ANATOMI A.

JANTUNG BENTUK DAN LETAK JANTUNG

Jantung berbentuk seperti buah pir atau kerucut terletak seperti piramida terbalik dengan apeks (puncak) berada di bawah dan basis (alas) berada di atas. Beratnya 250-350 gram pada orang dewasa. Jantung sebesar kepalan tangan orang dewasa atau panjang sekitar 12 cm dan lebar sekitar 9 cm. Jantung terletak pada rongga dada (cavum thorax) tepatnya pada rongga mediastinum diantara paru-paru kiri dan kanan.

RUANGAN PADA JANTUNG Ruangan pada jantung terdiri dari atrium dan ventrikel. Atrium dipisahkan menjadi atrium sinistra (kiri) dan dekstra (kanan) oleh septum atrium. Ventrikel juga terbagi dua menjadi ventrikel dekstra dan sinistra.

KATUP-KATUP JANTUNG Katup jantung ada dua macam yaitu katup AV (atrioventrikular) dan katup SL (semilunar). Katup AV terletak antara atrium dan ventrikel, sedangkan katup SL terletak antara ventrikel dengan pembuluh darah besar pada jantung. Katup AV antara atrium dekstra dan ventrikel dekstra adalah katup trikuspidalis dan antara atrium sinistra dan ventrikel sinistra adalah katup bikuspidalis (mitral). Katup AV hanya membuka satu arah (ke arah ventrikel) karena berfungsi mencegah aliran balik dari ventrikel ke atrium pada saat sistol. Secara anatomi katup AV hanya membuka ke satu arah karena terikat oleh korda tendinae yang menempel pada muskulus papilaris pada dinding ventrikel. Katup SL terdiri dari katup pulmonal yang terdapat antara ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis dan katup aortik yang terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

PEMBULUH DARAH BESAR PADA JANTUNG Ada beberapa pembuluh darah besar yang berdekatan letaknya dengan jantung yaitu : 1. Vena Cava Superior Vena cava superior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari tubuh bagian atas menuju atrium kanan. 2. Vena Cava Inferior Vena cava inferior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan. 3. Sinus Conaria Sinus coronary adalah vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari jantung sendiri. 4. Trunkus Pulmonalis Pulmonary trunk adalah pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru. 5. Vena Pulmonalis Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri. 6. Aorta Asendens Ascending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta (lengkung aorta) ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas. 7. Aorta Desendens Descending aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.

LAPISAN JANTUNG

Lapisan jantung terdiri dari: 1. Lapisan pericardium: Lapisan paling atas dari jantung terdiri dari fibrosa dan serosa dan berfungsi sebagai pembungkus jantung. Terdiri dari perikardium parietal (pembungkus luar jantung) dan perikardium visceral (lapisan yang langsung menempel pada jantung). Antara perikardium parietal dan visceral terdapat ruangan perikardium yang berisi cairan serosa berjumlah 15-50 ml dan berfungsi sebagai pelumas.

2. Lapisan epikardium: Lapisan paling atas dari dinding jantung.

3. Lapisan miokardium: Lapisan fungsional jantung yang memungkinkan jantung bekerja sebagai pompa. Miokardium mempunyai sifat istimewa yaitu bekerja secara otonom (miogenik), durasi kontraksi lebih lama dari otot rangka dan mampu berkontraksi secara ritmik. Ventrikel kiri mempunyai lapisan miokardium yang paling tebal karena mempunyai beban lebih berat untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik yang mempunyai tahanan aliran darah lebih besar.

Miokardium terdiri dari dua berkas otot yaitu; sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel. Setiap serabut otot dipisahkan diskus interkalaris yang berfungsi mempercepat hantaran impuls pada setiap sel otot jantung.

Antara sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel terdapat lubang yang dinamakan anoulus fibrosus yang merupakan tempat masuknya serabut internodal dari atrium ke ventrikel. 4. Lapisan endocardium: Lapisan yang membentuk bagian dalam jantung dan merupakan lapisan endotel yang sangat licin untuk membantu aliran darah.

SISTEM KONDUKSI JANTUNG Impuls untuk terjadinya kontraksi jantung berasal dari SA node (nodus sinoatrial) yang terletak pada dinding atrium kanan. SA node meneruskan impulsnya ke AV node (nodus atrioventrikular) melalui traktus internodal. Ada tiga traktus internodal yaitu wenkebach, bachman dan tohrel.

Impuls dari AV node diteruskan ke berkas his kemudian ke serabut purkinye kiri dan kanan, selanjutnya menyebar ke seluruh dinding ventrikel

. PERSARAFAN PADA JANTUNG Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yang terdiri dari saraf simpatis (adrenergik) dan parasimpatis (kolinergik). Saraf simpatis meningkatkan heart rate dan kontraktilitas jantung. Sedangkan saraf parasimpatis (nervus vagus) menurunkan heart rate.

SUPLAI DARAH KE JANTUNG Jantung mendapatkan suplai darah dari arteri koroner. Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab atas jantung itu sendiri, karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting agar jantung tetap bisa bekerja sebagaimana fungsinya.

Arteri coronaria keluar dari aorta (pembuluh darah utama yang besar), kemudian bercabang dua menjadi arteri coronaria sinistra dan dextra yang berdiameter lebih kecil yaitu- 3-4 milimeter. Arteria coonaria memasuk myocardium dan epicardium jantung. Kedua pembuluh besar berasal dari aorta ascendens, tepat di atas valve aorta. Arteria coronaria dextra berasal dari sinus aortae dexter dan melintas dalam sulcus artrioventrikularis (sulcus coronaries), arteria coronaria dextra melepaskan satu cabang yakni ramus nodi sinu-atrialis, yang mengantar darah ke nous sinu-atrialis. Arteria coronaria dextra kemudian melintas ke tepi bawah jantung dan melepaskan ramus marginalis dexter yang melintas ke apex cordis. Setelah melepaskan cabang tersebut, ateria coronaria dextra membelok ke kiri dan memasuki sulcus interventricularis posterior. Di sini dilepaskan ramus interventricularis posterior yang besar dan menurun ke apex cordis. Cabang ini mengurus pendarahan kedua ventriculus, dan di dekat apex cordis beranastomosis dengan ramus circumflexus dan ramus interventricularis anterior dan arteria coronaria sinistra. Didekat akhirnya, arteria coronaria dextra melepaskan ramus nadi atrioventricularis yang mengantar darah ke nodus atriovntricularis dan fasciculus atrio ventricularis. Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium kanan, ventrikel kanan, permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai AV Node dan 55% mensuplai SA Node. Arteria coronaria sinistra dilepaskan dari sinus aortae sinister dan melintas antara auricular sinistra dan truncus pulmonalis mencapai sulcus interventricularis anterior. Cabang besar arteria coronaria sinistra, yakni ramus interventricularis anterior mengikuti sulcus interventricularis ke apex cordis, cabang tersebut mengitari tepi bawah jantung dan beranastomosis dengan ramus nterventricularis posterior dari arteria coronaria dextra. Ramus interventricularis anterior mengurus perdarahan kedua septum intrventriculare. Ramus circumflexa melepas ramus marginalis yang mengikuti tepi kiri jantung. Cabang ketiga adalah ramus diagonalis, menurun pada permukaan sternokostal jantung. Arteri koroner kiri mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior Desenden) dan arteri sirkumfleksi. Kedua arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu sulcus coronary atau sulcus atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, yang kedua yaitu sulcus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini di bagian permukaan posterior jantung yang merupakan bagian dari jantung yang sangat penting yaitu kruks jantung. Nodus AV node berada pada titik ini. LAD arteri bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot ventrikel kiri dan kanan, serta bagian interventrikuler septum. Arteri sirkumfleksi mensuplai 45% darah untuk atrium kiri dan ventrikel kiri serta 10% mensuplai SA node

SIRKULASI DARAH

Sirkulasi darah terbagi menjadi dua yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Sirkulasi pulmonal adalah peredaran darah antara jantung dengan paruparu. Sirkulasi pulmonal diawali dengan keluarnya darah dari ventrikel kanan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis dan kembali ke atrium kiri melalui venavena pulmonalis. Sirkulasi sistemik merupakan peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh (kecuali paru-paru). Sirkulasi sistemik dimulai dari keluarnya darah dari ventrikel kiri ke aorta kemudian ke seluruh tubuh melalui berbagai percabangan arteri. Selanjutnya kembali ke jantung (atrium kanan) melalui vena cava. Darah dari tubuh bagian atas kembali ke jantung melalui vena cava superior dan darah dari tubuh bagian bawah kembali ke jantung melalui vena cava inferior.

HISTOLOGI I. Jantung 1. Endokardium Endokardium mengandung lapis endotel kontinyu yang menutupi seluruh permukaan dalam jantung, termasuk vulvula. Sel-sel melekat pada membrane basalis dan saling melekat serat satu sama lain melalui taut kedap Dibawah endotel adalah kompone subendotel dari endocardium. Komponen ini mengandung serat-serat kolagen, serat-serat elastin, substansia dasar amorf yang mengandung proteoglikan dan glikoprotein, fibroblast dan sel-sel otot polos yang tersebar.

2. Miokardium Terutama terdiri tas sel-sel otot bercorak yang disebut sel otot jantung atau miosit. Setiap sel otot jantung mengandung satu nucleus memanjang di tengah, termasuk heteroromatin dibagian perifer dan sejumlah besar eukromatin di tengah. Sarkomer terutama di sitoplasma dan mempunyai gambaran pola yang serupa seperti sarkomer otot skelet. Sarkomer juga memiliki filament tebal dan filamen tipis seperti otot skelet.

