMENTOS: INTRODUO Este captulo no pretende oferecer uma explorao exaustiva de cada um dos argumentos enunciados, dada a vastido de assuntos que tocam. Faz-lo seria uma tarefa demasiado ambiciosa e infindvel. O objectivo o de transmitir a ideia geral de que existe um conjunto srio de argumentos em favor da tese da psicose unitria. Por isso, os argumentos so aflorados de forma superficial e apenas a ttulo de exemplo.
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Ressalve-se, desde j, que os argumentos apresentados no provam a tese da psicose unitria, apenas admitem a sua possibilidade.
ARGUMENTO HISTRICO Kraepelin, no fim da sua carreira, passou a ter dvidas acerca da validade da distino que desenhara entre a demncia precoce e a loucura manaco-depressiva (Kendell, 1991). Da referncia bibliogrfica anterior extraiu-se a seguinte citao de Kraepelin, efectuada em 1920: "Nenhum psiquiatra experiente pode negar a existncia de um alarmante nmero de casos nos quais parece impossvel efectuar um diagnstico firme por mais cuidadosa que seja a observao ... est a tornar-se surpreendentemente claro que no podemos distinguir satisfatoriamente estas duas doenas e isto levanta-nos a suspeita de que a nossa formulao poder estar incorrecta. " Contudo, apesar das dvidas reveladas, insistiu na manuteno da sua formulao. Kraepelin percebeu, como muitos outros posteriormente, que a demncia precoce e a loucura manaco-depressiva constituam os dois pilares sobre os quais se ergueu toda a sua classificao e que quem quer que fosse que abalasse estes pilares corria o risco de fazer ruir todo o edifcio nosolgico (Kendell, 1991).
ARGUMENTOS DE ANLISE TRANSVERSAL Anlise pela ptica das semelhanas entre esquizofrenia e perturbao bipolar. Abordamse os seguintes aspectos: sinais e sintomas, prognstico, neuropatologia, personalidade prmrbida, teraputica, sintomatologia mista. A. SINAIS E SINTOMAS No existem muitos estudos que avaliem a especificidade de fenmenos psicopatolgicos em populaes mistas de esquizofrnicos e doentes bipolares. Boenhoeffer j chamara a ateno para a inespecificidade dos sintomas. Contudo, neles que repousam os diagnsticos e as nosologias actuais. Diversos investigadores tm demonstrado que sinais e sintomas classicamente atribudos esquizofrenia, como os sintomas de primeira ordem ou as alucinaes auditivas, entre outros, podem ser encontrados em doentes bipolares (Lipkin et ai, 1970; Carlson e Goodwin, 1973;
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Taylor et ai, 1974). Por outro lado, a ocorrncia de sintomas afectivos no sndrome esquizofrnico um facto desde h muito reconhecido. Para aprofundar esta questo, elegem-se quatro abordagens que pretendem demonstrar a presena de fenmenos psicopatolgicos considerados caractersticos de cada um dos sndromes no sndrome 'oposto'. A.l. Alteraes formais do pensamento e perturbaes afectivas A esquizofrenia um conceito de fronteiras disputadas que, ao longo de dcadas, se tem expandido e contrado sucessivamente. Existe pouco acordo sobre o que so as caractersticas essenciais da esquizofrenia. Tradicionalmente, as alteraes formais do pensamento ocupam um lugar de destaque na esquizofrenia. No por acaso, a esquizofrenia foi considerada uma 'insanidade ideativa', em oposio psicose manaco-depressiva, considerada uma 'insanidade afectiva'. Bleuler, de formao psicodinmica, acreditava que a ruptura da 'associao de ideias' era um sintoma fundamental e incluiu-a no grupo dos 'sintomas primrios'. Schneider atribuiulhe pouca importncia para o diagnstico. Mas, para a maioria dos autores, tal como para Bleuler, o fenmeno mais caracterstico da doena (Serralonga, 1998). Contudo, desde Slater e Roth (1969) que vai sendo reconhecida a possibilidade de observar este tipo de fenmenos noutras condies clnicas, incluindo a mania. Investigaes efectuadas nesta rea tm vindo a provar que os psicticos no esquizofrnicos apresentam alteraes formais do pensamento pelo menos to frequentemente quanto os esquizofrnicos (Breakey e Goodell, 1972; Andreasen e Powers, 1974; Harrow et al, 1982; Grossman et al, 1986). Na dcada de 70, um estudo desenhado para estudar esta questo aplicado a uma populao de esquizofrnicos e manacos concluiu pela inexistncia de diferenas entre os dois sndromes quanto a alteraes formais do pensamento (Breakey e Goodell, 1972). Mais recentemente, um estudo semelhante apresenta concluses idnticas: a maior parte dos doentes manacos hospitalizados apresentavam severas alteraes formais do pensamento, to severas quanto as de esquizofrnicos, embora o contacto e a interaco com os doentes manacos se encontrassem mais facilitados (Harrow et ai, 1982). Estes autores sugerem a hiptese de um 'factor psictico comum' como explicao para estes achados. Cameron introduziu o conceito de superincluso para explicar o fenmeno psicopatolgico da perturbao formal do pensamento. O conceito de superincluso pode definir63
se como uma incapacidade para manter as fronteiras entre ideias, o que levaria o esquizofrnico a associaes remotas e generalizao. Outros autores explicaram-no como uma disfuno do filtro do input cerebral. Andreasen e Powers (1974) num estudo que inclua esquizofrnicos e manacos, surpreendentemente, depararam-se com o facto de os manacos evidenciarem valores muito mais elevados para pensamento superinclusivo do que os esquizofrnicos. A.2. Sintomas de primeira ordem e perturbaes afectivas Durante bastante tempo, os psiquiatras britnicos defenderam que os sintomas de primeira ordem, de Schneider, representavam a essncia da esquizofrenia e a distinguiam de outras entidades clnicas. Contudo, agora claro que este ponto de vista errado. Wing e Nixon (1975) verificaram que 13% de manacos exibiam sintomas de primeira ordem. Carpenter et ai (1973) j tinham referido a sua presena em 23% de doentes com o diagnstico de psicose afectiva. Para alm disso, cerca de um tero de doentes esquizofrnicos no exibe sintomas de primeira ordem (Mellor, 1970; Koehler, 1979). Uma das explicaes avanadas para o no reconhecimento de 'sintomas esquizofrnicos' nas perturbaes afectivas tem a ver com a inclinao para o diagnstico hierrquico. Os psiquiatras treinados na tradio kraepeliniana sentem a necessidade de estabelecer distines claras entre esquizofrenia e psicoses afectivas, relevantes para o tratamento e o prognstico. Tm mais facilidade em reconhecer a presena de sintomas afectivos no sndrome esquizofrnico. Contudo, na presena de 'sintomas esquizofrnicos' estabelecem de imediato o diagnstico de esquizofrenia sem considerar a hiptese de um diagnstico de tipo afectivo. A.3. Prdromos afectivos e esquizofrenia O entendimento da relao entre sintomas afectivos e esquizofrenia alargou-se quando se estudaram os sintomas prodrmicos da recada esquizofrnica (Herz e Melville, 1980). Foi encontrada uma longa lista de sintomas depressivos, alguns dos quais em mais de 70% dos doentes. O estudo prospectivo de Gross (1989) confirmou estes achados. Jolley et ai. (1989) sugeriram uma hiptese interessante: os sintomas afectivos so parte integrante da esquizofrenia, emergem precocemente e precedem a recada. A ideia de existirem sintomas afectivos inespecficos inerentes ao processo esquizofrnico, talvez at mais nucleares
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que os sintomas produtivos (alucinaes e delrios), remonta a Bleuler e tem sido intensamente defendida por Gross (1989). A.4. Sintomas afectivos e esquizofrenia O International Pilot Study of Schizophrenia (1973) da OMS revelou uma prevalncia de sintomas depressivos em doentes esquizofrnicos quase to alta quanto a de doentes com o diagnstico de depresso psictica ou neurtica. Aproximadamente 80% dos esquizofrnicos apresentavam 'depresso simples' ou 'outros sintomas de depresso'. Por seu lado, os doentes manacos e os doentes deprimidos apresentavam valores de, respectivamente, 76% e 97%. Knights e Hirsch (1981) obtiveram resultados semelhantes e notaram ainda que, trs meses aps a admisso, a incidncia de sintomas depressivos era semelhante entre esquizofrnicos e deprimidos. Dois outros estudos (Knights et ai, 1979; Johnson, 1981) concluram que nos esquizofrnicos os sintomas depressivos tm a sua mais alta prevalncia na fase aguda da doena, tendem a diminuir a partir da, e recorrem periodicamente. Apesar de se tornarem lentamente menos prevalentes ao longo do tempo, Johnson verificou que ao fim de dois anos 70% dos esquizofrnicos ainda apresentavam sintomas depressivos. Nos esquizofrnicos crnicos, mesmo depois de efectuada a distino entre sintomas residuais e sintomas depressivos, estes apresentavam uma prevalncia de 10% (Hirsch et ai, 1989). A elevada frequncia de sintomas depressivos na esquizofrenia, a sua tendncia para recorrerem, o facto de remitirem com o tratamento neuroleptics sugerem que os sintomas depressivos so parte integrante do processo esquizofrnico (Comments, 1982). Provavelmente, partilham com a esquizofrenia um processo pato fisiolgico comum. Para Johnson (1981), os sintomas afectivos fazem parte substancial da esquizofrenia, encontrando-se presentes em aproximadamente metade de esquizofrnicos na fase aguda e nos seis meses que se seguem admisso. Alguns autores negam que os sintomas afectivos faam parte integrante do sndrome esquizofrnico. Para uns, os sintomas afectivos so um efeito lateral da teraputica neurolptica. Para outros, so um fenmeno reactivo, secundrio recuperao da crtica para o estado patolgico. A depresso e a esquizofrenia poderiam co-ocorrer apenas por coincidncia. Nesse caso, a depresso deveria ocorrer com igual frequncia em qualquer fase da esquizofrenia. Contudo, Knights e Hirsch (1981) e Johnson (1981) demostraram que so mais prevalentes na fase aguda.
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O conceito de depresso farmacognica assume que os sintomas depressivos so um efeito lateral dos neurolpticos. Contudo, foi demonstrada a existncia de sintomas depressivos na ausncia de neurolpticos. Por outro lado, se os sintomas depressivos fossem causados pelos neurolpticos seria de esperar que aumentassem com a continuao do tratamento. Pelo contrrio, os sintomas afectivos tendem a diminuir com a continuao do tratamento neurolptico (Hirsch, 1991). O conceito de depresso acintica uma variao do conceito de depresso farmacognica. assim chamada porque alguns doentes se mostram lentifcados, letrgicos e aparentemente deprimidos. Por este motivo, a depresso de esquizofrnicos tratados com neurolpticos foi considerada um fenmeno de tipo parkinsnico. Contudo, os sintomas depressivos da esquizofrenia no se enquadram no sndrome parkinsnico dos neurolpticos. O conceito tem valor apenas porque nos recorda que doentes anrgicos, aparentemente deprimidos, podem estar a ser alvo de um parkinsonismo iatrognico. O conceito de depresso ps-psictica refere-se possibilidade de o esquizofrnico deprimir quando readquire crtica. Est documentada a existncia de doentes que imediatamente aps a recuperao de um episdio agudo desenvolvem uma depresso 'endgena' tpica (Roth, 1970; McGlashan e Carpenter, 1976). Contudo, frequentemente, essa depresso j est presente na fase aguda, encoberta e ignorada pela presena dos sintomas produtivos. De facto, os sintomas depressivos so mais prevalentes na fase aguda. Tendem a permanecer silenciosos perante os clnicos, ocultos pelas manifestaes floridas da esquizofrenia e acabam por apenas se revelarem durante a fase de remisso do surto esquizofrnico (Comments, 1982). B. PROGNSTICO A teoria das duas entidades de Kraepelin assenta no critrio da histria natural de cada uma delas. A esquizofrenia caracterizava-se pela cronicidade, com deteriorao progressiva, e as psicoses afectivas caracterizavam-se pela remisso dos episdios. Dito de outra forma, as psicoses com predomnio de sintomas afectivos teriam melhor prognstico que aquelas em que os sintomas afectivos so menos proeminentes. Estudos prospectivos efectuados em doentes com diagnstico de esquizofrenia e de psicose manaco-depressiva colocam em causa este grande princpio organizador da distino entre os dois sndromes. As evidncias apontam para um melhor prognstico da esquizofrenia, em relao ao inicialmente previsto por Kraepelin, aproximando-a da psicose manacodepressiva, a qual, por sua vez, tem revelado um prognstico pior do que o inicialmente previsto
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por aquele autor. Deste modo, tem vindo a diluir-se a mais clssica e uma das mais marcantes diferenas entre as duas psicoses. Do ponto de vista clnico, as diferenas psicopatolgicas e prognsticas entre as duas psicoses no parecem agora to expressivas quanto o foram para Kraepelin. Isto , de um ponto de vista clnico, dispondo destes dados, teria Kraepelin separado as duas psicoses, pelo menos da forma como o fez? B.l. Esquizofrenia No seu estudo de processos de doentes internados ao longo de um perodo de dez anos, Kraepelin descreveu um mau prognstico para 83% da sua amostra de esquizofrnicos. Nessa mesma amostra verificou ainda que 4% tinham tido alta totalmente recuperados e sem readmisses posteriores. Deve notar-se que estes valores resultam de um estudo retrospectivo e enviesado por casos de mau prognstico. Estudos prospectivos iniciados na primeira admisso de esquizofrnicos so mais representativos. Estudos deste tipo lanam dvidas sobre o pessimismo prognstico de Kraepelin. De facto, a maior parte dos estudos prospectivos modernos assumem claramente que a esquizofrenia tem um bom prognstico em aproximadamente 30% dos casos. Deste modo, no se confirmam as suposies de Kraepelin para a esquizofrenia, isto , no se confirma que este entidade se caracterize por uma evoluo progressiva para a deteriorao (Harding et ai, 1987). Estes resultados tm sido confirmados por outros autores, como Ciompi e Manfred Bleuler. Este ltimo, sugere ainda que a doena deixa de progredir ao fim de cinco anos. B.2. Psicose manaco-depressiva Deste lado da moeda, e ao contrrio do que os clssicos defendiam, no lquido que esta doena tenha invariavelmente um bom prognstico. Embora influenciada por circunstncias existenciais que despoletam a recada em indivduos geneticamente vulnerveis, a doena parece autonomizar-se medida que se sucedem as recadas (Vieta, 1998). semelhana do que sucede na epilepsia onde cada crise parece facilitar a seguinte (Post et ai, 1984). Estimativas actuais sugerem que cerca de um tero dos doentes bipolares tm mau prognstico social, especialmente os doentes predominantemente manacos. Lee e Murray (1988) aps um estudo prospectivo de 18 anos, em 89 indivduos, observaram que menos de um quinto tinham permanecido completamente bem e que 41% poderiam ser classificados como de prognstico 'muito pobre'. Estes resultados tm sido confirmados por outros autores, como Akiskal e Paikel.
