Anda di halaman 1dari 6

KOMPLIKASI AKUT DIABETES MELITUS

Oleh : Krishna Wardhana Sucipto Sub Bagian Endokrinologi, Metabolik dan Diabetes Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK Unsyiah / RSUZA Banda Aceh. Pendahuluan Diabetes Mellitus (DM) adalah suatu sindrome yang ditandai dengan hiperglikemia kronis dan gangguan metabolisme karbohidrat, protein serta lemak yang diakibatkan oleh defesiensi sekresi insulin dan atau kerja dari insulin itu sendiri.1 Dalam perjalanan penyakitnya Diabetes Melitus(DM) dapat menimbulkan komplikasi, baik komplikasi kronik maupun komplikasi akut yang dapat membahayakan nyawa. Komplikasi akut ini dapat terjadi baik pada masa rawatan maupun saat pertama kali didiagnosis sebagai pasien DM di instalasi gawat darurat. Komplikasi akut DM yang terjadi berupa reaksi hipoglikemia, ketoasidosis diabetikum (KAD) maupun suatu keadaan hiperosmolar hiperglicemic state (HHS).2 Berdasarkan suatu survei yang dilakukan oleh US National Hospital Discharge Survey pada tahun 1989 hingga 1991 diperoleh 1 kasus HHS dari 500 pasien DM di Amerika, serta dijumpai angka kematian yang berkisar 14-58 % dari seluruh kasus tersebut. Kasus HHS ini jauh lebih sering dibandingkan dengan kasus ketoasidosis diabetikum (KAD) yang berkisar 1-2 % dari seluruh angka prevalensi DM di Amerika serikat, sedangkan suatu laporan dari Inggris menunjukkan insiden hipoglikemia pada pengguna sulfonilurea sebesar 19/1000 pasien tiap tahunnya, dan insiden hipoglikemia pada pengguna insulin mencapai 100/1000 pasien tiap tahunnya.2,3 Keadaan serupa juga terjadi di Indonesia. Sebagai contoh pengamatan yang dilakukan di Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM pada periode 1990, mendapatkan data berupa angka kematian karena ketoasidosis diabetikum sebesar 24,9 % dari 15 kasus dan angka kematian karena hipoglikemia sebesar 33,3 % dari 3 kasus, dari 152 kasus DM yang dirawat pada masa tersebut.4 Dilihat dari fakta diatas dapat disimpulkan masih tingginya angka insiden komplikasi akut DM serta masih sangat tingginya angka kematian akibat komplikasi tersebut, sehingga dituntut adanya pengetahuan yang cukup untuk mengidentifikasi keadaan tersebut dan kemampuan memberikan terapi awal pada semua tenaga medis di rumah sakit. 1. Hipoglikemia Masalah hipoglikemia umumnya terjadi pada penderita DM yang tergantung insulin, terutama jika dilakukan upaya yang agresif untuk menjaga kadar glukosa darah setelah makan agar tetap dalam rentang normal.5 Penyebab lain yang juga sering menyebabkan hipoglikemia pada penderita DM adalah penggunaan obat hipoglikemia oral golongan sulfonilurea, khususnya glibenklamide. Hasil penelitian di RSCM pada tahun 19901991 yang dilakukan oleh Karsono dkk memperlihatkan kekerapan episode hipoglikemia sebanyak 15,5 kasus per tahun, dan wanita lebih sering dibanding pria.4 Terdapat beberapa penyebab hipoglikemia yang lain pada penderita DM, yang diantaranya adalah :4 1. Pasien makan dengan jumlah yang kurang dari yang sudah ditentukan. 2. Berat badan pasien yang menurun. 3. Pada saat sesudah olahraga. 4. Pasien DM yang baru saja selesai melahirkan. 5. Pasien DM yang baru sembuh dari sakit. 6. Pasien DM yang mengkosumsi obat dengan sifat yang sama dengan therapi hipoglikemia yang digunakannya.

