Anda di halaman 1dari 24

Diabetes Mellitus tipe 1 | Tutor 3

MAKALAH SGD SISTEM ENDOKRIN 1 DIABETES MELLITUS TIPE 1


(Untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem Endokrin 1)

Disusun oleh : Kelompok Tutor 03 Intan Tri Dini L. Reza Ekha Guntari Maya H. Ria Herliani Margaretha L. G. Neni Afriani Palupi Darmanti Nurali Mita Andriyani Silmi Kaffah Hilda Bidayatul H Mutiara Firdha Kusuma Putri 220110110002 220110110014 220110110026 220110110038 220110110050 220110110062 (Scriber 1) 220110110074 (Scriber 2) 220110110086 220110110098 220110110110 (Chair) 220110110122 220110110134 220110110146

FAKULTAS KEPERAWATAN
1

Diabetes Mellitus tipe 1 | Tutor 3

UNIVERSITAS PADJADJARAN KATA PENGANTAR


Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini. Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas dan diajukan untuk memenuhi standar proses pembelajaran pada mata kuliah Sistem Endokrin I. Penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu penyusunan makalah ini : 1. Kedua orang tua tercinta yang telah memberikan doa dan dukungannya; 2. Ibu Nursiswati, SKep.,Ners.,MKep.,Sp.KMB selaku koordinator mata kuliah Sistem Endokrin; 3. Ibu Anastasia Anna, S.Kp., M.Kes selaku dosen tutor yang selalu membimbing penulis dalam SGD; 4. Seluruh dosen dan pegawai Fakultas Keperawatan Unpad; 5. Teman-teman yang telah memberikan ide dan semangat; 6. Pihak lain yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu yang telah membantu proses penyusunan makalah ini sehingga dapat diselesaikan tepat waktu. Namun demikian, sesuai pepatah Tiada gading yang tidak retak, penulis menyadari berbagai kekurangan dalam makalah ini. Oleh karena itu, diharapkan kritik dan saran yang membangun untuk perbaikan kedepannya. Akhir kata, penulis berharap makalah ini dapat bermanfaat dalam proses pembelajaran di Fakultas Keperawatan.

Jatinangor,

Mei 2013

Penulis

Diabetes Mellitus tipe 1 | Tutor 3

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Banyak orang yang masih mengganggap penyakit diabetes merupakan penyakit orangtua atau penyakit yang hanya timbul karena faktor keturunan. Padahal, setiap orang dapat mengidap diabetes, baik tua maupun muda. Diabetes adalah kondisi yang kronis, dimana tubuh tidak dapat mengubah makanan menjadi energi sebagaimana harusnya. Hal ini berasosiasi dengan komplikasi yang terjadi dalam jangka waktu yang cukup lama yang kemudian mempengaruhi hampir seluruh bahagian tubuh. Kondisi ini acap kali menjurus ke arah masalah-masalah kesehatan sebagai berikut. Kebutaan Penyakit jantung dan urat nadi Gagal ginjal Beragam amputasi Kerusakan pada syaraf Diabetes yang tidak terkontrol dapat mengganggu kehamilan, dan pada umumnya menyebabkan cacat bagi bayi yang dilahirkan oleh seorang ibu penderita diabetes. Ada tiga jenis diabetes: Jenis 1, jenis 2, dan masa kehamilan (gestasional). Pada tahun 2000 menurut WHO diperkirakan sedikitnya 171 juta orang di seluruh dunia menderita diabetes , atau sekitar 2,8% dari total populasi. Insidensnya terus meningkat dengan cepat, dan diperkirakan pada tahun 2030, angka ini akan bertambah menjadi 366 juta atau sekitar 4,4% dari populasi dunia. Peningkatan prevalens terbesar terjadi di Asia dan Afrika, sebagai akibat dari tren urbanisasi dan perubahan gaya hidup, seperti pola makan Western-style yang tidak sehat. (Sumber : Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care 2004 May;27(5):1047-53.) Menurut Prof. Dr. Sidartawan Soegondo, Indonesia menjadi negara keempat di dunia yang memiliki angka diabetesi terbanyak. Diabetesi secara keseluruhan di Indonesia mengalami peningkatan hingga 14 juta orang (DetikNews, 15 April 2007). Hal ini berdasarkan laporan dari WHO, dimana pada jumlah diabetesi di Indonesia pada tahun 2000 adalah 8,4 juta orang setelah 3

