Anda di halaman 1dari 26

LEMBAR PERSETUJUAN

Telah disetujui Referat dengan Judul :

DEMAM PADA ANAK

Disusun sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Mayor Ilmu Kesehatan Anak

Batam, 17 Juni 2013

Pembimbing Referat

Disusun oleh :

dr. Rudi Ruskawan, Sp.A

Ferdy, S.Ked NIM. 030.08.102

BAB I PENDAHULUAN

Demam merupakan salah satu manifestasi klinis tersering yang menyebabkan anak datang untuk mendapatkan pengobatan pada praktek sehari-hari. Pada peneliti beranggapan bahwa masalah demam berawal dari suatu hipotesis yang menyatakan bahwa demam merupakan suatu proses alamiah yang timbul sebagai suatu respon terhadap stimulus tertentu. Ahli dari Mesir beranggapan bahwa demam diakibatkan oleh inflamasi lokal. Billroth (1868) menyuntikkan pus pada binatang untuk membuktikan pendapat tersebut, ternyata demam yang terjadi sebagai akibat adanya endotoksin, yaitu produk bakteri gram-negatif yang mengkontaminasi bahan suntikan. Pada tahun 1943, Menkin melakukan penelitian yang sama dan berhasil mengisolasi bahan penyebab demam yang disebut pyrexin. Hasil percobaannya juga tercemar oleh endotoksin, karena sifatnya yang stabil terhadap pemanasan maka disebut sebagai endotoxin-induced fever. Beeson (1948) menggunakan teknik antiseptik untuk menghindari endotoksin dan berhasil mengisolasi fever-inducing substance yang berasal dari leukosit pejamu, yang disebut pirogen endogen. Selanjutnya, Gery dan Waksman berhasil mengidentifikasi Interleukin 1 (IL-1) dikenal sebagai sitokin yang terbukti identik dengan pirogen endogen. Demam adalah keadaan suhu diatas normal sebagai akibat peningkatan suhu di pusat pengaturan suhu di hipotalamus, yang dipengaruhi oleh mediator inflamasi penginduksi demam. Pengaturan suhu pada keadaan sehat atau demam merupakan keseimbangan antara produksi dan pelepasan panas. Hipertermia merupakan peningkatan suhu tubuh yang tidak diatur oleh pusat pengaturan suhu, tetapi disebabkan oleh ketidakseimbangan antara produksi dan pembatasan panas. Mediator demam atau yang biasa disebut pirogen, dalam hal ini tidak ikut terlibat. Oleh karena itu, pusat pengaturan suhu di hipotalamus berada dalam keadaan normal.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Demam atau pireksia merupakan kata yang diambil dari bahasa yunani yang berarti api (pyro). Demam merupakan suatu keadaan peningkatan suhu diatas normal yang disebabkan perubahan pada pusat pengaturan suhu tubuh. Suhu normal tubuh berbeda tergantung dari daerah pengukuran. Batasan normal suhu tubuh antara lain sebagai berikut : 1. Temperatur oral berkisar antara 33,2 38,20 C 2. Temperatur rektal berkisar antara 34,4 37,80 C 3. Temperatur aksila berkisar antara 35,5 37,50 C 4. Temperatur membran timpani berkisar pada 35,4 37,80 C

Suhu tubuh bervariasi pada setiap individunya, tergantung pada berbagai faktor; antara lain umur, jenis kelamin, lingkungan, temperatur ruangan, tingkat aktivitas, dan sebagainya. Peningkatan suhu tubuh tidak selalu mengisyaratkan terjadinya demam. Sebagai contoh, peningkatan suhu tubuh pada seseorang akan meningkat pada keadaan peningkatan metabolisme tubuh (latihan fisik), tetapi hal tersebut tidak didefinisikan sebagai demam, karena pusat pengaturan suhu tubuh di otak berada pada batas normal.

B. Etiologi

Demam dapat disebabkan oleh suatu substansi yang dinamakan pirogen, yaitu substansi atau zat yang dapat memicu demam. Pirogen terbagi menjadi pirogen endogen dan pirogen eksogen. Pirogen endogen antara lain ialah sitokin yaitu molekul yang merupakan bagian dari sistem imun innate. Pirogen tersebut diproduksi oleh sel fagosit dan menyebabkan peningkatan pada pusat pengaturan suhu di hipotalamus. Pirogen endogen mayor antara lain; interleukin-1 ( dan ), interleukin-6, dan tumor nekrosis faktor-. Pirogen endogen minor antara lain; interleukin-8, tumor nekrosis faktor-, protein inflamatorik makrofag, dan interferon. Sitokin tersebut dilepaskan ke sirkulasi sistemik, dimana substansi tersebut akan bermigrasi ke organ sirkumventrikular dari otak melalui absorpsi berbantuan melalui sawar darah otak. Sitokin tersebut akan berikatan dengan reseptor endotelial pada pembuluh darah,
3

