Anda di halaman 1dari 14

Keganasan pada Esofagus Sugiharto Saputra 102011022 Fakultas Kedokteran UKRIDA Jl. Arjuna Utara No.

6 Jakarta Barat 11510 sugi_1993@yahoo.co.id

Pendahuluan Esophagus merupakan saluran tempat masuk nya makanan setelah pertama kali masuk melalui mulut. Esophagus berfungsi sebagai saluran perantara antara mulut dan lambung. Makanan yang akan dicerna dilambung harus melewati esophagus. Seperti saluran cerna lainnya di esophagus dapat tumbuh tumor baik jinak maupun ganas. Tumor ganas tersering yang mengenai esophagus adalah karsinoma esophagus sel skuamosa dengan presentasi berkisar 95%.Dimakalah ini, akan lebih membahas keganasan yang terjadi diesophagus dengan penyebab tersering yaitu karsinoma sel skuamosa.

Anamnesis Anamnesis sangat berperan dalam menegakkan diagnosis dari keluhan-keluhan yang diberikan oleh pasien. Anamnesis dapat dilakukan dengan dua cara yaitu : autoanamnesis yaitu bertanya langsung kepada pasien dan cara yang kedua dengan aloanamnesis yaitu bertanya tentang keluhan-keluhan yang dirasakan pasien kepada orang terdekat pasien misalnya orang tua, anak, suami atau istri pasien. Berdasarkan kasus : Seorang laki-laki usia 50 tahun datang dengan keluhan muntah setiap makan yang semakin berat sejak 1 minggu smrs. Sebenarnya sudah sekitar 1 bulan OS muntah-muntah setiap makan, tapi awalnya minum masih bisa. Seminggu terakhir minum juga dimuntahkan. Muntah sekitar 10-15

menit sehabis makan. Sejak 10 tahun OS dikatakan sakit maag. Dalam 3 tahun terakhir badan makin kurus, semua pakaian menjadi longgar. Maka dokter bisa melakukan autoanamnesis kepada pasien. Pertanyaan yang ditanya adalah seputar keluhan yang disebutkan pasien yaitu mual dan muntah : 1. Keluhan muntah sejak kapan? 2. Bagaimana isi muntahnya? Warna muntah? Ada darah? 3. Rasa asam saat muntah? 4. Mual dan muntah saat kapan? Saat makan atau setelah makan? Berapa menit setelah makan? Muntah saat makan makanan yang halus atau keras? Muntah saat minum? 5. Terdapat nyeri abdomen? 6. Terdapat penurunan berat badan? 7. Keluhan odinofagia (nyeri menelan)? 8. Keluhan sesak, batuk, suara serak, dan hematemesis? 9. Riwayat penggunaan obat sebelumnya untuk meringankan keluhan? 10. Pernah kedokter sebelumnya? 11. Riwayat penyakit dahulu, apa pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya? 12. Riwayat penyakit keluarga? 13. Riwayat social & ekonomi, pola makan bagaimana? Sering terlambat makan? Sering makan makanan yang asam atau pedas? Merokok? Minum alcohol? Olahraga? Keadaan lingkungan rumah dan tempat kerja bagaimana?

Dari hasil anamnesis didapatkan hasil : Jenis kelamin : laki-laki Usia : 50 tahun Keluhan Utama : Muntah setiap makan yang semakin berat sejak 1 minggu smrs. Sebenarnya sudah sekitar 1 bulan OS muntah-muntah setiap makan, tapi awalnya minum masih bisa. Seminggu terakhir minum juga dimuntahkan. Muntah sekitar 10-15 menit sehabis makan.