Diabetes Mellitus tipe 1 | Tutor 3 India (31,7 juta), Cina (20,8 juta) dan Amerika Serikat (17,7 juta). Diperkirakan jumlah tersebut akan meningkat pada tahun 2030, India (79,4 juta), Cina (42,3 juta), Amerika Serikat (30,3 juta) dan Indonesia (21,3 juta) (Darmono, 2005). Di Indonesia sendiri, berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, dari 24417 responden berusia >15 tahun, 10,2% mengalami Toleransi GlukosaTerganggu (kadar glukosa 140-200 mg/dl setelah puasa selama 14 jam dan diberi glukosa oral 75 gram). Sebanyak 1,5% mengalami Diabetes Melitus yang terdiagnosis dan 4,2% mengalami Diabetes Melitus yang tidak terdiagnosis. Baik DM maupun TGT lebih banyak ditemukan pada wanita dibandingkan pria, dan lebih sering pada golongan dengan tingkat pendidikan dan status sosial rendah. Daerah dengan angka penderita DM paling tinggi yaitu Kalimantan Barat dan Maluku Utara yaitu 11,1 %, sedangkan kelompok usia penderita DM terbanyak adalah 55-64 tahun yaitu 13,5%. Beberapa hal yang dihubungkan dengan risiko terkena DM adalah obesitas (sentral), hipertensi, kurangnya aktivitas fisik dan konsumsi sayur-buah kurang dari 5 porsi perhari. Peningkatan jumlah diabetesi disebabkan keterlambatan penegakan diagnosis penyakit tersebut. Pasien sudah meninggal akibat kompikasi sebelum adanya penegakan diagnosis (Sudoyo et al, 2006). Penyebab keterlambatan penegakan diagnosis tersebut adalah banyaknya faktor yang berpengaruh terhadap pilihan-pilihan yang ada atau beragamnya variabel. Sangat disayangkan bahwa banyak penderita diabetes yang tidak menyadari dirinya mengidap penyakit yang lebih sering disebut penyakit gula atau kencing manis. Hal ini mungkin disebabkan minimnya informasi masyarakat tentang diabetes terutama gejala-gejalanya.

1.2 Tujuan a. Mahasiswa mampu memahami anatomi dan fisiologis pancreas b. Mahasiswa mampu memahami konsep diabetes mellitus tipe 1 c. Mahasiswa mampu membuat diagnosa yang tepat bagi klien dengan gangguan diabetes mellitus tipe 1 d. Mahasiswa mampu membuat rencana asuhan keperawatan bagi klien dengan gangguan diabetes mellitus tipe 1

Diabetes Mellitus tipe 1 | Tutor 3

BAB II PEMBAHASAN

2.1 KASUS Seorang anak laki-laki berusia 13 tahun BB 28 Kg, dibawa ke rumah sakit oleh orang tuanya. Pada saat dikaji kesadaran anak apatis, turgor jelek, ekstremitas dingin dan lembab, HR 108x/mt, RR 20x/mt, menangis lemah tanpa keluar air mata sewaktu dilakukan pengambilan darah tanpa didampingi ayah dan ibunya. Gula darah puasa 419 mg/dl, gula darah post pandrial 573 mg/dl.

2.2 ANATOMI DAN FISIOLOGI PANKREAS a. Anatomi Pankreas Pankreas terletak melintang dibagian atas abdomen dibelakang gaster didalam ruang retroperitoneal. Disebelah kiri ekor pankreas mencapai hilus limpa diarah kronio dorsal dan bagian atas kiri kaput pankreas dihubungkan dengan corpus pankreas oleh leher pankreas yaitu bagian pankreas yang lebarnya biasanya tidak lebih dari 4 cm, arteri dan vena mesentrika superior berada dileher pankreas bagian kiri bawah kaput pankreas ini disebut processus unsinatis pankreas. Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu : 1. Asinus, yang mengekskresikan pencernaan ke dalam duodenum. 2. Pulau Langerhans, yang tidak mempunyai alat untuk mengeluarkan getahnya namun sebaliknya mensekresi insulin dan glukagon langsung kedalam darah. Pankreas manusia mempunyai 1 2 juta pulau langerhans, setiap pulau langerhans hanya berdiameter 0,3 mm dan tersusun mengelilingi pembuluh darah kapiler. Pulau langerhans mengandung tiga jenis sel utama, yakni sel-alfa, beta dan delta. Sel beta yang mencakup kira-kira 60 % dari semua sel terletak terutama ditengah setiap pulau dan mensekresikan insulin. Granula sel B merupakan bungkusan insulin dalam sitoplasma sel. Tiap bungkusan bervariasi antara spesies satu dengan yang lain. Dalam sel B , molekul insulin membentuk polimer yang juga kompleks dengan seng. Perbedaan dalam bentuk bungkusan ini mungkin karena perbedaan dalam ukuran polimer atau agregat seng dari insulin. Insulin disintesis di dalam retikulum endoplasma sel B, kemudian diangkut ke aparatus golgi, tempat ia dibungkus didalam granula yang diikat membran. Granula ini bergerak ke dinding sel oleh suatu proses yang tampaknya sel ini yang mengeluarkan insulin 5

Diabetes Mellitus tipe 1 | Tutor 3 ke daerah luar dengan eksositosis. Kemudian insulin melintasi membran basalis sel B serta kapiler berdekatan dan endotel fenestrata kapiler untuk mencapai aliran darah (Ganong, 1995). Sel alfa yang mencakup kira-kira 25 % dari seluruh sel mensekresikan glukagon. Sel delta yang merupakan 10 % dari seluruh sel mensekresikan somatostatin (Pearce, 2000)

Gambar anatomi pankreas dapat dilihat berikut ini :

Gambar 1. Gambar anatomi pankreas, duodenum.

b. Fisiologi Pankreas Kelenjar pankreas dalam mengatur metabolisme glukosa dalam tubuh berupa hormonhormon yang disekresikan oleh sel sel di pulau langerhans. Hormon-hormon ini dapat diklasifikasikan sebagai hormon yang merendahkan kadar glukosa darah yaitu insulin dan hormon yang dapat meningkatkan glukosa darah yaitu glukagon. Fisiologi Insulin : Hubungan yang erat antara berbagai jenis sel dipulau langerhans menyebabkan timbulnya pengaturan secara langsung sekresi beberapa jenis hormone lainnya, contohnya insulin menghambat sekresi glukagon, somatostatin menghambat sekresi glukagon dan insulin.