atau berinteraksi dengan sel mikroglia lokal. Ketika sitokin tersebut telah berikatan, jalur asam arakidonat kemudian diaktifkan, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan pada regulasi termostat hipotalamus. Pirogen eksogen yang diketahui antara lain komponen dari dinding sel bakteri. Suatu protein imunologis yang disebut lipopolysaccharide-binding protein (LBP) berikatan dengan reseptor CD-14 dari makrofag. Hasil ikatan tersebut akan menyebabkan pelepasan berbagai sitokin endogen, seperti interleukin-1, interleukin-6, dan tumor nekrosis faktor. Dengan kata lain, faktor pirogen eksogen tersebut akan merangsang pengeluaran pirogen endogen, yang kemudian pada akhirnya merangsang jalur asam arakidonat. Berdasarkan kaitan pirogen dengan produk mikroba, maka dapat dibagi menjadi dua kelompok besar, yaitu pirogen mikrobial dan non-mikrobial, pirogen-pirogen tersebut antara lain : 1. Pirogen mikrobial Bakteri gram positif Pirogen utama bakteri gram positif (misalnya Stafilokokus) adalah peptidoglikan dinding sel. Per unit berat, endotoksin lebih aktif daripada peptidoglikan. Hal ini menerangkan perbedaan prognosis lebih buruk berhubungan dengan infeksi bakteri gram negatif. Mekanisme yang bertanggung jawab terjadinya demam yang disebabkan infeksi Pneumokokus diduga proses imunologik. Penyakit yang melibatkan produksi eksotoksin oleh basil gram positif pada umumnya demam yang ditimbulkan tidak begitu tinggi dibandingkan dengan gram positif piogenik atau bakteri gram negatif lainnya. Bakteri gram negatif Pirogenitas bakteri gram negatif (misalnya E.coli dan Salmonela) disebabkan adanya heat-stable factor yaitu endotoksin, suatu pirogen eksogen yang pertama kali ditemukan. Komponen aktif endotoksin berupa lapisan luar bakteri yaitu lipopolisakarida. Endotoksin menyebabkan peningkatan suhu yang progresif tergantung dari dosis (dose-related). Endotoksin gram negatif tidak selalu merangsang terjadinya demam; pada bayi dan anak yang lebih kecil, infeksi gram negatif sering memberikan manifestasi hipotermia. Virus Telah diketahui secara klinis bahwa virus menyebabkan demam. Pada tahun 1958, dibuktikan adanya pirogen yang beredar dalam serum kelinci yang mengalami demam setelah disuntikkan virus influenza. Mekanisme virus memproduksi demam antara
4

lain dengan cara melakukan invasi langsung ke dalam makrofag, reaksi imunologis terhadap komponen virus termasuk diantaranya pembentukan antibodi, induksi oleh interferon dan nekrosis sel akibat virus. Jamur Produk jamur baik mati maupun hidup memproduksi pirogen eksogen yang akan merangsang terjadinya demam. Demam pada umumnya timbul ketika mikroba berada dalam peredaran darah. Anak yang menderita penyakit keganasan (misalnya leukemia) disertai demam yang berhubungan dengan neutropenia mempunyai resiko tinggi untuk terserang infeksi jamur invasif.

2.Pirog en non-mikrobial - Fagositosis Fagositosis antigen non-mikrobial kemungkinan sangat bertanggung jawab untuk terjadinya demam dalam proses transfusi darah dan anemia hemolitik imun. Sel mononuklear bertanggung jawab terhadap produksi IL-1 dan terjadinya demam. Granulosit polimorfonuklear tidak lagi diduga sebagai sel yang bertanggung jawab dalam memproduksi IL-1, oleh karena demam dapat timbul dalam keadaan agranulositosis. Sel mononuklear selain merupakan monosit yang beredar dalam darah perifer, juga tersebar dalam organ seperti paru (makrofag alveolar), nodus limfatik, plasenta, ruang peritoneum, dan jaringan subkutan. Monosit dan makrofag berasal dari granulocyte-monocyte colonyforming unit (GM-CFU) dalam sumsum tulang, kemudian memasuki peredaran darah untuk tinggal beberapa hari sebagai monosit yang beredar atau bermigrasi ke dalam jaringan yang akan berubah fungsi dan morfologi menjadi makrofag yang berumur beberapa bulan. Sel-sel ini berperan penting dalam pertahanan tubuh termasuk diantaranya merusak dan memakan mikroba, mengenal antigen, dan mempresentasikannya untuk menempel pada limfosit, aktivasi limfosit-T, dan destruksi sel tumor. Keadaan yang berhubungan dengan perubahan fungsi sistem monosit-makrofag diantaranya bayi baru lahir, kortikosteroid dan terapi imunosupresif, lupus eritematosus sistemik. Dua produk utama monosit-makrofag ialah IL-1 dan TNF. Kompleks antigen antibodi Demam yang disebabkan oleh reaksi hipersensitifitas dapat timbul baik sebagai akibat reaksi antigen terhadap antibodi yang beredar, yang tersensitisasi (immune fever) atau oleh antigen yang diaktivasi sel-T untuk memproduksi limfokin, yang sebaliknya
5

akan merangsang monosit dan makrofag untuk melepas IL-1. Contoh demam yang disebabkan dimediasi oleh reaksi imunologis diantaranya lupus eritematosus sistemik, dan reaksi obat yang berat. Demam yang berhubungan dengan hipersensitif terhadap penisilin lebih mungkin disebabkan oleh akibat interaksi kompleks antigen-antibodi dengan leukosit dibandingkan dengan pelepasan IL-1. Steroid Steroid tertentu bersifat pirogenik bagi manusia. Ethiocholanolon dan metabolik androgen diketahui sebagai perangsang pelepasan IL-1. Ethiocolanolon memproduksi demam hanya bila disuntikkan intramuskular (bukan intravena), maka diduga demam tersebut diakibatkan oleh pelepasan IL-1 oleh jaringan subkutis pada tempat suntikan. Steroid ini diduga bertanggung jawab terhadap terjadinya demam pada pasien dengan sindrom adrenogenital dan demam yang tidak diketahui penyebabnya (fever of unknown origin).