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C. NEUROPATOLOGIA Durante 100 anos a psiquiatria ruminou sobre a relao entre psicoses e crebro. At recentemente, foi assumida a inexistncia de alteraes cerebrais estruturais nestas condies clnicas, razo pela qual a esquizofrenia e a perturbao bipolar tm sido encaradas como 'psicoses funcionais'. C l . Esquizofrenia A neuropatologia da esquizofrenia encontra-se relativamente bem definida. Estudos imagiolgicos, in vivo e post-mortem, confirmaram a presena de anomalias estruturais nos crebros de esquizofrnicos (Roberts, 1991). A mais referida o alargamento ventricular regional ao nvel do lobo temporal, custa do estreitamento deste (Brown, 1986). Este alargamento lateralizado, com maior predomnio no lobo temporal do hemisfrio esquerdo (Crow et ai, 1989). Aqui, a nvel ultraestrutural, observam-se: desorganizao neuronal e anomalias citoarquitectnicas das estruturas lmbicas, nomeadamente, formao do hipocampo, amgdala e giro parahipocmpico (Kovelman e Scheibel, 1984; Bogerts, 1985); diminuio do nmero e anomalias na migrao e orientao das clulas piramidais da formao do hipocampo (Falkai et ai, 1988; Jeste e Lohr, 1989). Importa recordar que as estruturas do lobo temporal desempenham um papel crucial na integrao e processamento da informao. Estudos mais recentes tm demonstrado a existncia de um gradiente de anomalias estruturais e alteraes semelhantes mas de menor grau em familiares sem doena (Lawrie, 1999). Kraepelin concebeu a esquizofrenia como um processo degenerativo e, at muito recentemente, pensou-se assim porque o alargamento ventricular custa do estreitamento do lobo temporal foi interpretado como atrofia cortical. Contudo, o confronto com a Doena de Alzheimer, doena neurodegenerativa, mostrou que as alteraes estruturais encontradas nos crebros dos esquizofrnicos no so o resultado de processos degenerativos mas sim processos displsicos, malformativos, no desenvolvimento do sistema nervoso central. Isto , as alteraes estruturais encontradas nos crebros dos esquizofrnicos constituem uma anomalia na formao e desenvolvimento precoce do crebro. A ideia de uma malformao tem firmes razes em dados obtidos por observao directa da neuropatologia (Lewis, 1989). Primeiro, nas doenas neurodegenerativas, como a Doena de Alzheimer, existe uma correlao entre a durao da doena e o aumento do tamanho dos ventrculos. Contudo, na esquizofrenia, as alteraes que ocorrem podem ser detectadas logo no primeiro episdio da doena (Weinberger, 1987). Segundo, todos os tipos de doena neurodegenerativa, ao causarem leso neuronal, do origem a
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uma reaco glial caracterizada pela proliferao de clulas gliais e aumento de protenas enzimticas gliais. Estes fenmenos no se observam na esquizofrenia (Roberts et ai, 1987). Terceiro, as anomalias cerebrais dos esquizofrnicos no so progressivas, ao contrrio do que sucede na Doena de Alzheimer. Hoje, admite-se que esta 'malformao' provavelmente de natureza gentica e que estar presente desde o nascimento (Weinberger, 1995). A ser assim, existe um desfasamento entre o momento de aparecimento da anomalia estrutural e o momento de aparecimento da doena, muito depois do nascimento. Existe uma explicao possvel para justificar este desfasamento. As anomalias cerebrais manter-se-iam silenciosas at adolescncia porque s nesta altura da vida, em saudveis ou doentes, que estas reas cerebrais se expressam por terem atingido a sua maturidade funcional. At esta altura da vida, o indivduo que mais tarde vir a sofrer um processo esquizofrnico apenas manifestar subtis perturbaes comportamentais (Lawrieetal, 1999). Segundo a teoria neurodesenvolvimental, a magnitude da anomalia cerebral e a altura da vida em que esta se expressa so os vectores que determinam a dimenso do fenmeno psictico. No possvel deixar de notar o paralelismo com as leis da massividade e da idade de Clrambault, apresentadas no captulo 5. Face ao exposto, a esquizofrenia hoje considerada uma doena cerebral causada por um defeito no desenvolvimento cerebral precoce. uma encefalopatia do neurodesenvolvimento (Harrison, 1999). C.2. Perturbao Bipolar A nossa compreenso da patognese da esquizofrenia mudou dramaticamente nos ltimos anos. A investigao neuropatolgica da perturbao bipolar tem sido mais negligenciada. Nesta, o curso episdico, com remisso completa entre episdios, no sugere a existncia de uma anomalia estrutural fixa. Porque no parece lgico admitir que uma leso estrutural se altere ciclicamente. Por outro lado, a relativa especificidade e eficcia da teraputica farmacolgica nas perturbaes afectivas tem atrado a ateno dos investigadores para a investigao bioqumica. Contudo, existem bons motivos para reinvestir na investigao neuroanatmica e neuropatolgica das perturbaes afectivas. Primeiro, no existem diferenas significativas entre esquizofrenia e perturbao bipolar quando se avalia a estrutura cerebral destes doentes por mtodos imagiolgicos (Harvey et ai, 1990). De facto, face s semelhanas entre esquizofrenia e psicoses afectivas de propor uma biologia da psicose que atravesse as fronteiras nosolgicas
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tradicionais (Jeste et ai, 1988). Segundo, existem muitas outras doenas com curso episdico que resultam de leses estruturais fixas. Por exemplo, epilepsia sintomtica, enxaqueca secundria a aneurisma cerebral, esclerose mltipla. Terceiro, como j foi referido, alguns doentes que receberam o diagnstico de perturbao bipolar apresentam um curso crnico e dtriorante, consistente com a ideia de leso estrutural cerebral. Os ventrculos cerebrais laterais so maiores nos esquizofrnicos do que em indivduos saudveis. Uma medida mais objectiva dada pela razo entre o tamanho dos ventrculos e o tamanho do crebro tambm maior nos esquizofrnicos do que em indivduos saudveis (Goetz e van Kammen, 1986). Perante resultados similares em doentes bipolares (Rieder et ai, 1983), ficou por esclarecer qual a especificidade diagnostica destes achados e o que os distingue das variantes normais da populao geral. Um grupo de investigadores (Harvey et ai, 1990) tentou esclarecer estas questes usando abordagens mais sofisticadas. Entre outras concluses importantes destacam-se duas. Na primeira, sugerem um efeito patognico dependente das dimenses dos ventrculos laterais quer na esquizofrenia quer na perturbao bipolar. Na segunda, denunciam a inespecificidade diagnostica das alteraes morfolgicas encontradas quando se comparam esquizofrnicos com doentes bipolares. Curiosamente, os valores mdios encontrados para os doentes bipolares, relativamente s dimenses dos ventrculos laterais, encontravam-se entre os dos esquizofrnicos e os dos indivduos saudveis.
D. PERSONALIDADE PR-MRBIDA Os sintomas esquizofrnicos podem ser encaradas de diversas formas. Como uma reaco ao stress num indivduo com uma personalidade vulnervel. Esta a opinio de, por exemplo, Kretschmer. Como apenas mais um fenmeno do largo espectro esquizofrnico, juntamente com a esquizoidia e a esquizotimia. Como o estdio mais precoce de um longo processo de doena. Esta a opinio de, por exemplo, Kraepelin. Alguns adultos esquizofrnicos foram crianas e adolescentes bizarros e estranhos, com caractersticas que no seu conjunto lembram a descrio de Kretschmer (1921) da personalidade esquizide: solitrias, frias, excntricas, desconfiadas e rgidas (Foerster et ai, 1991). A relao entre personalidade pr-mrbida e esquizofrenia ainda uma questo obscura. Estes comportamentos so precursores especficos de esquizofrenia ou so precursores especficos de doena mental grave, seja ela qual for? Estudos genticos apontam para a existncia de relaes entre personalidades anormais e esquizofrenia. Diversos autores tm chamado ateno para o impacto que determinados
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aspectos anormais da personalidade pr-mrbida podem ter na doena subsequente. Segundo Strauss et ai, (1977) fazem prever incio precoce e mau prognstico. Segundo Weinberger (1980) e Wiliams et ai (1985) correlacionam-se com o tamanho dos ventrculos cerebrais e fazem prever a ocorrncia de dfices cognitivos e sintomas negativos. Foerster et ai (1991) conduziram um estudo retrospectivo em 73 casos de doentes psicticos com os diagnsticos de esquizofrenia e de psicose afectiva. Concluram que a frequncia e gravidade das perturbaes da personalidade pr-mrbidas se encontravam mais aumentadas na esquizofrenia do que nas psicoses afectivas. Contudo, as perturbaes de personalidade pr-mrbidas relacionavam-se mais significativamente com o sexo e s depois com o diagnstico. Isto , os homens esquizofrnicos apresentavam nos seus antecedentes mais perturbaes da personalidade pr-mrbidas do que as mulheres esquizofrnicas ou os homens com psicoses afectivas. Por seu lado, as mulheres com o diagnstico de psicose afectiva apresentavam menor frequncia ou gravidade de perturbaes de personalidade pr-mrbidas. A maior benignidade observada no sexo feminino parece encontrar-se associada ao predomnio de sintomas afectivos, independentemente do diagnstico. Em resumo, neste aspecto, quando se comparam esquizofrenia e psicoses afectivas, o sexo do doente assume maior relevncia e sobrepe-se ao prprio diagnstico. E. TERAPUTICA A ideia de que a depresso responde aos antidepressivos e a esquizofrenia responde aos neurolpticos no to linear quanto gostaramos que fosse. Os avanos recentes da psicofarmacologia tm destrudo os modelos simplistas e lineares construdos na sequncia da euforia despertada pelas primeiras investigaes. Na realidade, no s o crebro no possui sistemas bioqumicos estanques como os efeitos dos psicofrmacos parecem ser transnosolgicos (Ackenheil e Jaime, 1999). De facto, os neurotransmissores interagem uns com os outros de tal modo que tm vindo a perder as relaes de exclusividade com os sndromes clnicos a que foram durante muito tempo associados. Na rea da psicofarmacologia, as evidncias actuais suportam a possibilidade da tese unificadora. Existem explicaes bioqumicas que tentam justificar a eficcia do mesmo frmaco em doenas distintas. Por exemplo, tem-se sugerido que diferentes posologias do mesmo frmaco activariam diferentes mecanismos biolgicos. Contudo, este tipo de explicaes tericas suscitam algumas dvidas. So convenientes, contornam dificuldades mas mantm intactas
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ideias pr-concebidas. Uma alternativa vlida passaria por considerar a hiptese da inexistncia de duas entidades clnicas distintas. Seguem-se alguns exemplos de inespecifcidade teraputica quando se comparam esquizofrenia e perturbaes afectivas. Neurolpticos como tioridazina, flufenazina e flupentixol tm mostrado ser eficazes no tratamento da depresso ligeira e moderada. Young et ai (1976) demonstraram num ensaio duplo cego em doentes de ambulatrio com depresso ligeira ou moderada que a amitriptilina e o flupentixol, quando comparados, eram igualmente eficazes. O ltio tambm eficaz no tratamento de psicoses esquizofrnicas, por efeito anti-excitatrio em doentes agitados e hiperactivos (Hirsch, 1991). A questo da eficcia dos antidepressivos no tratamento da esquizofrenia mais problemtica porque implica separar os efeitos dos antidepressivos em sintomas esquizofrnicos, como a lentificao, que pode ser confundida como sintoma depressivo, dos efeitos antidepressivos em sintomas depressivos presentes numa esquizofrenia. Sirus et ai (1987) publicaram um estudo efectuado em doentes esquizofrnicos que responderam amitriptilina. Contudo, a maior parte dos estudos similares no provam a eficcia dos antidepressivos na esquizofrenia. Finalmente, a terapia electroconvulsiva, alm da provada eficcia nas perturbaes afectivas tambm muito eficaz no tratamento dos sintomas produtivos da esquizofrenia (Hirsch, 1991). A inespecifcidade tambm pode ser observada pela ptica do neurotransmissor. Por exemplo, a serotonina tem-se tornado um dos alvos da investigao da esquizofrenia. A esquizofrenia, que anteriormente guardava uma relao de exclusividade com a dopamina, , desde o sucesso dos antagonistas da dopamina / serotonina, considerada o resultado da desregulao de ambos os mediadores (Kaplan, 1997). Contudo, a serotonina foi durante muito tempo apenas associada depresso. Deste modo, o neurotransmissor serotonina parece ser partilhado pela esquizofrenia e as perturbaes afectivas. F. SINTOMATOLOGIA MISTA A distino entre esquizofrenia e psicoses afectivas tem sido um dos embaraos da classificao psiquitrica desde Kraepelin, entre outros motivos, porque desde h muito se reconhece a existncia de casos clnicos caracterizados pela sobreposio de sintomas esquizofrnicos e sintomas afectivos. A partir de Kraepelin as psicoses endgenas foram desdobradas em duas nicas entidades: a demncia precoce (esquizofrenia) e a psicose manaco-depressiva (perturbao bipolar). Esta diviso deixou em terra de ningum muitos doentes que no podem ser atribudos
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a nenhuma destas categorias diagnosticas embora apresentem manifestaes caractersticas de ambas. A existncia destes doentes tem sido fonte de constante polmica e um dos principais argumentos dos defensores de uma nica psicose (Vieta, 1998). A existir como entidade independente, a psicose esquizoafectiva seria, no mnimo, uma demonstrao da insuficincia do modelo binrio de Kraepelin. Diversas interpretaes tm sido avanadas para explicar estes estados mistos. Para uns, este um falso problema que pode ser contornado mantendo as duas categorias clssicas. Para outros, estes casos constituem um terceiro grupo de psicoses. Finalmente, h quem encare estes casos como verdadeiros estados mistos, onde se encontram elementos de esquizofrenia e elementos de psicose manaco-depressiva, ou porque a contribuio gentica mista ou, se preferirmos uma abordagem psicodinmica, porque os mecanismos de defesa relativos a cada uma das psicoses so utilizados em simultneo. A hiptese de uma coincidncias das duas doenas no mesmo indivduo foi afastada pela sua improbabilidade estatstica. F.l. Falso problema? Alguns autores consideram a psicose esquizoafectiva uma forma de esquizofrenia com sintomas afectivos proeminentes, nalguns casos, ou uma forma de psicose manaco-depressiva com sintomas esquizofrnicos, noutros casos. Outros afirmam que os casos duvidosos resultam de observaes superficiais e poderiam ser atribudos ou a uma ou a outra das categorias clssicas se o exerccio diagnstico fosse mais exigente e rigoroso. Strmgren (1991) exemplifica como um deprimido com 'delrios', 'ideias de perseguio' ou 'alucinaes auditivas', pode receber o diagnstico de esquizofrenia ou de psicose esquizoafectiva numa observao mais superficial. Segundo este autor, estes diagnsticos resultam de uma inclinao habitual entre os psiquiatras para considerar fenmenos psicticos deste tipo como esquizofrnicos. No entanto, possvel encontrar o mesmo tipo de fenmenos nas psicoses afectivas. Delrios que a uma observao mais atenta mostram relao com sentimentos de culpa e auto-depreciativos; ideias de perseguio que so mais o sentimento de merecer ser perseguido; falsas alucinaes, em deprimidos que afirmam que h pessoas que dizem coisas desfavorveis a seu respeito no porque se estejam a referir a algo que de facto oiam mas sim sua convico de que as pessoas devem fazer comentrios desfavorveis a seu respeito, por se consideram demasiado malvados. Se casos como estes fossem adequadamente descritos e analisados, provavelmente reduzir-se-ia o nmero de casos considerados portadores
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de sintomatologia mista. Apesar das razes que lhe assistem, Strmgren no conseguir explicar todos os casos com sintomatologia mista desta forma. Quanto ao rigor do exerccio diagnstico, deve-se acrescentar, em contrapartida, que a sintomatologia mista frequentemente ignorada pela inclinao do observador a prestar mais ateno a um ou outro grupo de sintomas. Roth (1991) tem uma explicao original para estes casos de sintomatologia mista. Apoiou-se nos estudos de personalidade das esposas de esquizofrnicos de Kay et ai (1975) e de Stephens et ai (1975) que haviam concludo que estes doentes no acasalam ao acaso como habitualmente se presumia nas investigaes genticas. Na opinio de Roth, o componente afectivo de alguns esquizofrnicos parece ter origem na perturbao da personalidade do cnjuge no-esquizofrnico.
