Anda di halaman 1dari 13

MODUL MEROKOK SKENARIO

Kata Kunci Laki-laki 56 tahun Batuk hebat dan sesak napas Sesak berulang sejak 3 tahun yg lalu terutama sejak 3 bulan yg lalu Tanda vital: suhu = 37C, N = 104 kali per menit, Pernapasan = 34 kali per menit PEF 50 % dari nilai prediksi Tes oksimetri 84 % Riwayat merokok sejak usia 15 tahun Biasanya merokok 2 bungkus sehari Sejak sakit, merokok 1 bungkus per hari

Kata Sulit PEF ( Peak Expiratory Flow) = suatu aliran ekspirasi maksimal setelah inspirasi maksimal. Oksimetri = Penentuan saturasi oksigen darah arterial dengan menggunakan alat oksimeter. Spirometri = mengukur aliran udara dan volume paru.

Pertanyaan 1. 2. 3. 4. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari saluran pernapasan? Bagaimana anatomi tractus respiratorius pada orang perokok? Bagaimana mekanisme terjadinya infeksi pernapasan pada perokok? Apa yang terkandung dalam rokok sehingga menyebabkan keluhan pada penderita seperti batuk hebat dan sesak napas? 5. Apakah ada hubungan riwayat perokok lama dengan penyakit? 6. Diferrential diagnosis? 7. Anamnesis tambahan yang perlu ditanyakan? 8. Diagnosis nya? 9. Pemeriksaan penunjang? 10. Penatalaksanaan? 11. Prognosis? 12. Seberapa besar resiko terpaparnya penyakit antara perokok aktif dan perokok pasif? 13. Bagaimana bentuk tindakan preventif pada pasien perokok?

Jawaban 1. Pernapasan adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen ke dalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung CO2 sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Fungsi dari sistem pernapasan adalah untuk mengambil O2 yang kemudian dibawa oleh darah ke seluruh tubuh untuk mengadakan pembakaran, mengeluarkan CO2 hasil dari metabolisme . a. Hidung Merupakan saluran udara yang pertama yang mempunyai dua lubang dipisahkan oleh sekat septum nasi. Di dalamnya terdapat bulu-bulu untuk menyaring udara, debu dan kotoran. Selain itu terdapat juga konka nasalis inferior, konka nasalis posterior dan konka nasalis media yang berfungsi untuk mengahangatkan udara. b. Faring Merupakan tempat persimpangan antara jalan pernapasan dan jalan makanan. Terdapat di bawah dasar pernapasan, di belakang rongga hidung, dan mulut sebelah depan ruas tulang leher. Di bawah selaput lendir terdapat jaringan ikat, juga di beberapa tempat terdapat folikel getah bening.

c. Laring Merupakan saluran udara dan bertindak sebelum sebagai pembentuk suara. Terletak di depan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke dalam trakea di bawahnya. Laring dilapisi oleh selaput lendir, kecuali pita suara dan bagian epiglottis yang dilapisi oleh sel epitelium berlapis. d. Trakea Merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16 20 cincin yang terdiri dari tulang rawan yang berbentuk seperti tapal kuda yang berfungsi untuk mempertahankan jalan napas agar tetap terbuka. Sebelah dalam diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar yang disebut sel bersilia, yang berfungsi untuk mengeluarkan benda asing yang masuk bersama-sama dengan udara pernapasan. e. Bronkus Merupakan lanjutan dari trakea, ada 2 buah yang terdapat pada ketinggian vertebra thorakalis IV dan V. mempunyai struktur serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama. Bronkus kanan lebih besar dan lebih pendek daripada bronkus kiri, terdiri dari 6 8 cincin dan mempunyai 3 cabang. Bronkus kiri terdiri dari 9 12 cincin dan mempunyai 2 cabang. Cabang bronkus yang lebih kecil dinamakan bronkiolus, disini terdapat cincin dan terdapat gelembung paru yang disebut alveolli. Trakea disokong oleh cincin tulang rawan yang berbentuk seperti sepatu kuda yang panjangnya kurang lebih 5 inci. Struktur trakea dan bronkus dianalogkan dengan sebuah pohon, dan oleh karena itu dinamakan pohon trakeobronkial. Permukaan posterior trakea agak pipih karena cincin tulang rawan disitu tidak sempurna, dan letaknya tepat di depan oesofagus