C. Patofisiologi Demam

Pengaturan suhu tubuh seluruhnya diatur di hipotalamus. Segala substansi pemicu demam (pirogen) akan menyebabkan pelepasan mediator demam yaitu prostaglandin E2 (PGE2). PGE2 kemudian mempengaruhi set-point di hipotalamus, yang menyebabkan perubahan respon secara sistemik, membentuk efek pembentukan panas tubuh untuk menyesuaikan dengan level suhu yang telah diatur di hipotalamus. PGE2 dilepaskan dari jalur sintesis asam arakidonat. Jalur tersebut dimediasi oleh enzim fosfolipase A2 (PLA2), siklooksigenase (COX-2), dan prostaglandin E2 sintase. Enzim tersebut seluruhnya menyebabkan sintesis dan pelepasan dari PGE2. PGE2 merupakan mediator utama dalam respon demam. Pengaturan suhu tubuh akan tetap tinggi sampai PGE2 hilang dari peredaran sistemik. PGE2 mempengaruhi neuron pada daerah pre-optik (POA) melalui reseptor-3 prostaglandin E (EP3). Neuron yang mengekspresikan EP3 di POA akan menginervasi dorsomedial hipotalamus (DMH), nukleus rostral raphe pallidus di medula oblongata (rRPa), dan nukleus paraventrikular (PVN) dari hipotalamus. Sinyal demam dikirim ke DMH dan rRPa menyebabkan stimulasi dari sistem simpatis, yang kemudian akan mencetuskan pembentukan panas tubuh dan vasokontriksi untuk menurunkan kehilangan panas tubuh melalui kulit. Inervasi dari POA ke PVN 9

akan memediasi efek neuroendokrin dari demam melalui jalur yang melibatkan kelenjar hipofisis dan organ endokrin lainnya. Sebagai perumpamaan, hipotalamus di otak berfungsi mirip dengan termostat pada lemari pendingin. Ketika set-point suhu tubuh ditingkatkan, maka tubuh akan mengkompensasi peningkatan tersebut dengan secara aktif memproduksi panas dan menahan panas dalam tubuh agar tidak keluar dari tubuh. Vasokontriksi pembuluh darah akan menurunkan proses kehilangan panas melalui kulit dan menyebabkan seseorang merasakan dingin bahkan hingga menggigil. Jika proses penyesuaian tersebut tidak cukup untuk menyebabkan suhu darah sesuai dengan setingan suhu di hipotalamus, maka proses menggigil dimulai dengan tujuan menggerakkan otot-otot untuk menghasilkan lebih banyak panas. Ketika demam berhenti, dan setingan suhu di hipotalamus menjadi lebih rendah, maka akan terjadi proses kebalikan dari proses sebelumnya, dengan tujuan menyesuaikan suhu tubuh dengan setingan termostat yang baru. Proses tersebut meliputi vasodilatasi pembuluh darah untuk meningkatkan pengeluaran panas melalui kulit, dan berkeringat sebagai upaya pendinginan tubuh dalam menyesuaikan setingan suhu yang baru.

D. Fase Demam

Fase demam dibagi atas tiga stadium, yang menunjukkan proses dari perjalanan demam (peningkatan dan penurunan demam). Stadium tersebut antara lain : 1. Stadium inkrementi Stadium inkrementi ialah stadium dimana suhu tubuh mulai terjadi peningkatan, dapat muncul mendadak atau perlahan-lahan. 2. Stadium fastigium Stadium fastigium ialah puncak dari kejadian demam itu sendiri, dapat berupa puncak yang berbentuk datar, tajam (peak), atau parabola. Bila didapat grafik suhu yang bergelombang sedemikian rupa sehingga didapatkan 2 puncak gelombang dengan variasi diantara 1-3 minggu, maka disebut demam undulans. 3. Stadium dekrementi Stadium dekrementi yaitu stadium turunnya suhu tubuh. Apabila suhu turun dengan mendadak maka keadaan tersebut disebut krisis, bila suhu turun perlahan disebut lisis. Bila suhu turun mencapai normal kemudian meningkat kembali disebut residif, sedangkan bila suhu meningkat sebelum suhu turun ke batas normal, maka disebut rekrudensi.
7

E. Jenis dan Tipe Demam 1. Demam kontinyu Merupakan demam yang terus-menerus tinggi dan memiliki toleransi fluktuasi yang tidak lebih dari 1 C. Contoh penyakitnya antara lain; demam dengue, demam tifoid, pneumonia, infeksi respiratorik, keadaan penurunan sistem imun, infeksi virus, sepsis, gangguan sistem saraf pusat, malaria falciparum, dan lain-lain.