F.2. Terceira psicose? Alguns investigadores olham para a perturbao esquizoafectiva como uma entidade distinta numa posio intermdia entre as duas outras psicoses major. Na dcada de 30, diversos artigos debruaram-se sobre condies que pareciam estabelecer linhas de continuidade entre esquizofrenia e psicose manaco-depressiva. Incluam a psicose esquizoafectiva de Kasanin, em 1933, a psicose esquizofreniforme de Langfeldt, em 1937 e as psicoses ciclides de Leonhard, em 1957 (Roth, 1991). Kleist, em 1928, defendeu a existncia de dois tipos de psicoses, as nucleares (esquizofrenia e psicose manaco-depressiva) e as marginais, entre as quais inclua as psicoses ciclides. A estas, colocava-as entre a esquizofrenia e a psicose manaco-depressiva, em termos de prognstico. A ideia das psicoses ciclides foi desenvolvida por Leonhard em 1939 e validada por Perris em 1974. Embora exista uma grande sobreposio conceptual entre psicoses ciclides e psicose esquizoafectiva, os termos no se equivalem. A designao 'psicose ciclide' no conseguiu impor-se e foi destronada pela designao 'psicose esquizoafectiva', da autoria de Kasanin. Curiosamente, os casos descritos por Kasanin no correspondem ao conceito actual de psicose esquizoafectiva pelo que a contribuio de Kasanin se limita apenas ao nome da doena. O termo foi aplicado por Kasanin a doentes esquizofrnicos que apresentavam sintomas afectivos. Posteriormente, o conceito foi-se deslocando progressivamente para o lado das psicoses afectivas.
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As grandes classificaes actuais (CID-10, DSM-IV) mantm, com algumas reservas, uma categoria diagnostica reservada psicose esquizoafectiva. A sua aceitao implica a aceitao de uma terceira entidade clnica entre a esquizofrenia e a perturbao bipolar. Deve notar-se que a grande instabilidade deste conceito no resulta seno do facto de os seus pilares serem outras duas doenas que, por sua vez, tambm vo conhecendo oscilaes conceptuais (Vieta, 1998). F.3. Estados mistos? Parece improvvel que a perturbao esquizoafectiva constitua um grupo distinto de psicoses intermdias entre as duas outras psicoses major. Nos familiares em primeiro grau de doentes com psicose esquizoafectiva, os diagnsticos mais frequentes so os de esquizofrenia e os de psicose manaco-depressiva, no a psicose esquizoafectiva, como seria de esperar se esta entidade fosse independente. De facto, nos descendentes que desenvolvem psicose apenas esquizoafectiva dos pais (Angst, 1979). Tsuang (1979), num estudo com pares de irmos doentes, demonstrou que a quantidade de pares esquizofrenia / esquizoafectiva e pares psicose afectiva / esquizoafectiva era estranhamente superior ao nmero de pares esquizoafectiva / esquizoafectiva. O que o levou a concluir que a psicose esquizoafectiva parece estar mais relacionada com a esquizofrenia ou as psicoses afectivas do que constituir uma verdadeira entidade independente. Beck (1967) sugeriu que seria mais adequado olhar para este problema segundo um modelo dimensional. Assim, teramos um espectro com a psicose manaco-depressiva numa extremidade e a esquizofrenia na outra extremidade, com uma enorme variedade de estados intermdios, quer em termos de sintomas, quer em termos de prognstico. Segundo este autor, um modelo deste tipo teria muitas vantagens. Reconheceria a existncia de doentes com sintomas mistos, estimularia a investigao noutros sentidos, porventura mais produtivos, e reduziria o desacordo diagnstico baseado na bipolarizao. Deste modo, no meio do espectro, encontraramos uma perturbao depressiva com sintomas esquizofrnicos, prxima de uma esquizofrenia com sintomas depressivos. O problema do modelo dimensional est no facto de colocar em causa o conceito tradicional kraepeliniano relativamente s psicoses funcionais. Uma das abordagens a esta questo da sintomatologia mista foi apresentada em captulo anterior a propsito da frequncia relativa das formas mistas e das formas puras (Kendell e Gourlay, 1970). Os mesmos autores analisaram este problema por outra perspectiva. Estes
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1/5 herda o diagnstico de psicose
doentes com sobreposio de sintomas poderiam ser encarados, conforme o seu percurso clnico, ou como variantes da esquizofrenia ou como variantes da psicose manaco-depressiva. Contudo, as evidncias apontam para o facto de o prognstico destes doentes com sintomatologia mista ser intermdio, entre o prognstico da esquizofrenia, pior, e o prognstico da psicose manacodepressiva, melhor. Alm disso, nos casos de sintomatologia mista, as possibilidades do prognstico desenrolam-se numa sucesso de resultados dispostos em continuum (Kendell e Gourlay, 1970). Gershon et ai (1982) defenderam a existncia de um continuum entre psicose esquizoafectiva, perturbao bipolar I, perturbao bipolar II, depresso unipolar e normalidade. Estudaram a prevalncia de doena afectiva major nos familiares de indivduos com estes diagnsticos e encontraram valores decrescentes de, respectivamente, 37%, 24%, 25%, 20%, 7%. Observaram que os familiares de doentes esquizoafectivos mostram maior vulnerabilidade para doena afectiva e que os familiares de depressivos unipolares mostram menor vulnerabilidade para doena afectiva. Concluram que estas condies clnicas deveriam ser encaradas como manifestaes relacionadas, pelo que no deveriam ser separadas. Em resumo, todos estes autores e os seus estudos apoiam a ideia de estados mistos sucessivos, dispostos em continuum entre extremos de formas mais puras, predominantemente esquizofrnicas e predominantemente afectivas. Este assunto ser retomado na pgina 79.
ARGUMENTOS DE ANLISE LONGITUDINAL Anlise pela ptica da dinmica psicopatolgica. Abordam-se os seguintes aspectos: neurodesenvolvimento, gentica familiar, gentica molecular, mutaes diagnosticas, transies intergeracionais. A. NEURODESENVOLVIMENTO Weinberger (1987) defende que so necessrias trs condies para que um determinado sndrome se revele: 1) uma malformao cerebral ultraestrutural; 2) uma agresso bio e/ou psico e/ou social; 3) a fase de desenvolvimento funcional da regio cerebral malformada no momento em que a 'agresso' incide sobre ela. A malformao, em si, esttica. Os sintomas clnicos que sero diferentes conforme a idade do crebro que vai lidar com a agresso. Podero no se manifestar se as estruturas cerebrais responsveis por determinado fenmeno, ainda que malformadas, no se encontram funcionalmente aptas. Neste caso, a malformao permanecer
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silenciosa at que se complete a sua maturao funcional. Esta tambm a explicao para a alterao do padro convulsivo de uma epilepsia ao longo do tempo. Em algumas doenas conhecidas, o tipo de psicopatologia que emerge parece estar mais determinado pela idade do doente do que pelo carcter da neuropatologia ou do factor ambiental prcipitante. Por exemplo, a doena de Huntington tem uma idade de incio varivel. Apesar da neuropatologia subjacente ser a mesma, as manifestaes psiquitricas variam de acordo com a idade de incio. Observam-se, tendencialmente: alteraes comportamentais inespecficas, se o incio na infncia; psicose esquizofreniforme, se o incio na adolescncia; depresso, se o incio na terceira ou quarta dcada; demncia nos casos de incio tardio. O mesmo sucede em muitas outras condies clnicas, nomeadamente, doena de Wilson, leucodistrofia metacromtica, lipofuscinose, lpus eritematoso disseminado, doena de Creutzfeldt-Jakob, encefalite, tumor, cerebral, traumatismo crnio-enceflico. Em cada uma destas condies clnicas, a psicose esquizofreniforme tende a ocorrer com maior frequncia quando o atingimento cerebral se processa na segunda e terceira dcadas (ver figura) (Weinberger, 1987). Acthe et ai (1969), num estudo de 3552 traumatizados de crnio verificaram que as psicoses esquizofrenia-//^ eram 5 vezes mais frequentes em indivduos feridos antes dos 20 anos do que depois dos 35.
Perturbaes Cnmnortamentais
Perturbaes Fsauiznfreniformes
Perturbaes Afectivas
Perturbaes Demenciais
10 20 30 40 50 60 70 80 Idade de Inicio Figura adaptada de Weinberger (1987): Relao da idade de incio de doenas cerebrais com a psicopatologia
Deste modo, as manifestaes psicticas parecem representar aspectos caractersticos da fisiologia cerebral relacionados com a idade. Em outras palavras, a adolescncia e o incio da vida adulta podem ser perodos crticos de vulnerabilidade para a expresso de comportamentos psicticos, independentemente das anomalias biolgicas subjacentes. Na verdade, o amadurecimento anatmico e funcional para algumas regies cerebrais mais complexas, importantes para a adaptao aos desafios, completa-se nesta fase da vida. Por outro lado, muitos
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factores relacionados com a patognese das psicoses funcionais convergem para o perodo da adolescncia e incio da vida adulta. Esta teoria concorda com a maior benignidade e a maior presena de sintomas afectivos no sexo feminino cuja psicose esquizofrnica tem um incio mais tardio (Lewine et ai, 1981; Loranger, 1984; Hafner et ai, 1989). B. MUTAES DIAGNOSTICAS Este argumento alvo do estudo que se apresenta nos captulos 8, 9, 10 e 11. C. GENTICA FAMILIAR De entre os autores que abordaram esta questo pela perspectiva gentica, alguns adoptam o ponto de vista binrio de Kraepelin, como Winokur, Cloninger e Kendler. Outros, defendem a existncia de continuidade entre as psicoses afectiva e esquizofrnica, como Menninger, Kendell, Beck, Karlsson, Flor-Henry e Crow (Crow, 1991). O prprio Kraepelin no foi to kraepeliniano quanto alguns tericos o so. Winokur, Kendler e Cloninger, mantm-se irredutveis defensores da concepo binria. Apesar de Cloninger ter falhado na sua tentativa de demonstrao da existncia de uma fronteira natural entre as duas psicoses funcionais (Cloninger, 1985). Por seu lado, os resultados de Kendler so pouco confortveis para a dicotomia kraepeliniana (Kendler, 1986). Winokur continua a debaterse arduamente com estes problemas. Especula sobre o significado da psicose e admite a possibilidade de os sintomas psicticos serem inespecficos e totalmente independentes da transmisso das duas doenas (Winokur, 1984). Outros autores (Harrow et ai, 1982; Tsuang, 1999) tambm sugerem a hiptese de um 'factor psictico comum' inespecfico e independente da doena em que ocorre. Um estudo de Waziri (1983) suporta esta hiptese. Encontrou uma elevada relao serina/cistena em psicticos, independentemente do diagnstico psiquitrico que no se mantinha nos doentes com diagnsticos no-psicticos. Do outro lado da barricada, defendendo a teoria da continuidade para as psicoses funcionais, encontram-se autores como Menninger, Kendell, Beck, Karlsson, Flor-Henry e Crow. Juntaram-se-lhes Angst que a este respeito sempre fora mais agnstico e Gershon que em resultado das suas investigaes partiu de uma posio pr-kraepeliniana para aderir teoria da continuidade (Crow, 1991). Diversos investigadores, como Loranger (1981), apoiados em estudos de gmeos e estudos de famlias, defendem que a psicose manaco-depressiva e a esquizofrenia so doenas
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geneticamente distintas. Contudo, os seus estudos enfermam de um grande erro metodolgico: as amostras purificadas. Isto , esses estudos so efectuados sobre amostras seleccionadas que incluem os casos tpicos e excluem os casos intermdios. Deste modo, no surpreende que os resultados concluam pela reduzida sobreposio entre as duas psicoses. 0degrd, citado por Crow (1991), foi o primeiro a investigar as relaes entre ambas as psicoses do ponto de vista gentico tendo em conta essa limitao. Concluiu, em 1972, que quando a doena de probandos esquizofrnicos disposta ao longo de um continuum de intensidade, na extremidade onde se encontram os esquizofrnicos com defeito severo maior a quantidade de familiares com esquizofrenia. A partir da, medida que a intensidade da doena vai diminuindo nos probandos, vai diminuindo a proporo de familiares esquizofrnicos e aumentando a proporo de familiares com psicose afectiva. Na sua opinio, os seus achados so mais facilmente enquadrados por um conceito de continuum do que por um conceito binrio. Concluiu ainda que as classes intermdias no formavam entidades distintas e pareciam relacionar-se com os prottipos de cada uma das psicoses apenas em termos quantitativos. Estes achados no seriam de esperar se esquizofrenia e psicoses afectivas no se encontrassem geneticamente relacionadas. Achados semelhantes so relatados por Angst. Estudou uma amostra de probandos com diagnsticos de perturbao afectiva ou esquizofrnica e os respectivos familiares. Em familiares, a frequncia de casos de esquizofrenia aumenta quando se caminha, ao longo do espectro dos probandos, da depresso unipolar para a esquizofrenia (Angst et ai, 1979). O mesmo autor escreveu em 1983: '...a hiptese de um continuum psictico no negada pelos nossos resultados. A nvel descritivo, a dicotomia altamente questionvel. No s encontrmos grupos transicionais mas tambm marcada sintomatologia afectiva na esquizofrenia. ... No podemos concluir pela existncia de uma psicose unitria mas acreditamos num continuum psicopatolgico'. psicose afectiva '. Gershon, em 1980, considerava que a esquizofrenia e a psicose manaco-depressiva constituam entidades clnicas geneticamente distintas. Contudo, em investigaes mais recentes concluiu que os seus resultados eram mais compatveis com uma conceptualizao em continuum, que se estenderia desde a doena depressiva unipolar, atravs da bipolar I e bipolar II at perturbao esquizoafectiva (Gershon, 1982). Em 1988, a sua investigao levou-o a Finalmente, em 1990, afirmou:'O grupo dos doentes esquizobipolares sobrevive apesar de todos os esforos para os separar e os atribuir ou esquizofrenia ou
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concluir que no existe tendncia para a psicose esquizoafectiva ou as psicoses afectivas se agregarem separadamente da esquizofrenia. Maier et ai. (1989), citado por Crow (1991), estudou 450 probandos com diagnsticos de psicoses afectiva, esquizoafectiva e esquizofrnica, e 1250 familiares em primeiro grau. Concluram que o padro familiar encontrado se caracteriza pela inespecificidade das entidades diagnosticas, o que vem ao encontro ideia de uma conceptualizao dimensional para as psicoses funcionais. Em publicao mais recente, este autor (Maier, 1999) sublinha a existncia de discrepncias entre a maioria das fronteiras diagnosticas e os vrios padres de agregao observados em estudos de famlias. D. GENTICA MOLECULAR A existncia de factores genticos etiopatognicos uma evidncia muito forte na doena bipolar e na esquizofrenia (Serralonga, 1998; Vieta, 1998). Os estudos de famlias demonstram que o risco de esquizofrenia e de doena bipolar nos familiares de doentes com estes diagnsticos muito superior ao da populao geral. Alis, a predisposio gentica o mais importante factor de risco conhecido. Para a esquizofrenia, o risco aumenta 5 a 40 vezes em indivduos com um ou mais familiares de primeiro grau com esse diagnstico (Lawrie et ai, 1999). Os estudos de gmeos e de adoptados colocaram em evidncia que este risco se transmite de forma independente das influncias ambientais e que tanto maior quanto maior for a semelhana da carga gentica entre dois indivduos. Contudo, a hereditariedade do risco para estas doenas claramente no mendeliana porque no se verifica uma concordncia de 100% para os gmeos monozigticos. Tm sido propostos modelos polignicos e as mais diversas localizaes cromossmicas quer para a esquizofrenia quer para a perturbao bipolar mas, apesar da enorme quantidade de investigaes efectuadas, ainda no foi possvel identificar o modo de transmisso ou os genes envolvidos. As psicoses parecem resultar de um gradiente de anomalias estruturais mnimas. Por isso, estudos futuros para a localizao gentica destas doenas devem recordar as lies da gentica multifactorial da predisposio para doena coronria (Mullan e Murray, 1989; Roberts, 1991). Deve notar-se que as localizaes cromossmicas sugeridas para esquizofrenia nunca coincidiram com as sugeridas para a perturbao bipolar. A hiptese da psicose unitria tem implicaes a este nvel. Se, como parece, a esquizofrenia e a perturbao bipolar tm uma origem gentica, uma das mais urgentes tarefas identificar o seu locus ou loci. O conceito