Keluhan Penyerta : penurunan berat badan sejak 3 tahun terakhir Riwayat penyakit dahulu : sejak 10 tahun OS dikatakan sakit maag Riwayat penyakit keluarga : Riwayat penggunaan obat : Riwayat social &ekonomi : Pemeriksaan fisik Hal terpenting pada pemeriksaan fisik yang utama yaitu memeriksa keadaan umum pasien dan pengukuran tanda-tanda vital pasien. Kemudian melakukan inspeksi dan palpasi pada daerah yang bergejala, serta perkusi pada daerah abdomen jika diperlukan. Hasil pemeriksaan fisik jarang dapat membantu menegakkan diagnosis kanker esofagus, tetapi penemuan adanya kelainan fisik akan bermanfaat dalam menentukan prognosis. Pada kanker esofagus adanya limfadenopati, hepatomegali, pneumonia dan sindrom Horner menunjukkan bahwa kankernya sudah stadium lanjut. Karsinoma Esofagus Etiologi Pada karsinoma esophagus tidak diketahui adanya satu faktor tunggal tertentu sebagai faktor penyebab terjadinya kanker ini. Aneka ragam faktor etiologi dipikirkan berperan dalam etiopatogenesis kanker tersebut yaitu faktor lingkungan, faktor diet, kebiasaan merokok dan konsumsi alcohol, iritasi kronik pada mukosa, dan cultural.1 Epidemiologi Di Amerika serikat, kanker esophagus relative jarang dijumpai akan tetapi merupakan kondisi maligna yang sangat letal. Pada tahun 1993 dari 11.300 kasus kanker esophagus kematian terjadi pada 10.200 pasien. Diseluruh dunia insiden kanker esophagus dilaporkan berbeda-beda. Penyakit ini sering ditemukan di daerah yang dikenal dengan julukan Asian esophageal cancer belt yang terbentang dari tepi selatan laut Kaspi disebelah barat sampai ke utara Cina meliputi
3

Iran, Asia Tengah, Afganistan, Siberia, dan Mongolia. Selain itu kanker esophagus banyak terdapat di Finlandia, Islandia, Afrika Tenggara, dan Perancis Barat Laut. Di Amerika Utara dan Eropa Barat, penyakit ini lebih sering terdapat pada laki kulit hitam berusia lebih dari 50 tahun dengan status ekonomi-sosial rendah. 95% kanker esophagus merupakan karsinoma yang berasal dari epitel berlapis gepeng (squamous cell carcinoma) yang melapisi lumen esophagus.1 Manifestasi Klinik Karsinoma esophagus merupakan pembunuh terselubung karena pada stadium awal tidak menimbulkan keluhan sedangkan pada saat ada keluhan umumnya sudah terjadi metastasis. Oleh karena keluhan-keluhan pada stadium awal seringkali masih dapat ditoleransi dan mudah diatasi biasanya pasien akan menangguhkan beberapa bulan sebelum berobat. Disfagia merupakan gejala paling sering ditemukan terjadi pada lebih dari 90% kasus. Esophagus mudah berdistensi sehingga pasien baru akan menyadari adanya kelainan jika hampir separuh diameter lumen esophagus sudah terkena. Pada mulanya disfagia terjadi saat makan makanan padat, kemudian tidak dapat menelan makanan padat dan kemudian akhirnya tidak dapat menelan makanan cair termasuk saliva yang akan selalu akan meleleh keluar dari mulut. Berbeda dengan spasme esophagus. Disfagia pada kanker esophagus bersifat kronik dan progresif. Berat badan yang menurun selalu ditemukan. Adanya anoreksia merupakan tanda prognostic yang negative. Odinofagia (nyeri saat menelan) ditemukan lebih jarang dibandingkan dengan disfagia. Nyeri terasa terus-menerus tidak bersifat tajam/seperti ditusuk, nyeri menyebar ke punggung. 1 Penatalaksanaan Sebelum merencanakan dan memberikan terapi pada karsinoma esophagus, perlu dilakukan penentuan stadium. Penentuan tingkatan tumor ini dimulai dengan anamnesis dan pemeriksaan jasmani yang teliti, dilengkapi dengan pemeriksaan laboratorium. Prosedur dilanjutkan dengan esofagografi memaki suspense barium, foto dada, CT scan dada dan abdomen. Tatalaksana utama adalah operasi reseksi. Karsinoma esophagus yang masih terlokalisir dapat direseksi dengan cara transtorakal kanan atau transhiatal. Komplikasi perioperasi dengan cara transhiatal dilaporkan lebih rendah.
4