2. Demam intermiten Demam yang peningkatan suhunya terjadi pada waktu tertentu dan kemudian kembali ke suhu normal, kemudian meningkat kembali. Siklus tersebut berulang-ulang hingga akhirnya demam teratasi, dengan variasi suhu diurnal > 1 C. Contoh penyakitnya antara lain; demam tifoid, malaria, septikemia, kala-azar, pyaemia. Ada beberapa subtipe dari demam intermiten, yaitu : a) Demam quotidian Demam dengan periodisitas siklus setiap 24 jam, khas pada malaria falciparum dan demam tifoid

b) Demam tertian Demam dengan periodisitas siklus setiap 48 jam, khas pada malaria tertiana (Plasmodium vivax)

c) Demam quartan Demam dengan periodisitas siklus setiap 72 jam, khas pada malaria kuartana (Plasmodium malariae)

3. Demam remiten Demam terus menerus, terkadang turun namun tidak pernah mencapai suhu normal, fluktuasi suhu yang terjadi lebih dari 10 C. Contoh penyakitnya antara lain; infeksi virus, demam tifoid fase awal, endokarditis infektif, infeksi tuberkulosis paru.

4. Demam berjenjang (step ladder fever) Demam yang naik secara perlahan setiap harinya, kemudian bertahan suhu selama beberapa hari, hingga akhirnya turun mencapai suhu normal kembali. Contohnya pada demam tifoid

10

5. Demam bifasik (pelana kuda/ saddleback) Demam yang tinggi dalam beberapa hari kemudian disusul oleh penurunan suhu, kurang lebih satu sampai dua hari, kemudian timbul demam tinggi kembali. Tipe ini didapatkan pada beberapa penyakit, seperti demam dengue, yellow fever, Colorado tick fever, Rit valley fever, dan infeksi virus seperti; influenza, poliomielitis, dan koriomeningitis limfositik.

6. Demam Pel-Ebstein atau undulasi Suatu jenis demam yang spesifik pada penyakit limfoma hodgkin, dimana terjadi peningkatan suhu selama satu minggu dan turun pada minggu berikutnya, dan seperti itu seterusnya. Demam tipe ini ditemukan juga pada kasus penyakit kolesistitis bruselosis, dan pielonefritis kronik.

7. Demam kebalikan pola demam diurnal (typhus inversus) Demam dengan kenaikan temperatur tertinggi pada pagi hari bukan selama senja atau di awal malam. Kadang-kadang ditemukan pada tuberkulosis milier, salmonelosis, abses hepatik, dan endokarditis bakterial.
11

F. Diagnosis Banding Kasus Demam

Terdapat empat kategori utama demam pada anak, yang dibedakan menjadi :

1. Demam karena infeksi dengan tanda infeksi lokal Demam dengan tanda lokal pada anak biasanya disebabkan oleh penyakit-penyakit berikut ini

a) Infeksi pernapasan bagian atas Gejala batuk dan pilek Nyeri menelan Rhinorhoea Faring hiperemis b) Otitis media dan eksterna Otorhoea Kanalis akustikus eksternus hiperemis c)Sinusitis Nyeri kepala sekitar orbita Rhinorhoea yang berbau atau purulen Nyeri perkusi pada daerah yang terkena d) Mastoiditis Benjolan lunak dan nyeri sekitar daerah mastoid Tanda peradangan lokal e) Abses tenggorokan Nyeri tenggorokan yang cukup hebat pada anak yang lebih besar, nyeri saat menelan Kesulitan menelan/ mendorong masuk air liur Pembesaran kelenjar getah bening servikal
12

Tonsil hiperemis dan membengkak Detritus pada tonsil Pembesaran kelenjar getah bening dan lain-lain.

Membran timpani hiperemis, cembung Nyeri Telinga

f) Infeksi jaringan lunak dan kulit Tanda peradangan lokal pada kulit; dapat berupa eritema, kalor, dolor, rubor, pustula, dll. Selulitis, abses kulit, dan lain-lain. g) Demam rematik akut Tanda peradangan lokal pada sendi Karditis, eritema marginatum, nodul subkutan, dan lain-lain. Peningkatan LED dan ASTO

2. Demam karena infeksi tanpa tanda infeksi lokal

Demam yang timbul tanpa disertai tanda-tanda infeksi lokal, dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :

a) Demam dengue, demam berdarah dengue Demam atau riwayat demam mendadak tinggi selama 2-7 hari Manifestasi perdarahan (sekurang-kurangnya uji bendung/ rumple leede positif) Pembesaran hati Tanda-tanda gangguan sirkulasi

Peningkatan nilai hematokrit dan hemoglobin, serta penurunan nilai trombosit dan leukosit Ada riwayat keluarga / tetangga sekitar menderita atau tersangka demam berdarah dengue b) Demam malaria Demam tinggi khas bersifat intermiten Demam terus-menerus Menggigil, nyeri kepala, berkeringat, dan nyeri otot-sendi Anemia Hepatosplenomegali Hasil apus darah malaria positif
13

c) Demam tifoid Demam lebih dari 7 hari Letargis atau terdapat penurunan kesadaran d) Infeksi saluran kemih Demam terutama dibawah usia 2 tahun Nyeri ketika berkemih Berkemih lebih sering dari biasanya Mengompol (anak usia > 3 tahun) Nyeri perut, kembung, mual, muntah Diare atau konstipasi

Urgensi (ketidakmampuan menahan berkemih yang sebelumnya mampu dilakukan) Nyeri ketok sudut kostovertebra atau nyeri tekan suprapubis e) Sepsis Tampak sakit berat, tanpa sebab jelas Penurunan kesadaran Hipotermia atau hipertermia Takikardia, takipneu Gangguan sirkulasi Leukositosis atau leukopenia

f) Keadaan penurunan sistem imun Infeksi HIV-AIDS Keganasan Diabetes mellitus Dan lain-lain