Terdapat empat stadium hipoglikemia beserta gejalanya yang akan timbul pada masing-masing stadium dibawah ini :3,4 1

1. Stadium parasimpatik : akan menimbulkan gejala berupa lapar, mual dan hipotensi. 2. Stadium Gangguan otak ringan : yang akan menimbulkan keadaan lemah pada pasien, lesu, sulit untuk berbicara, dan dapat juga didapat keluhan kesulitan dalam berhitung sederhana. 3. Stadium Simpatik : akan menimbulkan keluhan keluar keringat dingin, dan jantung yang berdebar-debar. 4. Stadium Gangguan otak berat : pada saat ini pasien sudah dalam keadaan tidak sadar dan dapat juga disertai dengan adanya keluhan kejang. Keempat stadium hipoglikemia ini dapat ditemukan pada pemakaian obat oral dan insulin. Beberapa perbedaan yang perlu dicatat diantara kedua penyebab hipoglikemi adalah pada pemakaian obat oral akan memberikan gejala yang lebih berat, dan sangat sedikit menimbulkan gejala otonom dibanding insulin, sedangkan biasanya onset hipoglikemia akibat penggunaan insulin sudah dapat diprediksi sebelumnya sesuai onset kerja insulin yang digunakan.3,4 Untuk membuat diagnosis hipoglikemia biasanya kita menggunakan Whipples triase yang terdiri dari ; (1) adanya gejala-gejala hipoglikemia yang sesuai dengan stadium diatas, (2) adanya kadar glukosa darah yang rendah (< 4050 mg/dl), (3) serta adanya perbaikan gejala-gejala hipoglikemia setelah peningkatan kadar glukosa darah tersebut.6 Sesuai dengan petunjuk pengelolaan DM Tipe 2 Perkeni tahun 2003, pengelolaan hipoglikemia pada pasien DM terbagi atas dua stadium :3,4,7 1. Stadium Permulaan (sadar) : Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan) atau sirup/ permen gula murni (bukan pemanis pengganti gula atau gula diet/ gula diabetes) dan makanan yang mengandung hidrat arang. Kemudian obat hipoglikemia dihentikan dan diperiksa kadar glukosa darah sewaktu. 2. Stadium lanjut ( koma hipoglikemia) : Penanganan harus cepat. Berikan larutan glukosa 40 % sebanyak 2 flakon, melaui vena setiap 10-20 menit hingga pasien sadar disertai pemberian cairan dextrosa 10 % per infus 6 jam tiap kolf, untuk mempertahankan glukosa darah dalam nilai normal atau diatas normal. Bila belum teratasi dapat diberikan antagonis insulin seperti : adrenalin, kortison dosis tinggi atau glukagon 1 mg intravena. 2.Ketoasidosis Diabetika (KAD) Data epidemiologi menunjukkan bahwa kejadian KAD mencapai 4,6-8 episode per 1000 penderita DM tiap tahunnya, dengan mortalitas yang cukup tinggi yaitu sebesar 6-10 %. KAD biasanya dijumpai pada DM tipe 1 dengan angka kejadian 2-5 % tiap tahunnya. Keadaan ini merupakan keadaan kegawat daruratan di dibidang diabetes dan memerlukan perawatan intensif yang membutuhkan banyak biaya. Suatu penelitian di Amerika pada tahun 1983 telah menghitung biaya perawatan rata-rata pada satu pasien KAD dapat mencapai 13.000 dolar tiap kasusnya.8 Ketoasidosis Diabetikum (KAD) pada dasarnya disebabkan oleh kurangnya insulin, meningkatnya glukoneogenesis serta menurunnya pengambilan glukosa oleh jaringan. Keadaan ini kemudian akan mengakibatkan hiperglikemia berat, glukosuria, diuresis osmotik dan poliuria. Muntah dan diare yang selalu menyertai akan memperberat dehidrasi. Asupan glukosa akan sangat menurun sehingga membuat pasien akan mengalami gangguan kesadaran berupa letargi, somnolen dan kemudian koma. Pemecahan lemak (lipolisis) akibat kekurangan insulin , akan meningkatkan produksi asam lemak yang kemudian akan dirubah menjadi badan-badan keton (ketone bodies) oleh hepar. Penumpukan benda-benda inilah yang akhirnya menyebabkan asidosis.5,9,10. Beberapa faktor yang sering bertindak sebagai pencetus KAD adalah ; penghentian insulin, infeksi, tindakan pembedahan, trauma, kehamilan, tirotoksikosis, infark miokard, dialisis peritoneal, mendapat terapi steroid, dan beberapa penyakit berat lainnya.5,9,10 Untuk menegakkan diagnosis KAD dibutuhkan sejumlah gejala klinis berupa: adanya keluhan poliuri, polidipsi, adanya riwayat berhenti menggunakan insulin, demam, muntah-muntah hebat, nyeri di daerah perut, gangguan kesadaran , pernafasan yang cepat dan dalam (kausmaul), tanda-tanda dehidrasi dan bisa juga dijumpai adanya syok hipovolemik yang berat. Disamping itu dalam menegakkan diagnosis KAD juga dibutuhkan kriteria diagosis 2