Bronkus utama kiri dan kanan tidak simetris. Bronkus kanan lebih pendek dan lebih lebar dan merupakan kelanjutan dari trakea yang arahnya hampir vertikal. Sebaliknya, bronkus kiri lebih panjang dan lebih sempit dan merupakan kelanjutan dari trakea dengan sudut yang lebih tajam. Bentuk anatomik khusus ini mempunyai implikasi klinis yang penting. Cabang-cabang utama bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronkus lobaris dan kemudian bronkus segmentalis. Percabangan ini berjalan terus menjadi bronkus yang ukurannya semakin kecil sampai akhirnya menjadi bronkiolus terminalis, yaitu saluran udara yang terkecil yang tidak mengandung alveoli atau kantung udara. Trakea bercabang dua dan dinamakan bronkus utama kiri dan kanan. Masing-masing bronkus melayani wilayah paru yang berbeda. Bronkus utama kiri lalu bercabang dua sedangkan bronkus utama kanan bercabang tiga. Hasil percabangan itu dinamakan bronkus lobaris. Bronkus kemudian terus bercabang-cabang lagi dan akhirnya terbentuk cabang-cabang yang lebih kecil lagi yang dinamakan bronkiolus Pada bronkus terdapat: cincin tulang rawan (Berbeda dengan trakea, cincin tulang rawan pada bronkus bersifat ireguler) dan otot polos.

1. Fisiologi pernapasan Pertukaran gas pada manusia, umumnya terjadi dalam tiga fase, yaitu bernafas (breathing), transpor gas melalui sistem sirkulasi, dan pertukaran gas antara kapiler darah dengan sel tubuh. Pada saat burung atau mamalia menghirup udara (inhalase), O2 akan masuk ke dalam paru-paru, sedangkan pada saat mengeluarkan udara (exhalase), maka CO2 dikeluarkan dari paru-paru ke lingkungan luar. Tranpor gas melalui sistem sirkulasi, dimulai dari proses difusi O2 dari paru-paru ke kapiler darah. Oksigen kemudian dibawa oleh hemoglobin darah ke sel-sel tubuh. Pada saat bersamaan, darah juga berperan dalam CO2 transpor dari jaringan ke paru-paru. Fase ke tiga pertukaran gas terjadi di dalam jaringan tubuh, dimana se-sel menerima O2 dari darah dan memberikan CO2 ke darah. Oksigen di dalam sel-sel tubuh digunakan untuk pembakaran molekul-molekul makanan untuk mendapatkan energi, dengan proses yang disebut respirasi seluler. Organ respirasi pada manusia meliputi rongga nasal, laring, trakea, bronkus, bronkiolus, dan alveolus. Paru-paru manusia terdapat dalam rongga dada, yang dibatasi oleh diafragma dengan rongga perut. Udara dari rongga hidung (dapat juga dari rongga mulut), masuk ke laring, kemudian ke trakea, bronkus, bronkiolus, dan alveolus. Pada saluran udara dari rongga hidung sampai ke paru-paru, dilindungi oleh epitelium yang lembab. Silia dan mukus merupakan elemen pembersih. Mukus sebagai perangkap bagi debu, pollen, dan kontaminan yang lain. Alveoli (tunggal: alveolus), berbentuk seperti sekumpulan buah anggur. Satu dari paruparu kita, mengandung jutaan alveoli. Di alveoli ini terjadi pertukaran gas O2 dari kapiler darah ke alveoli dan CO2 dari olveoli ke kapiler darah. Setelah bekerja berat, seperti berlari atau olah raga, maka laju pernafasan akan lebih cepat. Pada saat menghembuskan nafas, sejumlah CO 2 dilepaskan. Proses respirasi berlangsung beberapa tahap, yaitu: a. Ventilasi, yaitu pergerakan udara ke dalam dan ke luar paru b. Pertukaran gas di dalam alveol dan darah. Proses ini disebut pernapasan luar c. Transportasi gas melalui darah d. Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan. Proses ini disebut pernapasan dalam.

e. Metabolisme penggunaan oksigen di dalam sel serta pembuatan karbondioksida yang disebut juga pernapasan seluler Fase-FaseRespirasi Kebanyakan orang mengira respirasi hanya sekedar proses keluar-masuknya udara dari paru, atau istilah awamnya pernapasan (breathing). Menurut definisi ilmiah, respirasi adalah proses di mana oksigen diperoleh dari lingkungan dan dibawa ke sel-sel tubuh. Karbon dioksida diangkut ke luar tubuh dengan arah berlawanan. Respirasi terdiri atas tiga fase: * Ventilasi paru, yang merupakan pertukaran udara antara atmosfer dan alveolus. Ini biasanya dilakukan dengan inhalasi dan ekshalasi ketika bernapas.