3. Sel otot jantung berbeda dengan sel otot skelet o Sel otot jantung mengandung sedikit reticulum sarkoplasma dibanding sel otot skelet dan sisterna terminal bergabung menjadi tubulus, lebih besar dan lebih mendatar. Tubulus T dan sisterna membentuk diad daripada triad yang ada di otot skelet. o Sel otot jantung mengandung lebih banyak mitokondria (35% volume sitoplasma disbanding dengan 2% pada sel otot skelet) o Sel otot jantung bergabung melalui tautan interselular kompleks disebut diskus interkalaris. Diskus interkalaris mempunyai daerah kontak melintang yang lebar disebut fasia adherens. 4. Miosit pada atrium berbeda dari miosit pada ventrikel a. Sel-sel atrium lebih kecil dan kurang jumlah tubulus T ada di sel-sel ventrikel b. Kemampuan sel atrium lebih rendah dan kecepatan hantaran rangsangan awal konduksi lebih besar.

c. Sel-sel atrium mempunyai lebih banyak gap junction d. Sel-sel atrium lebih jelas apparatus golgi dan vesikula sitoplasma padat yang mungkin mengandung zat katekolamin. 5. Rangka jantung adalah massa jarigan ikat padat fibrosa yang menyokong selsel miokardium 6. Katup jantung terdiri atas kondroid dan melekat ke rangka jantung. Tonjolan tipis yang disebut korda tendinae melekatkan katup ke muskulus papilaris pada ventrikel. 7. Sistem hantaran miokardium. Serat purkinje lebih besar daripada miosit ventrikel yang disekitarnya, mempunyai sedikit myofibril, dan myofibril tersebar. Sitoplasma serat purkinje sangat pucat mengandung banyak granula glikogen, tidak seperti miosit ventrikel sekitarnya. 3. Epikardium, lapis paling luar jantung, terdiri atas fibroblast jaringan ikat jarang, serat-serat kolagen, dan jaringan lemak. Epikardium dibungkus oleh pericardium visceral dan mesotel selapis gepeng.

II. Sirkulasi Arterial 1. Arteri elastis besar seperti aorta, arteri pulmonalis, arteri karotis komunis, dan arteri iliaka komunis menghubungkan jantung dan arteri tipe muscular besar. Pembuluh ini memiliki lumen besar dan dinding yang relative tipis dan pembuluh ini banyak serat elastin di tunika media. a. Tunika intima mengandung serat elastin dan serat kolagen (Tipe I, III, dan IV), sel-sel otot polos dan substansi dasar amorf metakromatik. Elastika interna adalah batas pemisah antara tunika intima dan tunika media. b. Tunika media, arteri tipe elastis mengandung 50 atau lenih lamina elastika dengan fenestrate dan tersusun konsentris. c. Tunika adventisia adalah tipis dan terdiri dari serat-serat kolagen yang tersebar dan serat-serat elastin tipis. 2. Arteri tipe muscular, mempunyai dinding yang relative tebal dan mengandung lebih banyak otot polos dan sedikit serat-serat elastin dalam tunika medianya daripada arteri tipe elastis. a. endotelnya tipe kontinyu b. serat-serat kolagen dan sel-sel otot polos ada di lapis subendotel dari tunika intim

c. tunika media terutama terdiri atas sel-sel otot polos yang dikelilingi oleh membrane basal. d. Tunika elastika eksterna membatasi tunika media dan adventisia e. tunika adventisianya relative tebal 3. Arteriol merupakan arteri terkecil dalam tubuh

FISIOLOGI Aktivitas Listrik Jantung Untuk dapat memompa darah, jantung harus berkontraksi yang dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel sel otot. Jantung berkontraksi secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, disebut sebagai otoritmisitas. Terdapat dua jenis sel otot jantung : 1. Sel kontraktil (99 %) merupakan sel yang memiliki fungsi mekanik (memompa darah), dalam keadaan normal tidak dapat menghasilkan sendiri potensial aksinya 2. Sel otoritmik berfungsi mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel sel pekerja. Sel otoritmik ini dapat ditemukan di lokasi lokasi berikut : Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat muara vena cava superior Nodus atrioventrikel (AV), terletak di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas hubungan antara atrium dan ventrikel Berkas His (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum interventrikular. Pada septum interventrikular jaras ini bercabang dua (kanan dan kiri), kemudian berjalan ke bawah melalui septum, melingkari ujung ventrikel dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar. Serat Purkinje, merupakan serat terminal halus yang berjalan dari berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel.

Sel sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat melainkan mereka memiliki aktivitas pacemaker yaitu depolarisasi yang terjadi secara perlahan pada membrane sel sel tersebut hingga mencapai ambang dan kemudian menimbulkan potensial aksi. Penyebab terjadinya depolarisasi ini diperkirakan sebagai akibat dari : 1. Arus keluar K+ yang berkurang diirngi dengan arus masuk Na+ yang konstan Permeabilitas membrane terhadap K+ menurun antara potensial potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan sehingga aliran keluar ion positif menurun. Sementara itu, influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah akibatnya bagian dalam membrane menjadi lebih positif dan secara bertahap mengalami depolarisasi hingga mencapai ambang. 2. Peningkatan arus masuk Ca2+ Setelah mencapai ambang dan saluran Ca2+ terbuka, terjadi influks Ca2+ secara cepat menimbulkan fase naik dari potensial aksi spontan. Sel sel otoritmik berbeda kecepatannya untuk menghasilkan potensial aksi karena terdapat perbedaan kecepatan depolarisasi. Sel sel jantung yang terletak di nodus SA memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi. Sekali potensial aksi timbul di salah satu sel otot jantung, potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui gap junction dan penghantar khusus. Penjalaran Impuls Jantung ke Seluruh Jantung Potensial aksi dimulai di nodus SA kemudian menyebar ke seluruh jantung. Agar jantung berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi harus memenuhi 3 kriteria : 1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai.

2. Eksitasi serat serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan bahwa setiap bilik jantung berkontraksi sebagai suatu kesatuan untuk menghasilkan daya pompa yang efisien. Apabila serat serat otot di bilik jantung tereksitasi dan berkontraksi secara acak, tidak simultan dan terkoordinasi (fibrilasi) maka darah tidak akan dapat terpompa. 3. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional terkoordinasi, sehingga kedua pasangan tersebut berkontaksi secara simultan. Hal ini memungkinkan darah terpompa ke sirkulasi paru dan sistemik

Eksitasi atrium. Suatu potensial aksi yang berasal dari nodus SA pertama kali menyebar ke kedua atrium, terutama dari sel ke sel melalui gap junction. Selain itu, terdapat jalur penghantar khusus yang mempercepat penghantaran impuls dari atrium, yaitu : Jalur antaratrium, berjalan dari nodus SA di atrium kanan ke atrium kiri. Jalur antarnodus, berjalan dari nodus SA ke nodus AV. Karena atrium dan ventrikel dihubungkan oleh jaringan ikat yang tidak menghantarkan listrik, maka satu satunya cara agar potensial aksi dapat menyebar ke ventrikel adalah dengan melewati nodus AV.

Transmisi antara Atrium dan Ventrikel. Potensial aksi dihantarkan relative lebih lambat melalui nodus AV. Kelambanan ini memberikan waktu untuk memungkinkan atrium mengalami depolarisasi sempurna dan berkontraksi sebelum depolarisasi dan kontraksi ventrikel terjadi. Hal ini bertujuan agar ventrikel dapat terisi sempurna. Eksitasi ventrikel. Setelah perlambatan itu, kemudian impuls dengan cepat berjalan melalui berkas His dan ke seluruh miokardium ventrikel melalui serat serat purkinje. Sistem penghantar ventrikel lebih terorganisasi dan lebih penting daripada jalur antaratrium dan antarnodus, karena massa ventrikel jauh lebih besar daripada massa atrium. Potensial Aksi Pada Sel Kontraktil Otot Jantung Potensial aksi yang terjadi pada sel kontraktil otot jantung memperlihatkan fase datar (plateu) yang khas. Pada saat membran mengalami eksitasi, terjadi perubahan gradien membran secara cepat akibat masuknya Na+. Membran pun mengalami potensial aksi. Segera setelah potensial aksi dicapai, permeabilitas membran terhadap Na+ berkurang. Namun uniknya, membran potensial dipertahankan

selama beberapa ratus milidetik sehingga menghasilkan fase datar (plateu) potensial aksi.Perubahan voltase yang mendadak selama fase naik menuju potensial aksi menimbulkan 2 perubahan yang turut serta mempertahankan fase datar tersebut, yaitu pengaktifan slow L-type Ca2+ channel dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan Ca2+ channel menyebabkan influks Ca2+ yang bermuatan positif. Penurunan aliran K+ mencegah repolarisasi cepat membran sehingga mempertahankan fase datar. Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi Ca2+ channel dan peningkatan permeabilitas K+. Mekanisme dasar terjadinya kontraksi sel miokardium apabila terdapat potensial aksi serupa dengan proses eksitasi-kontraksi otot rangka. Bedanya, selama potensial aksi sel miokardium berlangsung, sejumlah besar ion Ca akan berdifusi dari ekstrasel ke sitosol, menembus membran plasma untuk mempertahankan potensial aksi sel miokardium, melewati T-tubule dan memicu terbukanya kanal ion Ca dari lateral sacs retikulum sarkoplasma memperpanjang masa kontraksi cukup waktu untuk memompa darah. Peran Ca2+ di sitosol adalah untuk berikatan dengan kompleks troponin-tropomiosin sehingga memungkinkan terjadinya kontraksi.