tambahan yang berupa : kadar glukosa darah >250 mg/dl, pH darah kurang dari 7,35, HCO 3 yang rendah, anion gap yang tinggi, serta keton serum atau urine yang positip.5,9,10 Beberapa hal yang perlu dipantau pada setiap pasien ketoasidosis diabetika adalah :8-10 1. Berat badan baik pada saat mulai rawatan maupun tiap 6 hingga 12 jam selama rawatan. 2. Intake dan output cairan setiap 1-2 jam. 3. Tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi pernafasan, status mental setiap jam serta temperatur setiap 8 jam. 4. Kadar glukosa setiap 1 hingga 2 jam. 5. Kalium plasma tiap 2 4 jam. 6. pH darah arteri, PCO2, PO2, ( analisa gas darah ). 7. Phosphate, Mg dan Ca plasma, mulai saat masuk dan kalau perlu diulang setiap 4 hingga 8 jam. 8. Na, Cl, HCO3, dan keton serum setiap 4 jam. 9. Keton dalam urine, yang sebaiknya diperiksa setiap ada urine. 10. Gambaran elektrokardiografi (EKG) 11. Pemeriksaan darah rutin lengkap, urinalisa, BUN, Creatinin, kultur urine, dan thoraks foto pada saat pertama kali rawatan. Setelah diagnosis ketoasidosis diabetika (KAD) ditegakkan maka pengobatan harus segera dimulai. Pengobatan KAD akan memberikan hasil yang baik bila dilakukan penatalaksanaan yang intensif. Prinsip dasar penatalaksanaan adalah rehidrasi cepat dan tepat, pemberian insulin secara infusion drip, memperbaiki elektrolit dan mengatasi faktor pencetus. Tahapan penatalaksanaannya adalah sebagai berikut :4,8,10 1. Rehidrasi Rehidrasi cepat merupakan tindakan awal yang harus segera dilakukan. Cairan yang dipilih adalah NaCl 0,9 % atau Ringer lactat. Pemberian cairan sebanyak 1 liter pada 30 menit pertama kemudian 0,5 liter pada 30 menit kedua, jadi berjumlah 3 liter pada jam pertama. Setelah itu cairan diberikan sesuai tingkat dehidrasi. 2. Pemberian Insulin.11 Insulin pertama kali diberikan dengan metode infusion drip, diberikan secara bertahap dengan target glukosa darah 80-120 mg/dl. Setelah target dicapai, pemberian insulin dialihkan dari pemberian infusion ke metode subcutaneus. 3. Bikarbonat Koreksi natrium bikarbonat dilakukan bila pH < 7,1. Pemberian bikarbonat berlebihan dan tidak tepat akan menimbulkan asidosis serebral. 4. Kalium. Pemberian kalium agak penting terutama pada pasien yang tidak mengalami syok. Suplemen kalium dapat dilakukan perinfus atau bila sadar dapat diberikan peroral. 5. Antibiotik. Untuk mencegah infeksi atau meluasnya infeksi maka sebaiknya antibiotik adekuat diberikan pada waktu permulaan.

