Anda di halaman 1dari 18

LAPORAN KASUS BAGIAN SMF NEUROLOGI

JUNI 2013

SPACE OCCUPYING LESSIONS

Oleh :

Dhilah Harfadhilah K1 A1 09 005

Pembimbing : dr. Ika Yulieta Sihombing, Sp. S

KEPANITERAAN KLINIK PROFESI DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HALUOLEO 2013


1

BAB I STATUS PASIEN

IDENTITAS Nama Umur Alamat Pekerjaan Pendidikan Suku Agama Status pernikahan Tanggal Masuk RS Ruang Perawatan : Ny. MY : 43 tahun : Desa Lalonggombu : Wiraswasta : SMA : Jawa : Islam : Menikah : 02 Juni 2013 : Asoka, kamar 8

ANAMNESIS

a. Keluhan utama: Nyeri kepala berat sejak 8 hari sebelum masuk Rumah Sakit b. Riwayat Penyakit Sekarang Sejak 2 bulan lalu pasien sering mengeluh nyeri kepala

c. Riwayat penyakit dahulu Terdapat riwayat stroke 2x. Serangan pertama 4 thn SMRS (2009) dengan gejala berbicara terganggu dengan volume suara yang semakin kecil dan sulit menelan terutama cairan. Serangan kedua 2 thn SMRS (2011) dengan gejala kelemahan pada sisi kanan tubuh serta sulit menelan terutama cairan. Tidak ada riwayat sakit kepala, mual, dan muntah saat serangan tersebut. Wajah mencong disangkal. Dirawat di Rumah Sakit Provinsi Sultra, saat pulang bicara pelo berkurang, menelan membaik, namun masih merasa lemah pada sisi kanan tubuh, sehingga jika berjalan lebih dibebankan ke kiri. Selain itu, Pasien kerap tertawa dan menangis yang kurang dapat dikendalikan. Terdapat riwayat hipertensi 2

Terdapat riwayat penyakit jantung, berobat dengan dokter Sp.JP dikatakan terdapat pembengkakan jantung

Riwayat diabetes mellitus, alkohol, dan merokok disangkal.

d. Riwayat penyakit keluarga Riwayat stroke, hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung pada keluarga tidak diketahui.

PEMERIKSAAN FISIK a. Status generalisata 1. Keadaan Umum : tampak sakit sedang 2. Tanda vital Tanggal 22 April 2013 o Tekanan darah o Frekuensi nadi o Suhu : 140/70 mmHg : 68x / menit : 360C

o Frekuensi pernapasan : 20x / menit

b. Status Neurologis 1. Kesadaran - GCS : E4M6V5 = 15, Compos Mentis

2. Tanda rangsang meningeal - Kaku kuduk (-), Laseque sign (-), Kernig sign (-) 3. Pupil - Bulat, isokor, 3mm - Refleks cahaya langsung +/+ - Refleks cahaya tidak langsung +/+ 4. Paresis nervus kranialis - N. I - N. II N. III, IV, VI : Normosmia : Visus baik, penglihatan berbayang tidak ada : Ptosis tidak ada 3

Pergerakan bola mata kanan

: ke arah nasal baik, temporal baik, nasal atas baik, nasal bawah baik, temporal atas baik, temporal bawah baik.

Pergerakan bola mata kiri

: ke arah nasal baik, temporal terbatas, nasal atas baik, nasal bawah baik, temporal atas baik, temporal bawah baik.

- N. V - N. VII

: Sensibilitas wajah baik : Wajah tidak simetris, sulkus nasolabialis kiri lebih datar, dapat menutup mata dengan rapat, merasakan makanan baik.