Siklus Jantung Terdiri dari systole yaitu kontraksi dan pengosongan dan Diastole relaksasi dan pengisisan End diastolic volume ialah volume ialah volume daarah di dalam ventrikel pada akhir diatolik. Kira-kira 135 cc. End systolic ialah volume yang masih sisa pada akhir systole, saat ejeksi. Selesai kira-kira 65cc. Siklus jantung sebagai pompa berkaitan dengan kontraksi dan pengosongan ventrikel yang disebut sistole, serta pengisian dan relaksasi ventrikel yang disebut diastole. Ketika atrium berkontraksi maka ventrikel sedang relaksasi dan sebaliknya atrium relaksasi maka disitu ventrikel sedang berkontraksi. Diawali darah dari seluruh tubuh masuk melalui vena cava superior dan vena cava inferior menuju atrium kanan kemudian masuk ke ventrikel kanan dan ke pembuluh arteri pulmonalis menuju paru untuk didifusi dan oksigenasi dialirkan menuju atrium kiri, kemudian ventrikel kiri kemudian ke aorta didistribusikan ke seluruh jaringan. Dalam siklusnya, jantung menghasilkan dua suara. Suara jantung I (lubb), yaitu suara yang ditimbulkan oleh penutupan dari valvula bicuspidalis dan valvula tricuspidalis (katup atrioventrikular), menimbulkan suara panjang. Suara jantung II (dupp), yaitu suara yang ditimbulkan oleh penutupan dari valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris pulmonal, menimbulkan suara pendek dan tajam. Katupkatup tersebut akan membuka dan menutup secara pasif disebabkan oleh perbedaan tekanan antara atrium dengan ventrikel, maupun antara ventrikel dengan aorta

ataupun trunkus pulmonalis. Secara klinis, sistole adalah periode yang terjadi diantara suara jantung I dengan suara jantung II, sedangkan diastole adalah periode yang terjadi diantara suara jantung II dengan suara jantung I. Fase diastole juga disebut sebagai fase pengisian, fase relaksasi (katup mitral dan trikuspid terbuka). Sedangkan pada fase sistolik katup aorta dan pulmonal membuka, sementara katub mitral dan trikuspid yang menutup. Siklus jantung sebagai pompa (Cardiac cycle), dimulai dari darah masuk melalui vena-vena besar menuju atrium (hampir sama baik kiri dan kanan), lalu dari atrium itu darah akan mengalir langsung ke dalam ventrikel melalui valvula bicuspidalis dan valvula tricuspidalis yang terbuka sebelum terjadi kontraksi atrium. Fase ini disebut fase pengisian pada diastolik (passive ventricular filling mid-diastole atau rapid filling), dimana volume darah dari atrium yang masuk ke ventrikel baru sebanyak 75%. Selanjutnya, atrium akan berkontraksi dan memompa 25% darah lagi masuk ke dalam ventrikel sehingga ventrikel menjadi penuh 100% atau sebesar 120 mL (Ending Diastolik Volume), fase ini merupakan akhir dari diastole atau diastesis (pengisian ventrikel secara lambat). Kontraksi yang tadinya terjadi pada atrium (karena potensial aksi) akan menjalar merangsang ventrikel (atrial kick). Miokardium dari ventrikel akan berkontraksi tetapi kedua valvula semilunaris masih tertutup dan volume dari ventrikel masih tetap seperti sebelumnya. Fase ini disebut dengan fase kontraksi isovolumetrik, dimana terjadi peningkatan tekanan pada ventrikel melebihi tekanan pada atrium, akibatnya valvula bicuspidalis dan valvula tricuspidalis jadi tertutup (menimbulkan suara jantung I). Tekanan ventrikel yang meningkat akan menyebabkan kedua valvula semilunaris jadi membuka, dimana tekanan ventrikel sinistra akan melebihi tekanan aorta saat mencapai sekitar 80 mmHg, sedangkan tekanan ventrikel dextra akan melebihi tekanan arteri pulmonalis saat mencapai sekitar 10 mmHg, inilah yang menyebabkan valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris pulmonal jadi membuka. Pembukaan kedua valvula semilunaris tersebut akan memulai fase ejeksi pada sistolik. Pada fase ejeksi ini tekanan ventrikel sinistra dan aorta mencapai tekanan maksimum yang berkisar 120 mmHg. Sebagian besar volume sekuncup akan dipompakan secara cepat selama fase awal, dan kecepatan aliran pada aorta akan meningkat hingga mencapai maksimum. Tekanan ventrikel tersebut kemudian mulai turun (volume sekuncup yang tersisa dipompakan lebih lambat) sampai akhirnya di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis, ini menyebabkan kedua valvula semilunaris menutup (menimbulkan suara jantung II). Dari fase ini tidak semua darah dipompa keluar dari ventrikel menuju aorta dan arteri pulmonalis, tapi ada darah yang

masih tersisa dalam ventrikel sebagai volume residu yang banyaknya sekitar 40 mL (Ending Sistolik Volume). Perlu diingat bahwa pada fase ejeksi ini valvula atrioventrikular tetap tertutup agar ketika darah dipompa ventrikel ke aorta dan arteri pulmonalis dengan tekanan yang besar darah tersebut tidak kembali ke atrium. Diastole sekarang dimulai dengan fase relaksasi isovolumetrik, pada fase ini kedua valvula semilunaris dan valvula atrioventrikular masih tertutup, miokardium pun mengalami relaksasi. Pada fase ini darah dari atrium telah terisi kembali karena ada suatu proses yang menghasilkan efek menghisap akibat turunnya tekanan valvula atrioventrikular selama fase ejeksi sebelumnya. Tekanan ventrikel pun menurun tajam sedangkan sebaliknya, tekanan atrium telah naik (karena darah yang telah masuk ke atrium), hal ini menyebabkan valvula bicuspidalis dan valvula tricuspidalis terbuka kembali. Setelah valvula atrioventrikular tersebut terbuka, darah dari atrium mengalir ke ventrikel tanpa kontraksi dari atrium, jadi pada fase ini siklus jantung sebagai pompa kembali pada fase pengisian pada diastolik dan seterusnya berurutan melewati fase-fase seperti yang sudah dijelaskan di atas. Cardiac Output. Merupakan volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel per menitnya. CO dari setiap ventrikel secara normal sama, walaupun terdapat sedikit variasi. Penentu utama CO adalah detak jantung dan stroke volume (= Volume darah yang dikeluarkan masing-masing ventrikel). Jika dalam keadaan istirahat, detak jantung = 70 x/menit dan SV = 70 ml/detak, maka: Cardiac Output= Detak jantung x SV. Dalam keadaan istirahat, curah jantung (cardiac output) dapat mencapai 5 L per menit. Saat berolahraga, curah jantung yang dihasilkan dapat mencapai sekitar 20-25 L per menit. Selisih antara curah jantung saat istirahat dengan curah jantung maksimal disebut cardiac reserve. Faktor yang mempengaruhi CO : Heart Rate (detak Jantung). Dalam keadaan normal nodus SA merupakan pacemaker jantung dan mengatur HR. Karena nodus SA ini dipersarafi oleh Saraf otonom (simpatis dan parasimpatis) maka secara tidak langsung HR juga dipengaruhi oleh saraf otonom. Stroke Volume. Diatur oleh dua factor , yaitu intrinsic (aliran vena) dan ekstrinsik (stimulasi simpatik). Factor intrinsic diatur oleh mekanisme hukum Franks Starling pada jantung. Semakin banyak aliran vena yang masuk ke dalam jantung semakin besar pula volume diastole akhir dan jantung menjadi semaikn tertarik dan melebar. Karena keadaan otot jantung yang semakin panjang sebelum kontraksi ini, maka semakin kuat pula kontraksinya.

Fisiologi Endothelium Fungsi endhotelium

1. Mmepertahankan tonus dan struktur dan struktur vaskuler 2. Mengatur pertumbuhan sel vaskuler 3. Mengatur keseimbangan thrombosis dan fibrinolitik 4. Dapat bersifat inflammatory dan mekanisme fibrinolitik 5. Mengatur fungsi adhesi lekosit dan platelet pada permukaan endothelium 6. Memungkinkan erjadinya oksidasi lemak 7. Mengatur permeabilitas vascular (endothelium)

Zat-zat yang dihasilkan oleh endothelium: 1. Zat vasoaktif a. Vasodilator: NO (Nitric Oxyde), endothelium derived relaxing factor (EDRF), endhelium derived hyperpolaring factor (EDHF), prostacyclin (PGI2), bradikinin, asetilkolin, serotonin dan histamine. b. Vasokontriktor: Endotelin, angiotensin iII, Tromboksan A2, asetilkollin, asam arakhidonat, prostaglandin H2, thrombin, nikotin. 2. Zat-zat growth modulator/mediator a. Growth promoter Platelet derived groeth factor, (PDGF), basic fibroblast groeth factor (BFGF), insulin like growth factor, interleukin, endothelin, angiotensin II b. Growth inhibitors Heparin sulfate, transforming growth factor B, NO, prostasiklin, badikinin.

3. Modulator/mediator inflamasi Molekul adhesi: endotheial leucocyte adhesion molecule (ELAM), vascular cel adhesion molecule (VCAM)

4. Faktor hemostasis dan trombolitik a. Tissue plasminogen activator (TPA) b. Plasminogen activator inhibitor (PAI) c. Thrombo modulin

BIOKIMIA Aterosklerosis

Aterosklerosis dapat menyebabkan beberapa penyakit, anatar lain PJK dan stroke. Aterosklerosis adalah penyakit kronis yang ditandai dengan penebalan dan pengerasan dinding arteri. Lesi mengandung deposit lemak dan mengalami kalsifikasi, mengakibatkan obstruksi pembuluh darah, agregasi trombosit dan vasokonstriksi abnormal. Aterosklerosis diawali dengan sel endotel yang cedera. Sel yang cedera akan meningkatkan peningkatan pengambilan makrofag ke daerah cedera. Makrofag memfagositosis LDL teroksidasi dan dinamakan sel busa (foam cell). Akumulasi sel tersebut memebtuk suatu lesi yang dinamakan lapisan berlemak (fatty streak) yang menginduksi perubahan imunologis dan inflamasi lebih lanjut. Leukosit dan makrofag melepaskan pejamu sitokin inflamasi dan mitogen yang selanjutnya merangsang proliferai otot polos. Sel otot polos bermigrasi ke daerah yang diliputi sel busa sehingga membentuk semacam topi yang dinamakan plak fibrosa (fibrous plaque). Remodeling pembuluh darah terjadi dengan kalsifikasi dan fibrosis, apoptosis dan nekrosis lesi, dan penonjolan ke dalam lumen pembuluh darah. Ketika plak berkembang, plak akan rupture karena tekanan aliran darah mekanis, apoptosis sel pada tepi plak, dan akibat interferon gama yang dihasilkan lmfosit T menurunkan

produksi kolagen dan melemahkan plak. Trombosit akan beragregasi dan melekat ke permukaan plak yang rupture. Hasil keseluruhan adalah arteri yang menyempit dan rentan terhadap vasokontriksi abnormal dan thrombosis.

