Anda di halaman 1dari 5

Bunyi Jantung

Bunyi Jantung I Nada rendah, sedikit memanjang Lub disebabkan oleh penutupan secara tiba -tiba dari katup mitral dan trikuspidal pada permulaan sistol ventrikel. Berlangsung selama 0,15 detik dan frekuensi = 25-45 Hz.

Bunyi Jantung ll Lebih pendek, nada rendah Dup disebabkan oleh getaran yang berhubungan dengan penutupan katup aorta dan pulmonal segera setelah akhir sistol ventrikel. Berlangsung selama 0,12 deetik dan frekuensi = 50 Hz.

Bunyi Jantung lll Lembut, nada rendah, terdengar sekitar 1/3 jalan sepanjang diastole. Sering dijumpai pada usia muda. Terjadi akibat aliran darah yang mengalir pada pengisian yang cepat dalam ventrikel. Berlangsung selama 0.30 detik.

Bunyi Jantung lV Kadang-kadang terdengar sesaat sebelum bunyi jantung l pada waktu tekanan atrium tinggi atau pada keadaan otot ventrikel kaku (Hipertensi ventrikel). Sering ditemukan pada orang dewasa normal.

Irama Gallop Bunyi jantung lll dan lv dapat menjadi manifestasi fisiologis tetap biasanya berkaitan dengan penyakit jantung tertentu, tampilan patologis S3 dan S4.

Mur-mur Terjadi akibat arus darah turbulensi melalui jalan sempit (abnormal). Perubahan fungsi katup akan menyebabkan perubahan bunyi jantung. Perubahan tersebut disebabkan karena pnyempitan atau insufiensi katup.

Curah Jantung
Curah jantung (Cardiac Output) adalah jumlah darah yang dipompa keluar dari ventrikel kiri setiap menit. Curah jantung normal adalah 4 sampai 6 liter per menit pada orang dewasa yang sehat dengan berat badan 70 kg saat istirahat. Volume darah yang bersirkulasi berubah sesuai kebutuhan oksigen dan metabolik tubuh. Misalnya, selama latihan, kehamilan, demam, curah jantung meningkat, tetapi selama tidur, curah jantug menurun. Curah jantung dapat dihitung dengan rumus berikut: Curah Jantung (CJ) = Volume Sekuncup (VS) x Frekuensi Denyut Jantung (FDJ) Curah jantung pada lansia dapat dipengaruhi tegangan dinding arteri yang meningkat dan hipertrofi miokard yang sedang akibat peningkatan darah sistolik.

Isi Sekuncup
Isi sekuncup (Stroke Volume) adalah jumlah darah yang dipompa jantung ke dalam aorta setiap denyut ventrikel. Volume sekuncup ditentukan oleh 3 faktor yaitu: Kontraktilitas instrinsik otot jantung Derajat penegangan otot jantung sebelum kontraksi (preload) Tekanan yang harus dilawan otot jantung untuk menyemburkan darah selama kontraksi (afterload)

Preload
Preload adalah tenaga yang menyebabkan otot ventrikel meregang sebelum mengalami eksitasi dan kontriksi. Preload ventrikel ditentukan oleh volume darah dalam ventrikel pada akhir diastolik. Semakin besar preload, semakin besar volume sekuncupnya, sampai pada titik dimana otot sedemikian teregangnya dan tidak mampu berkontraksi lagi. Pada situasi klinik, preload dan volume stroke berikutnya dapat dimanipulasi dengan mengubah jumlah volume darah yang bersirkulasi. Misalnya, pada klien yang mengalami syok hemoragik, terapi cairan dan penggantian darah meningkatkan volume, sehingga meningkatkan preload dan curah jantung.

Afterload

Afterload

adalah

suatu

tekanan

yang

harus

dilawan

ventrikel

untuk

menyemburakan darah. Kerja jantung harus total sehingga dapat mengeluarkan seluruh darah dari ventrikel kiri. Tekanan aorta diastolik merupakan alat ukur afterload klinik yang baik. Pada klien yang mengalami krisis hipertensi akut, afterload meningkat, sehingga meningkatkan beban kerja jantung. Afterload pada situasi ini dapat dimanipulasi dengan menurunkan tekanan darah sistemik.

Kontraktilitas
Kontraktilitas adalah perubahan kekuatan kontraksi yang terbentuk yang terjadi tergantung perubahan pada panjang serabut miokardium. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil intensifikasi hubungan jembatan penghubung pada sarkomer. Kekuatan interaksi ini berkaitan dengan kontraksi ion Ca++ bebas intrasel. Kontraksi miokardium secara langsung sebanding dengan jumlah kalsium intrasel. Kontraktilitas miokard dapat ditingkatkan dengan menggunakan obat-obatan yang meningkatkan kekuata kontraksi, seperti preparat digitalis, epinefrin, dan obat-obatan simpatomimetik (obat yang menyamai efek sistem saraf simpatik). .kontraktilitas miokard dapat menurun jika terjadi cedera pada otot jantung, seperti pada infark miokard akut. Miokardium pada lansia bersifat lebih kaku dan lebih lambat dalam proses penyembuhan

kontraktilitasnya.

Distensi Vena Jugularis


Distensi vena jugularis disebabkan oleh peningkatan volume dantekanan pengisian pada sisi kanan jantung. Tekanan vena juguler diperiksa sebagai berikut: Mulailah dengan pasien dalam posisi supine, dengan kepala dinaikkan setinggi 15-30 pada tempat tidur atau meja pemeriksaan Kepala pasien harus sedikit dialingkan menjauhi sisi leher yang akan diperiksa Carilah vena jugularis eksterna Carilah denyutan vena jugularis interna

Tentukan titik tertinggi dimana denyutan vena jugularis interna masih terlihat Dengan menggunakan penggaris sentimeter, ukurlah jarak vertikal antara titik ini dengan sudut sternal Catatlah jarak dalam sentimeter dan tentukan sudut kemiringan pasien berbaring Pengukuran yang lebih dari 3-4 cm di atas sudut sternal dianggap suatu peningkatan. Jarak normal distensi vena jugularis adalah antara 3-4 cm.

Faktor yang Mempengaruhi curah Jantung


Pengaturan volume sekuncup Control frekuensi jantung

Faktor yang Mempengaruhi Isi Sekuncup


Kontraktilitas intrinsic otot jantung Derajat peregangan otot jantung sebelum kontraksi (preload) Tekanan yang harus dilawan otot jantung untuk menyemburkan darah selama kontraksi (afterload)

Faktor yang mempengaruhi Preload

Volume darah yang beredar

Faktor yang Mempengaruhi Afterload


Tegangan dinding Tekanan intraventrikel maupun ukuran Ketebalan dinding ventrikel

Faktor yang Mempengaruhi Kontraktiliti


Obat-obatan seperti Preparat digitalis Epineprin Simpatometik Cedera pada otot jantung Usia

Manifestasi klinis 1. Karena kebutuhan O2 tidak terpenuhi : fatique dyspnea syncope berat badan turun

2. Stenosis darah kembali ke atrium murmur teraba getaran bising 3. Peningkatan aliran darah aorta ke arteri pulmonalis darah ke sirkulasi sistemik menurun stimulasi saraf simpatis HR meningkat kerja ventrikel kiri meningkat hipertropi ventrikel kiri 4. Ventrikel gagal memompa Peningkatan vena jugularis Darah terkumpul di sirkulasi pulmonal kongesti paru 5. Atrium tidak menerima darah menekan ventrikel irama Gallop