* Pertukaran gas eksternal, yang terjadi di paru ketika oksigen (O2) berdifusi dari alveolus ke dalam darah dan karbon dioksida (CO2) berdifusi keluar dari darah untuk dibuang. * Pertukaran gas internal, yang terjadi di jaringan ketika oksigen berdifusi dari darah ke dalam sel, sedangkan karbon dioksida meninggalkan sel untuk masuk ke dalam darah. Pertukaran gas memerlukan hubungan erat antara sistem pernapasan dan sitem sirkulasi, karena darah sirkulasi dibutuhkan untuk mengangkut oksigen ke dalam sel dan mengangkut karbon dioksida balik ke paru. Istilah respirasi juga digunakan untuk melukiskan proses terkait yang terjadi di tingkat sel. Pada respirasi seluler, oksigen diambil ke dalam sel dan digunakan pada pemecahan nutrien dengan pelepasan energi. Karbon dioksida adalah produk sisa respirasi seluler. Ventilasi Ventilasi adalah perpindahan udara keluar masuk paru, yang pada keadaan normal terjadi dengan bernapas. Ada dua fase ventilasi : * Inhalasi, atau inspirasi, yakni penghirupan udara ke dalam paru * Ekshalasi , atau ekspirasi, adalah pembuangan udara dari paru.

Pada inhalasi, atau fase aktif dari pernapasan, otot-otot pernapasan berkontraksi untuk memperbesar rongga dada. Selama pernapasan tenang, gerakan diafragma berperan untuk sebagian besar dari peningkatan volume toraks. Diafragma merupakan otot yang kuat berbentuk kubah dan melekat ke dinding tubuh di sekeliling dasar sangkar iga. Kontraksi dan pendataran drafragma menyebabkan gerakan ke bawah seperti piston yang menambah dimensi vertikal dari dada. Otot-otot lain yang ikut serta dalam pernapasan adalah otot interkostal eksterna dan interna. Otot-otot ini berjalan pada sudut berbeda dalam dua lapis antara iga. Ketika otot-otot interkosta eksterna berkontraksi untuk inhalasi, sangkar iga terangkat ke arah atas dan luar. Letakkan telapak tangan anda pada kedua sisi sangkar iga untuk merasakan aksi ini saat anda menghirup udara. Selama inhalasi kuat, sangkar iga bergerak lebih ke atas dan keluar oleh kontraksi otot-otot dalam leher dan dinding dada. Ketika ukuran rongga dada bertambah, tekanan gas dalam rongga menurun. Fenomena ini mengikuti hukum fisika yang menyatakan bila volume tertentu dari suatu gas meningkat, maka tekanan akan menurun. Kebalikannya, bila volume berkurang ,tekanan meningkat. Jika ada meniup balon yang kenyal dan tidak mudah berkembang, partikel-partikel gas akan berdekatan dan akan sering memukul balon, sehingga menciptakan tekanan yang besar.

Jika leher balon dilepas, maka balon akan langsung kembali ke bentuk asalnya Bila anda meniup ke balon yang lunak dan mudah berkembang, partikel-partikel gas akan menyebar ke daerah yang lebih luas dan tidak akan sering mengenai dinding balon. Jika gas dikeluarkan, akan terlihat bekas jari. Jadi, tekanan dalam rongga dada menurun saat toraks mengembang. Ketika tekanan menurun sedikit di bawah tekanan udara di luar paru, udara akan tertarik ke dalam paru, seperti tersedot. Kelenturan paru dan rongga dada untuk mengembang disebut compliance. Elastisitas normal dari jaringan paru, yang dibantu oleh surfaktan, memungkinkan paru untuk mengembang pada tekanan dan terisi cukup udara selama inhalasi. Compliance berkurang bila paru menahan ekspansi. Kondisi-kondisi yang bisa mengurangi compliance meliputi penyakitpenyakit yang merusak atau membentuk jaringan parut pada paru, akumulasi cairan dalam paru, defisieinsi surfaktan, dan gangguan kerja otot pernapasan Tegangan permukaan di dalam alveoli membantu mengembalikan paru ke ukuran semula. Selama ekshalasi kuat, otot-otot interkosta interna berkontraksi, menarik dasar sangkar iga ke dala dan ke bawah. Otot-otot dinding abdomen akan berkontraksi, mendorong visera abdomen kearah atas untuk bersandar \kediafragma yang relaksasi.