PENYAKIT JANTUNG KORONER

Manifestasi klinis dari PJK sebagai berikut: 1. Angina pectoris stabil 2. Sindroma coroner akut: Angina tidak stabil dan infark miokard dengan elevasi segmen non ST/ N on ST segment Elevation Myocardial Infarction = NSTEMI STEMI (ST segment elevation myocardial infarction) Q wave infarction yang baru terjadi

3. Gagal jantung 4. Meninggal mendadak 5. Prinzmeal vasopastic variant angina

Angina yang dicetuskan oleh latihan stress yang kemudian hilang dengan istirahat dan pemberian nitrogliserin sublingual, tidak berubah pada beratnya sakit atau aktivitas pencetus symptom dalam waktu enam bulan terakhir dinamakan angina pectoris stabil. Dalam perjalanan waktu plak mungkin mengalami rupture, fisura, ulserasi sehingga terpapar permukaan yang trombogenik (kasar, agregasi platelet berbentuk thrombus) secara klinis terdapat perubahan symptom, yaitu angina yang lebih kuat, lebih lama dan lebih sering, dengan pencetus ringan dinamakan angina pectoris tidak stabil. Apabila terjadi obstruksi total depat berlanjut menjadi infark. Penurunan cardiac output pada pump failure akibat miokard infark menyebabkan perfusi berkurang, terjadi peningkatan resisten perifer sebagai kompensasi menyebabkan beban kerja jantung bertambah dan kompensasi berlebihan tetapi jantung tidak dapat melakukan fungsinya dengan cukup dinamakan gagal jantung. Keadaan infark dapat menyebabkan perubahan-perubahan pada listrik jantung dan kerusakan system konduksi yang akhirnya akan menyebabkan irama jantung terganggu/abnormal disebut aritmia atau disritmia. Aritmia terdapat dua jenis

yaitu supraventricular dan ventricular. Yang dapat menyebabkan kematian adalah fibrilasi ventrikel pada keadaan ini terjadi irama jantung yang sangat kacau. Untuk memompa darah ke seluruh tubuh, seluruh daerah pada jantung berkontraksi pada saat yang bersamaan. Pada kondisi fibrilasi ventrikel, kontraksi jantung menjadi disorganisasi.

Angina stabil kronik Angina stabil kronik adalah sindroma dengan khas sebagai berikut : 1. Nyeri dada retrosternal 1-5 menit 2. Nyeri menjalar ke leher, rahang, bahu, punggung (intraskapula), lengan kiri dan epigastrium. Rasa sakit seperti ditindih, panas, diremas, dicetuskan oleh beban fisik/latihan, stress dan emosi. HILANG dengan istirahat atau pemakaian nitrogliserin sublingual. 3. Angina tidak berubah dalam lamanya sakit dan factor pencetus dalam waktu 6 bulan terakhir. 4. Umur, jenis kelamin, rokok,hiperlipidemia, DM, hipertensi, riwayat keluarga dengan PJK premature, riwayat penderita dengan penyakit serebovaskular atau penyakit vascular perifermenmbah kemungkinan penderita angina pectoris stabil kronik.

Canadian cardiovascular society (CCS) Grading Scale biasanya digunakan untuk menilai beratnya angina pectoris, yang terberat keluhan terjadi pada keadaan istirahat, yang paling ringan pada latihan (aktivitas) yang berlebihan.

CCS functional classification of Angina Pectoris

-Kelas I : aktivitas fisik biasa/ sehari-hari tidak menimbulkan angina, seperti jalan, naik tangga, tidak menyebabkan angina. Angina timbul pada keadaan fisik berat, cepat, tergesa-gesa, kegiatan fisik lamadalam pekerjaan atau rekreai. -Kelas II : Pembatasan ringan dalam kegiatan fisik biasa/ sehari-hari. Angina timbul apabila jalan, atau naik tanggadengan cepat, naik bukit, naik tangga atau jalan dengan emosi-stres, jalan atau naik tangga sesudah makan, udara

dingin, angina, stress-emosi. -Kelas III : pembatasan bermakna dalam aktivitas fisik sehari-hari. Angina sudah timbul pada jalan mendatar jarak dekat atau naik tangga pada kondisi normal. -Kelas IV : aktivitas fisik selalu disertai angina. Angina dapat timbul dalam keadaaan istirahat.

Anamnesis

Diagnosis ditegakan dengan sakit dada tipikal dan hubungannya dengan aktivitas fisik. Kecurigaan adanya PJK diperkuat oleh factor resiko seperti hipertensi, perokok, dislipidemia, riwayat keluarga dengan infark usia muda (<50 tahun) dan DM. Setelah melakukan anamnesis dapat ditetepkan hal berikut:

- tipikal angina (definitive) 1. sakit dada substernal dengan ciri khas kualitas dan durasi sakit. 2. diprovokasi oleh latihan dan stressor emosional 3. hilang/ reda dengan istirahat atau nitrogliserin - atipikal angina (suspek) Memenuhi criteria diatas - sakit dada tidk spesifik (kemungkinan mengarah ke sakit dada bukan berasal dari jantung, dengan probabilitasrendah PJK. Memenuhi < 1 kriteria angina.

Acute coronary syndrome (ACS) : UA dan NSTEMI

UA (unstable angina) dan NSTEMI termasuk sindrom koroner akut yang biasanya (tidak selalu) disebabkan oleh PJK aterosklerotik, disertai risiko kematian dan MI, dari pemeriksaan angiografi dan angioskopi menunjukan bahwa UA/NSTEMI seringkali akibat sobeknya plak aterosklerotik yang diikuti dengan proses patologis dengan akibat menurunnya atau berkurangnya aliran a. koronaria

akibat terbentuknya thrombus.

Pathogenesis 1. Non oklusif thrombus pada plak yang sudah ada . Non oklusif thrombus akibat dari agregrasi platelet pada plak yang robek yang diperkirakan sebagai sumber kardio marker 2. Obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi) pada tempat plak aterosklerosis. Terjadi spasme local akibat hiperkontraksi otot polos vaskuler pada disfungsi endotel 3. Obstruktif mekanik yang progresif Penyempitan berat tanpa spasme atau thrombus. Terjadi aterosklerosis yang progresif. Restenosis setelah suatu PCI. 4. Inflamasi dan atau infeksi Terjadi infeksi yang menyebabkan penyempitan, destabilisasi plak, rupturnya plak, dan terjadi trombogenesis. Makrofag dan limfosit T yang terletak pada bahu plak menjadi aktif, menambah enzim metalloproteinase dengan akibat menipisnya dan robeknya plak. Proses tersebut diatas mendasari UA/NSTEMI. Mikroorganisme yang sering dikaitkan adalah cytomegalovirus, hemophylus influenza, dan H. pylori. 5. UA sekunder Terdapat factor-faktor pencetus angina di luar sistim sirkulai koroner. Pada penderita ini sudah terdapat penyempitan arterosklerotik pada a.coronaria yang menyebabkan berkurangnya retribusi koroner dan seringkali sudah ada keluhan angina stabil kronik sebelumnya. UA sekunder dicetuskan oleh : a. Kondisi yang menaikan kebutuhan O2 seperti demam, takikardi, dan tirotoksikosis. b. Hipotensi, sehingga menurunkan aliran a. koronaria. c. Berkurangnya transfer O2 seperti anemia atau hipoksemia.

Petunjuk pengenalan ACS pada UGD

Bagian registrasi Penderita dengan keluhan sebagai berikut memerlukan tindakan segera : Sakit dada : merasa tertekan, kencang, berat, sakit menjalar ke leher, bahu, punggung, satu atau kedua lengan. Mual, sakit epigastrik, muntah yang dibarengi oleh sakit dada Sesak nafas Lemah, pingsan, sempoyongan.

Pada bagian perawatan (termasuk dokter) Keluhan utama Sakit dada atau epigastrik yang hebat,non trauma dengan komponen yang tipikal suatu iskemia miokard yaitu sentral, substernal, seperti diremas, panas, keluhan pada pencernaan, kembung, rasa sakit menjalar ke leher, rahang, pundak, punggung, satu atau kedua tangan. Disertai sesak nafas Muntah dan mual

Apabila keluhan diatas positif rekam EKG segera.

RPD CABG, angioplasty, CAD, angina on effort atau AMI Memakai nitrogliserin untuk menghilangkan sakit dada

Factor resiko : merokok, hiperlipidemia, hipertensi, DM, riwayat keluarga, pemakai kokain.

Apabila riwayat diatas positif masuk protocol ACS

Pertimbangan khusus

Wanita lebih sering mengeluh sakit dada yang atipikal disbanding laki-laki. Penderita diabetes mungkin dengan keluhan atipikal akibat disfungsi otonom. Penderita usia lanjut seringkali dengan keluhan atipikal seperti kelemahan umum, stroke, sinkop, atau berubahnya status mental.

Presentasi klinis 1. Rest angina Angina yang terjadi pada keadaan istirahat biasanya berlangsung > 20 menit 2. New onset angina Baru pertama kali dialami, memenuhi CCS klas III 3. Increasing angina Angina yang makin berat. Sebelumnya sudah terdiagnosis sebagai angina pectoris. Dalam perjalanan waktu, sakit dada menjadi lebih sering, lebih lama, ambang sakit lebih rendah, kelas CCS meninngkat 1 kelas, CCS menjadi terendah kelas III CCS.