3.

Hiperosmolar Hiperglicemia State (HHS) HHS adalah suatu keadaan klinis dengan karakteristik hiperglikemia berat ( KGD> 600 mg/dl ), hiperosmolaritas yaitu osmolaritas efektif >320 mOsm/L, adanya dehidrasi tanpa adanya ketosis dan asidosis.8-9 Mekanisme terjadinya HHS hampir serupa dengan KAD. Pada mulanya sel beta pankreas gagal atau terhambat oleh beberapa keadaan stres yang menyebabkan sekresi insulin menjadi tidak adekuat. Pada keadaan stres tersebut terjadi peningkatan hormon glukagon sehingga pembentukan glukosa akan meningkat dan menghambat pemakaian glukosa perifer, yang akhirnya akan menyebabkan hiperglikemia. Seterusnya akan terjadi diuresis osmotik yang akan menyebabkan cairan dan elektrolik tubuh berkurang. Jadi jelas terlihat bahwa defesiensi insulin dan tidak adekuatnya intake cairan merupakan patofisiologi HHS.12,13.

Secara klinis HHS akan sulit dibedakan dengan KAD, terutama bila hasil laboratorium seperti kadar gula darah, keton dan keseimbangan asam basa belum ada hasilnya. Tetapi dapat digunakan beberapa gejala dan tanda dibawah ini sebagai pegangan :10,12 Sering ditemukan pada usia lanjut yaitu usia lebih dari 60 tahun. Semakin muda semakin berkurang, dan pada anak-anak belum pernah ditemukan insiden HHS. Hampir separuh pasien tidak mengetahui mempunyai riwayat DM atau DM tanpa insulin. Mempunyai penyakit dasar lain. Sering disebabkan oleh obat-obatan antara lain seperti tiazid,furosemid, manitol, reserpin,steroid, klorpromazine, cimetidine dan haloperidol. Mempunyai faktor pencetus misalnya infeksi, penyakit kardiovaskuler, aritmia, perdarahan, gangguan keseimbangan cairan, pankreatitis, koma hepatik dan operasi. Dari anamnesis keluarga biasanya didapatkan bahwa faktor penyebab pasien datang ke rumah sakit adalah : poliuri, polidipsi, penurunan berat badan dan penurunan kesadaran.12 Dari pemeriksaan fisis biasanya ditemukan :12 Pasien dalam keadaan apatis sampai koma. Tanda-tanda dehidrasi seperti turgor menurun disertai tanda kelainan neurologis, hipotensi postural, bibir dan lidah kering. Tidak ada bau aseton yang tercium dari pernafasan. Tidak ada tanda pernafasan kussmaul. Tabel 1 Kriteria Diagnosis pada DKA dan HHS 8
DKA Mild Moderate Severe HHS Plasme glucose (mg/dl) > 250 >250 >250 > 600 Arterial pH 7.25 - 7.30 7.00 - <724 <700 >7.30 Serum bicarbonate (mEq/l) 15 - 18 10- <15 <10 >15 Urine ketones Positive Positive Positive Small Serum ketones Positive Positive Positive Small Effective serum osmolality Variable Variable Variable > 320 (mOsm/kg) Anion gap > 10 > 12 > 12 < 12 Alteration in sensoria Alert Alert/drowsy Stupor/coma Stupor/coma or mental obtundation