Udara memasuki jalan napas dan mengalir melalui bronkus yang bercabang-cabang. Makin ke arah distal, gerakan makin lambat dan akhirnya tidak ada aliran maju saat udara mencapai alveoli. Udara yang masuk bercampur dengan udara residual yang tinggal di saluran napas, sehingga gas akan tersebar rata. Setiap napas menyebabkan relatif sedikit perubahan dalam komposisi gas alveoli, namun pernapasan normal yang kontinyu menjamin adanya oksigen yang cukup dan membuang karbondioksida

Pada ekshalasi, atau fase pernapasan pasif, otot-otot pernapasan relaksasi, memungkinkan iga dan diafragma kembali ke posisi semula. Jaringan paru bersifat elastis dan kembali ke ukuran semula ketika ekshalasi.

2. Gambar anatomi tractus respiratorius pada perokok:

3. Mekanisme terjadinya infeksi pernapasan pada perokok : Rokok merupakan factor resiko Penyakit Paru Obstruksi Kronik nomor satu. Pengaruh polusi udara terutama berperan memperberat PPOK. Pengaruh polusi udara pada PPOK tidak seberapa bila dibandingkan dengan rokok. Polusi udara terutama berperan, memperberat pada perokok, tetapi pada bukan perokok hal ini kurang berperan. Pada perokok terjadi kompensasi oksidan-anti oksidan dalam pemeliharaan integritas paru. Oksidan berkemampuan merusak sel parenkim serta jaringan ikat dari ekstraseluler, melalui sifatnya sebagai bahan kimia yang elektrofilik reaktif. Asap rokok dapat meningkatkan kadar oksidan melalui peningkatan sel

radang antara lain makrofag alveolar meningkat 2-4 kali, netrofil meningkat 3-5 kali , hal yang mengakibatkan bertambahnya kadar superoksida dan hydrogen peroksida. Disamping itu asap rokok sendiri juga bertindak sebagai oksidan serta menekan aktifitas silia, dan dapat mengakibatkan hipertrofi mucus. Mucus tersebut pada akhirnya menutupi lumen bronkus, dimana karena aktifitas silia ditekan maka mucus yang ada pada lumen bronkus tetap menumpuk disana, akibatnya mucus tersebut menjadi media yang baik untuk pertumbuhan bakteri. Dari sini dapat disimpulkan bahwa terdapat hubungan antara perokok dengan insidensi untuk terpaparnya agen-agen infeksius.

4. Differential diagnosis Gejala TB Paru Umur

Jenis Kelamin

Bronkitis Kronik Pada semua Dewasa umur tetapi 20-30 tahun 76% ditemukan pada umur 15 tahun : equal <<

Emfisema 30-40 tahun

Asma Kanker paru bronkial Anak-anak 50-69 tahun Dewasa 25 tahun

>>

Anak-anak

<<

Batuk

Dyspneu

+ hollow sounding cough (batuk tanpa tenaga disertai suara serak) +

Warna sputum

Bising

Awalnya mukoid kemudian berubah menjadi mukopurulenpurulen. Batuk darah Wheezing + Stridor ekspiratori

Batuk berdahak kronik minimal 3 bulan dalam setahun + jika + + melakukan aktifitas Sputum bisa Mukoid, Mukoid berwarna mukopurulent purulen kemerahan

> = 1,5 :1 Dewasa < + lebih + pada Lebih sedikit dari malam hari sering batuk bronchitis

Ringan

Sputum dlm jumlah banyak

Stridor ekspiratori

Mengik

Mengi lokal

+ BB menurun Riw. merokok Diagnosis sementara + +

_ +/+/-

Berdasarkan hasil diskusi kelompok kami, kami memilih Penyakit Paru Obstruksi Kronik Et Causa bronkhitis kronik Sebagai diagnosa sementara kami, dibutuhkan anmnesis, pemfis dan pemeriksaan penunjang untuk menegakan diagnosis. 8. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis A. Anamnesis -Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan - Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja - Riwayat penyakit emfisema pada keluarga - Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak., misalnya BBLR, infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara -Batuk berulang dengan atau tanpa dahak -Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi. B. Pemeriksaan Fisis PPOK dini umumnya tidak ada kelainan Inspeksi : - Pursed Lips Breathing -Pelebaran sela iga - Penampilan pink puffer (Penderita kurus,kulit kemerahan, pernapasan pursed lips breathing ) atau Blue bloater (gemuk sianosis, edama tungkai, ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer) - Penggunaan otot bantu napas