Acute coronary syndrome (ACS) : STEMI dan QwMI

Patologi/ patogenesis Aterosklerosis (85%), beberapa factor yang berperan, yaitu rupture plak, ulserasi, agregasi trombosit, pelepasan zat vasokonstriktor sehingga terjadi spasme. Tanpa arterosklerosis : emboli, kelainan congenital, kelaiana hematologi yaitu polisitemia, pengguna kokain yang belum lama. Diagnosis 1. Riwayat perubahan sakit dada yang tipikal 2. Perubahan EKG : elevasi segmen ST atau baru terjadi QwMI

3. Peningkatan kardiomarker awal : CK, CKMB, Tn I, atau Tn T 4. Diagnosis post-mortem

Presentasi klinik Keluhan utama : sakit dada atau nyeri epigastrik yang berat, non traumatic dengan keluhan iskemia miokard yang tipikal. 1. Lokasi semtral/ substernal 2. Sifat sakit berat seperti ditindih, diremas, panas, kencang, nyeri epigastrik 3. Radiasi sakit ke leher, rahang, pundak, punggung (intrascapuler), satu atau kedua lengan 4. Sesak nafas 5. Mual muntah 6. Berkeringat

Riwayat sakit :

1. Angina on effort 2. Riwayat CAD 3. Pernah CABG atau angioplasty 4. Riwayat pemakaian nitrogliserin untuk sakit dada 5. Factor resiko merokok, hiperlipidemia, hipertensi, DM, kokain 6. Resistensi terhadap nitrogliserin Tanpa keluhan sakit pada DM dan usia lanjut

Cardiac diagnosis Yang dianjurkan oleh NYHA sebagai berikut:

1. Etiologi yang mendasarai (the underlying etiology) apakah: Kongenital Infeksi Hipertensi Iskemia

2. Kelainan anatomi (the anatomic abnormalities), ruang jantung mana yang sakit: Hipertrofi Dilatasi Hipertrofi dan dilatasi terjadi bersamaan Katup mana yang sakit: regurgitasi dan atau stenosis Perikardial yang sakit? Pernah infark miokard?

3. Gangguan fisiologis (physiologic disturbance), apakah ada: Aritmia Gagal jantung (CHF) Iskemia miokard dengan AP

4. Kelainan fungsional (fungsional disability) Klasifikasi New York Heart Association (NYHA) menggambarkan functional disability untuk gagal jantung: Klas I: bila penderita dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan Klas II: bila penderita tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan Klas III: bila penderita tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan Klas IV: bila penderita sama seklai tidak dapat melakukan aktifitas apapun, penderita harus tirah baring

Cincin Braundwald

INFARK MIOKARD AKUT

DEFINISI

Infark Miokard akut adalah oklusi coroner disertai iskemia yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebaban kerusakan sel dan kematian (infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan miokard yang menyebabkan hipoksia miokard. Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan irreversibel dalam 3 4 jam. Secara morfologis, infark miokard akut ini dapat terjadi secara transmural atau subendocardial. Akut Miokard Infark transmural mengenai seluruh bagian dari dinding miokard dan juga

terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada kejadian Akut Miokard Infark subendocardial nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel jantung. EPIDEMIOLOGI Infark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien yang dirawat di rumah sakit di negara- negara barat. Di Amerika Serikat, kurang lebih 1,5 juta infark miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30 persen, dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien / penderita masuk rumah sakit. Meskipun harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah meningkat selama dua dekade terakhir, tambahan 5 10 persen pasien yang selamat meninggal pada tahun pertama sesudah infark miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun di Amerika Serikat sebagian besar tetap tidak berubah sejak awal tahun 1970-an. Resiko mortalitas berlebihan dan infark miokard non fatal rekuren menetap pada pasien yang sembuh. ETIOLOGI Etiologi infark miokard akut ini pada dasarnya adalah terjadi bila suplay oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga hal tersebut bisa menyebabkan kematian daripada sel-sel jantung tersebut. Jadi karena adanya hal yang menyebabkan gangguan dalam oksigenasi jantung. Pada umumnya etiologi dari infark miokard akut didasari oleh adanya aterosklerotik pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan ( 50-60% )

Penyebab dari berkurangnya suplay oksigen ke miokard bisa karena : 1. Penurunan suplay oksigen Faktor pembuluh darah. Hal ini berkaitan dengan kepatenan dari pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya yaitu karena spasme dan aterosklerosis. Spasme pembuluh darah khususnya pembuluh darah koroner ini bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya terkait dengan beberapa hal juga dan diantara hal tersebut adalah mengkonsumsi obat-obatan tertentu, stress emosional atau nyeri, terpapar suhu dingin yang ekstrim, dan juga merokok. Faktor Sirkulasi. Faktor sirkulasi ini terkait dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke

jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan juga pada volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan adanya gangguan pada sirkulasi diantaranya adalah keadaan saat hipotensi. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitral, atau trikuspidalis) menyebabkan menurunnya Cardiac Out Put (COP). Penurunan Cardiac Out put yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplay darah dengan baik serta adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung sendiri. Faktor darah. Darah dalam hal ini merupakan pengangkut oksigen menuju ke seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan itu (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak akan cukup membantu. Hal-hal yang bisa menyebabkan terganggunya daya angkut darah ini diantaranya yaitu antara lain keadaan anemia, hipoksemia, dan juga polisitemia.

2. Peningkatan kebutuhan oksigen Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi dengan baik yaitu dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan cardiac out put. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, maka mekanisme kompensasi ini justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena hal tersebut otomatis akan membuat kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan dari suplai oksigen itu sendiri tidak bertambah.Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark miokard ini. Hal-hal yang dapat memicu terjadinya akut miokard infark diantaranya yaitu aktifitas yang berlebihan, emosi, makan terlalu banyak, gagal jantung, dan kokain. Hipertropi miokard ini bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplay oksigen, sedangkan asupan oksigen itu sendiri menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif.

FAKTOR RISIKO Faktor resiko tradisional 1. Riwayat hipertensi: > 140/90 mmHg. Pada hipertensi pembuluh darah yang menyempit dan mengeras pada keadaan hipertensi menyebabkan jantung harus memompa lebih keras untuk mengalirkan darah. Tekanan darah yang terus menerus tinggi membebani dinding arteri yang lama kelamaan akan merusak dinding arteri, pembuluh arteri yang rusak dan terluka lebih mudah

untuk menyempit dan mengeras oleh deposit lemak (plak). Arteri coroner yang tersumbat tidak memungkinkan darah mengalir bebas ke dalam jantung. 2. Penggunaan alcohol yang berlebihan: megkonsumsi banyak alcohol dapat menyebabkan berbagai gangguan fungsi tubuh kita seperti peningkatan kolesterol LDL dan penurunan kolesterol HDL, penurunan aliran darah koroner, menurunkan kadar hormon estrogen, menyebabkan pembekuan darah dan agregasi trombosit meningkat. Jumlah alkohol yang berlebihan juga menyebabkan tekanan darah meningkat. 3. Penggunaan kokain: kokain dapat menyebabkan spasme arteri koronaria, meningkatkan kebutuhan O2 akibat takikardi dan meningkatnya tekanan darah. 4. Umur : Laki-laki berusia 45 atau lebih tua dan wanita berusia 55 atau lebih tua lebih mungkin memiliki serangan jantung daripada pada laki-laki atau wanita yang berusia lebih muda. 5. Jenis kelamin: Infark miokard akut lebih banayak terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita. Dipercayakan efek perlindungan esterogen dianggap menjelaskan adanya imunitas wanita pada usia sebelum menopause. Esterogen dapat melindungi lapisan endotel. Esterogen dapat meningkatkan kadar HDL dan menurunkan LDL (masih dicari mekanismenya) 6. Obesitas: Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m2 dan obesitas dengan IMT > 30 kg/m2. Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan metabolik seperti peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II. 7. Tidak aktif secara fisik/kurang berolahraga: Tubuh yang jarang berolahraga maka jarang mengeluarkan keringat. Resikonya terjadi kelebihan berat badan (obesitas). Ini sangat berbahaya karena membuat jantung bekerja lebih keras. 8. Merokok: perangsangan saraf simpatis oleh nikotin, pergantian O2 di dalam molekul Hb dengan karbon monoksida, peningkatan daya lekat trombosit, dan peningkatan permeabilitas endotel, yang dirangsang oleh unsur pokok yang ada di dalam rokok. 9. Hiperlipidemia: batas atas 130-159 mg/dl, tinggi >160/dl, kadar kolestrol serum yang lebih tinggi dari 265 mg/dl. Menyatakan peningkatan kolesterol dan atau trigliserida serum di atas batas normal. Pada hyperlipidemia terjadi peningkatan kolestrol serum, yang terutama akan ditransport dalam bentuk kolesterol lipoprotein densitas rendah (LDL) dan peningkatan kadar LDL berhubungan erat dengan pembentukan aterosklerosis

