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autnomo.

En la tcnica de administracin de anestesia llamada anestesia general balanceada se obtiene cada uno de los elementos de la anestesia general con drogas diferentes. Por ejemplo, se induce la anestesia con un hipntico endovenoso como tiopental, etomidato, etc. Se administra la analgesia con la asociacin de morfnicos endovenosos y gases anestsicos por va inhalatoria. El bloqueo neuromuscular se obtiene con drogas bloqueadoras neuromusculares y la estabilidad de reflejos autonmicos con una adecuada profundidad anestsica y/o atropina, por ejemplo, para bloquear algunos reflejos producidos por estmulos quirrgicos. En nios se usa con mayor frecuencia una tcnica predominantemente inhalatoria, es decir, la induccin y la mantencin de la anestesia se logran principalmente con gases anestsicos. Los gases anestsicos inhalatorios en uso clnico actual estan representados por un gas (xido nitroso) y por cinco lquidos voltiles (halotano, enfluorano, isofluorano, sevofluorano y desfluorano), llamados anestsicos halogenados.

Ver tabla CONCEPTO DE CONCENTRACION ALVEOLAR MINIMA Buscando un mtodo para evaluar la profundidad anestsica se describi en 1963 la concentracin alveolar mnima (MAC) requerida para abolir la respuesta motora al estmulo quirrgico, en el 50% de los pacientes estudiados. El MAC es la medida de la presin parcial (Pp) de anestsico en el alvolo en estado de equilibrio, es decir, cuando las concentraciones inspirada y alveolar se igualan. Al momento del equilibrio las presiones parciales en el alvolo y en el sistema nervioso central tambin son iguales, as el MAC ser una estimacin de la concentracin de anestsico en el rgano blanco (cerebro). El MAC permite comparar los anestsicos inhalatorios entre s, es decir, es una estimacin de potencia anestsica, y ste se expresa en trminos de porcentajes de una atmsfera, es una presin parcial de anestsico alveolar (1). Sin embargo, este concepto tiene algunos problemas como es el hecho de que solo refleja una respuesta motora ante un estmulo doloroso de tipo quirrgico, la que se ha visto, es una respuesta medular y no un grado de profundidad anestsica. Es decir, no refleja efecto cerebral de anestsicos (4). Se han descrito otros MAC que tienen utilidad en clnica como el MAC al despertar o MAC awake (concentracin alveolar mnima a la que el 50% de los pacientes abre los ojos en respuesta a estmulo verbal), MAC BAR (concentracin alveolar mnima en que el 50% de los pacientes no tiene taquicardia ni hipertensin luego de la incisin quirrgica), MAC de intubacin, etc (5,6,7). En la Tabla 1 vemos los valores de MAC de los anestsicos usados en clnica, los distintos MAC en la Tabla 2 y en la Tabla 3, los factores que modifican el MAC. Actualmente, en clnica es posible medir la concentracin de anestsico alveolar entregada por la mquina de anestesia y la concentracin espirada, la que sera paralela a la concentracin plasmtica. La concentracin plasmtica, a su vez se equilibra rpidamente con la concentracin en el sistema nervioso central del anestsico. Esta ltima es la que interesa en la clnica, ya que al

administrar un anestsico inhalatorio debemos saber cual es la concentracin en el cerebro, rgano blanco del efecto anestsico, que se requiere para cada etapa de la ciruga. Por ejemplo, para la intubacin se requiere 1,2 MAC espirado, para analgesia 1 MAC espirado, para el bloqueo de la respuesta hemodinmica a la intubacin se requiere 2,2 MAC (MAC-BAR), Tabla N2 (7).