Karsinoma esophagus bersifat radiosensitive. Pada kebanyakan pasien. Radiasi eksternal memberikan efek penyusutan tumor. Komplikasi akibat radiasi sering dijumpai berupa striktura, fistula, dan pendarahan. Kemoterapi dapat diberikan sebagai pelengkap terapi bedah dan terapi radiasi. Biasanya digunakan kemoterapi kombinasi misalnya kombinasi sisplatin bersama bleiomisin dan 5-FU memberikan respon sempurna pada 37%.1,2 Prognosis Pada stadium 0, five-year survival rate setelah operasi >95%, 50-80% pada stadium 1, 30-40% pada stadium IIA, 10-30% pada stadium IIB, dan 10-15% pada stadium III.Metastasis ke kelenjar regional (N1) atau metastasis jauh (M1) menunjukan prognosis buruk, dan kenyataan inilah yang sering dijumpai pada pasien datang dan diagnosis ditegakkan. Prognosis karsinoma esophagus buruk, five-years survival rate setelah didiagnosis dan tanpa terapi adalah kurang dari 5%. 1,2 Akalasia Etiologi Bila ditinjau dari etiologi, akalasia ini dapat dibagi 2 bagian yaitu : 1. Akalasia primer : Penyebab yang jelas kelainan ini tidak diketahui. Diduga disebabkan oleh virus neurotropik yang berakibat lesi pada nukleus dorsalis vagus pada batang otak dan ganglia misenterikus pada esophagus. Di samping itu faktor keturunan juga cukup berpengaruh pada kelianan ini. 2. Akalasia sekunder : Kelainan ini dapat disebabkan oleh infeksi (eg: Penyakit Chagas), tumor intraluminer seperti tumor kardia atau pendorongan ekstra luminer seperti pesudokista pancreas. Kemungkinan lain dapat disebabkan oleh obat antikoligernik atau paska vagotomi.3 Epidemiologi Penyait ini, relative jarang dijumpai.Dari data Divisi Gastrienterologi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI didapatkan 48 kasus dalam kurun waktu 5 tahun (1984-1988) sebagian
5

besar kasus terjadi pada umur pertengahan dengan perbandingan jenis kelamin yang hampir sama. Hal ini sesuai dengan laporan-laporan penulis-penulis lain. Di Amerika Serikat ditemukan sekitar 2000 kasus akalasia setiap tahun, sebagian besar pada usia 25 60 tahun dan sedikit pada anak-anak. Kelainan ini tidak diturunkan dan biasanya memerlukan waktu bertahun-tahun hingga menimbulkan gejala.3 Patofisiologi Menurut castell ada dua defek penting yang didapatkan pada pasien akalasia: 1. Obstruksi pada sambungan esophagus dang aster akibat peningkatan sfingter esophagus bagian bawah ( SEB) basal jauh di atas normal dan gagalnya SEB untuk relaksasi sempurna. Beberapa penulis menyebutkan adanyua hubungan kenaikan SEB dengan sensitivitas terhadap hormone gastrin. Panjang SEB manusia 3-5cm, sedangkan tekanan SEB basal normal rata-rata 20mmHG. Pada akalasia tekanan SEB meningkat kurang lebih dua kali yaitu sekitar 50mmHG. Gagalnya relaksasi SEB ini disebabkan penurunan tekanan sebesar 30-40% yang dalam keadaan normal turun sampai 100% yang akan mengakibatkan bolus makanan tidak dapat masuk ke dalam gaster. Kegagalan ini berakibat tertahannya makanan dan minuman di esophagus. Ketidakmampuan relaksasi sempurna akan menyebabkan adanya tekanan residual, bila tekanan hidrostatik disertai dengan gravitasi daoat melebihi tekanan residual makanan dapat masuk ke gaster. 2. Peristaltis esophagus yang tidak normal disebabkan karena aperistaltis dan dilatasi 2/3 bagian bawah korpus esophagus. Akibat lemah dan tidak terkoordinasinya peristaltis sehingga tidak efektif dalam mendorong bolus makanan melewati SEB. Dengan berkembangnya penelitian kearah motilitas, secara obyektif dapat ditentukan motilitas esophagus secara manomentrik pada keadaan normal dan akalasia.3 Manifestasi Klinik Gejala klinis subyektif yang terutama ditemukan adalah disfagia, baik untuk makanan padat maupun yang cair yang didapatkan pada lebih dari 90% kasus. Sifatnya pada permulaan hilang timbul yang dapat terjadi bertahun-tahun sebelum diagnosis diketahui secara jelas. Letak obstruksi biasanya dirasakan pada retrosternal bagian bawah.
6