- Hipertropi otot bantu napas Palpasi : Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

Perkusi : Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah,hepar terdorong ke bawah. Auskultasi : Suara napas vesikuler normal, atau melemah Terdapat ronki ddan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa Ekspirasi memanjang Bunyi jantung terdengar jauh

9. Pemeriksaan Penunjang 1. Faal Paru Spirometri (VEP1,VEP1 Prediksi, KVP, VEP1/KVP Uji Bronkodilator

3.Darah rutin : Hb, Ht, Leukosit 4. Radiologi. Foto Toraks PA dan Lateral 10. Penatalaksanaan Penatalaksanaan umum pada bronkitis kronik bertujuan memperbaiki kondisi tubuh penderita, mencegah perburukan penyakit, menghindari faktor risiko dan mengenali sifat penyakit secara lebih baik. Termasuk dalam penatalaksanaan umum ini adalah pendidikan buat penderita untuk mengenal penyakitnya lebih baik, menghindari polusi, menghentikan kebiasaan mero-kok, menghindari infeksi saluran napas, hidup dalam lingkungan yang lebih sehat, makanan cukup gizi dan mencukupi kebutuhan cairan.

Penatalaksanaan khusus dilakukan untuk mengatasi gejala dan komplikasi. Tindakan ini berupa pemberian obat-obatan, terapi respirasi dan rehabilitasi. Bronkodilator merupakan obat utama pada bronkitis kronik; obat ini tidak saja diberikan pada keadaan eksaserbasi akut tetapi juga untuk memperbaiki obstruksi yang terjadi. Adanya respons sesudah pemberia bronkodilator merupakan petunjuk peng-gunaan bronkodilator. Pemberian bronkodilator hendaklah selalu dicoba pada penderita bronkitis kronik. Obat yang diberikan adalah golongan antikolinergi vagonis beta-2 dan golongan xanthin. Golongan antikolinergik merupakan pilihan pertama, obat ini diberikan secara inhalasi yaitu preparat ipratropium bromid. Obat ini mempunyai beberapa keuntungan dibandingkan golongan agonis beta-2, yaitu efek bronkodilatornya lebih besar, tidak menimbulkan fenomena takifilaksis, tidak mempunyai efek samping tremor dan palpitasi, tidak mempengaruhi sistem pembersihan mukosilier, masa kerjanya cukup lama yaitu 68 jam dan theurapetic margin of safety nya cukup panjang oleh karena obat ini tidak diabsorpsi. . Obat golongan agonis beta-2 yang diberikan secara oral bisa menimbulkan efek samping tremor, palpitasi dan sakit kepala. Pemberian obat secara inhalasi mengurangi efek samping ini, selain itu dapat memobilisasi pengeluaran dahak. Obat ini be-kerja dengan mengaktifka adenilsiklase dengan akibat me-ningkatnya produksi siklik AMP dan menimbulkan relaksasi otot polos saluran napas. Golongan xanthin merupakan bronkodilator paling lemah, bekerja dengan menghambat aksi enzim fosfodiesterase, yaitu enzim yang menginaktifkan siklik AMP. Selain sebagai bronkodilator, obat ini mempunyai efek yang kuat dan berlangsung lama dalam meningkatkan daya kontraksi otot diafragma dan daya tahan terhadap kelelahan otot pada penderita PPOK.

Bronkodilator hendaklah diberikan dalam bentuic kombi-nasi, tiga macam obat lebih baik dari dua macam obat, oleh karena mereka mempunyai efk sinergis. Pemberian secara kombinasi memberikan efek yang optimal dengan dosis yang lebih rendah dibandingkan pemberian monoterapi; selain itu dosis yang rendah memberikan efek samping yang minimal. Bila terjadi perubahan warna sputum dengan peningkatan jumlah dahak dan pertambahan sesak napas, diberikan antibio-ika. Pada keadaan demikian antibiotika diberikan walaupun tidak ada demam, leukositosis dan infiltrat yang baru pada foto