Diabetes Mellitus tipe 1 | Tutor 3 Insulin dilepaskan pada suatu kadar batas oleh sel-sel beta pulau langerhans. Rangsangan utama pelepasan insulin diatas kadar basal adalah peningkatan kadar glukosa darah. Kadar glukosa darah puasa dalam keadaan normal adalah 80-90 mg/dl. Insulin bekerja dengan cara berkaitan dengan reseptor insulin dan setelah berikatan, insulin bekerja melalui perantara kedua untuk menyebabkan peningkatan transportasi glukosa kedalam sel dan dapat segera digunakan untuk menghasilkan energi atau dapat disimpan didalam hati. (Guyton & Hall, 1999)

2.3 DEFINISI Istilah diabetes mellitus merujuk pada suatu gangguan metabolik akibat berbagai predisposisi yang dikarakteristikan dengan adanya hiperglikemia kronis dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, protein akibat defek sekresi insulin, insulin action atau keduanya (WHO, 2000) Sedangkan diabetes mellitus tipe-1 lebih diakibatkan oleh karena berkurangnya sekresi insulin akibat kerusakan sel beta pankreas yang didasari proses autoimun.

2.4 ETIOLOGI Penyebab diabetes mellitus tipe-1 yaitu: a. Respon autoimun Diabetes tipe 1 biasanya merupakan penyakit autoimun yang progresif, dimana sel-sel beta yang memproduksi insulin secara perlahan dihancurkan oleh kekebalan tubuh sendiri. Tidak diketahui awal mulanya terjadi peristiwa kekebalan tubuh ini, tetapi bukti menunjukkan bahwa kecenderungan genetik dan faktor lingkungan seperti infeksi virus terlibat. b. Faktor genetik Para peneliti telah menemukan setidaknya 18 lokasi genetik, berlabel IDDM1 IDDM18 yang terkait dengan diabetes tipe 1. Wilayah IDDM 1 mengandung gen HLA yang menyandi protein yang disebut major histocompatibility complex. Gen-gen di wilayah ini mempengaruhi respon imun. Kemajuan terbaru dalam penelitian genetik yang mengidentifikasi komponen genetik lain dari diabetes tipe 1. Kromosom dan gen lain terus diidentifikasi. 7

Diabetes Mellitus tipe 1 | Tutor 3 Kebanyakan orang yang menderita diabetes tipe 1, bagaimanapun tidak memiliki penyakit riwayat keluarga. Kemungkinan mewarisi penyakit ini hanya 10% jika saudara tingkat memiliki diabetes, dan bahkan pada kembar identik, satu kembar hanya memiliki kesempatan 33% memiliki diabetes tipe 1 jika yang lain memiliki itu. Anak-anak lebih mungkin mewarisi penyakit ini dari ayah dengan diabetes tipe 1 dibandingkan dari seorang ibu dengan gangguan tersebut. Faktor genetik tidak bisa sepenuhnya menjelaskan perkembangan diabetes. Selama 40 tahun terakhir, peningkatan besar dalam diabetes tipe 1 telah dilaporkan di negara-negara Eropa tertentu, dan insiden meningkat tiga kali lipat di AS. c. Virus Beberapa penelitian menunjukkan bahwa infeksi virus dapat memicu penyakit pada individu yang rentan secara genetik. Contohnya virus enterik yang menyerang saluran usus. Coxsackie adalah keluarga virus enterik. Wabah virus coxsackie serta gondok dan rubella bawaan telah dikaitkan dengan kejadian diabetes tipe 1. d. Diabetes sekunder kondisi lain Kondisi yang merusak atau menghancurkan pankreas, seperti pankreatitis, operasi pankreas, atau bahan kimia industri tertentu yang dapat menyebabkan diabetes. Obatoabtan tertentu juga dapat menyebabkan diabetes sementara, termasuk kortikosteroid, beta blockers, dan fenitonin. Kelainan genetik langka (sindrom klinefelter, hunting chorea, sindrom wolfram, leprechaunism, sindrom Rabson-Mendenhall, diabetes lipoatrophic, dan lain-lain) dan gangguan hormonal (acromegaly, sindrom Cushing, feokromositoma, hipertiroidisme, somatostatinoma, aldosteronoma) juga meningkatkan risiko untuk diabetes.