Pengobatan utama pada HHS adalah rehidrasi dengan cairan isotonis seperti cairan NaCl 0,9 % atau Ringer Lactat. Pemberian cairan isotonis ini haruslah mendapatkan pertimbangan pada pasien dengan kelainan jantung, ginjal dan hipernatremi. Pada saat kadar glukosa darah 200-250 mg/dl biasanya diberikan infus glukosa 5 %.12 Pada saat ini para ahli berpendapat bahwa pasien HHS sensitif terhadap insulin, dan diketahui pula bahwa pengobatan dengan insulin dosis rendah pada ketoasidosis diabetikum (KAD) sangat bermamfaat. Karena itu pelaksanaan pengobatan dapat menggunakan skema mirip protokol ketoasidosis diabetika (KAD).12,13. Pemberian kalium harus dipantau dengan baik. Bila fungsi ginjal baik, suplemen kekurangan kalium harus segera diberikan. Kemudian yang sangat penting adalah infeksi sekunder yang nantinya akan memperburuk kondisi pasien, oleh karenanya pemasangan alat infus, kateter dan alat-alat invasif lain haruslah sangat hati-hati.12,13 Tabel 2- Tipe kehilangan cairan tubuh dan elektrolit pada DKA dan HHS8
Total water (liters) Water (ml/kg) Na (mEq/kg) Cl (mEq/kg) K (mEq/kg) DKA 6 100 7 - 10 3-5 3-5 HHS 9 100-200 5 - 13 5 - 15 4-6

PO (mEq/kg) Mg (mEq/kg) Ca (mEq/kg)

5-7 1-2 1 -2

3-7 1-2 1-2

( Sumber : Kepustakaan no 8) Prognosis dari HHS ini biasanya buruk, tetapi kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindrome hiperosmolarnya sendiri, tetapi oleh penyakit yang mendasari atau menyertainya. Angka kematian masih berkisar 30-50%. Di negara maju dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi, usia lanjut, dan osmolaritas yang sangat tinggi. Di negara maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12 persen.12

DAFTAR KEPUSTAKAAN 1. Bennet.P.H; Definision, Diagnosis, And Clasification Of Diabetes Mellitus And Impaired Glucose Tolerance; in Joslins Diabetes Mellitus ; Kahn.C.R. (ed) ; Tokyo; A Waverly Company ; 1994;13 : 193200. 2. Campoy. M.G. ; Hyperosmolar Coma; Schade,D.S (ed) ; 2006 ; www.Emedicine.

3. Wiyono.P ; Hipoglikemia Pada Pasien Diabetes Melitus ; dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ; Noer.S (ed); Jakarta; Balai Penerbit FKUI; 2004; 3;2:617-9. 4. Boedisantoso.A,Subekti.I; Komplikasi Akut Diabetes Melitus;dalam Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu ; Soegondo.S,dkk (ed) ; Jakarta; Balai Penerbit FKUI; 2004 :163-8. 5. Masharani .U,et.al ; Pancreatic Hormone & Diabetes Mellitus; in Basic & Endocrinology ; Greenspan.F.S,(ed); Toronto ; Lange Medical Books; 2004 : 711-14. Clinical

6. Cryer.P.E; Hypoglicemia ; in Harrisons Principle of Internal Medicine : Kasper. D.L.et al (ed); Toronto ; McGraw-Hill ; 2005 ; 2 :2180-5 . 7. Perkeni; Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 2 ; Jakarta; Pengurus Besar Perkumpulan Endokrinologi Indonesi ; 2003 : 1- 45. 8. Kitabchi.A.E,et.al ; Management of Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes; in Diabetes Care; 2001;1: 131-47. 9. American Diabetes Association ; Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes Mellitus; in Diabetes Care; 24;1;2001. 10. Kitabchi.A.E ,et.al ; Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar Nonketotic State ; in Joslins Diabetes Mellitus ; Kahn.C.R. (ed) ; Tokyo; A Waverly Company ; 1994;13 : 738-70 11. Sue.D.Y.; Hyperglicemic, Management in the ICU; in Current Essential of Critical Care; Toronto; Lange Medical Books: 2005: 12. 12. .Stoner.G.D; Hyperosmolar Hyperglicemic State ; in Journal of the American Academy of Family Physician; 2005; 71;9.

13. Power.A.C; Diabetes Mellitus ; in Harrisons Principle of Internal Medicine : Kasper. D.L.et al (ed); Toronto ; McGraw-Hill ; 2005 ; 2 :2152-61. .