10. Dibetes mellitus: Pasien diabetes mellitus tipe II dapat mengalami kerusakan endotel dan peningkatan kadar LDL teroksidasi. Hal tersebut disebabkan mekanisme yang terkait dengan hiperglikemi pada kondisi ini. Selain itu, koagulabilitas darah meningkat pada DM2 karena peningkatan plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1) dan peningkatan kemampuan agregasi trombosit. Selain itu, hiperglikemi meningkatkan pembentukan protein plasma yang mengandung gula seperti fibrinogen, haptoglobulin, makroglobulin- serta faktor pembekuan yang juga meningkatkan risiko trombosis akibat peningkatan viskositas darah. Juga, disebutkan bahwa diabetes melitus menginduksi hiperkolesterolemia. Insiden infark miokard pada penderita diabetes adalah dua kali dari nondiabetik. 11. Riwayat keluarga: riwayat miokard infark dan peyakit jantung coroner pada ayah atau saudara laki-laki sebelum berusia 55 tahun atau pada ibu atau saudara perempuan sebelum berusia 65 tahun, meningkatkan kemungkinan timbulnya ateroskeloritk premature. Keturunan dari seorang penderita PJK premature diketahui menyebabkan perubahan pada penanda aterosklerotik awal, misalnya peningkatan tunika intima arteria koronaria dan penebalan tunika media. Riwayat dalam keluarga mencerminkan suatu predisposisi genetic terhadapap disfungsi endotel dalam arteri koronaria. 12. Stress; Kondisi stress akan berpengaruh langsung terhadap sistem sirkulasi, peningkatan denyut jantung (takikardia), vasokonstriksi perifer adalah respon umum terhadap kondisi stress. Epinefrin memperkuat respons simpatis dan kortisol mempengaruhi kondisi stress dengan efek metaboliknya Hipertensi dapat timbul akibat vasokonstriksi simpatis yang berlebihan. Pajanan berkepanjangan glukortikoid yang timbul akibat peningkatan kortisol diduga berkaitan erat dengan terjadinya aterosklerosis. Kondisi stress juga menyebabkan peningkatan agregrasi platelet sehingga dapat menimbulkan trombus pada pembuluh darah yang menyebabkan aterosklerosis Respons stress meningkatkan curah jantung sehingga kontraksi miokadium jantung mengalami peningkatan yang menyebebakan konsumsi oksigen juga meningkat. Iskemia miokardium mengacu pada ketidakcukupan pasokan darah ke jaringan, dapat timbul akibat sumbatan pada pembuluh darah karena aterosklerosis atau hipertensi yang diakibatkan oleh respon stress psikososial yang bersifat kronik. Gangguan sirkulasi dapat menyebabkan jaringan tidak mendapat energi dan mengalami nekrosis dan dapat menyebabkan serangan infark miokardium. Jadi kondisi stress psikososial secara tidak langsung dapat menjadi faktor resiko terjadinya myocardial infarct. 13. Keadaan social: tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual.

Faktor resiko non tradisional 1. Peradangan/Infeksi yang terjadi bersama factor resiko tradisional dapat memperberat atherogenesis, seperti; Chlamidia, Streptococcus pneumonia (sering merusak katub aorta), Cytomegalovirus, Helicobakter pylori. Keadaan endotel jantung yang memang sudah rusak lebih mudah terinfeksi dan dapat memperparah. 2. Homosistein yang menyebabkan disfungsi endothelium. Homosistein (HoCys) memudahkan pembentukan plak. 3. Defisiensi esterogen (pasca menopause). Esterogen dapat memperbaiki profil lemak dan memperbaiki fungsi endothelium.

KLASIFIKASI Klasifikasi miokard infark secara morfologis 1. AMI subendokardial Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark. AMI subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemik dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit. 2. AMI transmural Pada lebih dari 90 % pasien AMI transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang umunya terjadi di tempat aterosklerotik dan emboli koroner. AMI dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.

Klasifikasi miokard infark secara tempat oklusinya 1. 2. 3. Akut Miokard Infark Anterior. Akut Miokard Infark Posterior. Akut Miokard Infark Inferior. Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom disebut infark Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden Anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan melalui bawah anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel posterior. Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum interventrikel posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri. Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan

Klasifikasi berdasarkan peniliaian klinis (non invasive) Killip klas I: Tidak ada tanda gagal jantung Killip klas II: Gagal jantung ringan-sedang dengan ronki basah <50% pada kedua paru, S3+, tampak kongesti pada foto thoraks Killip klas III: Udema paru, ronkhi basah> 50% pada kedua paru

Killip klas IV: Syok kardiogenik, hipotensi dengan tekanan darah <90mmHg, vasokontriktor perrifer, oliguria, kongesti pembuluh darah paru. Risiko kematian yang tinggi pada Killip klas III-IV

PATOLOGI Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi. Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel. Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi, menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri

koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya. Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi. Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun . Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI) . Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat. Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak . Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner. Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda.

MANIFESTASI KLINIS 1. Nyeri dada: penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyeri pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu.
2. Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat

dingin atau perasaan takut.

3. Meskipun AMI memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri,

bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy. 4. Sesak nafas 5. Mual dan muntah

PATOFISIOLOGI

PENEGAKAN DIAGNOSIS Anamnesis

1. Lokasi: substernal, retrosternal, dan precordial 2. Sifat nyeri: rasa sakit sperti ditekan, rasa trbakar, ditindih benda berat, sperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir (maaf masih dicari) 3. Penjalaran: menjalar ke pundak kiri, kedua lengan, terutama sisi ulnar kiri, punggung, leher, rahang gigi dan epigastrium. (masih dicari) 4. Nyeri dada lebih panjang yaitu 30 menit dan tidak hilang pada saat istirahat. Karena otot sudah mengalami infark dan irreversible. 5. Faktor pencetus: Latihan fisik, stress emosi (meningkatkan kerja saraf simpatis

yang merangsang vasokontriksi pembuluh darah sehingga pembuluh darah makin menyempit), udara dingin (menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah) dan sesudah makan (setelah makan metabolisme tubuh meningkat sehingga kebutuhan oksigen juga meningkat kerja jantung meningkat untuk memberikan supply oksigen, sedangkan jantung tidak mampu mensupply oksigen proses anaerob asam laktat meningkat pada otot jantung) 6. Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas

Pemeriksaan fisik

1. Keadaan umum: pucat, ketakutan/stress, mungkin tampak tanda sakit sedang

2. Tekanan darah dan denyut nadi Klasifikasi tekanan darah berdasarkan JNC VII Tekanan darah Normal Pre hipertensi Hipertensi derajat I Hipertensi derajat II Sistolik (mmHg) <120 120-139 140-159 160 Diastolik (mmHg) <80 80-89 90-99 100

Kenaikan tekanan darah ringan-sedang, tekanan darah naik pada IMA inferior atau AV blok. Karena adanya kompensasi tubuh, dengan meningkatkan kerja jantung sehingga tekanan darah meningkat.

3. Nadi

Volume dan denyut nadi cepat. Terjadi sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, karena jantung meningkat untuk kompensasi meningkatkan aliran darah.

Kasus infark miokard berat atau blok jantung sebagai komplikasi infark nadi menjadi kecil dan lambat. Sinus bradikardi dapat terjadi karna jantung sudah

tidak mampu untuk melakukan kompensasi. Dan aritmia juga sering dijumpai disebabkan keadaan infark dapat menyebabkan perubahan-perubahan pada listrik jantung dan kerusakan system konduksi yang akhirrnya akan menyebabkan irama jantung terganggu/abnormal disebut aritmia atau disritmia.

4. Tekanan vena jugularis/jugular venous pressure (JVP): Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat. Mengukur JVP penting dan berguna untuk memberikan informasi perihal status volume cairan penderita dan fungsi jantung.

5. Arteri karotis

a. Inspeksi: Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volum yang dipompa oleh jantung.

b. Palpasi: Pulsasi arteri karotis sulit dipalpasi.

c. Auskulasi:

S1 biasanya intensitas normal atau lemah, Apeks; impuls difus paradox (menonjol keluar saat sistol), S3 dan S4 mungkin terdengar pada fungsi left ventrikel yang menurun (masih dicari)

Pericardial friction rub akibat pericarditis pada infark yang luas. Friction rub (suara tambahan) adalah bising gesek yang terjadi karena kantong berisi cairan membengkak.

Bising sistolik dapat diakibatkan karena mitral regurgitasi akibat disfungsi M. papillaris akibat iskemia atau infark pada M. papillaris.

Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang

disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung

6. Pemeriksaan paru: Bila ada disfungsi left ventrikel mungkin akan didapati ronki basah atau udem paru, karena merupakan back ward failure.

Pemeriksan penunjang

1. Pemeriksaan darah: Lekosistosis ringan. Infark pada jantung akan menaikan jumlah leukosit dalam darah, semakin luas infark, semakin tinggi leukosit yang berada dalam plasma. Peninggian LED. Proses nekrosis dan inflamasi meningkatkan laju endap darah.

3. Pemeriksaan enzim darah:

o Ceratinin Kinase (CKMB) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari. CKMB merupakan kreatine kinase yang tipikal pada otot jantung. CKMB isoenzim yang mempunyai konsentrasi yang tinggi di myosit jantung. o Serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT): naik pada 12-48 jam setelah serangan dan kembali dan kembali normal pada hari ke 4-7 o Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari. LDH mengkatalisis konversi piruvat jadi laktat. LDH-1 isozyme pada keadaan normalditemukan pada otot jantung. LDH-2 isozyme lebih dominan ditemukan o c T n : ada dua jenis yaitu cTn T da cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 1024 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari,

sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. Troponin I dan T adalah 2 subunit dari kompleks troponin yang mengelilingi aktin dan mengatur interaksi antara aktin dan myosin di myosit. Troponin I dan T memiliki spesifik yang tinggi di myocardium dan dalam keadaan normal tidak ditemukan pada sirkulasi darah. o Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencpai puncak dalam 4-8 jam. Myoglobin dapat mendeteksi nekrosis awal dari myocardial.

Foto toraks

Tujuan foto toraks pada IMA adalah untuk menilai adanya kardiomegali dan tandatanda bendungan paru. Kemungkinan-kemungkinan yang didapat pada foto toraks adalah: a. Normal: penderita IMA tanpa komplikasi. b. Kardiomegali terdapat pada IMA yang luas, sebelumnya sudah menderita sakit jantung (infark lama, hipertensi,penyakit katup) efusi pericardial. Kardiomegali yang terlihat disebabkan karena jantung yang bekerja lebih keras sehingga myocard membesar. c. Mungkin didapati tanda-tanda gagal jantung pada gambaran foto toraks seperti kardiomegali, udema interstisial (karena terjadi transudasi cairan ke jaringan intertisium paru) yang tampak sebagai gambaran perpadatan pada hilus.