3. Demam yang disertai ruam

Demam dapat pula bermanifestasi membentuk ruam tertentu pada sistem integumen, adapun demam yang memiliki manifestasi ruam, yang sering diderita oleh anak-anak antara lain :

a) Campak Ruam makula atau papul eritema yang mulai muncul di daerah leher, belakang telinga menuju ke tubuh dan ektremitas Batuk, pilek, nyeri tenggorokan
14

Konjungtivitis Bercak koplik Riwayat imunisasi campak (-) b) Eksantema subitum Terutama pada bayi (6-18 bulan) Ruam muncul setelah suhu turun Ruam biasanya dimulai dari tubuh kemudian menyebar ke ekstremitas c) Demam skarlet (Skarlatina) - Demam tinggi, tampak sakit berat - Ruam merah kasar seluruh tubuh, biasanya didahului di daerah lipatan (leher, ketiak, dan lipat inguinal) - Peradangan hebat pada tenggorokan dan kelainan lidah (strawberry tongue) - Pada penyembuhan terdapat kulit bersisik

d) Demam berdarah dengue

e) Infeksi virus lain

berat

4. Demam lebih dari tujuh hari a) Demam tifoid

Letargis / terdapat penurunan kesadaran

15

b) TB milier

c) Endokarditis infektif

Splinter haemorrhages pada kuku

d) Demam rematik akut -ubah sewaktu-waktu Pericardial friction rub

e) Abses dalam

at atau nyeri -tanda spesifik tergantung tempatnya (otak, paru, hepar, ginjal, dll) f) Demam malaria g) Infeksi respiratorik akut

16

G. Pengukuran Suhu Tubuh

Pengukuran suhu tubuh sesungguhnya ditujukan untuk mengukur suhu inti tubuh. Nilai suhu tubuh akan sangat dipengaruhi metabolisme tubuh dan aliran darah, serta hasil pengukuran akan berbeda sesuai dengan tempat pengukuran. Secara umum organ yang mendekati ke arah permukaan tubuh mempunyai suhu tubuh lebih rendah dibandingkan organ yang lebih dalam. Beberapa pengukuran suhu tubuh menurut tempat pengukuran adalah sebagai berikut : 1. Arteri pulmonalis Suhu tubuh yang dianggap paling mendekati suhu tubuh yang terukur oleh pusat pengaturan suhu tubuh di hipotalamus ialah suhu darah arteri pulmonalis, tetapi pengukuran tersebut merupakan cara yang invasif, menggunakan kateter arteri pulmonal sehingga hanya sesuai digunakan untuk perawatan intensif atau pasien bedah tertentu. 2. Esofagus Suhu esofagus dianggap suhu yang mendekati suhu inti karena dekat dengan arteri yang membawa darah dari jantung ke otak, dan lebih tidak invasif dibandingkan dengan pengukuran suhu arteri pulmonalis. Namun suhu esofagus tidak sama disepanjang esofagus. Pada esofagus bagian atas dipengaruhi oleh suhu udara trakeal sedangkan bagian sepertiga bawah paralel dengan suhu aliran darah arteri pulmonalis.

3. Kandung kemih Kandung kemih merupakan tempat lain yang digunakan untuk pengukuran suhu tubuh karena diasumsikan bahwa urin merupakan hasil filtrasi darah yang ekivalen dengan 20% curah jantung dan merefleksikan suhu rata-rata aliran darah yang melalui ginjal pada satuan waktu tertentu. Namun tingkat keakuratan pengukuran suhu sangat tergantung dari jumlah urin yang keluar. 4. Rektal Suhu rektal dianggap sebagai baku emas dalam pengukuran suhu karena bersifat praktis dan akurat dalam estimasi rutin suhu tubuh. Namun demikian ditemukan beberapa kelemahan. Benzinger menyatakan pada rektum tidak ditemukan sistem termoregulasi. Suhu rektal lebih tinggi dibandingkan tempat lain (arteri pulmonalis), hal ini mungkin akibat aktivitas metabolik bakteri feces. Suhu rektal berubah sangat lambat dibandingkan dengan penurunan suhu inti tubuh, sehingga tidak dipakai
17

sebagai salah satu alat untuk deteksi hipoperfusi seperti pada keadaan syok. Nilai suhu rektal dipengaruhi oleh kedalaman insersi termometer, kondisi aliran darah rektum, aktivitas bakteri feses, dan sebagainya. 5. Oral Pengukuran oral lebih disukai karena kemudahan dalam teknik pengukurannya, demikian juga responnya terhadap perubahan suhu inti tubuh. Suhu sublingual cukup relevan secara klinis karena arteri utamanya merupakan cabang dari arteri karotis eksterna dan mempunyairespon yang cepat terhadap perubahan suhu inti tubuh. Beberapa kelemahannya yaitu :

pada anak kecil, penderita dengan intubasi, penurunan kesadaran, dan lain-lain.