Efectos en el sistema cardiovascular de anestsicos inhalatorios Presin arterial. Los halogenados producen una disminucin dosis dependiente de la presin arterial. Halotano, isofluorano y enfluorano disminuyen, la presin arterial media (PAM), 25% a 1 MAC en pacientes normales normovolmicos (14). El S y D tienen acciones cardiovasculares similares al isofluorano. El protxido de nitrgeno slo, no altera la presin arterial a concentraciones menores a 1,5 MAC. Produce poco cambio en PAM, frecuencia cardaca y gasto cardaco, a estas concentraciones. Disminucin de contractilidad y GC son principalmente las causas de hipotensin producida por H y E. Isofluorano, D y S, disminuyen la presin arterial principalmente por reduccin de la resistencia vascular sistmica (14). Frecuencia cardaca (FC). El halotano disminuye la FC o no la modifica y es solo levemente aumentada por Oxido Nitroso. El isofluorano produce un leve aumento de la FC especialmente en pacientes jvenes. A mayor edad este efecto disminuye. El enfluorano produce aumento de FC dosis dependiente (14). El desfluorano en concentraciones menores de 1 MAC, no modifica la FC, pero en concentraciones superiores produce un aumento de FC especialmente si se aumenta rpidamente la concentracin inhalada, por depresin de la actividad vagal y por aumento de catecolaminas por irritacin bronquial. Sevofluorano en concentraciones menores de 1,5 MAC mantiene una frecuencia cardaca estable, pero puede aumentarla 30% a concentraciones mayores (15). La disminucin de la presin arterial producida por los anestsicos inhalatorios, podra estimular barorreceptores carotdeos y aumentar la FC en forma secundaria. La presencia de este reflejo se ha sugerido como explicacin para el aumento de la FC que producen I, E, S y D. En contraste, el H inhibe la respuesta baropresora (14). Gasto cardaco: Halotano y enfluorano disminuyen el GC de manera dosis dependiente. Isofluorano tiene muy poco efecto depresor del GC. Sevofluorano y desfluorano deprimen levemente el GC, lo que es poco importante en dosis clnicas habituales. La potencia de depresin miocrdica es: Enfluorano > Halotano > Isofluorano = Desfluorano = Sevofluorano >>> N2O. El xido nitroso es asociado con leve aumento del GC, probablemente por estimulacin simptica lo que oculta la depresin miocrdica que produce este gas en corazn aislado. Resistencia vascular sistmica (RVS). El halotano no modifica la RVS. El enfluorano la disminuye en forma leve y el isofluorano disminuye en forma importante la RVS. La disminuye 50% a 1,9 MAC, lo

que produce hipotensin pese a que no tiene un efecto depresor importante del GC, en dosis clnicas habituales. Sevofluorano y desfluorano disminuyen la RVS (15). Consumo de oxgeno miocrdico. Los anestsicos halogenados disminuyen el consumo de oxgeno por disminuir la demanda de oxgeno miocrdica. As el H disminuye 40-60% el consumo de O2 miocrdico; el I lo disminuye 55% y el E 49%. Flujo arterial coronario: I y D dilatan vasos coronarios. S disminuye la perfusin y el trabajo miocrdico, se preserva el acoplamiento metablico, pero con tendencia a vasodilatacin (15). Por este efecto se ha estudiado un potencial efecto de robo coronario, pero no se ha demostrado en estudios con I, S y D. Cardioproteccin y precondicionamiento isqumico: Actualmente, se han descrito efectos protectores ante la isquemia por parte de los anestsicos halogenados tanto durante la isquemia como en el dao post reperfusin. Cuando un tejido sufre isquemia se gatilla una serie de eventos que pueden llevar a disfuncin celular y necrosis. Si la isquemia se detiene por restauracin del flujo, una segunda serie de eventos es gatillada. Estos eventos pueden producir dao adicional y son llamados: injuria post-reperfusin. As, la injuria tendra efectos directos, durante el perodo de isquemia e indirectos, cuando se restablece el flujo sanguneo. Estos efectos son definidos por cambios estructurales, metablicos y pueden ser reversibles o irreversibles. Los anestsicos halogenados tienen efectos protectores potentes en ambos momentos. Esto se debe a que estos agentes poseen varias propiedades como: reduccin de la produccin de radicales libres y eliminacin de ellos, preservacin de niveles de energa durante la isquemia, efectos bloqueadores de canales de calcio y efectos en los canales mitocondriales ATP dependientes de potasio. Estos canales estn distribuidos ampliamente en el sistema cardiovascular y se cree que ellos determinan el tono basal vascular coronario, jugando un rol en el precondicionamiento isqumico. La injuria post reperfusin tambin es causada por varios mecanismos y el hecho de que los anestsicos halogenados acten a distintos niveles puede aumentar sus efectos cardio protectores (16,17,18). Arritmias y halogenados. Se ha visto que algunos anestsicos inhalatorios sensibilizan el miocardio a la aparicin de arritmias, especialmente el H. Se ha determinado el umbral arritmognico para epinefrina en perros. Este umbral se define como la dosis de epinefrina que produce 4 o ms extrasstoles ventriculares en 15 segundos. Esta fue 5.2, 8.6 y 9.8 microgramos/Kg/min para E, S, e I respectivamente y estas dosis fueron sustancialmente mayores que la dosis de epinefrina que causa arritmias con H (2 microgramos/Kg). La dosis umbral de D es similar a la de I (15). 2.- Efectos en el sistema respiratorio Los efectos respiratorios de los anestsicos se producen a diferentes niveles: en el tono broncomotor, resistencia vascular pulmonar, funcin mucociliar y en el control de la respiracin. A) Efectos en el tono broncomotor. La musculatura lisa de las vas areas que llega hasta los bronquolos terminales tiene inervacin vagal y simptica. Los efectos del sistema nervioso autnomo (SNA) estn mediados por el balance entre AMP cclico y el GMP cclico al interior de las clulas del msculo liso bronquial. La acetilcolina aumenta el GMP cclico en relacin al AMP cclico