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binrio de Kraepelin faz pensar que existiro pelo menos dois loci porque admite mecanismos genticos diferentes para a esquizofrenia e a perturbao bipolar. O conceito de continuum psictico admite a existncia de apenas um nico locus pois a ideia de uma psicose unitria sugere uma unidade gentica subjacente a ambas as manifestaes. Crow (1986, 1988, 1990a, 1990b) tem defendido que as diversas formas que a psicose toma, da depresso unipolar esquizofrenia mais deteriorada, representam um continuum de variao quantitativa num nico locus gentico. Contudo, a ideia de um nico locus enfrenta algumas objeces. A maior parte dos investigadores assume que a transmisso do risco para a esquizofrenia de tipo autossmico (DeLisi, 1981; D'Amato, 1992). Na verdade, no existem diferenas de incidncia entre os sexos e o risco para o filho de um pai esquizofrnico semelhante ao risco do filho de uma me esquizofrnica. Por seu lado, o risco para psicose afectiva, por vezes, parece ser transmitido pelos cromossomas sexuais (Goetzl et ai, 1974; Risch et ai, 1986). Esta observao desafia o conceito de um continuum psictico (Lancet, 1987). Este s poder sobreviver se existir alguma forma de explicar como que uma transmisso aparentemente ligada ao sexo, caso das psicoses afectivas, consistente com um padro de transmisso autossmica, caso da esquizofrenia. Acrescente-se o facto de existir uma tendncia, no significativa, para os esquizofrnicos de uma famlia serem do mesmo sexo. Para responder a estas objeces, Crow sugeriu um locus na regio pseudo-autossmica dos cromossomas sexuais. A regio pseudo-autossmica a parte distai dos braos curtos dos cromossomas sexuais, onde se verifica troca de material gentico {crossing-over) entre os cromossomas X e Y durante a miose masculina, semelhante que ocorre nos pares de cromossomas autossmicos. No interior deste pequeno segmento existe homologia entre os cromossomas X e Y. importante acrescentar que a troca de material gentico numa regio relativamente curta d lugar a uma alta taxa de recombinao. Da a maior possibilidade de mutaes genticas, requeridas para explicar a persistncia destas doenas apesar da baixa taxa de fertilidade dos seus doentes. Pelas razes expostas, um gene localizado nesta regio cromossmica poderia ser transmitido, por vezes ligado ao sexo, por vezes de forma autossmica. Assim se contornaria a objeco relativamente ao diferente modo de transmisso associado a cada uma das duas doenas. Crow afirma ainda que este gene, que teria muitos alelos, tambm o gene da dominncia cerebral. Por isso, na sua opinio, este gene um desenvolvimento evolutivo tardio e est relacionado com as capacidades humanas de linguagem e comunicao. Deste modo, a
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psicose seria uma desvantagem evolutiva resultante da aquisio desta caracterstica profundamente humana que a linguagem, com a qual se encontra relacionada. A teoria de Crow aqui apresentada por constituir um argumento favorvel psicose unitria. Contudo, no tem recebido grande ateno por parte de outros autores. E. TRANSIES INTERGERACIONAIS Um aspecto pouco discutido da gentica destas doenas a existncia de efeitos geracionais. Isto , observam-se alteraes de forma e de gravidade dos quadros clnicos, na transmisso intra-familiar, de gerao para gerao. Um dos primeiros a chamar a ateno para este fenmeno foi Rosenthal (1970). Efectuou um levantamento do risco para outras doenas psiquitricas em familiares de primeiro grau de doentes com psicose afectiva. Verificou existirem valores elevados para esquizofrenia, nos filhos destes doentes. Contudo, o risco de esquizofrenia nos pais e irmos permanecia dentro dos limites esperados para a populao geral. Do ponto de vista gentico, porque que a esquizofrenia ocorre nestas famlias com histria de psicoses afectivas? Pollock e Malzberg coleccionaram histrias de famlias de psicticos durante trs geraes. Nos irmos de psicticos, a razo entre o nmero de esquizofrenias e o nmero de psicoses afectivas encontrava-se de acordo com o que era previsvel para o diagnstico dos probandos. 8:2 no caso dos irmos dos probandos esquizofrnicos e 3:11 no caso dos irmos dos probandos com psicose afectiva. Contudo, nas geraes precedentes, a razo esquizofrenia / psicose afectiva apresentava valores idnticos para os dois grupos de probandos. 11:15 no caso dos familiares dos probandos esquizofrnicos e 3:7 no caso dos familiares dos probandos com psicose afectiva. Estes resultados sugerem que em geraes precedentes os familiares de doentes esquizofrnicos apresentavam uma frequncia de psicose afectiva maior do que seria previsvel. Slater, em 1953, j notara um nmero surpreendente de filhos esquizofrnicos de pais com psicose afectiva. Descobriu que a razo psicose afectiva / esquizofrenia era alta nos pais de esquizofrnicos. Mas no encontrou mais esquizofrenia nos pais ou irmos de doentes com psicose afectiva. Dois estudos debruaram-se sobre pares psicticos pai-filho. Penrose, em 1968, verificou que nos filhos doentes de pais esquizofrnicos preponderava o diagnstico de esquizofrenia sobre o de psicose afectiva numa relao de 5:1. Contudo, os filhos esquizofrnicos de pais com o diagnstico de psicose afectiva eram quase tantos quantos os filhos com psicose afectiva. Num estudo com objectivos semelhantes, Powell et ai (1973) diagnosticaram esquizofrenia nos filhos
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de pais esquizofrnicos e psicoses afectivas nos filhos de doentes com psicoses afectivas, tal como era esperado. Contudo, nos filhos psicticos de pais com psicose afectiva encontraram 10 casos de psicose afectiva e 15 casos de esquizofrenia. Decina et ai (1989) no encontraram nenhum caso de psicose afectiva entre os filhos de pais esquizofrnicos mas notaram que 50% dos filhos psicticos de pais com psicose afectiva eram esquizofrnicos. Em resumo, enquanto os esquizofrnicos no tm filhos manacodepressivos, no raro os doentes manaco-depressivos terem filhos esquizofrnicos. Estes achados sugerem que nas famlias geneticamente predispostas a severidade da psicopatologia aumenta de gerao em gerao e que a psicose afectiva dos pais predispe para a esquizofrenia nos filhos (Crow, 1991). Chegados aqui, impossvel no pensar na teoria da degenerescncia de Morei. Strmgren (1991), para se opor tese da psicose unitria, que estes resultados apoiam, procurou outras explicaes para estas transies intergeracionais. Sugere que o maior nmero de diagnsticos de esquizofrenia em filhos psicticos de pais com psicose afectiva uma iluso. Porque, diz, qualquer psicose que comece na puberdade, independentemente da etiologia, se caracteriza pela presena de sintomas de tipo esquizofrnico muitos dos quais tendero a converter-se numa perturbao no-esquizofrnica em fases posteriores da vida. O mesmo autor utiliza ainda dois argumentos adicionais para concluir que estes achados no constituem evidncias contra a dicotomia de Kraepelin. Em sua opinio, a aparente ocorrncia simultnea de diferentes tipos de psicose na mesma famlia seria significativamente reduzida se as psicoses reactivas fossem consideradas. Por outro lado, invoca o facto de ainda no ter sido encontrado nenhum caso de gmeos homozigticos com diferentes psicoses. Contudo, em 1982, McGuffin et ai publicaram o caso de trs gmeos monozigticos, dois dos quais com o diagnstico de esquizofrenia e o terceiro com o diagnstico de psicose manaco-depressiva. Em resumo, somos forados a concluir que os estudos genticos no apoiam o conceito binrio de Kraepelin. Inquestionavelmente, existe uma relao entre a forma psictica de um probando e a forma psictica de um familiar em primeiro grau. Mas estes estudos, quando incluem sries de doentes no seleccionados, no distinguem uma linha de clivagem que possa servir para separar as psicoses predominantemente afectivas das psicoses primariamente esquizofrnicas. Pode pois admitir-se um modelo dimensional para estas patologias, isto , pode admitir-se que existe um continuum entre ambas, que inclui variaes no interior das psicoses afectivas (variaes na forma: unipolar, bipolar e esquizoafectiva) e no interior da psicose esquizofrnica (variaes na severidade dos sintomas) (Crow, 1991).
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Captulo 8: HIPTESE E OBJECTIVOS
PSICOSES DE URSTEIN No primeiro tero do sculo XX, casos de 'mutao clnica' eram frequentemente descritos e encarados como entidades importantes. Nos pases do Norte da Europa tais casos eram chamados de 'Psicoses de Urstein', desde que um psiquiatra polaco, Maurycy Urstein, escreveu dois volumosos livros sobre este assunto, em 1909 e 1912. Urstein opunha-se vigorosamente a Kraepelin ao afirmar que no existia nenhuma diviso natural entre as duas psicoses descritas por aquele autor. Estava convencido da existncia de apenas um tipo de psicose funcional, que se poderia manifestar de muitas formas diferentes. A Psicose de Urstein era um termo bem conhecido no incio do sculo e um diagnstico aplicado com frequncia. Que aconteceu a estes doentes e ao diagnstico? Curiosamente, parece que no existe nada escrito acerca do desaparecimento deste sndrome. Uma explicao possvel atribui a extino deste quadro clnico introduo do electrochoque. Provavelmente, este diagnstico era aplicado a doentes manaco-depressivos que apresentavam perodos de catatonia. Porque a sintomatologia esquizofrnica a que Urstein se referia era de tipo catatnico (Strmgren, 1991).
GENERALIDADES Pouca importncia tem sido dada sucesso de quadros clnicos diferentes, separados por perodos de remisso de sintomas, no mesmo indivduo. Alguns doentes, cujo episdio inicial muito sugestivo de esquizofrenia, apresentam mais tarde uma evoluo cclica com predomnio de sintomas afectivos e sem deteriorao aparente. Outros doentes, aparentemente bipolares, acabam por mostrar uma evoluo crnica para um estado de defeito com manuteno de actividade delirante. Muitos clnicos esto familiarizados com a evoluo de um diagnstico inicial de perturbao bipolar para um diagnstico de esquizofrenia em episdios posteriores. Apesar de ser mais raro, tambm possvel encontrar doentes que recebem um diagnstico inicial de esquizofrenia que, em episdios posteriores, mudado para o de psicose manaco-depressiva (Ziskind, 1971). Sheldrick et ai (1977) conduziram um estudo retrospectivo, durante dois anos, e encontraram casos de doentes que desenvolveram psicoses afectivas aps remisso de processo
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esquizofrnico. Neste estudo, a sequncia unidireccional, isto , no havia um nico caso de um doente a quem fosse diagnosticada esquizofrenia depois de ter recebido um diagnstico de psicose afectiva. Estes achados constituem fortes argumentos a favor da ideia de psicose unitria. Contudo, relativamente a este tema, h objeces que merecem ser consideradas. Uma das causas reconhecidas da mudana de diagnstico ao longo do tempo a insuficincia da recolha ou registo de dados clnicos. Isto foi demonstrado e aplica-se quer a observadores diferentes quer ao mesmo observador em momentos diferentes (Shepherd et ai, 1968). Outros estudos sugerem ainda que os esquizofrnicos que vieram a desenvolver episdios de psicose afectiva sofreriam, desde o incio, de perturbao afectiva (Taylor e Abrams, 1975). De facto, a interpretao diagnostica pode ser influenciada por preconceitos. Dentro da larga categoria das psicoses funcionais relativamente frequente que, na presena de sintomas psicticos, se tenda a efectuar o diagnstico de esquizofrenia. Assume-se uma ordenao hierrquica dos fenmenos, favorecendo os sintomas classicamente associados esquizofrenia e subalternizando a hiptese diagnostica de psicose afectiva. Assim, se poderia a explicar o relativamente frequente diagnstico inicial de esquizofrenia que em observaes posteriores seria correctamente alterado para um diagnstico de perturbao bipolar. Apesar das objeces hiptese das mutaes, o International Pilot Study of Schizophrenia (1973), estudo prospectivo da autoria da Organizao Mundial de Sade, refere claramente a existncia de doentes diagnosticados inicialmente como esquizofrnicos, que vieram a desenvolver uma psicose afectiva aps um perodo de remisso do episdio psictico original. Estes achados contrariam a ideia de entidades clnicas independentes ou, pelo menos, que esquizofrenia e psicose manaco-depressiva so entidades mutuamente exclusivas, e fazem reviver o conceito de psicose unitria de Zeller e Griesinger.
SOBRE A HIPTESE A premissa terica de onde nasce a hiptese sugere que a psicopatologia de natureza dimensional, unitria e hierrquica. Dimensional por oposio a categorial, isto , considera que as perturbaes psiquitricas no so entidades clnicas independentes. Unitria porque integra
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as diversas expresses clnicas sob o denominador comum de uma perturbao afectiva. Hierrquica porque considera plos de maior ou menor desorganizao. Admitimos que o mesmo indivduo, em diferentes momentos, possa adoecer de forma diversa daquela que seria de prever de acordo com o seu diagnstico prvio. Este facto sugerenos que estes diferentes quadros clnicos no passam de diferentes expresses externas do mesmo sofrimento psquico.
HIPTESE A ser verdade que a psicopatologia de natureza dimensional e unitria e hierrquica, ento ser possvel, em indivduos com os diagnsticos de Perturbao Afectiva, Perturbao Esquizoafectiva e Esquizofrenia, identificar a ocorrncia de mutaes diagnosticas, traduzindo a existncia de metamorfoses clnicas, quer no sentido da benignidade ou atenuao da gravidade clnica dos sintomas, quer no sentido oposto, o da acentuao da gravidade clnica dos sintomas (conforme, respectivamente, a presso estabilizadora ou desestabilizadora das circunstncias existenciais, em virtude de as caractersticas biolgicas de cada indivduo permanecerem basicamente constantes).
OBJECTIVOS -Identificar casos de mutao entre os diagnsticos de Perturbao Afectiva, Perturbao Esquizoafectiva e Esquizofrenia. -Estudar a frequncia do fenmeno no universo dos indivduos que receberem algum dos diagnsticos acima. -Caracterizar o grupo de doentes em que ocorrem mutaes quanto a variveis como sexo, idade, diagnstico inicial e percurso clnico. -Avaliar o conceito de mutao utilizado -Caracterizar a latncia entre diagnsticos. -Analisar a direco das mutaes diagnosticas e averiguar da existncia de alguma regularidade ou padro. -Averiguar o impacto da anulao das fronteiras nosolgicas por reduo a fronteiras psicopatolgicas.
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Captulo 9: MTODO
DESENHO Estudo retrospectivo de 20 anos (1979-1999) dos processos clnicos de doentes internados no Servio de Psiquiatria do Hospital S. Joo com os diagnsticos de Perturbao Afectiva, Perturbao Esquizoafectiva e Esquizofrenia.