6. Aksila Pengukuran suhu aksila relatif mudah bagi pemeriksa, nyaman bagi pasien, dan mempunyai resiko yang paling kecil untuk penyebaran penyakit dari satu pasien ke pasien lainnya. Kelemahan pengukuran suhu aksila terletak pada sensitivitasnya yang rendah dan mempunyai variasi suhu yang tinggi dan sangat dipengaruhi suhu lingkungan. Rekomendasi American Academy of Pediatrics (AAP) untuk pengukuran suhu pada neonatus adalah suhu aksila, karena resiko perforasi rektal dapat diturunkan. Selain itu penelitian Mayfield dan Buntain seperti dikutip Mackowiak mendapatkan bahwa pengukuran suhu aksila pada neonatus mempunyai hasil yang akurat dan berkorelasi baik dengan pengukuran suhu rektal. Sedangkan untuk anak yang lebih besar atau dewasa hal ini tidak berlaku karena perbedaan suhu inti tubuh yang cukup besar dibandingkan dengan suhu rektal. 7. Membran timpani Teoritis membran timpani merupakan tempat yang idela untuk pengukuran suhu inti tubuh karena terdapat arteri yang berhubungan dengan pusat termoregulasi. Termometer membran timpani menggunakan metode infrared radiation emitted detector (IRED). Menurut penelitian Chamberlain, Terndrup, dan Childs metode ini cukup akurat dalam mengestimasi suhu inti. Walaupun dari segi kenyamanan cukup

18

baik, pengukuran suhu membran timpani hingga saat ini jarang dipergunakan karena variasi nilai suhu yang besar, berkorelasi dengan suhu oral dan suhu rektal.

H. Penatalaksanaan Demam

Tidak semua kasus demam harus diturunkan dengan segera, tidak sedikit kasus demam yang turun dengan sendirinya tanpa pengobatan khusus. Walau begitu, demam tentu saja tidak membuat pasien merasa nyaman, bahkan terkadang jika tidak diturunkan dapat meningkat tiba-tiba ke level yang membahayakan. Menurut data statistik yang ada, kerusakan pada otak pada umumnya terjadi jika suhu tubuh mendekati 42 C (107,6 F). Secara umum, pasien yang mengalami demam akan disarankan untuk meningkatkan hidrasi, karena demam juga dapat merupakan salah satu manifestasi dari dehidrasi tubuh, selain itu peningkatan hidrasi terbukti dapat membantu menurunkan demam. Resiko hiponatremia relatif yang disebabkan oleh peningkatan masukan cairan dapat dikurangi dengan menggunakan formula cairan rehidrasi oral yang sesuai, dengan kadar elektrolit seimbang. Penanganan sederhana lain yang dapat dilakukan ialah dengan memberikan kompres hangat pada daerah peredaran darah besar; misalnya di leher, ketiak, dan lipat inguinal. Tujuan kompres hangat pada daerah tersebut ialah untuk membuat hangat daerah sekitar pembuluh darah besar tersebut, dan kemudian akan menghangatkan darah itu sendiri. Keadaan tersebut akan merangsang pusat pengaturan suhu untuk menurunkan termostat ke titik yang lebih rendah dari sebelum, sehingga manifestasi yang dapat kita lihat pada pasien yaitu proses berkeringat dan kulit yang memerah (flushing) karena vasodilatasi pembuluh darah, sebagai upaya pembuangan panas tubuh.

19

Medikasi yang utama untuk penatalaksanaan demam ialah dengan pemberian antipiretik. Contoh antipiretik yang sering digunakan untuk kasus demam antara lain; parasetamol, ibuprofen, dan asam asetilsalisilat. Pada beberapa sumber mengatakan antipiretik asam asetilsalisilat dan ibuprofen lebih efektif untuk penatalaksanaan demam pada anak, sekaligus mengurangi gejala prodromal lain yang menyertai demam, karena efek analgetiknya lebih kuat dibandingkan dengan parasetamol. Namun begitu, asam asetilsalisilat dan ibuprofen memiliki resiko perdarahan lambung dan gangguan agregasi trombosit yang lebih tinggi dibandingkan dengan parasetamol. Oleh karena itu, obat tersebut tidak dianjurkan untuk diberikan pada kasus demam yang disertai perdarahan, misalnya pada demam berdarah dengue, purpura trombositopenik idiopatik, ulkus peptikum, dan lain-lain. Pada umumnya antipiretik digunakan bila suhu tubuh anak lebih dari 38 C. Orang tua dan sebagian besar dokter memberikan antipiretik pada setiap keadaan demam. Seharusnya antipiretik tidak diberikan secara otomatis, tetapi memerlukan pertimbangan. Pemberian antipiretik harus berdasarkan kenyamanan anak, bukan dari suhu yang tertera pada angka termometer saja. Saat ini pemberian resep antipiretik terlalu berlebihan, antipiretik diberikan untuk keuntungan orang tua daripada si anak. Meski tidak ada efek samping antipiretik pada perjalanan penyakit, namun terdapat beberapa bukti yang memperlihatkan efek yang merugikan. Indikasi pemberian antipiretik, antara lain : 1. Demam lebih dari 39 C yang berhubungan dengan gejala nyeri atau tidak nyaman, biasa timbul pada keadaan otitis media atau mialgia. 2. Demam lebih dari 40,5 C 3. Demam berhubungan dengan peningkatan kebutuhan metabolisme. Keadaan gizi kurang, penyakit jantung, luka bakar, atau pasca operasi, memerlukan antipiretik. 4. Anak dengan riwayat kejang atau delirium yang disebabkan demam.

I. Klasifikasi Antipiretik Obat antipiretik dalam dikelompokkan dalam empat golongan; yaitu para aminofenol (parasetamol), derivat asam propionat (ibuprofen dan naproksen), salisilat (aspirin, salisilamid), dan asam asetik (indometasin). Namun yang akan dibahas pada bagian ini ialah antipiretik yang sering dipakai pada penatalaksanaan demam pada anak; yaitu parasetamol, ibuprofen, dan aspirin.