Penilaian jantung

Pandanglah foto itu secara menyeluruh dan tetapkanlah:

1. situs (kedudukan organ di dada dan di bawah diafragma)Periksalah letak jantung dan lambung 2. Bentuk tulang punggung 3. Ukuran dan pembesaran jantung: Pengukuran jantung: Untuk mengukur jantung apakah membesar atau tidak, adalah dengan membandingkan lebar jantung dan lebar dada pada foto toraks PA (Cardio thoracis ratio=CTR). Lebar jantung (a+b) dan lebar dada (c1-c2). CTR = a+b/c1+c2 = 50% Pengukuran jantung yang paling baik dengan kombinasi pemeriksaan: - CTR Foto lateran dan PA Perbandingan dengan foto-foto sebelumnya, waktu sakit dan sesudah sakit

4. Pembuluh-pembuluh darah besar (aorta dan arteri pulmonal) 5. Paru- paru seluruhnya 6. Pembuluh darah paru

Elektrokardiografi Kompleks QRS normal menunjukkan resultan gaya elektrik miokard ketika ventrikel berdepolarisasi. Bagian nekrosis tidak berespon secara elektrik. Vektor gaya bergerak menjauhi bagian nekrosis dan terekam oleh elektroda pada daerah infark sebagai defleksi negatif abnormal. Infark yang menunjukkan abnormalitas gelombang Q disebut infark gelombang Q. Pada sebagian kasus infark miokard, hasil rekaman EKG tidak menunjukkan gelombang Q abnormal. Hal ini dapat terjadi pada infark miokard dengan daerah nekrotik kecil atau tersebar. Gelombang Q dikatakan abnormal jika durasinya 0,04 detik. Namun hal ini tidak berlaku untuk gelombang Q di lead III, aVR, dan V1, karena normalnya gelombang Q di lead ini lebar dan dalam. Pada injury miokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi secara sempurna. Area tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang normal pada akhir proses depolarisasi. Jika elektroda diletakkan di daerah ini, maka potensial yang positif akan terekam dalam bentuk elevasi segmen ST. Jika elektroda diletakkan di daerah sehat yang berseberangan dengan area injury, maka terekam potensial yang negatif dan ditunjukkan dalam bentuk ST depresi. ST depresi juga terjadi pada injury subendokard, dimana elektroda dipisahkan dari daerah injury oleh daerah normal. Vektor ST bergerak menjauhi elektroda, yang menyebabkan gambaran ST depresi. Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi. Area iskemik menjadi lebih negatif dibandingkan area yang sehat pada masa repolarisasi. Vektor T bergerak menjauhi daerah iskemik. Elektroda yang terletak di daerah iskemik merekam gerakan ini sebagai gelombang T negatif. Iskemia subendokard tidak mengubah arah gambaran gelombang T, mengingat proses repolarisasi secara normal bergerak dari epikard ke arah endokard. Karena potensial elektrik dihasilkan repolarisasi subendokardium terhambat, maka gelombang T terekam sangat tinggi. Pada infark miokard dengan elevasi segmen ST, lokasi infark dapat ditentukan dari perubahan EKG. Penentuan lokasi infark berdasarkan perubahan gambaran EKG dapat dilihat di Tabel 2.1.

LOKASI Anterior

PERUBAHAN GAMBARAN EKG Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5

Anteroseptal Anterolateral

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3 Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan Avl

Lateral

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL

Inferolateral

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).

Inferior

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF

Inferoseptal

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3

True Posterior

Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2

RV Infarction

Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R). Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior. Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark.

Diagnosis STEMI ditegakkan jika ditemukan angina akut disertai elevasi segmen ST. Nilai elevasi segmen ST bervariasi, tergantung kepada usia, jenis kelamin, dan lokasi miokard yang terkena. Bagi pria usia40 tahun, STEMI ditegakkan jika diperoleh elevasi segmen ST di V1-V3 2 mm dan 2,5 mm bagi pasien berusia < 40 tahun. ST elevasi terjadi dalam beberapa menit dan dapat berlangsung hingga lebih dari 2 minggu. Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai dengan elevasi segmen ST yang persisten. Gambaran EKG pasien Non STEMI beragam, bisa berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar atau pseudo-normalization, atau tanpa perubahan EKG saat presentasi. Untuk menegakkan diagnosis Non STEMI, perlu dijumpai depresi segmen ST 0,5 mm di

V1-V3 dan 1 mm di sandapan lainnya. Selain itu dapat juga dijumpai elevasi segmen ST tidak persisten (<20 menit), dengan amplitudo lebih rendah dari elevasi segmen ST pada STEMI. Inversi gelombang T yang simetris 2 mm semakin memperkuat dugaan Non STEMI.

DIAGNOSIS

Diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan kriteria: 1. Adanya nyeri dada Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat biasa. 2. Perubahan elektrokardiografi (EKG) Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI 3. Peningkatan petanda biokimia.

Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik. Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Proteinprotein tersebut antara lain lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT). Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard.

PENATALAKSANAAN

Yang menjadi perhatian utama pada penanganan miokaard akut adalah mncegah kematian, perawatan terhadap pasien miokard ditujukan untuk meminimalkan keluhan dan stress serta untuk membatasi perluasan kerusakan miokard. Perawatan tersebut dapat dibagi menjadi 3 fase: (1) (2) Penanganan darurat dengan pertimbangan utama untuk menghilangkan nyeri dan mencegah atau menangani henti jantung. Penanganan dini dengan pertimbangan utama untuk reperfusi dan mencegah perluasan infark, serta untuk menangani komplikasi akut seperti kegagalan pompa jantung, syok dan aritmia yang mengancam jiwa. Penanganan lanjut yang ditujukan untuk menangani komplikasi yang terjadi di CCU (coronary care unit), dan post CCU.

(3)

Perawatan di ruangan koroner/emergensi EKG 12 sandapan segera dilakukan dan dinilai langsung. IVFD segera dipasang untuk pemberian obat-obatan dan pengambilan sample darah. Diberikan Oksigen 2-4 L/menit. Meskipun IMA tanpa komplikasi, beberapa penderita dapat mengalami hipoksia akibat tidak serasi antara ventilasi perfusi, bila ada gagal jantung hipoksemia akan lebih berat Penderita dengan gagal jantung berat dengan komplikasi mekanis, udem paru dan hipoksemia tidak

teratasi hanya dengan pemberian O2 maka intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanis sering dperlukan. Mengatasi nyeri dengan morfin 2,5 5 mg iv atau petidin 25-5- mg im. Efek sampingnya meliputi mual dan muntah, hipotensi dan bradikardi, dan depresi napas. Obat antiemetik dapat digunakan secara bersamaan dengan opioid. Pengobatan terhadap nyeri merupakan hal yang sangat penting, tidak hanya oleh karena alasan kemanusiaan, tetapi karena nyeri dapat dihubungkan dengan aktivasi simpatetik yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan kerja jantung. Efek sampingnya meliputi mual dan muntah, hipotensi dan bradikardi, dan depresi napas. Obat antiemetik dapat digunakan secara bersamaan dengan opioid. Jika opioid gagal untuk menghilangkan nyeri setelah pemberian ulangan, --blocker atau nitrat intravena sering efektif dan bisa juga antagonis kalsium.

Nitrat: Nitrogliserin 1-2 tabet sublingual. Bekerja dengan relaksasi otot polos, menghasilkan efek vasodilator pada vena perifer dan arteri, dengan efek paling penting pada vena. Menurunkan kebutuhan oksigen jantung dengan mengurangi preload (ventrikel kiri-tekanan diastolik); serta mengurangi afterload; dilatasi arteri koroner dan memperbaiki aliran kolateral pada daerah iskemik.Hati-hati bila tekanan darah < 9O mmHg dalam hal ini sebaiknya infus sudah terpasang. Nitrogliserin tidak diberikan bila ada bradikardia ato takiardia berat apalagi di sertai hipotensi seperti diketahui hipotensi berakibat perburukan iskemia miokard. (kriteria bradikardia & takikarda berat) Aspirin (acetyl salicyl acid) sebagai antiplatelet agregasi. Dosis 160-320 mg Penatalaksanaaan lanjut 1. Istirahat total 2. Diet makanan lunak/saring, cukup sayuran, rendah garam. 3. Pasang infus glukosa 5% 500 ml/12 jam karena dilihat dari mual dan muntah yang dialami pasien karena rangsangan dari nervus vagus. 4. Oksigen 2-4 l/menit bila dibutuhkan 5. Terapi trombolisis Streptokinase 1,5 juta unit dalam 100 cc Dextrose 5% atau N.S. 0,9% 30 60 menit Dasar-dasar: pengobatan trombolisis intrakoroner membuktikan bahwa dengan lisisnya thrombus pada fase dini IMA maka IMA dapat dicegah atau luas IMA dapat dibatasi sehingga fungsi ventrikel dapat

dipertahankan dan angka kematian IMA menurun. Indikasi: IMA dengan onset nyeri dada khas dan biasanya > 20 menit , tidak hilang dengan istirahat dan/atau obat nitrat. Pada pasien yang mempunyai onset gejala infark dalam 12 jam, terbukti bahwa keuntungan terapi dengan trombolitik sangat baik. Tujuan trombolisis adalah memberikan obat trombolisis sedini mungkin untuk mencegah perluasan infark. Kontraindikasi : hipertensi > 180/110, riwayat perdarahan, gangguan pembekuan darah atau sedang dalam pemberian obat-obat koagulan, riwayat stroke < 6 bulan, riwayat trauma kepala dan tulang belakang, retinopati diabetika, ulkus peptikum, post partum, tumor ganas.