POPULAO Indivduos do sexo masculino e do sexo feminino, admitidos na Unidade de Internamento e no Hospital de Dia do Servio de Psiquiatria do Hospital S. Joo, entre os 16 e os 65 anos de idade, seleccionados de acordo com os critrios de incluso e excluso e com as definies operacionais abaixo identificados. CRITRIOS DE INCLUSO 1. Doentes em que se tenha registado uma mutao entre qualquer um dos seguintes diagnsticos: Perturbao Afectiva, Perturbao Esquizoafectiva, Esquizofrenia. 2. A mutao diagnostica obedece definio operacional estabelecida para este estudo. 3. Independentemente do ano a que digam respeito e da denominao diagnostica ento utilizada, os elementos contidos nos processos seleccionados respeitam as definies operacionais para os diagnsticos em estudo. 4. Qualquer nmero de internamentos, num mnimo de dois, desde que motivados por razes de ordem clnica. CRITRIOS DE EXCLUSO 1. Mutao diagnostica ocorrida num prazo inferior a um ano aps o primeiro diagnstico. 2. Mutaes diagnosticas entre qualquer uma das perturbaes referidas e outras perturbaes do espectro afectivo ou do espectro esquizofrnico, nomeadamente Perturbao Esquizofreniforme, Perturbao Psictica Breve, Perturbao Esquizotpica da Personalidade,
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Perturbao Estado-Limite da Personalidade, Perturbao Esquizide da Personalidade, Perturbao Paranide da Personalidade, etc. 3. Dvidas relativas ao diagnstico por insuficincia da informao contida nos processo clnicos. 4. Inferncia de mutao a partir da leitura de um nico processo. 5. Mutaes Diagnosticas no seio de cada um dos grupos diagnsticos seleccionados. Por exemplo, de Depresso sem intensidade psictica para Depresso com intensidade psictica ou de Esquizofrenia Paranide para Esquizofrenia Catatnica. 6. Coexistncia de abuso de substncias psicoactivas ou doenas somticas, incluindo as neurolgicas. DEFINIES OPERACIONAIS As definies operacionais utilizadas para os diagnsticos so as da verso portuguesa do Manual de Diagnstico e Estatstica das Perturbaes Mentais (DSM IV, 1996) da Associao Americana de Psiquiatria. A razo da escolha prende-se com o facto de esta ser uma ferramenta reconhecida universalmente, aplicvel a diferentes contextos e compatvel com a dcima reviso da Classificao Estatstica das Doenas e Problemas de Sade Relacionados (ICD-10). As caractersticas deste estudo obrigam a uma sobreposio de anlises sobre a mesma informao porque trabalha avaliaes anteriores de ndole clnica e avaliaes actuais de ndole investigacional, pelo que este instrumento se revela mais vantajoso que o alternativo. A dcima reviso da Classificao Estatstica das Doenas e Problemas de Sade Relacionados (ICD-10) utiliza verses diferentes para os contextos clnicos e investigacionais, razo pela qual foi preterida. A. DEFINIO OPERACIONAL DE PERTURBAO AFECTIVA Assume as definies do DSM-IV. Consideram-se Perturbaes Afectivas todas as perturbaes que tenham como caracterstica dominante uma perturbao do humor. Para efeitos deste estudo, no so consideradas a Perturbao de Humor Devida a Estado Fsico Geral, a Perturbao de Humor Induzida por Substncias e Perturbao de Humor sem Outra Especificao. Neste estudo, incluem-se no grupo das Perturbaes Afectivas as Perturbaes Depressivas e Perturbaes Bipolares. As primeiras incluem a Perturbao Depressiva Major, a
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Perturbao Distmica e a Perturbao Depressiva Sem Outra Especificao. As segundas incluem a Perturbao Bipolar I, a Perturbao Bipolar II, a Perturbao Ciclotmica e a Perturbao Bipolar Sem Outra Especificao. A Depresso Ps-Esquizofrnica, diagnstico ausente da DSM IV mas presente na ICD10 dentro do espectro da Esquizofrenia, para efeitos do presente estudo foi considerada Perturbao Afectiva, desde que no existisse um relato prvio de episdio depressivo, j que, a ter acontecido, no se poderia considerar uma mutao diagnostica mas antes um regresso ao estado prvio. B.DEFINIO OPERACIONAL DE PERTURBAO ESQUIZOAFECTIVA Assume a definio da DSM IV, o que obriga excluso de alguns casos classificados como Perturbao Esquizoafectiva pela ICD-10 porque esta possui uma definio mais alargada, relevante no contexto deste estudo. Por exemplo, a ICD-10 classifica muitos casos de perturbao de humor com caractersticas psicticas incongruentes com o humor como Perturbao Esquizoafectiva quando a aplicao dos critrios do DSM IV os considera sempre como Perturbao do Humor. C. DEFINIO OPERACIONAL DE ESQUIZOFRENIA Assume a definio da DSM IV e compreende os seus 5 subtipos. Em virtude de a ICD10 classificar como Esquizofrenia episdios com apenas 1 ms de evoluo, que a DSM IV classifica como Perturbao Esquizofreniforme, foram excludos casos previamente seleccionados. D. DEFINIO OPERACIONAL DE MUTAO DIAGNOSTICA O conceito de mutao diagnostica imediato, e corresponde simplesmente a uma alterao de um diagnstico anterior. Contudo, esta alterao de diagnstico deve resultar de uma real alterao do quadro clnico do doente e no de uma reapreciao do mesmo quadro clnico. O conceito de mutao diagnostica mais abrangente que o de metamorfose clnica porque admite que possam ocorrer alteraes do quadro clnico sem que isso obrigue a mudana de diagnstico. Definio operacional: 1. Mudana de diagnstico, em perodo de doena, aps um perodo livre de sintomas activos da doena que levou ao primeiro diagnstico.
89
2. O perodo livre de sintomas activos de doena no pode ser inferior a 1 ano. E. DEFINIO OPERACIONAL DE METAMORFOSE CLNICA Um diagnstico uma interpretao funcional mas redutora de um conjunto de sinais e sintomas. Traduz numa palavra uma ideia generalizada sobre determinada constelao de fenmenos. Por seu lado, o conceito de metamorfose clnica anula as barreiras nosolgicas e fundamenta-se essencialmente na avaliao clnico-sintomatolgica do doente, independentemente do seu diagnstico. Traduz mais fielmente a transio de estados clnicos pois nem sempre essa transio rene critrios para mudana de diagnstico. Definio operacional: 1. Mudana de sintomas predominantes, em perodo de doena, aps um perodo livre de sintomas activos da doena que levou ao primeiro diagnstico. 2. O perodo livre de sintomas activos de doena no pode ser inferior a 1 ano.
INSTRUMENTOS Definiu-se o seguinte formulrio, aplicado a todos os casos seleccionados: CASO NOME INTERNAMENTOS PROCESSO ANO DIAGNSTICO MDICO
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A. SEXO
1. Masculino
2. Feminino
B. IDADE NO INTERNAMENTO DO PRIMEIRO DIAGNOSTICO C. IDADE NO INTERNAMENTO DO SEGUNDO DIAGNOSTICO (Idade da Mut Diag.) D. PERODO, EM ANOS, ENTRE OS DOIS DIAGNSTICOS E. INTERNAMENTOS ENTRE OS DOIS DIAGNSTICOS (Cl O I o DIAGNSTICO) F. INTERNAMENTOS POSTERIORES (Cl O 2 DIAGNOSTICO) G. MESMO MDICO NOS DOIS DIAGNSTICOS H. VALIDAO DA MUTAO POR OUTRO MEDICO I. INTERNAMENTOS ANTERIORES (COM OUTROS DIAGNSTICOS) J. DIAGNSTICOS EM INTERNAMENTOS POSTERIORES 1. No houve internamento 4. Terceiro diag. (do grupo em estudo) 2. Mantm diagnstico 5. Outro diagnstico 3. Regressa ao primitivo diagnstico 6. Vrios internamentos e diagnsticos 0. No se aplica 1. Sim 1. Sim l.No 2. No 2. No 2. Sim
K. PERODO EM ANOS PAR\ ALTERAES DIAGNOSTICAS POSTERIORES L. DIRECO DA MUTAO DIAGNOSTICA I 1. De Perturbao Afectiva para Esquizofrenia 3. De Perturbao Afectiva para Perturbao Esquizoafectiva 5. De Perturbao Esquizoafectiva para Esquizofrenia M. DIRECO DA MUTAO DIAGNOSTICA II De Perturbao Bipolar para Esquizofrenia 2. De Esquizofrenia para Perturbao Bipolar
2. De Esquizofrenia para Perturbao Afectiva 4. De Perturbao Esquizoafectiva para Perturbao Afectiva 6. De Esquizofrenia para Perturbao Esquizoafectiva
3 Outra
N. DIRECO DA METAMORFOSE CLINICA I 1. De apenas alteraes do humor para coexistncia de alteraes do humor com alteraes do pensamento e da percepo 2. De coexistncia de alteraes do humor com alteraes do pensamento e da percepo para apenas alteraes do humor 3. No se verifica a ocorrncia de metamorfose O. DIRECO DA METAMORFOSE CLINICA II 1. De predomnio de alteraes do humor para predomnio de alteraes do pensamento e da percepo 2. De predomnio de alteraes do pensamento e da percepo para predomnio de alteraes do humor 3. No se verifica a ocorrncia de metamorfose P. DIRECO DA METAMORFOSE CLINICA III 1. De sintomas afectivos no psicticos para sintomas psicticos no congruentes com o humor 2. De sintomas psicticos no congruentes com o humor para sintomas afectivos no psicticos 3. Outra
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Os pontos A, B e C introduzem a possibilidade de analisar a amostra quanto s variveis sexo e idade, dada a importncia que estes aspectos tm tido na discusso das patologias em causa. O ponto D tem como objectivo imediato medir o tempo de latncia entre os dois diagnsticos. Alm disso, pretende estudar o seu distanciamento em relao ao momento do diagnstico inicial, por vezes de maior indefinio diagnostica, tendo em vista a avaliao do conceito de mutao utilizado. Os pontos E e F pretendem criar um ndice de instabilidade clnica tanto maior quanto maiores forem os valores de E e F combinados. Tm tambm um duplo interesse. Um, mais imediato, no sentido da caracterizao da amostra. O segundo, mais uma tentativa de avaliao do conceito de mutao utilizado, que ser tanto mais slido quanto menor for a instabilidade clnica. Os pontos G e H, em conjunto, destinam-se a avaliar a fiabilidade do "diagnstico" de mutao quanto aos observadores envolvidos. Ser maior sempre que as respostas sejam simultaneamente positivas para ambos os pontos, isto , que o segundo diagnstico seja efectuado pelo mesmo mdico que efectuou o primeiro e confirmado por segundo mdico. Os pontos I, J e K constituem uma medida de instabilidade diagnostica, aspecto diferente daquele contido em instabilidade clnica, tal como se explica no captulo de discusso. semelhana dos pontos E e F pretendem, em simultneo, averiguar o comportamento da amostra quanto a este aspecto e avaliar o conceito de mutao, que ser tanto mais frgil quanto maior for a instabilidade diagnostica. Os pontos L e M debruam-se sobre o tema da direco das mutaes diagnosticas, o assunto central deste estudo. O ponto M possibilita a anlise das mutaes clnicas directas entre dois subgrupos diferentes de Perturbaes Afectivas e Esquizofrenia. Os pontos N e O abordam o mesmo grupo de mutaes diagnosticas sob uma perspectiva diferente. "baralhar e dar de novo". Desta vez, so anuladas as fronteiras nosolgicas clssicas e os mesmos casos so avaliados a partir da anlise dos sintomas, sob 2 conceptualizaes diferentes, uma mais prxima da nosologia actual e outra mais prxima das teses unitrias. O ponto P permite identificar e caracterizar um sub-grupo caracterizado pela transio directa entre sintomas que se conceptualizam em posies opostas e extremas.
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PROCEDIMENTOS FICHAS DE ADMISSO/ALTA HOSPITALAR Inspeccionaram-se as fichas de admisso/alta de todos os doentes internados no Hospital de Dia e na Unidade de Internamento do Servio de Psiquiatria do Hospital de S. Joo, nos anos de 1979 a 1999, para seleco de casos potencialmente capazes de integrar o estudo. Nesta fase, obedeceu-se ao critrio nico de "mutao entre os diagnsticos de perturbao afectiva, perturbao esquizoafectiva, esquizofrenia, com mais de 1 ano de latncia entre diagnsticos, em indivduos de ambos os sexos entre os 16 e os 65 anos de idade". Foram consultadas manualmente, por no se encontrarem informatizadas, um total de 8620 fichas. No mesmo perodo e para o mesmo universo, foram contabilizados os diagnsticos de alta que referissem Perturbaes Afectivas, Perturbao Esquizoafectiva e Esquizofrenia. Deve notar-se que os valores globais apontados nesta contagem apenas podem ser considerados como uma aproximao em virtude de no terem sido confirmados documentalmente, dado o seu elevado nmero. Acresce que foram excludos casos de denominao diagnostica duvidosa bem como casos em que apenas se encontrasse registado o diagnstico de admisso. Optou-se pela declarao dos nmeros encontrados, apesar apesar da ausncia de confirmao, por servirem como pontos de referncia e enquadrarem os valores que se apresentaro ao longo deste captulo. PROCESSOS CLNICOS DE INTERNAMENTO HOSPITALAR Consultaram-se todos os processos clnicos de internamento de todos os casos seleccionados na fase anterior, para seleco daqueles que respeitassem os critrios de incluso e excluso e as definies operacionais escolhidas. Esta fase levou eliminao de 43 casos seleccionados na fase anterior. PROCESSOS CLNICOS DE CONSULTA EXTERNA Consultaram-se alguns processos da consulta externa, quando existiam, nos casos considerados duvidosos, para confirmao de incluso ou excluso do estudo. FORMULRIO Definiu-se um formulrio, acima exemplificado, em funo dos objectivos apontados, e procedeu-se ao seu preenchimento para cada um dos 55 casos seleccionados.
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BASE DE DADOS Criou-se uma base de dados utilizando o programa informtico Microsoft Excel 2000, verso portuguesa. Esta base de dados apresentada, na ntegra, no captulo onde so expostos os resultados. ANLISE ESTATSTICA Quando necessrio, procedeu-se a aplicao de anlise estatstica, efectuada pelo programa informtico EPI.INFO, gentilmente cedido pelo Servio de Higiene e Epidemiologia da Faculdade de Medicina do Porto. As variveis contnuas foram comparadas por intermdio da prova t de Student. As propores foram comparadas pela prova do chi-quadrado.
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CAPTULO 10: RESULTADOS
Quadro I Nmero de admisses na Unidade de Internamento e no Hospital de Dia do Servio de Psiquiatria do Hospital S. Joo Unidade de Internamento Mulheres Homens Total 3665 2604* 6269 Hospital de Dia 1505 846 2351 Total 5170 3450 8620
* A Unidade de Internamento s passou a admitir homens a partir do ltimo trimestre de 1981. A mdia anual de admisses nesta unidade, para o sexo masculino, nos 3 primeiros anos aps a abertura, foi de 93. O valor estimado de internamentos no realizados em resultado deste desfasamento rondar os 266, que resultam do valor estimado de 279 a que se subtraem 13, contabilizados no ano de abertura. Quadro II * Pacientes com diagnsticos de alta referindo Perturbao Afectiva, Perturbao Esquizoafectiva ou Esquizofrenia Perturbaes Afectivas Mulheres Homens Total 1574 374 1948 Perturbao Esquizoafectiva 52 45 97 Esquizofrenia 219 512 731 Total 1845 931 2776
* Estes valores resultam da observao de fichas de alta e no foram confirmados documentalmente por anlise de processos clnicos. Quadro III Tabela da base de dados (Na tabela que se segue, os rtulos das colunas correspondem, letra a letra, s questes colocadas pelo formulrio apresentado no captulo anterior. Por seu lado, os rtulos das linhas identificam, com nmeros de maior dimenso, os casos seleccionados para este estudo. Esta matriz a base de dados que d origem anlise descritiva e comparativa contida nos quadros que se lhe seguem.)