20

1. Parasetamol (Asetaminofen)

Parasetamol merupakan metabolit aktif asetanilid dan fenasetin. Saat ini parasetamol merupakan antipiretik yang biasa dipakai sebagai antipiretik dan analgesik dalam pengobatan demam pada anak. Keuntungannya, terdapat dalam sediaan sirup, tablet, infus, dan supositoria. Cara terakhir ini merupakan alternatif bila obat tidak dapat diberikan per oral; misalnya anak muntah, menolak pemberian cairan, mengantuk, atau tidak sadar. Beberapa penelitian menunjukkan efektivitas yang setara antara parasetamol oral dan supositoria. Dengan dosis yang sama daya terapeutik antipiretiknya setara dengan aspirin, hanya parasetamol tidak mempunyai daya antiinflamasi, oleh karena itu tidak digunakan pada penyakit jaringan ikat seperti artritis reumatodi. Parasetamol juga efektif menurunkan suhu dan efek samping lain yang berasal dari pengobatan dengan sitokin, seperti interferon dan pada pasien keganasan yang menderita infeksi. Dosis parasetamol lazim yang digunakan untuk menurunkan suhu ialah 10-15 mg/kgBB per dosis, maka akan tercapai konsentrasi efek antipiretik dan direkomendasikan diberikan setiap 4 jam. Dosis parasetamol 20 mg/kgBB tidak akan menambah daya penurunan suhu tetapi memperpanjang efek antipiretik sampai 68 jam. Setelah pemberian dosis terapeutik, penurunan demam terjadi setelah 30 menit, puncaknya sekitar 3 jam, dan demam akan rekuren dalam 3-4 jam setelah pemberian. Kadar puncak plasma dicapai dalam waktu 30 menit. Makanan yang mengandung karbohidrat tinggi akan mengurangi absorpsi sehingga menghalangi penurunan demam. Parasetamol mempunyai efek samping ringan bila diberikan dalam dosis biasa. Tidak akan timbul perdarahan saluran cerna, nefropati, maupun koagulopati. Obat yang dilaporkan mempunyai interaksi dengan parasetamol, diantaranya adalah warfarin, metoklopramid, beta bloker, dan klopromazin.

21

2. Ibuprofen

Ibuprofen ialah suatu derivat asam propionat yang mempunyai kemampuan antipiretik, analgesik, dan antiinflamasi. Seperti antipiretik lain dan NSAID (Non Steroid Anti Inflammatory Drug), ibuprofen beraksi dengan memblokade sintesis PGE-2 melalui penghambatan siklooksigenasi. Sejak tahun 1984 satu-satunya NSAID yang

direkomendasikan sebagai antipiretik di Amerika Serikat adalah ibuprofen, sedangkan di Inggris sejak tahun 1990. Obat ini diserap dengan baik oleh saluran cerna, mencapai puncak konsentrasi serum dalam 1 jam. Kadar efek maksimal untuk antipiretik (sekitar 10 mg/L) dapat dicapai dengan dosis 5 mg/kgBB, yang akan menurunkan suhu tubuh 2 C selama 3-4 jam. Dosis 10 mg/kgBB/hari dilaporkan lebih poten dan mempunyai efek supresi demam lebih lama dibandingkan dengan dosis setara parasetamol. Awitan antipiretik tampak lebih dini dan efek lebih besar pada bayi daripada anak yang lebih tua. Ibuprofen merupakan obat antipiretik kedua yang paling banyak dipakai setelah parasetamol. Efek antiinflamasi serta analgesik ibuprofen menambah keunggulan dibandingkan dengan parasetamol dalam pengobatan beberapa penyakit infeksi yang berhubungan dengan demam. Indikasi kedua pemakaian ibuprofen adalah artritis reumatoid. Dengan dosis 20-40 mg/kgBB/hari, efeknya sama dengan dosis aspirin 60-80 mg/kgBB/hari disertai efek samping yang lebih rendah. Pemberian sitokin (misalnya GM-CSF) seringkali menyebabkan demam dan mialgia, ibuprofen ternyata obat yang efektif untuk mengatasi efek samping tersebut. Ibuprofen mempunyai keuntungan pengobatan dengan efek samping ringan dalam penggunaan yang luas. Beberapa efek samping yang dilaporkan disebabkan adanya penyakit yang sebelumnya telah ada pada anak tersebut dan bukan disebabkan oleh pengobatannya. Di pihak lain efek samping biasanya berhubungan dengan dosis dan sedikit lebih sering dibandingkan dengan parasetamol dalam dosis antipiretik. Reaksi samping ibuprofen lebih rendah daripada aspirin. Anak yang menelan 100 mg/kgBB tidak menunjukkan gejala, bahkan sampai dosis 300 mg/kgBB seringkali asimptomatik. Tatalaksana kasus keracunan ibuprofen, dilakukan pengeluaran obat dengan muntah (kumbah lambung), arang aktif, dan perawatan suportif secara umum. Tidak ada antidotum spesifik terhadap keracunan ibuprofen.