2.5 MANIFESTASI KLINIS a. Gejala klasik pada DM adalah : Poliuri (banyak buang air kecil), frekuensi buang air kecil meningkat termasuk pada malam hari Polidipsi (banyak minum), rasa haus meningkat Polifagi (banyak makan), rasa lapar meningkat

b. Gejala lain yang dirasakan penderita : 8

Diabetes Mellitus tipe 1 | Tutor 3 Kelemahan atau rasa lemah sepanjang hari Keletiha Penglihatan atau pandangan kabur Pada keadaan ketoasidosis akan menyebabkan mual, muntah dan penurunan kesadaran c. Tanda yang bisa diamati pada penderita DM adalah : Kehilangan berat badan Luka, goresan lama sembuh Kaki kesemutan, mati rasa Infeksi kulit

2.6 KOMPLIKASI Secara garis besar komplikasi diabetes mellitus dibagi 2 yaitu: 1) Komplikasi metabolik. Komplikasi metabolik yang paling sering ditemui adalah pada DM tipe 1 yaitu ketoasidosis diabetik (DKA), yang ditandai dengan adanya hiperglikemia (gula darah . 300 mg/dl), asidosis metabolik akibat penimbunan benda keton dan diuresis osmotik. 2) Komplikasi vascular jangka panjang. Komplikasi vaskular jangka panjang melibatkan pembuluh-pembuluh darah kecil (mikroangiopati) diantaranya retinopati diabetik, nefropati diabetik, dan komplikasi pembuluh darah sedang maupun besar (makroangiopati) antara lain aterosklerosis, gangren pada ekstremitas dan stroke akibat DM.

2.7 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Pemeriksaan darah a. Pemeriksaan kadar gula darah diperlukan untuk menentukan jenis pengobatan serta modifikasi diet. Ada dua macam pemeriksaan untuk menilai ada atau tidaknya masalah pada gula darah seseorang. Uji kadar gula darah puasa (fasting blood glucose test), pemeriksaan gula darah secara langusng setelah berpuasa sepanjang malam. Pemeriksaan ini merupakan baku emas (gold standard) untuk diagnosis DM. Seseorang didiagnosis DM manakala 9

Diabetes Mellitus tipe 1 | Tutor 3 kadar gula darah puasanya, setelah dua kali pemeriksaan tidak beranjak dari nilai di atas 140 mg/dl. Tes toleransi glukosa oral (oral glucose tolerance test), penilaian kemampuan tubuh dalam menangani kelebihan gula seusai minum cairan berkadar glukosa tinggi. Caranya, darah pasien yang telah berpuasa selama 10 jam (jangan lebih dari 16 jam) diambil untuk diperiksa. Segera setelah darah diperoleh, pasien diberi minuman yang mengandung 75 gr glukosa (1, 75 g/kgBB untuk anak-anak dan 100 g bagi wanita hamil). Darah pasien kemudian diambil lagi setelah , 1, 2, 3 jam untuk diperiksa. Kadar gula darah < 110 mg/dl dianggap sebagai respon gula darah yang normal. Gula darah disimpulkan terganggu (impaired fasting glucose) jika hasil pemeriksaan menunjuk pada kisaran angka > 110 hingga < 120 mg/dl. Jika hasil uji gula darah mencapai angka > 140 mg/dl sampai < 120 mg/dl pada 2 jam postpandrial, dikatakan sebagai toleranso glukosa terganggy (impaired glucose tolerance). Pasien dipastikan mengidap DM seandainya gula darah 2 jam postpandrial bernilai > 120 mg/dl. Patokan kadar glukosa darah sewaktu Dan puasa untuk menyaring dan mendiagnosis DM Bukan Kadar gula Plasma vena < 100 < 90 Belum pasti 100-199 90-199 Pasti 200 200 126 100

darah sewaktu Darah kapiler (mg/dl) Kadar darah (mg/dl) gula Plasma vena puasa Darah kapiler

< 100 < 90

100-125 90-99

Sumber : Konsesus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia, PERKENI 2006 Untuk pengukuran glukosa darah menggunakan sampel serum. Pengambilan darah harus dilakukan pada lengan yang berlawanan dengan lengan tempat pemasangan selang IV. Pengambilan darah pada lengan yang terpasang selang IV dapat dilakukan asalkan aliran selang dihentikan paling tidak selama 5 menit dan lengan diangkat untuk mengalirkan cairan infuse menjauhi vena-vena. Pencemaran 10% oleh cairan dextrose 5% (D5W) dapat meningkatkan kadar glukosa dalam sampel sebesar 500 mg/dl atau lebih. Pasien diambil darah vena 3-5 ml dikumpulkan dalam tabung bertutup merah (tanpa 10

Diabetes Mellitus tipe 1 | Tutor 3 antikoagulan) atau dalam tabung tutup abu-abu (berisi NaF). Darah yang telah diperoleh disentrifus, kemudian serum atau plasmanya dipisahkan dan diperiksa kadar glukosa. Pemeriksaan glukosa pun bisa menggukan glucose meter. b. Pemeriksaan kadar kolesterol dan trigleserida menjadi penting karena diabetes memiliki kecenderungan yang lebih tinggi untuk mengalami aterosklerosis dan