A 1 2 3 4 5
1
B
23
c
25
D
2
E
0
F
0
G
2
H
2
I
1
J
1
K
0
L
1
M
3
N
1
O
1
P
1
42
43
45
47
36
43
43
46
95
62 7 1 5 5 8 1 9 10
11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21
2 1
29 58
8 3 2 1 2
2 3 2 4 10 2 8 1 6 1 6 3 1
4 0 0 1 4
0 0 0 1 1 0 0 5
0 0 0 1 2
1 2 1 2 1
2 2 2
1 1 1 1 2
1 2 1 2 1 1 2 1 1 1 2 1 1 1 1 1 1 2 2 4 1 1 1
1 1 1 1 1
1
0 0 0 2 0 1 3
0
3 1 6 3 3
6
3 3 3 1
3 1
3 1 3 1 3
3 3 2 3 3 3 3 3 3 1 3
24 1 2
2 2 2
26 24 35
35 45 26 36 34 24 42 37 23 45 56
3 1 1
2 1 3
2 2 2 1 3 2 1 2 2 2 1 2
23 31
33 42 24
4 2
2 1
3 3 3
3 3 2
1 1 1 0 0 1 1 2 2 1 3 2 1 2 2
0 0
6 2 3 2 1 2 3 6 2 6 1 2 3 2
1 3 2 2 1 24 22
3 0 0 2 1 1 0 0
2 2
2 1 3 3 3 3 2 3 1 2
1 3 4 1 2 6 1 1 7 1 2 44 50
0 0 0
0 0 0 3
2 1
22 23 24
1 1
26 23
27 28 29
1 5 5
0 1 0
0 0 0
2 2 2
2 2 2
1 1 1 1
1 1
0 0 0
6 3 6
3 3 3
3 1 3
2 3 2
3 3 3
1 2 4
96
25
2 1 2 1
28 16 41 16
2 9 1 25 43 17 9 2 1
1 0 1 0
1 0 0 3 2 2
1 1
2 1
0 0
4 6 3 6 2 3 3
3 3
2 3 1 3 2 3
3 2
3 3 3
26
27
5 1 2 1 1
1 2 1
0 0 0
28 29
30
2 2
3 3
1 1
20 27
29 31
9 4 0 0
2 2
2 2
1 2
1 2 2
0 0 0 1 0
0
6 5 6
3 3
2 1
2
31
32 33 34 35
1 2 2 2
34 34 47 57
37 36 58 61
3 2 9 4
3
2
3
3
0 0 0
2 2
2 2
1 1
2 3 1 2 2 2 2 2
2
36 32 32 23 38 63
38
5 2 1 1 2
0 1
0 0
1 2
2 2 2
5
1
2
0
1
6
1
3 3 2
1
3
36
37
30 31 22 36 55
34
1
1
38 39
40
0 1
0
0 0
0
1 3 11
0 1
3 3 3
2
2
2
1
2 1
41
42 43
2 2
17 18
31 23
14 5
1 0
0 2
2 2
1 1 2
0 0 2
6 2
3 2
3 2
2 3
97
44 45
53
63
10
2 2 2
1 1 1 1
1 2
3 2
1 2 1
1 2 1
1 3 3
2 2 2 2 1 1 2 2 1
1
42 24 29 28 36 36 36 22 41
33
43 25 30 30 42 37 37 24 42
47
1 1 1 2 6 1 1 2 1
14
0 0 1 1 1 0 0 0 0
1
0 0 0 0 0 1 0 0 1
0 2
0
0
46
47 48
2 2 2
1 1 1
1 1 1
0 0 0
3 6 5
3 3 3
3
2
1
3
49
50
2
2
1
2
0 0
0
6 6
2
3 3
2
51
52 53 54 55
3
2
2
2
3
3
2 2
2
2 2
1
1 4
1
1 0
1
6
3
3 3
44
45
Quadro IV Distribuio por sexos dos casos reunindo os critrios para mutao entre os diagnsticos de Perturbao Afectiva, Perturbao Esquizoafectiva e Esquizofrenia Mulheres 31 56.4 Homens 24 43.6 Total 55 100
Quadro V Percentagens de casos de mutao diagnostica relativamente ao total de cada um dos diagnsticos de Perturbao Afectiva, Perturbao Esquizoafectiva e Esquizofrenia Mulheres 1,7 p=0,3: no significativo Homens 2,6 Total
98
Quadro VI Distribuio, por diagnstico, no internamento em que foi estabelecido o primeiro dos trs diagnsticos em estudo Mulheres Perturbao Afectiva Perturbao Esquizoafectiva Esquizofrenia 13 1 17 Homens 9 2 13 Total 22 3 30
Quadro VII Idades no internamento do primeiro dos trs d iagnsticos em estudo Mdia Mulheres Homens Total p=0,06: no significativo Quadro VIII Idades, por diagnstico, no internamento em que foi estabelecido o primeiro dos trs diagnsticos em estudo Mdia Perturbao Afectiva Perturbao Esquizoafectiva Esquizofrenia 36,5 33,8 29.3 Desvio-Padro 12,4 11.2 8,9 Mximo 57 57 50 Mnimo 21 21 16 34,3 29,9 32,4 Desvio-Padro 10,9 10,2 10,7 Mximo 57 55 57 Mnimo 17 16 16
Quadro IX Idades no internamento de registo da mutao diagnstii:a Mdia Mulheres Homens Total p=0,08: no significativo Quadro X Distribuio, por grupos de idades, no internamento de registo da mutao diagnostica 16-25 Mulheres Homens Total 4 6 10 26-35 11 6 17 36-45 9 10 19 46-55 2 1 3 56-65 5 1 6 38,4 34,1 36,5 Desvio-Padro 11,8 9,9 11,1 Mximo 63 58 63 Mnimo 23 17 17
99
Quadro XI Perodo decorrido, em anos, entre a realizao dos dois diagnsticos envolvidos na mutao Mdia Mulheres Homens
Total 4 4.2 4,1
Desvio-Padro
3.4 3.7
Mximo 14 14 14
Mnimo
3,5
p=0,8: no significativo Quadro XII Nmero de mutaes diagnosticas por perodos de anos decorridos entre a realizao dos dois diagnsticos 1-3 Mulheres Homens
Total
4-6
7-9
10-12
13-14
19 13
32
11
Quadro XIII Casos reinternados entre diagnsticos, com o primeiro diagnstico
%
Mulheres Homens
Total
17 9 26
54.8 37,5
47,3
Quadro XIV Casos reinternados aps a mutao diagnostica, com o segundo diagnstico
/o
Mulheres Homens
Total
25,8 37.5 17 30,9
Quadro XV Casos internados anteriormente com diagnstico diferente dos trs em estudo
%
Mulheres Homens
Total 16,1 12,5 14,5
100
Quadro XVI Diagnsticos em sucessivos internamentos posteriores mutao diagnostica Reinternados Sem reinternamento 36 (65,5%) Mantm diagnstico 12(63,2%) Outro diagnstico 2 (28,6%) 19(34,5%) Mudam diagnstico 7 (36,8%) Um dos trs diagnsticos em estudo 5(71.4%) Regresso ao primeiro 2 (40%) Vrios internamentos e diagnsticos: 0 Terceiro do grupo 3 (60%)
Quadro XVII Perodo, em anos. para segunda mutao diagnostica Mdia (n = 7 casos) 3,1 Desvio-Padro 3,5 Mximo 11 Mnimo 1
Quadro XVIII Casos cujos diferentes diagnsticos envolvidos na mutao foram efectuados pelo mesmo mdico
%
Mulheres Homens Total 24 12
36
77.4 50 65,5
Quadro XIX Casos cuja mutao diagnostica foi validada por outro mdico em internamento posterior ao do segundo diagnstico
n %
Mulheres Homens
Total
19.4 8.3
14,5
p=0.25: no significativo Quadro XX Casos cuja mutao diagnostica foi validada por outro mdico depois de os diagnsticos envolvidos na mutao terem sido efectuados pelo mesmo mdico no mesmo caso n Mulheres Homens
Total
%
6.5 9.7
9,1
101
Quadro XXI Distribuio de diagnsticos iniciais nos casos de mutao, percentagem relativamente amostra (1) e percentagem em relao ao total de casos admitidos com cada um dos diagnsticos (2) % (1) Perturbao Afectiva Perturbao Esquizoafectiva Esquizofrenia
30 22 40
5,5
% (2)
1.1 3,1 4,1
54,5
Quadro XXII Distribuio de diagnsticos finais, resultantes da mutao
%
Perturbao Afectiva Perturbao Esquizoafectiva Esquizofrenia 11 28 16
20
50.9 29.1
Quadro XXIII Direco da mutao diagnostica
%
De: Para: De: Para: De: Para: De: Para: De: Para: De: Para: Perturbao Afectiva Esquizofrenia Esquizofrenia Perturbao Afectiva Perturbao Afectiva Perturbao Esquizoafectiva Perturbao Esquizoafectiva Perturbao Afectiva Perturbao Esquizoafectiva Esquizofrenia Esquizofrenia Perturbao Esquizoafectiva 14 25.5
10
18.2
14.5
3,6
20
36.4
102
Quadro XXIV Direco da mutao diagnostica, por sexos Mulheres De: Para: De: Para: De: Para: Perturbao Afectiva Esquizofrenia Esquizofrenia Perturbao Afectiva Perturbao Afectiva Perturbao Esquizoafectiva 8 (57,1 %) 7 (70 %) 5 (62,5) Homens 6 (42.9) 3 (30 %) 3 (37,5)
De: Para: De: Para: De: Para:
Perturbao Esquizoafectiva Perturbao Afectiva Perturbao Esquizoafectiva Esquizofrenia Esquizofrenia Perturbao Esquizoafectiva 10 (50 %)
10 (50 %)
Quadro XXV Direco da mutao diagnostica, por idade no internamento em que se regista a mutao 16-25
De: Para: De: Para: De: Para: De: Para: De: Para: De: Para: Perturbao Afectiva Esquizofrenia Esquizofrenia Perturbao Afectiva Perturbao Afectiva Perturbao Esquizoafectiva Perturbao Esquizoafectiva Perturbao Afectiva Perturbao Esquizoafectiva Esquizofrenia Esquizofrenia Perturbao Esquizoafectiva
26-35
36-45
46-55
56-65
103
Quadro XXVI Mutaes diagnosticas entre Perturbao Bipolar ou Perturbaes Afectivas No-Bipolares e Esquizofrenia
%
Perturbao Bipolar - Esquizofrenia Esquizofrenia - Perturbao Bipolar Outras Perturbaes Afectivas No Bipolares - Esquizofrenia Esquizofrenia Perturbaes Afectivas No Bipolares Outras 38 48
12
3.6
9.1
87,3 21,8
9.1
69,1
Quadro XXVII Direco da metamorfose clnica (I)

o/ /o
De: Apenas sintomas congruentes com o humor Para: Coexistncia de sintomas afectivos com sintomas cognitivos De: Coexistncia de sintomas afectivos com sintomas cognitivos Para: Apenas sintomas congruentes com o humor No se verifica a ocorrncia de metamorfose
22 40
11
20
22
40
Quadro XXVIII Direco da metamorfose clnica (I): distribuio por sexos Mulheres De: Apenas sintomas congruentes com o humor Para: Coexistncia de sintomas afectivos com sintomas cognitivos De: Coexistncia de sintomas afectivos com sintomas cognitivos Para: Apenas sintomas congruentes com o humor No se verifica a ocorrncia de Metamorfose 13 (23,6 %) 9 (16,4%) Homens
(14,5%)
3 (5,5 %)
10 (18,2%)
12 (21,8%)
104
Quadro XXIX Direco da metamorfose clnica (I): distribuio por idades no internamento de registo da mutao diagnostica 16-25 De: Apenas sintomas congruentes com o humor Para: Coexistncia de sintomas afectivos com sintomas cognitivos De: Coexistncia de sintomas afectivos com sintomas cognitivos Para: Apenas sintomas congruentes com o humor No se verifica a ocorrncia de metamorfose 26-35 36-45 46-55 56-65
Quadro XXX Direco da metamorfose clnica (II)
De: Predomnio de sintomas afectivos Para: Predomnio de sintomas positivos e / ou negativos De: Predomnio de sintomas positivos e / ou negativos Para: Predomnio de sintomas afectivos 16 29,1
30
54,5
No se verifica a ocorrncia de metamorfose
16.4
Quadro XXXI Direco da metamorfose clnica (II): distribuio por sexos Mulheres De: Predomnio de sintomas afectivos Para: Predomnio de sintomas positivos e / ou negativos De: Predomnio de sintomas positivos e / ou negativos Para: Predomnio de sintomas afectivos No se verifica a ocorrncia de Metamorfose (14,5%) (14,5) Homens
17 (30,9 %)
13 (23,6 %)
6 (10,9%)
3 (5,5 %)
105
Quadro XXXII Direco da metamorfose clnica (II): nmero de casos, por idades, no internamento do registo da mutao diagnostica 16-25 De: Predomnio de sintomas afectivos Para: Predomnio de sintomas positivos e/ ou negativos De: Predomnio de sintomas positivos e / ou negativos Para: Predomnio de sintomas afectivos No se verifica a ocorrncia de Metamorfose 26-35 36-45 46-55 56-65
12
11
Quadro XXXIII Direco da metamorfose clnica (III)
De: Sintomas afectivos no-psicticos Para: Sintomas psicticos incongruentes com o humor De: Sintomas psicticos incongruentes com o humor Para: Sintomas afectivos no-psicticos Outras metamorfoses clnicas 43 16.4
5,5
78.2
106
Captulo 11 : DISCUSSO
RESUMO -Existem casos clnicos em que ocorrem mutaes diagnosticas entre Perturbaes Afectivas, Perturbao Esquizoafectiva e Esquizofrenia. -Os critrios de anlise do fenmeno "mutao" introduzidos neste estudo suportam o conceito. -As mutaes diagnosticas ocorrem com uma frequncia aproximada de 2% quando considerado o conjunto de doentes com aqueles diagnsticos. - mais provvel que ocorram mutaes diagnosticas em indivduos com o diagnstico de Esquizofrenia. - menos provvel que ocorram mutaes diagnosticas em indivduos com o diagnstico de Perturbao Afectiva. -A ocorrer mutao, o diagnstico final mais provvel o de Perturbao Esquizoafectiva. -No grupo das Perturbaes Afectivas, as Bipolares tendem mutao para Perturbao Esquizoafectiva e as No-Bipolares tendem mutao para Esquizofrenia. -No se verificam diferenas em termos de sexo. -As mutaes diagnosticas ocorrem geralmente nas 3a e 4a dcadas de vida, sendo mais provvel que se verifiquem antes dos 46 anos. -As mutaes diagnosticas correm em mdia ao fim de 4 anos aps o primeiro diagnstico, sendo mais provvel que se verifiquem at aos 6 anos aps o primeiro diagnstico. -Pode ocorrer segunda mutao clnica num pequeno nmero de casos (12,7% na nossa amostra), num espao de tempo em mdia mais curto que o verificado para a primeira mutao. -O modelo de metamorfose clnica mais coerente e de maior estabilidade define um continuum de manifestaes psicopatolgicas autnomas mas que ao longo desse continuum se vo sobrepondo s precedentes. Neste modelo, as alteraes do humor so uma constante e esto sempre presentes a elas se acrescentando, ou no, alteraes do pensamento e da percepo.
107
GENERALIDADES SOBRE AS MUTAES DIAGNOSTICAS IDENTIFICADAS A primeira e mais importante constatao consiste na deteco de casos de mutao diagnostica. Contra esta leitura optimista dos resultados no pode deixar-se de referir a baixa incidncia do acontecimento, isto , a sua relativa raridade (2% para o conjunto de casos, 1,7% para o sexo feminino e 2,6% para o sexo masculino), considerando o valor aproximado de 2776 para todos os casos com o diagnstico de Perturbao Afectiva, Perturbao Esquizoafectiva e Esquizofrenia. Esta baixa incidncia apoia a escolha do termo "mutao", que sugere um acontecimento raro e imprevisvel. Se estas transies diagnosticas pudessem ser entendidas como um desenvolvimento natural seria de esperar uma frequncia bastante mais elevada. Importa acrescentar algumas consideraes a ter em conta quando se reflecte sobre a frequncia encontrada. Primeiro, a insuficincia de elementos dos processos consultados permite pensar que alguns casos tero ficado por detectar. Segundo, ficaram por contabilizar as mutaes que ainda ocorrero nos prximos anos na populao abrangida por este estudo. Terceiro, os doentes internados mais recentemente com um destes trs diagnsticos ainda no tiveram tempo de manifestar uma eventual mutao. Um aspecto importante quando se pensa em mutaes que elas so muito mais frequentes do que as aqui identificadas, porque as transies entre diagnsticos no se limitam s transies entre os trs diagnsticos escolhidos. Por exemplo, se quisermos ficar prximo do contexto deste estudo, no so de desprezar as transies entre estes diagnsticos e aqueles que pertencem ao espectro da esquizofrenia, como as personalidades esquizide, paranide e esquizotpica. S um estudo extenso, no tempo e no espao, e minuciosamente detalhado do ponto de vista metodolgico, poder pronunciar-se sobre a verdadeira dimenso deste fenmeno. Finalmente, constatamos no existirem no grupo estudado diferenas de gnero estatisticamente significativas.