Gejala lain yang sering didapatkan adalah regurgitasi yaitu pada 70% kasus. Regurgitasi ini berhubungan dengan posisi pasien dan sering terjadi pada malam hari oleh karena adanya akumulasi makanan pada esophagus yang melebar. Hal ini tidak dihubungkan dengan posisi berbaring. Sebagai tanda bahwa regurgitasi ini berasal dari esophagus adalah pasien tidak merasa asam atau pahit. Keadaan ini dapat berakibat aspirasi pneumonia. Pada anak-anak gejala ini dihubungkan dengan gejala batuk pada malam hari atau adanya pneumonia. Penurunan berat badan merupakan gejala ketiga yang sering ditemukan. Hal ini disebabkan pasien takut makan akibat timbulnya odinofagia. Gejala yang menyertai keadaan ini adalah nyeri dada. Bila keadaan ini berlansung lama akan dapat terjadi kenaikan berat badan kembali karena akan terjadi pelebaran esophagus akibat retensi makanan dan keadaan ini akan meningkatkan tekanan hidrostatik yang akan melebihi tekanan SEB. Gejala ini berlansung dalam 1 sampai 5 tahun sebelum diagnosis ditegakkan dan didapatkan pada 50% kasus. Nyeri dada didapatkan pada 30% kasus yang biasanya tidak begitu dirasakan oleh pasien. Sifat nyeri dengan lokasi substernal dan dapat menjalar ke belakang, bahu rahang dan tangan yang biasanya dirasakan bila minum air dingin. Gejala lain biasa didapatkan adalah akibat komplikasi retensi makan dalam bentuk batuk-batuk dan pneumonia aspirasi.3 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan radiologis dengan foto polos dada akan menunjukkan gambaran kontur ganda di atas mediastinum bagian kanan, seperti mediastinum melebar dan adanya gambaran batas cairan dan udara. Keadaan ini akan didapatkan pada stadium lanjut. Pada pemeriksaan fluoroskopi terlihat tidak adanya kontraksi esophagus, sering berkelok-kelok dan memanjang dengan ujung distal meruncing disertai permukaan halus berbentuk paruh burung. Pemeriksaan radiologi lain yang dapat dilakukan adalah skintigrafi dengan memberikan makanan yang mengandung radioisotope dan akan memperlihatkan dilatasi esophagus tanpa kontraksi. Di samping itu juga didapatkan pemanjangan waktu transit makanan ke dalam gaster akibat gangguan pengosongan esophagus. Pemeriksaan endoskopi pada pasien ini harus dipersiapkan dengan baik dalam bentuk kumbah esophagus dengan memaki kanul besar. Tujuan kumbah esophagus ini untuk membersihkan makanan padat atau cair yang terdapat di esophagus, meskipun sudah dipuasakan dalam waktu
7