hiperlipoproteinemia tipe IV (ditandai dengan peningkatan VLDL). Tingginya kadar kolesterol dan trigleserida memerlukan penanganan diet yang khusus. Sebelum pengambilan sampel darah, pasien akan diminta untuk berpuasa selama sekitar 10-12 jam, namun tidak lebih dari 16 jam. Karena alasan ini, tes kolesterol biasanya dilakukan di pagi hari setelah berpuasa semalam. Selama berpuasa, pasien boleh minum air dan mungkin juga mengambil obat-obatan biasa (bukan obat yang dapat meningkatkan kadar kolesterol seperti steroid anabolik, beta blocker, epinefrin, kontrasepsi oral, dan vitamin D). Sampel darah diambil dengan memasukkan jarum ke pembuluh darah di lengan. Hasilnya kemudian dikirim ke laboratorium untuk analisis. Bila menggunakan alat pengukur kolesterol portabel, sampel darah cukup diambil dengan menusuk kulit di ujung jari. Pengukuran kolesterol di laboratorium biasanya memberikan hasil yang lebih akurat daripada dengan alat portabel. c. Pemeriksaan kadar kalium berguna mengetahui derajat katabolisme protein. d. Hasil pemeriksaan BUN (Blood Urea Nitrogen) dan kreatinin serum yang tidak normal menguatkan nefropati yang membahayakan. e. Pemeriksaan HbA1c sangat bermanfaat dan akurat, terutama selama pemantauan terapi. Laju pembentukannya sebanding dengan kadar glukosa darah. Reaksi ini akan bertambah intens jika kadar glukosa dalam darah terus meningkat. HbA1c mencerminkan rataan kadar glukosa selama 120 hari (seusia eritrosit) dan HbA1c itu sendiri dijadikan sebagai parameter pengendalian DM, di samping sebagai data pembenaran untuk menilai keberhasilan obat. Nilai HbA1c 5% mencerminkan kadar glukosa sekitar 90 mg/dl. Peningkatan 1% berkorelasi dengan pertambahan kadar glukosa sekitar 30 mg/dl, sementara penurunan sebesar 2% berimbas pada pereduksian komplikasi sebanyak 50-75%.

11

Diabetes Mellitus tipe 1 | Tutor 3 Sekalipun gula darah pasien terkendali, kadar ini setidaknya diperiksa sekali setiap 3 atau 4 bulan. Jika gula darah diabetes tidak terkendali, pemeriksaan sebaiknya dilakukan lebih sering. Level HbA1c diusahakan dipertahankan <6,5% - < 8% (ADA, 2005) Metode pemeriksaan HbA1C : Metode Ion-exchange chromatography: harus dikontrol perubahan suhu reagen dan kolom, kekuatan ion, dan pH dari bufer. Interferens yang mengganggu adalah adanya HbS dan HbC yang bisa memberikan hasil negatif palsu. Metode HPLC (high performance liquid chromatography): prinsip sama dengan ion exchange chromatography, bisa diotomatisasi, serta memiliki akurasi dan presisi yang baik sekali. Metode ini juga direkomendasikan menjadi metode referensi. Metode Electroforesis: hasilnya berkorelasi baik dengan HPLC, tetapi presisinya kurang dibanding HPLC. Hb F memberikan hasil positif palsu, tetapi kekuatan ion, pH, suhu, HbS, dan HbC tidak banyak berpengaruh pada metode ini. Metode Immunoassay (EIA): hanya mengukur HbA1C, tidak mengukur HbA1C yang labil maupun HbA1A dan HbA1B, mempunyai presisi yang baik. Metode Affinity chromatography: non-glycated hemoglobin serta bentuk labil dari HbA1C tidak mengganggu penentuan glycated hemoglobin, tak dipengaruhi suhu. Presisi baik. HbF, HbS, ataupun HbC hanya sedikit mempengaruhi metode ini, tetapi metode ini mengukur keseluruhan glycated hemoglobin, sehingga hasil pengukuran dengan metode ini lebih tinggi dari metode HPLC. Metode Analisis kimiawi dengan Kolorimetri: waktu inkubasi lama (2 jam), lebih spesifik karena tidak dipengaruhi non-glycosylated ataupun glycosylated labil. Kerugiannya waktu lama, sampel besar, dan satuan pengukuran yang kurang dikenal oleh klinisi, yaitu m mol/L. http://www.bioactives-morinda.com/tahitiannoni/nonikesehatan/11-pemeriksaandiabetes-melitus Pemeriksaan Urin Bahan pemeriksaan urine rutin yang terbaik adalah urine segar, kurang dari 1 jam setelah dikeluarkan.

12

Diabetes Mellitus tipe 1 | Tutor 3 a. Glukosa akan merembes ke dalam urin jika kadar gula telah mencapai ambangnya, pada kisaran angka 150-180 mg/dl. Pemeriksaan urin dapat dilakukan dengan berbagi teknik dan dilaporkan dengan sistem plus: 1+ hingga 4+ b. Keton terutama harus diperiksa selama infeksi, stress emosional, atau jika terjadi peningkatan kadar gula darah yang sangat tinggi c. Protein urn juga harus diperiksa, terutama jika gejala komplikasi ginjam (nefropati) mulai tampak. Pemeriksaan kadar c-peptida Merupakan fragmen tak aktif yang terlepas dari proinsulin, menghasilkan molekul insulin aktif. Pengukuran c-peptida dapat membantu menegakkan kemampuan pembuatan insulin pada sel beta, jadi merupakan uji yang dapat membedakan diabetes tipe 1 dan 2. Indivisu diabetes tipe 2 umumnya memiliki kadar c-peptida normal/meningkat. Pemeriksaan C-Peptide merupakan pengukuran kadar C-Peptide dalam darah dan urin. Kadar CPeptide dalam darah proporsional terhadap produksi insulin endogen. Pemeriksaan ini dapat menggambarkan fungsi sel beta residual pada individu dengan diabetes melitus (DM) yang tergantung insulin. Sampel yang digunakan 1 (0.5) mL Serum, Plasma Heparin, Urin 24 jam. Untuk persiapan pasien terutama anak-anak, tidak dipuasakan.