CARACTERIZAO DO INTERNAMENTO DO PRIMEIRO DIAGNSTICO A questo da idade de incio destas patologias psiquitricas uma questo polmica. Neste caso, a dificuldade ainda maior porque a idade do primeiro diagnstico neste estudo apenas a idade do primeiro internamento registado no servio hospitalar em que o estudo foi
108
efectuado. Deste modo, seria incorrecto tentar estabelecer qualquer comparao entre os valores encontrados e os valores mais consensuais para a idade de incio destas patologias. No s a doena poderia ter tido um incio bastante anterior ao internamento como, a ter havido necessidade de internamento, este poderia ter sido efectuado noutro servio hospitalar. Apresentamos contudo os nossos resultados, com estas ressalvas, por termos sido surpreendidos por um valor inesperadamente mais elevado do que aquele que espervamos. Recorde-se que a idade de incio para estas perturbaes psiquitricas se localiza, em mdia, na dcada dos 20 anos (DSM-IV, 1996). No nosso estudo, o primeiro internamento efectuou-se, em mdia, aos 32,4 anos. A diferena entre sexos (34,3 para as mulheres e 29,9 para os homens) concorda com o habitual desfasamento entre sexos para esta caracterstica. Relativamente a este sub-captulo, as concluses mais importantes dizem respeito probabilidade de mutao para cada um dos diagnsticos considerados. A Esquizofrenia o diagnstico inicial que mais probabilidade tem de vir a alterar-se num internamento posterior e as Perturbaes Afectivas, apesar de superiores em nmeros absolutos, so os diagnsticos com menor probabilidade de vir a sofrer mutao.
IDADE NO INTERNAMENTO DE REGISTO DA MUTAO DIAGNOSTICA As mutaes diagnosticas ocorrem predominantemente nas 3a e 4a dcada de vida, podendo dizer-se que a maioria (84%) ocorrer antes dos 46 anos de idade (77,4% para o sexo feminino e 91,7% para o sexo masculino). Ocorrem numa fase ligeiramente mais tardia da vida adulta do que a habitual para primeiros episdios, o que faz sentido por estarmos a considerar segundos diagnsticos. Este dado concorda ainda com a generalidade das observaes que apontam para maior estabilidade psicopatolgica em idades mais avanadas. De acordo com a noo transmitida pelos estudos sobre diferenas de gnero, que apontam para incios mais tardios no sexo feminino, seria de esperar que as mutaes que se lhes seguem ocorressem mais tarde neste sexo,, em mdia, o que se verificou neste estudo.
TEMPO DE LATNCIA ENTRE DIAGNSTICOS Verificou-se que a mutao diagnostica ocorre, em mdia, ao fim de 4 anos, sem diferenas significativas para ambos os sexos. Uma maioria de 78,2 % ocorre num perodo
109
mximo de 6 anos. Contudo, foi observado um caso de mutao diagnostica 14 anos aps o diagnstico inicial. Considerando a possibilidade de as mutaes diagnosticas resultarem de quadros clnicos mal definidos numa fase inicial, que se organizariam numa fase posterior, estes resultados do crdito ao conceito de mutao visto o tempo mdio de 4 anos se encontrar significativamente distanciado desses perodos iniciais de maior indefinio. Em alternativa teramos de considerar perodos de indefinio diagnostica bastante mais alargados, o que no nem razovel, nem prtico, seja para o doente, seja para o clnico.
INSTABILIDADE CLNICA A opo pelos processos de internamento como fonte de informao tem vantagens e desvantagens conhecidas. Uma das limitaes resulta das idiossincrasias de cada servio hospitalar, por exemplo quanto aos critrios de internamento. No caso do Servio de Psiquiatria do Hospital S. Joo, que o autor conhece bem, dadas as suas limitaes de espao, os critrios que presidem s admisses hospitalares so bastante restritivos. Essa caracterstica funciona como uma vantagem que foi aproveitada no presente estudo. Aqui, um internamento quase um ndice objectivo de gravidade clnica. Da que a relao de internamentos de um caso possa traar os momentos de agravamento clnico desse caso. Os pontos E e F do formulrio pretendiam definir um ndice de instabilidade clnica neste subgrupo de doentes admitindo que um maior nmero de internamentos corresponderia a maior instabilidade clnica. Desejava-se que este valor fosse mnimo de modo a corroborar a nossa tese na medida em que uma mutao diagnostica inscrita num caso de maior instabilidade clnica suscita muitas mais dvidas quanto ao valor da classificao do caso como mutao. Encontrmos valores incaractersticos, sem diferenas significativas para ambos os sexos. 47,3% dos casos foram reinternados, uma ou mais vezes, com o primeiro diagnstico, antes da mutao e 30,9% dos casos foram reinternados, uma ou mais vezes, com o segundo diagnstico, aps a mutao. Por no ter sido previamente pensado, no foram determinados os reinternamentos em populaes de diagnstico mais estvel, pelo que no possvel efectuar essa comparao.
no
FIABILIDADE DO "DIAGNSTICO" DE MUTAO Para o efeito, foram colocadas no formulrio previamente definido as questes G e H. de admitir que a definio de mutao diagnostica ser mais fivel se o mdico que conhece o doente a quem colocou o diagnstico anterior, actuando com as mesmas referncias classificatrias, entende que o quadro clnico ter mudado a ponto de merecer novo diagnstico. Mesmo assim, a garantia no completa. Shepherd et ai (1968) demonstraram que o mesmo observador muda o diagnstico ao longo do tempo por insufcncias na recolha de dados clnicos. De igual modo, este novo diagnstico sair mais reforado em termos da sua fiabilidade se um outro mdico, actuando como observador independente, mantm esse novo diagnstico. No nosso estudo, 65,5% dos diferentes diagnsticos envolvidos na mutao foram estabelecidos pelo mesmo mdico e 14,5% foram confirmados por outro. Deve notar-se que, no nosso estudo, por fora do seu desenho, a no confirmao no corresponde a divergncia de opinio. O desenho deste estudo, sendo retrospectivo no estabelecia nas suas condies prvias que o mesmo doente fosse analisado por observador independente. S por acaso (frias, reforma, etc) que isso ter acontecido, na medida em que, de acordo com as regras do servio onde este estudo foi efectuado, os doentes so entregues responsabilidade do mdico que o acompanhou em internamentos anteriores. Assume-se a incorreco da questo H que deveria contemplar as hipteses "mudou de mdico" e "no mudou de mdico" antes de abordar o aspecto da validao por outro mdico. De qualquer modo, em nossa opinio, o valor encontrado para a questo G (65%) confere alguma segurana ao conceito de mutao diagnostica. Quando se cruzaram as respostas apenas 5 casos apresentavam resposta afirmativa a ambas as questes, isto , apresentavam maior ndice de fiabilidade na sua mutao diagnostica. Depois deste experincia, julgamos conveniente que, de futuro, sejam introduzidas estas questes nos critrios de incluso e excluso de modo a que apenas sejam estudados os casos de resposta afirmativa a ambas.
INSTABILIDADE DIAGNOSTICA Esta uma anlise diferente daquela contida acima, em "Instabilidade Clnica", que apenas reflecte o nmero de internamentos com os diagnsticos seleccionados para este estudo e
se limita a dar conta da instabilidade clnica do doente no interior desse conjunto de diagnsticos. A presente anlise de mbito mais alargado e pretende saber se as mutao clnicas destes doentes se inscrevem num movimento mais vasto de mutaes clnicas para alm daquelas definidas neste estudo. Assim, foram agrupadas neste subcaptulo as respostas aos pontos I, J e K do formulrio. Da anlise dos resultados possvel verificar que 15 (27,3%) dos casos no permaneceram dentro das fronteiras dos diagnsticos pr-definidos. Porque receberam um diagnstico diferente, ou antes ou depois da mutao estudada. 8 (14,5%) dos casos receberam anteriormente um diagnstico diferente dos trs em estudo. Destes, nenhum recebeu um diagnstico diferente depois de estabelecida a mutao diagnostica. Pode ainda verificar-se que 7 (12,7%) dos casos mudaram de diagnstico mais uma vez, depois de estabelecida a mutao, como se tivesse ocorrido uma segunda mutao. Destes, 2 casos mudaram para diagnsticos diferentes dos trs em causa. O tempo mdio para esta segunda mutao foi de 3 anos, portanto, mais curto que o verificado para a primeira mutao. Deve notar-se que em nenhum caso ocorreram diagnsticos mltiplos em internamentos sucessivos. Faz sentido esperar que num grupo de "imitadores" ocorram novas mutaes. Assim, esta evidncia no absolutamente surpreendente. Por outro lado, o encurtamento do tempo necessrio para o aparecimento de uma segunda mutao sugere a existncia de um mecanismo tipo kindling, que conhecemos de situaes aparentadas, segundo o qual a exposio a determinado fenmeno diminui o limiar para a reexperimentao desse fenmeno. Ser um assunto a explorar depois de confirmadas a existncia de segundas mutaes e o encurtamento do tempo necessrio para que se verifiquem. A anlise destes pontos sugere a necessidade de tambm introduzir estes aspectos nos critrios de incluso e excluso de modo a seleccionar casos mais slidos para efeitos de investigao, por exemplo, excluindo os casos em que no se mantenha o diagnstico resultante da mutao. Considermos que estes dados fornecem evidncias adicionais a favor da ideia que defendemos neste trabalho, isto , da possibilidade de o mesmo indivduo, em momentos diferentes, poder adoecer de forma diversa daquela a que o seu diagnstico psiquitrico prvio teoricamente obrigaria.
112
SUPORTES DO CONCEITO DE MUTAO DIAGNOSTICA O conceito de mutao diagnostica utilizado neste estudo encontra suporte no cruzamento de algumas anlises anteriormente efectuadas e em devido tempo assinaladas. Nomeadamente, nas anlises de "tempo de latncia", "instabilidade clnica", "instabilidade diagnostica" e "fiabilidade do diagnstico de mutao".
DIRECO DA MUTAO DIAGNOSTICA Construiu-se o seguinte diagrama a partir dos resultados registados no Quadro XXIII:
PERTURBAO AFECTIVA
1,8 %
25,5 %
14,5 %
18,2 %
3,6 %
PERTURBAO ESQUIZOAFECTIVA
<r
36,4 %
^
ESQUIZOFRENIA
O primeiro facto a destacar a fluidez do trnsito entre diagnsticos. No foi possvel determinar um sentido nico entre diagnsticos, com um fim de linha, por exemplo, na Esquizofrenia, como se chegou a admitir antes do incio dos trabalhos. Este achado ope-se aos resultados do estudo de Sheldrick et ai (1977) que apenas encontraram transies unidireccionais, de Esquizofrenia para psicoses afectivas. Partindo da anlise do diagrama construiu-se a seguinte tabela:
113
% Dadores de diagnstico Perturbao Afectiva Perturbao Esquizoafectiva Esquizofrenia 40 5,4 54,6
% Receptores de Diagnstico 20 50,9 29.1
Assim, a Esquizofrenia o maior dador de casos de mutao (54,6%) e a Perturbao Esquizoafectiva o maior receptor de casos de mutao (50,9%). Esta ltima, apesar da sua fraca expresso em termos de incidncia, quando comparada com as Perturbaes Afectivas e a Esquizofrenia, adquire grande protagonismo neste estudo sobre mutaes. O significado destes achados no totalmente claro mas permite abertura para algumas questes que ficaro por responder. A Perturbao Esquizoafectiva est conceptualmente localizada algures entre as Perturbaes Afectivas e a Esquizofrenia. Contitui um grupo heterogneo em que uns tero Esquizofrenia com proeminncia de sintomas afectivos e outros tero uma Perturbao Afectiva com proeminncia de sintomas esquizofrnicos (Kaplan e Sadock, 1998). Existir uma tendncia ao longo do tempo para a atenuao da intensidade clnica dos quadros mais severos, nomeadamente a Esquizofrenia, que leve a dignsticos de menor gravidade? Nesse caso, como explicar a transio dos quadros clnicos mais benignos para formas menos benignas? Na realidade, nas Perturbaes Afectivas a mutao tende a manifestar-se no sentido da Esquizofrenia. Ser que o agravamento clnico ter de passar por a para depois estabilizar em formas menos graves? Os casos individuais estudados no chegam para suportar esta teoria. Dos 12 casos reinternados, 7 casos conheceram nova mutao, 5 dos quais ou regressaram ao diagnstico anterior ou avanaram para o terceiro dos diagnsticos possveis. Note-se que ficou por reavaliar o percurso dos 43 casos que no foram reinternados. Por outro lado, no foi estudado o sentido da segunda mutao. Ser que, se fosse possvel traar minuciosamente o percurso de todos os casos de Perturbao Esquizoafectiva, no se iriam encontrar nos seus antecedentes alguma das outras perturbaes?
114
MUTAES DIRECTAS ENTRE PERTURBAO AFECTIVA E ESQUIZOFRENIA Considerando o tema genrico deste trabalho, a relao entre psicoses funcionais, sentimos a necessidade de estudar o comportamento da mutao entre Perturbao Bipolar, a herdeira da denominao Psicose Manaco-Depressiva, e Esquizofrenia, e vice-versa. Da anlise do quadro XXVI, constata-se que, apesar do nmero superior de diagnsticos iniciais de Perturbao Bipolar no interior do grupo de diagnsticos iniciais de Perturbao Afectiva, so sobretudo as Perturbaes Afectivas No-Bipolares que transitam para um diagnstico posterior de Esquizofrenia. As Perturbaes Bipolares tendem a transitar para o diagnstico de Perturbao Esquizoafectiva. No sentido inverso, os casos de Esquizofrenia que transitam para diagnsticos de Perturbao Afectiva distribuem-se entre os de Perturbao Bipolar e Perturbao No-Bipolar. Chegou a altura de explicar a incluso das perturbaes afectivas no-psicticas neste trabalho, que, desde o seu ttulo, se dedica ao tema mais vasto das relaes entre psicoses funcionais. Adoptou-se o ponto de vista corrente segundo o qual as perturbaes afectivas acompanhadas de fenmenos psicticos no diferem das restantes das perturbaes afectivas, seno pela intensidade dos sintomas, motivo pelo qual se encontram sob a mesma denominao em cada uma dos grandes sistemas classificatrios internacionais. Esta uma conceptualizao dimensional, unitria e hierrquica para as perturbaes afectivas. Este trabalho mais no pretende do que alargar essa conceptualizao de modo a considerar a Esquizofrenia a manifestao clnica de maior intensidade no espectro das perturbaes afectivas, a sua mais desorganizada apresentao clnica. Da a aparente incongruncia com o humor de muitos dos seus sintomas. No mnimo, os dados recolhidos permitem alargar o que foi dito no passado sobre a relao entre Psicose Manaco-Depressiva e Esquizofrenia s Perturbaes Afectivas sem intensidade psictica. Isto , estas podem tambm integrar o continuum j defendido para aquelas.
METAMORFOSES CLNICAS Foram considerados dois modelos diferentes. Em ambos, as manifestaes psicopatolgicas encontram-se inscritas num eixo, num extremo do qual se encontram alteraes do humor e no outro extremo as alteraes do pensamento e da percepo. Note-se que esta fragmentao da psicopatologia artificial
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e utilizada
apenas a ttulo
ilustrativo.
Intencionalmente, tomada de emprstimo linguagem que o autor pretende denunciar. Em metamorfoses clnicas I estas manifestaes psicopatolgicas so autnomas mas, quando surgem, as alteraes de pensamento e da percepo acrescentam-se s alteraes do humor. Em metamorfoses clnicas II, estas manifestaes apresentam reas de sobreposio em pontos intermdios dessa linha imaginria mas nos extremos elas so mutuamente exclusivas. Este ltimo modelo encontra-se mais prximo das classificaes em vigor que consideram as Perturbaes Afectivas e a Esquizofrenia como entidades independentes, admitindo uma rea de sobreposio traduzida pela existncia da Perturbao Esquizoafectiva. Naturalmente, este modelo apresenta maior sobreposio quando se comparam as suas metamorfoses clnicas com as mutaes diagnosticas, em termos de nmero de transies entre estados clnicos. Ocorrem metamorfoses clnicas em 46 dos 55 casos em que ocorrem mutaes. O modelo identificado por metamorfoses clnicas I, mais prximo das opinies defendidas neste trabalho, diverge significativamente quando comparado com o nmero de metamorfoses clnicas II ou o nmero de mutaes diagnosticas. Comparado com estas, anula 40% de transies entre estados clnicos. Este modelo afgura-se-nos mais interessante por conferir maior coerncia e estabilidade a fenmenos clnicos que de outra forma teriam de ser considerados divergentes. No possvel comparar a direco de mutaes diagnosticas com a direco de metamorfoses clnicas I e II porque estas s possuem duas categorias e a primeira distribui-se por trs categorias. Da comparao de metamorfoses clnicas I com metamorfoses clnicas II surgem duas interessantes constataes. A primeira concorda com as observaes anteriores porque em metamorfoses clnicas I as transies ocorrem em menor nmero (33) que em metamorfoses clnicas II (46). A segunda, evidencia uma inverso de valores quando comparadas as direces de ambas as metamorfoses, o que aponta para o antagonismo dos modelos e vem de encontro ideia de que no indiferente o modelo utilizado para a compreenso das alteraes entre estados clnicos e, por arrasto, o modelo utilizado para o enquadramento das relaes entre as perturbaes psiquitricas.