favoreciendo la contraccin del msculo liso bronquial. Efectos Anestsicos: Los anestsicos halogenados son broncodilatadores. Los mecanismos probables por los cuales se produce este efecto broncodilatador son: 1) Dilatacin directa de msculo liso bronquial, bloqueando el efecto de mediadores de broncoconstriccin, sin disminuir la liberacin de histamina por los mastocitos. 2) Efectos en centros superiores del sistema nervioso central. 3) Aumento del AMP cclico en el msculo liso bronquial sugiriendo una activacin de la adenilciclasa por una va diferente del receptor . 4) H, E e I revierten la broncoconstriccin producida por reflejo vagal. Irritabilidad de va area: I y D son irritantes de la va area, especialmente este ltimo. Este efecto es algo menor en E comparado con los anteriores. H y S no producen irritacin de la va area siendo los halogenados especialmente indicados para induccin inhalatoria. Oxido nitroso no tiene efecto irritante de la va area (19). B) Resistencia Vascular Pulmonar (RVP). En un rea vascular pulmonar no ventilada (shunt) se ha visto que se produce un aumento de la RVP. El aumento de la RVP es un reflejo protector al desviar flujo sanguneo de zonas no ventiladas a otras zonas normales. Este reflejo se ha denominado vasoconstriccin pulmonar hipxica (VPH). Efecto de los anestsicos en la VPH. Durante la anestesia se ha observado disminucin de PO2 y aumento de la diferencia alvolo arterial de O2. Se cree que se debe a la alteracin de la VPH, atelectasias pulmonares progresivas y a disminucin de la capacidad residual funcional (CRF) en relacin al volumen de cierre alveolar. Los anestsicos H, E e I deprimen la VPH en relacin directa con la dosis administrada, teniendo poco efecto en dosis bajas. S e I no deprimen la VPH en concentraciones menores de 1 MAC. N2O inhibe dbilmente la VPH (19). C) Funcin mucociliar. La produccin y eliminacin de mucus de las vas respiratorias es un mecanismo de defensa importante del sistema respiratorio. Efectos de la anestesia. Para un transporte ptimo de mucus se debe mantener en toda la va area una humedad relativa normal y una temperatura del gas inspirado mayor de 32. La inhalacin de gases secos disminuye la frecuencia de movimientos de los cilios y deshidrata la capa mucosa. A las tres horas de inhalacin de gas seco cesa el movimiento del mucus traqueal. Se restablece al inhalar gases con 100% de humedad a 38C. Otros factores que reducen la velocidad de ascenso del mucus son: alta concentracin de O2, cuff inflado en un tubo endotraqueal, ventilacin a presin positiva. Los anestsicos halogenados interfieren con el clearence mucociliar de manera que el movimiento de los cilios cesa a los 90 minutos de anestesia (halotano), aunque se inhalen gases hmedos. 3.- Efectos de los agentes inhalatorios en el sistema nervioso central. Adems de los efectos anestsicos especficos en el sistema nervioso central (SNC), como hipnosis y analgesia, los anestsicos inhalatorios influencian la actividad elctrica cerebral, metabolismo, perfusin y presin intracraneana (PIC). a) Actividad convulsiva: Durante la induccin de la anestesia, la actividad en el electroencefalograma (EEG) aumenta y