yang cukup lama. Seperti sigmoid, endoskopi agak sukar penilaiannya karena banyaknya lengkungan dan belokan. Pada kebanyakan paseian didapatkan mukosa normal. Kadang-kadang didapatkan hyperemia ringan difus pada bagian distal esophagus. Juga dapat ditemukan gambaran bercak putih pada mukosa, erosi dan ulkus akibat retensi makanan. Bila ditiupkan udara akan menampakkan kontraksi esophagus distal. Bila pemeriksaan diteruskan ke segmen gastroesofageal, sering dirasakan tahanan ringan dan bila dengan hati-hati alat didorong dapat sampai ke dalam gaster. Bila sukar melewati batas esophagus gaster harus dipikirkan kemungkinan keganasan atau striktur jinak. Biopsi dilakukan bila didapatkan gambaran tidak normal pada kardia terutama pada pasien diatas 50 tahun dengan gejala cepat berkembang dalam waktu pendek. Endoskopi pada akalasia selain untuk diagnostic juga dapat untuk membantu terapi, sebagai alat pemasangan kawat petunjuk arah sebelum tindakan dilatasi pneumatic.3 Penatalaksanaan Preparat oral yang digunakan dengan harapan dapat merelaksasikan SEB antara lain nitrat (isosorbid dinitrat) dan calcium channel blockers (nifedipin dan verapamil). Meskipun pasien dengan kelainan ini khususnya pada fase awal mendapat perbaikan klinis tetapi sebagian besar pasien tidak berespon bahkan efek samping obat lebih banyak ditemukan. Umumnya pengobatan ini digunakan untuk jangka pendek untuk mengurangi keluhan pasien. Pengobatan medikamentosa untuk memperbaiki proses pengosongan esophagus pada akalasia, pertama dengan pemberian amil nitrat pada waktu pemeriksaan esofagogram yang akan berakibat relaksasi pada daerah kardia. Saat ini isosorbid dinitrat dapat menurunkan tekanan SEB dan meningkatkan pengosongan esofagus. Obat-obat lain yang juga akan memberikan efek seperti di atas adalah tingtur beladona, atrofin sulfat pada beberapa kasus. Dengan ditemukan obat antagonis kalsium nifedipin 10-20mg per oral dapat menurunkan secara bermakna tekanan SEB pasien dengan akibat perbaikan proses pengosongan esophagus. Dengan pengobatan ini didapatkan perbaikan gejala klinis pasien sampai dengan 18 bulan bila dibandingkan dengan placebo. Pemakaian preparat sub lingual, 15-30 menit sebelum makan memberikan hasil yang lebih baik.
8

Pengobatan dengan cara dilatasi secara bertahap akan mengurangi keluhan sementara. Cara yang sederhana dengan businasi Hurst, yang terbuat dari bahan karet yang berisi air raksa dalam satuan ukuran F (French) mempunyai 4 jenis ukuran. Prinsip kerjanya berdasarkan daya berat dipakai dari ukuran yang terkecil sampai yang terbesar secara periodic. Keberhasilan businasi ini hanya pada 50% kasus tanpa kambuh, 35% terjadi kambuh, sedangkan 15% gagal. Cara yang dianjurkan ialah dilatasi SEB dengan alat yang dinamakan dilatasi pneumatic. Cara ini dipakai lebih sering dari 30 tahun dengan hasil yang cukup baik. Hasil terbaik didapatkan pada 75-85% kasus. Hasil dilatasi akan lebih memuaskan setelah dilakukan beberapa kali. Jarang didapatkan komplikasi seperti refluks gastroesofageal atau perforasi esophagus. Teknik khusus untuk dilatasi ini tidak hanya berbagai ukuran akan tetapi juga tergantung dari lamanya pengembangan SEB yang dapat berkisar dari beberapa detik sampai 5 menit. Pengobatan cara ini memerlukan seni dan pengalaman operatornya Pasien dipuasakan sejak malam hari dan keesokan harinya dilakukan pemasangan dengan panduan flouroskopi. Posisi balon setengah berada di atas hiatus diafragmatika dan setengah lagi dalam gaster. Bbalon dikembangkan secara maksimal dan secepat mungkin agar pengembangan SEB seoptimal mungkin, selama 60 detik setelah itu dikempiskan. Selanjutnya setelah 60 detik balon dikembangkan kembali untuk beberapa menit lamanya. Untuk satu kali pengobatan pengembangan balon tidak melebihi 2 kali. Tanda-tanda pengobatan berhasil bila pasien merasakan nyeri bila balon ditiup dan segera menghilang bila balon dikempiskan. Bila nyeri menetap, kemungkinan ada nya perforasi. Sesudah dilator dikeluarkan dimasukkan kontras barium sebanyak 15-30ml sampai bagian distal esophagus melalui tuba nasogastrik, dengan posisi pasien berdiri. Bila pada pemeriksaan barium didapatkan perforasi kecil, harus dilakukan observasi secermat mungkin. Bila tanpa gejala dan terdapat kenaikan suhu, perlu segera diberikan antibiotic. Pada keadaan ini cukup dengan pengobatan konservatif saja. Akan tetapi bila terjadi barium mengisi mediastinum dan dada kiri, perlu segera dilakukan tindakan operasi. Tindakan bedah esofagomiotomi dianjurkan bila terdapat beberapa kali (>2kali) dilatasi pneumatic tidak berhasil, adanya rupture esophagus akibat dilatasi, kesukaran menempatkan