22

3. Salisilat Aspirin sampai dengan tahun 1980 merupakan antipiretik-analgetik yang luas dipakai dalam bidang kesehatan anak. Di Amerika Serikat pangsa pasar salisilat mencapai 70% sedangkan parasetamol hanya mencapai 30%, di Inggris kecenderungannya terbalik. Dalam penelitian perbandingan antara aspirin dan parasetamol dengan dosis setara terbukti kedua kelompok mempunyai efektivitas antipiretik yang sama tetapi aspirin lebih efektif sebagai analgesik. Setelah dilaporkan adanya hubungan antara sindrom Reye dan aspirin, Committee on Infectious Diseases of the American Academy of Pediatrics, berkesimpulan pada laporannya tahun 1982, bahwa aspirin tidak dapat diberikan pada anak dengan cacar air atau dengan kemungkinan influenza. Walaupun demikian, aspirin masih digunakan secara luas di berbagai tempat di dunia, terutama di negara berkembang. Kekurangan utama aspirin adalah tidak stabil dalam bentuk larutan (oleh karena itu hanya tersedia dalam bentuk tablet), dan efek samping lebih tinggi daripada parasetamol dan ibuprofen. Adapula peningkatan insidensi interaksi dengan obat lain, termasuk antikoagulan oral (menyebabkan peningkatan resiko perdarahan), metoklopramid dan kafein, serta natrium valproat (menyebabkan terhambatnya metabolisme natrium valproat).

23

Adapun indikasi pemakaian aspirin ialah sebagai berikut : 1. Sebagai antipiretik/ analgetik, aspirin tidak lagi direkomendasikan. Dosis 10-15 mg/kgBB memberikan efek antipiretik yang efektif. Dapat diberikan 4-5 kali per hari, oleh karena waktu paruh di dalam darah sekitar 3-4 jam. 2. Pada penyakit jaringan ikat seperti artritis reumatoid dan demam reumatik, dosis awal ialah 80 mg/kgBB/hari dibagi 3-4 dosis. Dosis ini kemudian disesuaikan untuk mempertahankan kadar salisilat dalam darah sekitar 20-30 mg/dL. Oleh karena akhirakhir dilaporkan adanya sindrom Reye pada kasus artrtis reumatoid yang mendapat aspirin, maka aspirin tidak lagi dipakai pada pengobatan artritis reumatoid. 3. Thromboxane A2 merupakan vasokonstriktor poten dan sebagai platelet aggregation agent yang terbentuk dari asam arakidonat melalui siklus

siklooksigenase. Aspirin menghambat siklooksigenase sehingga mempunyai aktivitas antitrombosit dan fibrinolitik rendah, direkomendasikan bagi anak dengan penyakit kawasaki, penyakit jantung bawaan sianotik, dan penyakit jantung koroner.

Kontraindikasi pemberian aspirin antara lain sebagai berikut : 1. Infeksi virus, khususnya infeksi saluran napas bagian atas atau cacar air. Aspirin dapat menyebabkan sindrom Reye.

2. Defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G6PD), pada keadaan ini aspirin dapat menyebabkan anemia hemolitik. 3. Anak yang menderita asma, dapat menginduksi hipersensitifitas karena penggunaan aspirin (aspirin-induced hypersensitivity), berupa urtikaria, angioedema, rhinitis, dan hiperreaktivitas bronkus. Aspirin dapat menghambat sintesis, yang mempengaruhi efek dilatasi bronkus. Akhir-akhir ini terbukti adanya peningkatan pembentukan leukotrien pada keadaan asma yang diinduksi aspirin. Leukotrien merupakan vasokonstriktor poten terhadap otot-otot polos saluran napas. 4. Pada pasien yang akan mengalami pembedahan atau pasien yang memiliki kecenderungan untuk mengalami perdarahan, aspirin dapat menghambat agregasi trombosit yang bersifat reversibel.

24

Efek samping yang timbul pada kadar salisilat darah < 20 mg/100 mL, umumnya dianggap sebagai efek samping sedangkan gejala yang timbul pada kadar yang lebih tinggi disebut keracunan. Gambaran yang saling tumpang tindih timbul diantara kedua kelompok tersebut. Efek samping berasal dari efek langsung terhadap berbagai organ atau menghambat sintesis prostaglandin pada organ-organ terkena. Pada anak besar gambaran klinis menunjukkan alkalosis respiratorik, sedangkan pada anak yang lebih muda fase alkalosis respiratorik terjadi singkat dan ketika anak tiba di rumah sakit sudah terjadi asidosis metabolik bercampur dengan alkalosis respiratorik. Pada bayi atau keracunan salisilat berat, keseimbangan asam-basa sangat terganggu ditandai dengan penurunan pH (dapat kurang dari 7,0). Alkalosis respiratorik menunjukkan adanya keracunan ringan atau tanda awal keracunan berat. Pemeriksaan laboratorium yang harus dilakukan adalah; darah perifer lengkap, kadar salisilat, gula dalam darah, enzim hati, waktu protrombin, analisis gas darah, bikarbonat serum, ureum dan elektrolit.

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Roespandi H, dr., Nurhamzah W, dr. Buku Saku Panduan Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit, Cetakan I. Jakarta : Tim Adaptasi Indonesia-WHO ; 2009.

2. Anonim. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Cetakan ke-dua belas. Bagian Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : FKUI ; 2007.

3. Soedarmo S, Garna H. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis Edisi 2. Cetakan ke-3. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2012

4. Fever. Accessed on 17th June 2013. Available at: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003090.htm

5. Sindrom Reye. Accessed on 17th June 2013. Available at: http://kamuskesehatan.com/arti/sindrom-reye/ 6. Fever In Children. Accessed on 17th June 2013. Available at: http://www.emedicinehealth.com/fever_in_children/article_em.htm

26