luego declina a niveles profundos de anestesia hasta llegar al EEG plano a 1,5 a 2 MAC de D y a 2 MAC de S o I. H no produce un EEG plano en concentraciones clnicas ni produce actividad convulsiva en el EEG. Las convulsiones pueden ser suprimidas con I, S y D. Enfluorano puede producir actividad epileptiforme en el EEG por lo que debe ser evitado en pacientes epilpticos. b) Efectos en flujo sanguneo cerebral. (FSC). Los cinco agentes halogenados aumentan el FSC por vasodilatacin directa, pero el aumento con I y S es menor. El orden de potencia de vasodilatacin cerebral es: H >> E > I = S = D. La perfusin cerebral es autorregulada en un amplio margen de presin arterial. Disminucin de la presin parcial de CO2 produce un aumento de resistencia cerebral seguido por una disminucin de flujo sanguneo cerebral, preservando el equilibrio cido-bsico. Los anestsicos inhalatorios interfieren con estos mecanismos fisiolgicos. Se ha visto que S preserva ms que el I la autorregulacin cerebral (19). Los anestsicos inhalatorios producen un incremento del flujo sanguneo cerebral dosis dependiente. I y D producen mas vasodilatacin cerebral que dosis equipolentes de H. S produce menos vasodilatacin que H, I y D. Protxido de Nitrgeno aumenta este efecto vasodilatador cerebral. c) Consumo de O2 cerebral: Todos los anestsicos halogenados producen una disminucin del consumo de O2 cerebral, mayor con E e I que con H. El N2O aumenta el consumo de O2 cerebral. I y D en concentraciones clnicas preservan la reactividad a cambios en CO2 y el acoplamiento flujo-metabolismo. I y D no aumentan la presin intracraneal en pacientes normocpnicos. Con estos anestsicos, la presin de perfusin cerebral declina en forma paralela con la presin arterial media, as como tambin la diferencia del contenido arterial de oxgeno. d) Accin espinal de los anestsicos inhalatorios: Si se analiza el concepto de MAC, la supresin de respuesta a un estmulo doloroso es un efecto analgsico y esto ocurre a nivel espinal. Desde inicios de la dcada de los 90 se disearon estudios experimentales que demostraron hechos como que la ablacin de la corteza cerebral o la seccin medular en animales de experimentacin no modifica el MAC ante la aplicacin de estmulos dolorosos por debajo del nivel de dao. Del mismo modo, la perfusin diferenciada con sangre saturada con anestsico solo al cerebro o al organismo completo, incluida la mdula espinal, demostr que es en este ltimo nivel donde ocurre el efecto farmacolgico capaz de suprimir la respuesta al dolor. (4) 4.- Efectos hepticos de los anestsicos inhalatorios. El hgado es un rgano rcamente perfundido; recibe entre 800 y 1200 ml/min de sangre. Un tercio de este flujo es aportado por la arteria heptica y dos tercios por la vena porta. Un hgado metablicamente activo tiene autorregulacin de su flujo a travs del control del flujo venoso portal. Un aumento del flujo sanguneo portal produce vasoconstriccin en el lecho arterial heptico y viceversa. El sistema nervioso autnomo (SNA) participa en la autorregulacin heptica. Un aumento de actividad del SNA disminuye el flujo sanguneo heptico (FSH). Efectos anestsicos: Los anestsicos inhalatorios reducen el flujo sanguneo heptico en ausencia de estimulacin quirrgica en un 20 a 30%. Todas las tcnicas anestsicas que disminuyan el GC pueden disminuir el FSH. El H puede disminuir el FSH en mayor magnitud por aumento de

resistencia de la arteria heptica. El I aumenta el flujo sanguneo de la arteria heptica a 1 y 2 MAC, pero disminuye el flujo sanguneo portal. En cambio el E disminuye el FSH por disminucin del GC. Desfluorano e isofluorano reducen la resistencia arterial heptica. En suma, todos los anestsicos inhalatorios reducen el FSH total dosis dependiente, pero habitualmente no hay hipoxia heptica porque al mismo tiempo el hgado reduce sus necesidades de O2. 5.- Efectos renales de los anestsicos inhalatorios. Durante la anestesia inhalatoria se produce una disminucin temporal de la velocidad del flujo de orina, disminucin del flujo sanguneo renal (FSR) y una disminucin de la velocidad de filtracin glomerular (VFG). Adems, el sangramiento, ventilacin con presin positiva, aumentan la liberacin de ADH. La alteracin de la hemodinamia y la alteracin de la ADH, disminuyen el volumen de orina en pacientes anestesiados. El H, E e I aumentan la resistencia vascular renal por compensacin de hipotensin, pero disminuyen levemente FSR y VFG. I, S, y D tienden a preservar el flujo esplcnico.