dilator pneumatic karena dilatasi esophagus yang sangat hebat, tidak dapat menyingkirkan kemungkinan tumor esophagus, akalasia pada anak berumur kurang dari 12 tahun. Operasi esofagomiotomo distal (prosedur Heller) juga memberikan hasil yang memuaskan. Perbaikan gejala didapatkan pada 80-90% kasus. Komplikasi yang dapat terjadi adalah masih menetapnya gejala-gejala disfagia karena miotomo yang tidak adekuat atau refluks gastroesofageal. Bila dibandingkan tindakan dilatasi dan pembedahan kedua tindakan ini efektif. Keuntungan dilatasi jarang disertai refluks yang jelas tapi ada resiko perforasi esophagus. Perbaikan terhadap gejala disfagia pada kedua tindakan ini hampir sama dibanding waktu perawatan pada dilatasi lebih pendek. Hasil optimal dilatasi ini didapatkan dengan dilatasi esophagus sedang dan disfagia lebih dari 5 tahun. Tindakan pembedahan memberikan hasil yang memuaskan dalam jangka waktu lama dapat menghilangkan disfagia. Akan tetapi komplikasi refluks esofagitis cukup tinggi. Dalam pengobatan akalasia ini sebaiknya sebagai pengobatan awal dilakukan dilatasi pneumatic dan bila tidak berhasil dilanjutkan dengan tindakan pembedahan. Pengobatan terakhir yang sering digunakan saat ini adalah penyuntikan toksin botulinum ke SEB yang lemah dengan menggunakan endoskopi. Terapi ini lebih aman tetapi hanya berjangka pendek dan perlu penyuntikan yang berulang. Pilihan terapi ini sangat bermanfaat untuk pasien dengan resiko tinggi untuk menjalani operasi atau pasien yang sudah lanjut usia.3 Striktur Esofagus Etiologi Etiologi striktur/stenosis esophagus yaitu : Jinak (benigna) : 1. Bahan korosif/kaustik (eksogen): striktur/stenosis dapat terjadi pada semua bagian esophagus, karena masuknya bahan kaustik tersebut secara sengaja atau tidak sengaja. Bahan korosif ini dapat dibagi atas alkali dan asam

10

2. Penyakit esophagus refluks (endogan): striktur/stenosis terjadi karena adanya iritasi asam lambung (refluks gastroesofageal). Biasanya striktur terjadi pada 1/3 distal. Pada striktur dapat terjadi pada 1/3 bagian tengah. 3. Pascabedah transeksi esophagus: striktur terjadi pada 1/3 distal 4. Pasca skleroterapi endoskopik: striktur terjadi pada 1/3 distal 5. Infeksi kronik atau berat pada esophagus 6. Pasca terapi radiasi dan kemoterapi terakselerasi termodulasi simultan untuk kanker kepala dan leher. Maligna(tumor/kanker esophagus) Striktur maligna ini dapat terjadi pada semua bagian esophagus, paling sering terjadi di bagian distal lalu diikuti tengah dan proksimal. Tumor/kanker esophagus bisa berasal dari mukosa (karsinoma sel skuamosa yang paling sering, adenokarsinoma) atau submukosa atau metastasis kanker dari luar esfagus. Metastase kanker luar esophagus yang paling banyak berasal dari paru, payudara dan ovarium.4 Epidemiologi Selama 2 tahun (1988-1989) dari 858 pemeriksaan esofagoskopi didapatkan 352 kasus kelainan esophagus. Dari kasus kelainan esophagus tersebut didapatkan 6 kasus striktur esophagus. Pada tahun 1994 dari 21 pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas, kasus striktur esophagus sebanyak 6 (28,57%). Penyebab striktur esophagus tersebut adalah tumor esophagus(14,29%) diikuti korosif karena air abu (9,52%) dan pascakoleroterapi varises esophagus sebesar (4,76%).4 Manifestasi Klinik Disfagia merupakan gejala terpenting striktur/stenosis esophagus. Kesulitan makan pada striktur ini lebih jelas terhadap makanan padat, berbeda dengan kesulitan makan karena motilitas yaitu makanan padat relative lebih mudah turun. Gejala ini mulai dirasakan bila lumen menyempit sampit 50%. Keluhan lainnya yaitu rasa nyeri atau terbakar subternal/dada, rasa tidak enak di dada, ada yang mengganjal subternal sewaktu makan. Pasien dapat mengeluh mual dan muntah