2.8 PENATALAKSANAAN a. Pada dugaan DM tipe 1 pasien harus segera rawat inap. b. Insulin Indikasi: 1. Semua penderita DM Tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena produksi insulin endogen oleh sel-sel kelenjar pankreas tidak ada atau hampir tidak ada 2. Penderita DM Tipe 2 tertentu kemungkinan juga membutuhkan terapi insulin apabila terapi lain yang diberikan tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah 3. Keadaan stres berat, seperti pada infeksi berat, tindakan pembedahan, infark miokard akut atau stroke 4. DM Gestasional dan penderita DM yang hamil membutuhkan terapi insulin, apabila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah. 5. Ketoasidosis diabetik 13

Diabetes Mellitus tipe 1 | Tutor 3 6. Insulin seringkali diperlukan pada pengobatan sindroma hiperglikemia hiperosmolar nonketotik. 7. Penderita DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang meningkat, secara bertahap memerlukan insulin eksogen untuk mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin. 8. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat 9. Kontra indikasi atau alergi terhadap OHO

Cara Penyimpanan Insulin: Insulin harus disimpan sesuai dengan anjuran produsen obat yang bersangkutan. Berikut beberapa hal yang perlu diperhatikan: 1. Insulin harus disimpan di lemari es pada temperatur 2-8o C. Insulin vial Eli Lily yang sudah dipakai dapat disimpan selama 6 bulan atau sampai 200 suntikan bila dimasukkan dalam lemari es. Vial Novo Nordisk insulin yang sudah dibuka, dapat disimpan selama 90 hari bila dimasukkan lemari es. 2. Insulin dapat disimpan pada suhu kamar dengan penyejuk 15-20o C bila seluruh isi vial akan digunakan dalam satu bulan. Penelitian menunjukkan bahwa insulin yang disimpan pada suhu kamar lebih dari 30 C akan lebih cepat kehilangan potensinya. Penderita dianjurkan untuk memberi tanggal pada vial ketika pertama kali memakai dan sesudah satu bulan bila masih tersisa sebaiknya tidak digunakan lagi. 3. Penfill dan pen yang disposable berbeda masa simpannya. Penfill regular dapat disimpan pada temperatur kamar selama 30 hari sesudah tutupnya ditusuk. Penfill 30/70 dan NPH dapat disimpan pada temperatur kamar selama 7 hari sesudah tutupnya ditusuk. 4. Untuk mengurangi terjadinya iritasi lokal pada daerah penyuntikan yang sering terjadi bila insulin dingin disuntikkan, dianjurkan untuk mengguling-gulingkan alat suntik di antara telapak tangan atau menempatkan botol insulin pada suhu kamar, sebelum disuntikkan. Pada diabetes tipe 1, pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus diberikan insulin pengganti. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui suntikan, Insulin disuntikkan dibawah kulit ke dalam lapisan lemak, biasanya di lengan, paha atau dinding perut. Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah, yaitu : 14

Diabetes Mellitus tipe 1 | Tutor 3


Gula darah Gula darah Gula darah Gula darah Gula darah Gula darah

< 60 mg % = 0 unit < 200 mg % = 5 8 unit 200 250 mg% = 10 12 unit 250 - 300 mg% = 15 16 unit 300 350 mg% = 20 unit > 350 mg% = 20 24 unit

Untuk kasus ini berikan insulin 0,1 unit/kgbb/jam 0,1 x 28/jam = 16,8 unit/6 jam) Cara pemberian insulin : Insulin kerja singkat
IV,

IM, SC ( AA / Glukosa / elektrolit ) bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )

Infus

Jangan

Insulin kerja menengah / panjang :


Jangan

IV karena bahaya emboli. Awitan Puncak kerja Lama kerja

Jenis insulin Meal Time Insulin Insulin Lispro (Rapid acting) Regular (Short acting)

5-15 menit

1 jam

4 jam

30-60 menit Background Insulin NPH dan Lente (Intermediate acting) 1-2 jam

2-4 jam

5-8 jam

4-12 jam

8-24 jam

15

Diabetes Mellitus tipe 1 | Tutor 3 Ultra Lente (Long acting)

2 jam Insulin Glargine(Peakless Long acting) 2-4 jam

6-20 jam

18-36 jam

4 jam

24-30 jam

c. Nutrisi Anak dengan DM memerlukan keseimbangan kalori adekuat Pemberian makan jarus disesuaikan dengan injeksi insulin yang diberikan (oerhatikan onset, peak time, durasi, absorpsion rate) Meals dan snack harus diberikan sesuai peak time, dan jumlah kalori serta proporsi nutrien harus tepat (perhatikan juga aktivitas anak, stress, dan kondisi sakit) Hati-hati terjadinya hipoglikemia Pentingnya diberikan dietary fiber (mencegah terjadinya peningkatan berlebihan pasca makan) Dapat terjadi resiko atherosclerosis, kurangi lemak maksimal 30%

2.9 PATOFISIOLOGI Terlampir

2.10 ASUHAN KEPERAWATAN Pengkajian 1. Identitas Nama : An. X

Jenis Kelamin : Laki-laki Usia : 13 tahun : Diabetes Mellitus tipe 1 : Alasan mengapa keluarga membawa anaknya ke