TRANSIES DIRECTAS ENTRE PLOS EXTREMOS Mais uma vez, partindo de um hipottico modelo unidimensional com dois plos, fomos investigar as transies directas entre extremos, traduzidas no Quadro XXXIII. Verificamos que
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num universo de 55 casos de mutao apenas 12 transitavam directamente entre os extremos considerados, o que sugere que estas transies tendem a efectuar-se por pequenos passos mais do que por grandes saltos. Verifca-se que so mais provveis as transies directas do plo mais benigno para o plo menos benigno. A transio inversa apresenta valores inferiores, o que est de acordo com achados j relatados, a propsito da Perturbao Esquizoafectiva nas mutaes diagnosticas, que fazem convergir para o meio do caminho as transies que partem do plo menos benigno, no atingindo portanto o plo oposto.
CONCLUSO A hiptese foi confirmada. Ocorrem mutaes entre os trs diagnsticos escolhidos para este estudo. Este achado permite pensar que estas expresses clnicas no constituem entidades clnicas autnomas. Deste modo, permite uma conceptualizao dimensional, unitria e hierrquica para as patologias psiquitricas consideradas. Os achados no a provam mas tambm no a contradizem. Falta alargar esta experincia a outras condies psiquitricas. Permanece legtima a dvida: esta alterao no rtulo diagnstico corresponde a uma real mudana no estado clnico do paciente? Isto , corresponde a uma verdadeira metamorfose clnica? Na realidade, como veremos, ocorrem mais mutaes diagnosticas que metamorfoses clnicas. Mas, documentmos tambm a ocorrncia destas. Independentemente das mltiplas interpretaes que possamos encontrar para silenciar este facto incmodo (a ausncia de argcia clnica dos colegas, a nossa indisponibilidade de tempo para observao mais detalhada, etc) a verdade que todos j fomos confrontados na nossa actividade com doentes que nos revelaram quadros clnicos distintos em diferentes momentos. Uma objeco incontornvel. Num estudo retrospectivo desta natureza no se pode garantir que no tenham existido erros de diagnstico. Mesmo assim, pensamos que o estudo tem algum valor. No mnimo, uma contribuio, ainda que pequena, para a clarificao de um assunto algo nebuloso.
COMENTRIO Reconhecemos a fragilidade dos resultados obtidos, desde logo por nascerem de um estudo retrospectivo, acompanhado de todas as limitaes inerentes a esse tipo de estudos. Foi a
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opo possvel dada a calendarizao das provas a que este estudo se destina ser incompatvel com o seu desenho ideal. Insistiu-se na sua realizao por uma questo de afinidade pessoal com o tema e porque acreditamos que possa ter alguma utilidade em termos de reflexo sobre o assunto, j que no so muitas as referncias bibliogrficas que sobre ele se debruam. Idealmente, se o tempo disponvel o permitisse, para que os resultados fossem mais fiveis este estudo deveria ter sido prospectivo, presencial e mais alargado em nmero de casos e de instituies. Deveria ainda ter sido efectuado por uma equipa que inclusse observadores independentes e, finalmente, deveria respeitar critrios de incluso e excluso mais restritivos. Contudo, demos conta de um estudo prospectivo realizado em esquizofrnicos, o International Pilot Study of Schizophrenia (1973) que documenta a existncia de mutaes diagnosticas, de Esquizofrenia para Psicoses Afectivas.
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Captulo 12: CONSIDERAES FINAIS
RESUMO -Implicaes da tese unitria na investigao em psiquiatria -Opinio pessoal
IMPLICAES DA TESE UNITRIA NA INVESTIGAO EM PSIQUIATRIA Vimos que existem razes suficientes para duvidar da solidez do actual modelo nosolgico, assente nos princpios kraepelinianos. Mostrmos que o modelo unitrio pode ser encarado como uma hiptese alternativa. Em oposio ao modelo categorial de Kraepelin, o modelo unitrio no contempla a existncia de entidades clnicas distintas. Esta alternativa tem implicaes em termos de investigao. legtimo pensar que as alteraes sugeridas por este modelo na investigao psiquitrica possam dar origem a resultados surpreendentes e a respostas inesperadas. Enunciamse algumas sugestes para a investigao cientfica em Psiquiatria, apontadas por diversos autores, tendo em conta este ponto de vista. INVESTIGAO BASEADA NOS SINTOMAS Desde o seu incio, a investigao em psiquiatria orienta-se pelas suas classificaes nosolgicas que so classificaes categoriais. Esta uma forma de encarar as alteraes comportamentais como entidades distintas, cada uma delas com os seus prprios sintomas, causas, prognstico e tratamento. Contudo, a psicopatologia transnosolgica e de natureza dimensional na medida em que as perturbaes psiquitricas so conglomerados de disfunes psicolgicas, a maior parte das quais inespecficas e ocorrendo com diferentes severidades e em diferentes combinaes nos vrios sndromes psiquitricos. As unidades bsicas no so os sndromes nem as entidades nosolgicas. So os elementos constituintes dos sndromes psiquitricos: as disfunes psicolgicas, como as alucinaes, o humor, o delrio, etc. A investigao baseada nos sintomas pode oferecer resultados mais interessantes do que a investigao baseada nos sndromes porque: a) os sndromes so extraordinariamente complexos; b) a validade dos diagnsticos psiquitricos
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permanece duvidosa; c) os sistemas diagnsticos tm mudado com alguma frequncia; d) a necessidade de avaliar um elevado nmero de sintomas para chegar ao diagnstico de um sndrome d origem a uma inadequada avaliao do sintoma individual; e) no presente, a abordagem pelo diagnstico presta-se a confuses e erros de classificao; f) o conflito dimensional / categorial pode ser mais facilmente ultrapassado; g) mais fcil desenvolver modelos animais de sintomas do que modelos animais de sndromes; h) na investigao gentica, os sintomas funcionam melhor como fentipos do que os sndromes (Costello, 1992). A investigao baseada nos sintomas no deve tornar-se um fim em si mesma. apenas metade do caminho para a compreenso da natureza dos sndromes e para o fim ltimo da definio da sua validade. Partindo dos seus estudos em esquizofrnicos, Liddle e Barnes (1990) e Hirsch (1991) tambm defendem que o progresso da investigao em psiquiatria parece depender mais da investigao em disfunes e subgrupos clnicos do que em grupos diagnsticos. Um modelo de investigao deste gnero reconheceria a existncia de doentes com sintomas mistos, estimularia a investigao noutros sentidos, porventura mais produtivos, e reduziria o desacordo diagnstico baseado na bipolarizao. Por exemplo, a abordagem baseada nos sintomas ajuda a explicar a disparidade de resultados de diferentes centros que utilizam tcnicas imagiolgicas, o que sugere que a estratgia mais proveitosa deve focar os sintomas como entidades bsicas de observao. Van Praag et ai. (1990) defendem as vantagens deste ponto de vista na investigao em psicofarmacologia. Chamam a ateno para o facto de as alteraes bioqumicas cerebrais parecerem caticas se olhadas de uma perspectiva nosolgica mas coerentes se encaradas numa perspectiva funcional, depois de dissecados os sndromes nas unidades psicopatolgicas que os constituem. Partindo de princpios conhecidos, como a actividade transnosolgica dos frmacos psicotrpicos e a interaco entre os diversos sistemas bioqumicos neuronais, concluem que, se os frmacos interferem nos sistemas cerebrais funcionais independentemente dos diagnsticos, quanto maior for a especificidade bioqumica de um frmaco, maior a hiptese de ele ser nosologicamente no especfico. ENTREVISTAS SEQUENCIAIS sabido que no existe uma regra para a forma como os sintomas psiquitricos tendem a organizar-se. Contudo, os mais comuns e os primeiros a desenvolver-se so geralmente perturbaes do humor, como ansiedade e depresso. Em seguida, ocorrem uma variedade de sintomas, como agitao, rituais, insnia, apatia, anedonia, lentificao, etc, que so menos
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comuns e raramente se encontram na ausncia de perturbaes do humor. Finalmente, ocorrem os sintomas psicticos, delrios, alucinaes, perturbaes formais do pensamento, muito menos comuns, os ltimos a ocorrerem e os primeiros a extinguirem-se (Sturt, 1981). incerto at que ponto esta forma de organizao dos sintomas simplesmente um artefacto, um estratagema til para a elaborao de apenas um nico diagnstico, ou at que ponto poder ser um fenmeno natural importante mas negligenciado. Parte da explicao deste facto reside na tendncia para a hierarquizao dos sintomas e no desconhecimento da totalidade dos sintomas do doente. Quando este descreve fenmenos psicticos termina o diagnstico, ficando por avaliar outros sintomas, considerados acessrios e relegados para segundo plano por serem menos graves e no influenciarem o diagnstico (Kendell, 1989). A maior parte dos estudos de seguimento so efectuados durante curtos perodos, ou muito espaadamente, com meses e anos entre entrevistas sucessivas. Contudo, apenas entrevistas repetidas a curtos espaos e por longos perodos permitiro medir as sistemticas alteraes na sintomatologia que se observam com o aumento da idade ou a cronicidade. As metodologias habitualmente empregues so essencialmente transversais, isto , examinam as relaes entre sintomas numa dada ocasio. Geralmente, o foco do interesse a sintomatologia observada no momento. Os resultados poderiam ser surpreendentes se se prestasse mais ateno sequncia de instalao e extino dos sintomas.
UTILIZAO DE ESPECTROS DIAGNSTICOS MAIS ALARGADOS -1 A maior parte dos ensaios clnicos baseiam-se em doentes de uma nica categoria diagnostica. Contudo, a inespecificidade farmacolgica de antipsicticos e antidepressivos reconhecida desde a dcada de 60. Nesta altura, por exemplo, realizou-se um estudo comparativo entre fenotiazinas e tricclicos em populaes mistas de esquizofrnicos e deprimidos cujas concluses apontam para a referida inespecificidade fgarmacolgica (Overall et ai, 1964). Estudos que incluam populaes mistas oriundas de categorias diagnosticas diferentes e que avaliem onde comea e acaba a eficcia de um frmaco, podem ajudar a estabelecer os limites entre categorias. Johnstone et ai (1988) levaram a cabo um estudo comparativo entre o ltio e o pimozide, numa populao de doentes psicticos com esquizofrenia e psicoses afectivas, que no mostrou qualquer relao entre resposta a cada um dos frmacos e categoria diagnostica. Apesar de o pimozide ter sido mais eficaz nas alucinaes e delrios e o ltio mais eficaz na elao do humor.
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Estes achados levaram Johnstone a afirmar: 'o modelo de doena psictica que melhor encaixa estes resultados de natureza dimensional, mais do que categorial '. Para Garver et ai (1989) a reduzida validade dos sistemas diagnsticos prejudica a interveno teraputica e a compreenso das psicoses. Propem, em alternativa, uma nosologia pragmtica baseada na resposta teraputica aos psicofrmacos. Partem do princpio de que diferentes padres de resposta aos antipsicticos traduzem diferenas ao nvel do substrato biolgico dos sintomas em que actuam. UTILIZAO DE ESPECTROS DIAGNSTICOS MAIS ALARGADOS - II At recentemente, dizia-se que os familiares de esquizofrnicos apresentavam uma incidncia aumentada de esquizofrenia mas no de psicoses afectivas. Dizia-se ainda que os familiares de doentes com psicoses afectivas apresentavam uma incidncia aumentada de psicose afectiva mas no de esquizofrenia. S a partir da altura em que os familiares foram examinados e diagnosticados na ignorncia do diagnstico do probando que se verificou que os familiares de esquizofrnicos tinham uma incidncia aumentada de psicoses afectivas e que os familiares de doentes com psicoses afectivas tinham uma incidncia aumentada de esquizofrenia (Tsuang et ai, 1980). A psiquiatria necessita de estudos familiares em larga escala que se dirijam a um espectro mais alargado de categorias diagnosticas. E que no excluam doentes que exibam combinaes de sintomas ou que no apresentem todos os critrios para determinado sndrome. UTILIZAO DE DEFINIES ALTERNATIVAS DE SNDROMES CLNICOS Existe uma substancial contribuio gentica para a etiologia de muitos sndromes psiquitricos, parecendo mais forte na doena bipolar e na esquizofrenia. A hereditariedade associada a definies operacionais alternativas de um sndrome pode ser comparada para identificar a melhor constelao de caractersticas do sndrome que se encontre mais prxima de uma transmisso gentica. Por exemplo, encontraram-se diferenas muito significativas num estudo sobre a taxa de concordncia entre gmeos mono e dizigticos, quando se aplicaram seis definies operacionais alternativas de esquizofrenia. Neste estudo, efectuado com 22 pares de gmeos monozigticos e 33 pares de gmeos dizigticos, as definies de Feighner e as de Spitzer e Endicott estavam associadas a uma hereditariedade de 0,8 e os sintomas de primeira ordem de Schneider estavam associados a uma hereditariedade de zero (McGuffin et ai, 1984).
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OPINIO PESSOAL Este foi um duplo regresso a Griesinger: psicose unitria, de forma mais explcita, e defesa do estudo do crebro como suporte da vida mental, de forma mais subtil. Regressar ao nvel biolgico no implica a adopo de modelos exclusivamente organicistas e mecanicistas. Estes so impotentes para traduzir todo o conjunto de fenmenos observveis nos sndromes psicticos. As psicoses funcionais so diferentes de todas as outras doenas mdicas porque introduzem um nvel mais sofisticado onde aparecem elementos de natureza existencial. Contudo, sem o terreno favorvel de uma arquitectura cerebral vulnerabilizada no existiriam manifestaes psicopatolgicas com intensidade psictica. Por exemplo, os filhos nascidos de pais biolgicos normais, criados com pais adoptivos psicticos, no apresentam um risco aumentado de virem a ser psicticos (Wender, 1974). Provavelmente, a Psiquiatria s voltar a crescer quando reinvestir no estudo das "psicoses", que parecem encontrar-se mais prximo da porta de entrada nas cincias naturais, onde se encontra a biologia, aqui chamada no no sentido materialista mas no sentido humanista, de cincia da vida e dos seres vivos. O autor no pretendeu desacreditar Kraepelin nem defende uma ruptura imediata com os actuais sistemas classificatrios. Mais do que uma mudana para novas nosologias importa conhecer a fragilidade dos modelos em que assentam as nossas convices. Dessa forma estaremos mais abertos a hipteses alternativas que nos ajudem a sair do impasse em que nos encontramos. Este o ponto de vista de Karl Popper. No possvel confirmar uma teoria. Esta s conserva o seu valor enquanto resistir aos desafios que a neguem. Quando falhar, deve ser substituda por outra. Da a importncia de tentar negar as teorias que sustentam a psiquiatria contempornea. A virtude maior deste trabalho reside na possibilidade de vir a instalar a dvida acerca de qualquer tipo de convico "inquestionvel" que se possa ter em psiquiatria. S colocando em causa todas as "verdades irrefutveis" que nos impuseram ao longo do nosso processo de aprendizagem seremos capazes de progredir na compreenso das patologias psiquitricas. Fazemos questo de sublinhar uma frase emblemtica deste esprito, citada pelo Prof Doutor Joo Barreto a propsito desta tese: "Metade do que aqui est escrito no verdade. S no sabemos ainda qual essa metade ".
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