11

sehabis makan. Bila striktur bertambah berat, asupan nutrisi akan berkurang sehingga pasien akan mengalami kekurangan gizi dengan segala komplikasinya.4 Pemeriksaan Penunjang Esofagogram harus selalu dikerjakan pada pasien disfagia terlebih bila diduga penyebabnya striktur/stenosis esophagus. Pada esofagogram akan ditemukan adanya penyempitan esophagus. Penyempinan ini lebih sering pada bagian distal esophagus.4 Penatalaksanaan Diusahakan diberikan nutrisi yang bergizi tinggi dengan kalori, protein, lemak, dan karbohidrat yang seimbang. Bila belum dapat makan diberikan secara parental atau enteral melalui selang.Terapi dilatasi nonbedah dapat dilakukan dengan beberapa cara seperti, busi karet air raksa, dilator metal dengan guide wire, balon pneumatic.4 Skleroderma Penyakit ini jarang ditemukan, terutama mengenai usia paruh baya, lebih umum pada wanita. Terdapat deposit kolagen dan protein matriks lain di berbagai organ, diantaranya pada kulit. Terdapat fibrosis progresif yang kemudian menjadi atrofi struktur kulit. Gejala umumnya adalah lesu, demam, dan penurunan berat badan. Rasio wanita:pria adalah 3:1, dengan insiden puncak pada umur 50 hingga 60 tahun. Penyakit ini dapat mengenai kulit (75%), paru, esophagus dan usus halus, sistem lokomotorik, jantung dan ginjal. Pada esophagus terdapat penurunan motilitas yang bisa terjadi pada bagian mana pun dari trakturs gastrointestinalis. Sering terjadi disfagia (65%). Jarang ditemukan steatorea dan malabsorbsi. Pemeriksaan barium enema bisa menunjukkan deformitas dan penurunan peristaltis pada esophagus, serta dilatasi duodenum bagian tengah.5

12

Kesimpulan Pada kasus ini, Laki-laki usia 50 tahun dengan keluhan muntah setiap makan sekitar 1 bulan, dan semakin berat sejak 1 minggu yang lalu disertai muntah setiap kali minum dan penurunan berat badan, berdasarkan hasil anamnesis kemungkinan pasien menderita penyakit ca esophagus. Ciriciri dari penyakit ini, pada tahap awal pasien tidak dapat menelan makanan padat tetapi masih dapat menelan cairan. Tetapi jika semakin parah, maka makanan padat dan cair tidak dapat masuk.

13

Daftar Pustaka 1. Abdurachman SA. Tumor esophagus. Dalam:Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Edisi V. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2009.hlm 497-500 2. Ndraha S. Bahan ajar gastroenterohepatologi. Jakarta:Biro Publikasi Fakultas Kedokteran UKRIDA;2013.hlm.18-9 3. Bakry F. Akalasia. Dalam:Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Edisi V. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2009.hlm 488-92 4. Simadibrata M. Striktur esofagus. Dalam:Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Edisi V. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2009.hlm 493-6 5. Rubenstein D, Wayne D, Bradley J. Kedokteran Klinis. Edisi VI. Penerbit Erlangga. Jakarta, 2003. Hlm 149

14