Diagnosa Medis 2. Keluhan utama

rumah sakit (pada kasus tidak disebutkan) 16

Diabetes Mellitus tipe 1 | Tutor 3 3. Riwayat kesehatan sekarang : Tanyakan kepada keluarga pasien atau pasiennya mengenai keluhan utama pasien dengan format PQRST 4. Riwayat kesehatan dahulu :-

5. Riwayat kesehatan keluarga : 6. Pemeriksaan fisik : kesadaran apatis, turgor jelek, ekstremitas dingin

dan lembab, HR 108 x/mt, RR 30 x/mt, menangis lemah tanpa keluar air mata sewaktu dilakukan pengambilan darah. 7. Pemeriksaan laboratorium postpandrial 573 mg/dl Analisa Data Data DO : turgor jelek, HR 108 x/mt, RR 573 x/mt, gula darah puasa 419 mg/dl, gula darah PP 573 mg/dl Etiologi Hiperglikemia Peningkatan osmolitas CES Shift cairan intrasel ke ekstrasel Filtrat glomerulus meningkat Glukosa >>, kapasitas ginjal (konsentrasi > 180 mg/dl) Glukosuria Peningkatan reabsorpsi H2O dan elektrolit tubulus ginjal Diuresis osmotik 17 Masalah Kekurangan volume cairan : gula darah puasa 419 mg/dl, gula darah

Diabetes Mellitus tipe 1 | Tutor 3 Poliuri Cairan tubuh <<

DO : BB 28 kg, usia 13 th (BB ideal 45 kg, status nutrisi 28/45 x 100% = 62,2%), gula darah puasa 419 mg/dl, gula darah PP 573 mg/dl

Destruksi sel beta pankreas Hipoinsulin Gg. metabolisme Penurunan uptake glukosa oleh sel Penurunan pembentukan ATP << glukosa ke intrasel Starvasi sel Merangsang hipotalamus Rasa lapar terus Poliphagia Peningkatan glikolisis dan glukoneogenesis BB menurun

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan

18

Diabetes Mellitus tipe 1 | Tutor 3 DO : kesadaran apatis, dingin dan Asidosis metabolik pH darah menurun Peningkatan PCO2 dan penurunan PO2 Kompensasi ventilasi menurun Napas cepat dan dalam RR meningkat Penurunan perfusi ke otak dan perifer Rencana Asuhan Keperawatan Diagnosa Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik ditandai dengan turgor jelek Tujuan Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan kebutuhan cairan dan elektrolit terpenuhi, dengan kriteria hasil : a. - Mempertahankan urine output sesuai dengan usia, usia 8 th14 th = 900-1800 ml dalam batas normal b. - Berat jenis urine Intervensi Rasional Gangguan perfusi jaringan

ekstremitas lembab

- Berikan cairan adekuat - Mempertahankan hidrasi dengan NaCl 0,9%. 8 jam pertama dan volume cairan

50% - Mengetahui fungsi ginjal dan keefektifan terapi

kebutuhan

(kebutuhan

total 1660 cc= 50% x 1660 = 830 cc/8 jam = 104 cc/jam = = 1,7 26

yang diberikan

cc/menit tetes/menit)

- Pantau intake dan output serta catat berat jenis urin. 19

Diabetes Mellitus tipe 1 | Tutor 3 normal 1003- 1030 c. - Tidak ada tanda-tanda dehidrasi, elastisitas turgor kulit baik, dan tidak ada rasa haus yang berlebihan d. - Tekanan nadi perifer jelas, HR 60-100 RR 12-20 e. - Mukosa lembab - Setelah output urin mendekati normal (1 ml/kgBB/jam), berikan kalium melalui infus 2040 meQ/L diencerkan dengan aquabidest 100 ml, diberikan dengan tetesan lambat

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi insulin ditandai dengan BB turun, pasien lemah

Setelah dilakukan asuhan keperawatan, klien menunjukkan status nutrisi adekuat ; menghabiskan makanan, dengan kriteria hasil : - Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat dan menunjukkan tingkat energy - BB mengalami penambahan hingga 2 kg/minggu - Tidak menunjukkan tanda-tanda malnutrisi

- Berikan terapi insulin secara teratur melalui intravena 0,1 unit/kgbb/jam - Berikan makanan cair yang mengandung nutrisi dan elektrolit. Selanjutnya memberikan makanan yang lebih padat - Konsultasi dengan ahli diet (gizi) dan tentukan program diet dan jumlah kalori yang dibutuhkan - Observasi tanda-tanda hipoglikemia - Identifikasi makanan yang disukai atau dikehendaki termasuk kebutuhan etnik/ kultur

- Insulin memindahkan ke dalam

membantu glukosa sel dan gula

mengendalikan darah - Pemberian

makanan

melalui oral lebih baik diberikan sadar pada klien fungsi

dengan

gastrointestinal baik - Sangat bermanfaat

dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi nutrisi pasien - Metabolisme karbohidrat mulai terjadi dan gula darah akan berkurang sementara 20 dan tetap kebutuhan