6. Terapi Profilaksis Pada Fase Akut 1. Nitrat: Nitrogliserin 1-2 tabet sublingual. Hati-hati bila tekanan darah < 9O mmHg dalam hal ini sebaiknya infus sudah terpasang. Nitrogliserin tidak diberikan bila ada bradikardia atau takiardia berat apalagi di sertai hipotensi seperti diketahui hipotensi berakibat perburukan iskemia miokard. (kriteria bradikardia & takikarda berat) 2. Aspirin (acetyl salicyl acid) sebagai antiplatelet agregasi. Dosis 160-320 mg. 3. Penyekat beta dapat diberkan metoprolol 2x25 mg 2x50 mg bila tidak ada kontraindikasi. Maksudnya bila diberikan stadium dini dapat membatasi luasnya infark. 4. ACE Inhibitor bila ada hipertensi, disfungsi LV dan CHF 5. Analgetika: rasa sakit dapat menyebabkan aritmia, hipotensi atau hipertensi dengan akibat memperluas infark. Morfin merupakan obat pilihan, morfin sulfas dosis 5 mg deep subcutan dapat diulang stetlah interval 15-30 menit. Dosis diturunkan atau pemberian dihentikan apabila terdapat depresi pernapasan hipotensi atau muntah-muntah berat.Morfin menghiangkan ansietas, rasa sakit, menyebabkan venodilatasi dengan demikian menurunkan preloa. Kontraindikasi: insufisiensi pernapasan, bradikardia. Pada IMA dinding inferior yang biasanya sudah ada bradikardia, morfin hendaknya tidak diberikan sebagai gantinya diberikan pethidin 25-50 mg i.n atau i.v, pada observasi klinik membuktikan bahwa sakit dada pada IMA disebabkan iskemia miokard yang sedang berlangsung 6. Atropin: Sulfas atropine mengurangi tonus vagus, meningkatkan pelepasan impuls pada nodus SA dan AV, sehingga mempermudah hantaran pada

nodus SA dan AV. Indikasi: sinus bradikardia disertai CO menurun, hipotensi, hipoperfusi, geliah, tibul VES, AV blok, derajat 1 terutama bila menyertai IMA inferior, bila tidak ada gangguan hemodinamik, tidak ada indikasi memberi obat pada sinus brdikardia maupun AV blok. Dosis: 0,5 mg i.v dapat diulang setiap 5 menit, tidak boleh melebihi dosis total 2 mg i.v 7. Amiodaron (Cordaron) Diberikan pada aritmia ventrikel karena IMA. Dosis: dimulai dengan 150 mg/10 menit. Kemudian 360 mg dalam 6 jm berarti 1mg/menit. Kemudian 540 mg/18 jm berarti 0,5 mg/menit dalam waktu 24 jam. 8. Lidocain (Xylocard) Dosis: 1 mg/kg BB tidak melebihi 100 mg, dapat diulang 0,5 mg/kg setiap 5-10 menit, maksimal 3 mg/kg BB. Dosis pemeliharaan pada umumnya 2 mg/menit bila perlu dinaikkan menjadi 3mg/menit. 9. Kardioversi elektrik: apabila tanda-tanda hemodinamik memburuk akibat VT/VF (hipotensi disertai perfusi perifer menurun). Kardioversi elektrik>200J. Bicarbonas natricus (Meylon) diberikan 1 ampul i.v (25 meq/l) 7. Atasi komplikasi 1. Bradikardi: atropine sulfat mg im/iv, dapat diulang tiap 15 menit sampai maksimum 2mg. Bila perlu tambahkan deksametason 10 mg im/iv 2. Takikardi (tanpa payah jantung): Lidokain (Xylocard) 50 mg im/iv

3. Extrasystole: Lidokain 50 mg iv, ditruskan denan drip 2mg/menit atau diulang tiap , jam. 4. Fibrilasi ventrikel: DC shock, lanjutkan dengan resusitasi 5. Henti jantung: pukul dengan kuat di daerah dada bagian bawah sternulm lalu lanjutkan dengan resusitasi. 6. Presyok: deksametason 10 50 mg iv, bila tekanan darah tetap tak naik, berikan Effortil 10 mg iv. 7. Syok: Deksametason (Oradexon) 100-250 iv, dopamine 2-5 mcg/kgbb/menit per infus, bila tak berhasil berikan juga Effortil 10 mg iv. 8. Payah jantung kiri ringan (ronki basah basal): furosemide (Lasix) 20-40 mg/hari im dengan KCl 500 mg/hari atau kalium Durules 1 tablet/hari 9. Payah jantung kiri sedang (ronkhi basah < 50% paru): furosemide 40-80 mg/hari iv, Cedilanid 3x500 mcg (1ml)/hari im, selanjutnya dosis

disesuaikan. KCl 3x500 mg/hari atau Kalium Durules 3x 1 tablet/hari. 10. Payah jantung kiri berat (ronkhi basah>50% paru): furosemide 40-120 mg iv, Cedilanid 200 mcg tiap 2-4 jam, maksimum 1200 mcg/hari, selanjutnya dosis di sesuaikan. KCl 3x500 mg/hari atau Kalium Durules 3x1 tablet/hari. Morfin 5-10 mg sk. Pasang turniket. Edukasi 1. Beritahukan kepada pasien untuk istirahat total 2. Diet makanan lunak serta rendah garam 3. Jelaskan kepada pasien mengenai penyakit 4. Penjelasan mengenai aktivitas yang harus dihindari 5. Pengendalian factor risiko

Rujukan 1. Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTCA)

Peranan PTCA pada jam-jam awal dari infark miokard dibagi menjadi:

Angioplasti primer: Digolongkan sebagai PTCA tanpa diikuti pengobatan trombolitik dan merupakan terapi pilihan hanya bila akses cepat (<1 jam) ke laboratorium kateterisasi yang memungkinkan Angioplasti primer efektif dalam menjaga patensi arteri koroner dan menghindari resiko terjadinya perdarahan otak karena obat trombolitik. Bila dibandingkan dengan terapi trombolitik ada keuntungan antara lain perbaikan patensi yang lebih baik, fungsi ventrikel yang lebih baik, dan kecenderungan untuk hasil klinis yang lebih baik pula. Angioplasti yang dikombinasi dengan trombolitik: tidak dianjurkan Rescue angioplasti (Angioplasti Penyelamatan): Merupakan PTCA yang dilakukan pada arteri koroner yang tetap mengalami oklusi setelah pemberian trombolitik. Pengalaman terbatas yang didapat dari dua penelitian acak menunjukkan kecenderungan adanya hasil yang lebih baik jika pembuluh darah yang mengalami sumbatan di rekanalisasi saat angioplasti. Walaupun angka keberhasilan angioplasti cukup tinggi, masalah yang belum terpecahkan adalah kurang bisa

diterimanya metode invasif untuk menimbulkan patensi pembuluh darah

2. Coronary Artery Bypass Surgery (CABG) Pembedahan ini jarang sekali dilakukan untuk menangani infark miokard akut tetapi diindikasikan bila PTCA gagal pada saat kateterisasi atau bila dihubungkan dengan pembedahan untuk defek septum intraventrikel atau regurgitasi mitral karena disfungsi dan ruptur otot papiler.

KOMPLIKASI a. Aritmia Beberapa bentuk aritmia mungkin timbul pada IMA. Hal ini disebabkan perubahan-perubahan listrik jantung sebagai akibat iskemia pada tempat infark atau pada daerah perbatasan yang mengelilingi, kerusakan sistim konduksi, lemah jantung kongestif atau keseimbangan elektroli yang terganggu. Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika hal ini terjadi sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati pertama. Namun, jika takikardi sinus tampaknya disebabkan oleh stimulasi simpatik berlebihan, seperti yang terlihat sebagai bagian dari status hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat beta yang relative kerja singkat seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan. b. Gagal jantung Jantung mengalami kegagalan (dekompensasio) apabila berbagai mekanisme kompensasi sudah berlebihan (yaitu retensi garam dan air, meningktnya resistensi perifer, hipertrofi miokard, dilatasi ventrikel, meningkatnya tekanan atria, meningkatnya kekuatan kontraksi) tetapi jantung tidak dapat mempertahankan fungsinya dengan cukup. Kelainan utama pada gagal jantung adalah miokard kehilangan fungsinya sehingga terjadi penurunan CO, yang akan mnimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk mempertahankan fungsinya menghadpi bebab hemodinamik yang bertambah baik volume maupun pressure overload. Pada IMA , pump failure maupun gagal jantung kongestif dapat timbul sebagai akibat kerusakan otot ventrikel kiri, ventrikel kanan atau keduanya dengan atau tanpa aritmia. Penurunan cardiac output pada pum failure akibat MA tersebut

menyebabkan perfusi berkurang. Peningkatan resistensi perifer sebagai kompensasi menyebabkan beban kerja jantung bertambah. c. Emboli/tromboemboli Emboli paru pada IMA: adanya gagal jantung dengan kongesti vena, disertai tirah baring yang berkepanjangan merupakan faktor predisposisi trombosis pada venavena tungkai bawah yang mungkin lepas dan terjadi emboli paru dan mengakibatkan kemunduran hemodinamik. Embolisasi sistemik akibat trombus pada ventrikel kiri tepatnya pada permukaan daerah infark atau trombus dalam aneurisma ventrikel kiri. d. Ruptura Komplikasi ruptura miokard mungkin terjadi pada IMA dan menyebabkan kemunduran hemodinamik. Ruptura biasanya pada batas antara zona infark dan normal. Ruptura yang komplit (pada free wall) menyebabkan perdarahan cepat ke dalam kavum perikard sehingga terjadi temponade jantung dengan gejala klinis yang cepat timbul. Disfungsi M. Pappilaris akibat iskemia tau ruptura partial atau ruptura komplit. Secara cepat terjadi perburukan hemodinamik.

PROGNOSIS Pada 25% episode IMA kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah serangan, karena itu banyak yang tidak sampa ke rumah sakit. Mortalitas keseluruhan 15-30%. Risiko kematian tergantung pada faktor: usia penderita, riwayat penyakit jantung koroner, adanya penyakit-penyakit lain dan luasnya infark. Mortalitas serangan akut naik dengan meningkatnya umur. Kematian kira-kira 1020% pada usia dibawah 50 tahun dan 20% pada usia lanjut.