Diabetes Mellitus tipe 1 | Tutor 3 diberikan insulin, maka hipoglikemia terjadi - Jika disukai makanan paien yang dapat dalam makanan, ini dapat setelah dapat

dimasukkan pencernaan kerjasama diupayakan pulang Gangguan berhubungan perfusi Mempertahankan dengan sirkulasi perifer tetap - Ajarkan pasien untuk Dengan

mobilisasi

melakukan mobilisasi - Ajarkan tentang faktorfaktor yang dapat meningkatkan aliran darah : Tinggikan kaki sedikit lebih rendah dari jantung ( posisi elevasi pada waktu istirahat ), hindari penyilangkan kaki, hindari balutan ketat, hindari penggunaan bantal, di belakang lutut dan sebagainya. - Ajarkan tentang modifikasi faktor-faktor resiko berupa : Hindari diet tinggi kolestrol, teknik relaksasi, menghentikan kebiasaan -

meningkatkan sirkulasi darah Meningkatkan melancarkan darah balik aliran sehingga

melemahnya/menurunnya normal. aliran darah ke perifer Kriteria Hasil : ditandai dengan Denyut nadi perifer

ekstremitas dingin dan teraba kuat dan reguler lembab - Ekstremitas teraba hangat - Sensorik dan motorik membaik

tidak terjadi oedema. Kolestrol tinggi dapat mempercepat terjadinya arterosklerosis, merokok dapat menyebabkan

terjadinya vasokontriksi pembuluh relaksasi darah, untuk

mengurangi efek dari stres. Pemberian akan vasodilator meningkatkan

dilatasi pembuluh darah sehingga jaringan 21 perfusi dapat

Diabetes Mellitus tipe 1 | Tutor 3 merokok, dan penggunaan obat vasokontriksi. - Kerja sama dengan tim kesehatan pemberian lain dalam diperbaiki, sedangkan

pemeriksaan gula darah secara rutin dapat

mengetahui perkembangan dan

vasodilator,

keadaan pasien, HBO untuk oksigenasi ulkus/gangren. memperbaiki daerah

pemeriksaan gula darah secara rutin dan terapi oksigen ( HBO ).

22

Diabetes Mellitus tipe 1 | Tutor 3

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan Diabetes mellitus merupakan gangguan metabolisme yang dapat disebabkan berbagai macam etiologi, disertai dengan adanya hiperglikemia kronisa akibat gangguan sekresi insulin atau gangguan kerja dari insulin atau keduanya. Sedangkan pada diabetes mellitus tipe 1 lebih diakibatkan oleh karena berkurangnya sekresi insulin akibat kerusakan sel beta pankreas yang didasari proses autoimun. Gejala klinis yang biasa ditunjukkan oleh pasien yaitu polidipsi, poliuria, polifagia, dan disertai berat badan menurun. Anak dengan DM tipe 1 cepat sekali menjurus ke dalam ketoasidosis diabetik yang disertai atau tanpa koma dengan prognosis kurang baik bila tidak diterapi dengan baik. Oleh karena itu, pada dugaan DM tipe 1, penderita harus segera dirawat inap. Selain itu pemberian insulin sangat dibutuhkan bagi pasien ini. Pada kasus ini, kami mengambil tiga diagnosa keperawatan yaitu: 1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik ditandai dengan turgor jelek 2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi insulin ditandai dengan BB turun, pasien lemah 3. Gangguan perfusi berhubungan dengan melemahnya/menurunnya aliran darah ke perifer ditandai dengan ekstremitas dingin dan lembab.

3.2 Saran Bagi perawat haruslah penting menjaga kebutuhan gizi pasien dan harus memperhatikan diet apa saja yang harus di berikan kepada pasien. Jagalah kesehatan anda sejak dini sebelum tumbul gejala penyakit yang kita takuti. Mulailah memilah-milah makanan yang baik untuk kesehatan kita dan hindari stress yang dapat memperparah penyakit yang diderita. Bukan hanya perawat saja yang perlu menjaga kesehatan, tetapi kita mnasyarakat luas juga perlu memperhatikan kesehatan, dengan pola hidup sehat dan olah raga yang teratur serta menjaga makanan yang dimakan.

23

Diabetes Mellitus tipe 1 | Tutor 3

DAFTAR PUSTAKA
Arisman. 2010. Obesitas, diabetes mellitus & dislipidemia: konsep, teori, dan penanganan aplikatif. Jakarta: EGC Brashers, Valentina. 2007. Aplikasi klinis patofisiologi: pemeriksaan dan manajemen. Jakarta: EGC Brunner & Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2. Jakarta : EGC. Doengoes, M.E. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta : EGC. DOI: Data Obat di Indonesia; Keterangan Lengkap Dari Obat-obat yang Beredar di Indonesia. 2008. Jakarta: PT. Muliapurna Jayaterbit Engram, B. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta : EGC. http://eprints.undip.ac.id/35606/3/Bab_2.pdf http://prodia.co.id/kimia/c-peptide http://www.umm.edu/patiented/articles/what_causes_type_1_diabetes_000009_2.htm Jan Tambayong, dr. (2000). Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta : EGC. Kee, Joyce L. 1998. Farmakologi: Pendekatan Proses Keperawatan. Jakarta: EGC Price. S.A. (1995). Patofisiologi, Edisi Kedua, Jakarta : EGC. Radde, Ingeborg C. 1998. Farmakologi dan Terapi Pediatri. Jakarta: Hipokrates

24