- N. VIII - N. IX, X - N. XI - N. XII

: Ketajaman pendengaran baik, pusing berputar tidak ada. : Sulit menelan, volume suara menurun. : Mengangkat bahu baik, menoleh baik. : Terdapat gangguan berbicara berupa pelo (cadel), lidah deviasi ke kanan, atrofi tidak ada, fasikulasi tidak ada, tremor tidak ada

5. Motorik

N N

5555 5555

4444 3344

N N

N N

Refleks fisiologis BPR TPR KPR APR N N N N N N N N

Refleks Patologis Tromner Hoffman Babinsky + + 4

6. Sensibilitas 7. Saraf otonom

: Baik : BAB dan BAK lancar, keringat (+)

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Darah rutin Kimia darah : Leukosit 6,7 x 103/ul, Hb 13,3 g/dl, Trombosit 196 x 103/u; : Trigliserida 89 mg/dl, GDS 150 mg/dl, urea 37,5 mg/dl, Creatinine

1,47 mg/dl, Asam urat 4,8 mg/dl, Kolesterol total 132 mg/dl.

Diagnosa Kerja Hemiparese dupleks e.c susp Non hemoragic stroke

Diagnosa Banding Stroke Hemoragik Tumor otak

Rencana Pemeriksaan lanjutan EKG Foto thorax Head CT-Scan

Rencana Tatalaksana Rehidrasi: Intravenous Fluid drips (NaCl 0,9%) Anti hipertensi (CCB: Diltiazem) Anti platelet (Clopidogrel) Neuroprotector (Citicholine) Neuroroboransia (Vitamin B Kompleks) Terapi rehabilitasi : Fisioterapi

Prognosis Ad vitam Ad sanationam : Dubia et Bonam : Dubia et Bonam 5

Ad fungsionam

: Dubia et Bonam

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1.

DEFINISI Definisi Menurut WHO, stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi

serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung tiba-tiba, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular (Aliah, 2005). Istilah stroke atau penyakit serebrovaskuler mengacu kepada setiap gangguan neurologik mendadak akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak (Price dan Wilson, 2006).

2.

EPIDEMIOLOGI Diperkirakan, insiden stroke di Amerika Serikat lebih dari 700.000 tiap tahun dan

meninggal lebih dari 160.000 tiap tahunnya. Dikatakan bahwa, di Amerika serikat setiap menit ada 1 orang menderita stroke dan hampir 20 orang akan meninggal tiap jam (Nasution, 2007) Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terdapat 500.000 penduduk yang terkena serangan stroke, sekitar 25% atau 125.000 orang meninggal, dan sisanya cacat ringan maupun berat (Yayasan Stroke Indonesia, 2012). Berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, prevalensi stroke di Indonesia ditemukan sebesar 8,3 per 1000 penduduk (Depkes RI, 2008).

3.

FAKTOR RISIKO Risiko stroke meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor risiko (Misbach

dkk., 2004). a) Umur Semakin besar usia, semakin tinggi risiko terkena stroke. Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia,sehingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke. Setelah usia 55 tahun, risiko berlipat ganda setiap kurun waktu sepuluh tahun (Wiratmoko, 2008). b) Jenis kelamin Pria lebih berisiko terkena stroke daripada wanita, tetapi penelitian menyimpulkan bahwa justru lebih banyak wanita yang meninggal karena stroke. 7

(Wiratmoko, 2008). Hal ini dihubungkan dengan faktor hormonal dimana wanita dilindungi oleh hormon esterogen yang berperan dalam meningkatkan HDL, dimana HDL berperan penting dalam pencegahan aterosklerosis (Sylvia dan Price, 2007). c) Hipertensi Hipertensi merupakan faktor risiko utama yang menyebabkan pengerasan dan penyumbatan arteri. Penderita hipertensi memiliki faktor risiko stroke 4-6 kali lipat dibandingkan orang yang tanpa hipertensi dan sekitar 40-90% pasien stroke ternyata menderita hipertensi sebelum terkena stroke. Pada orang yang tidak menderita hipertensi, risiko stroke meningkat terus hingga usia 90 tahun, menyamai risiko stroke pada orang yang menderita hipertensi (Anshori, 2008). d) Penyakit jantung Penyakit jantung, terutama penyakit yang disebut atrial fibrilation, yakni penyakit jantung dengan denyut jantung yang tidak teratur di bilik kiri atas. Penyakit jantung lain yang nampaknya meningkatkan risiko stroke adalah left ventricular hypertrophy, dimana dinding ventrikel kiri lebih tebal, sehingga kurang elastis memompa darah (Anshori, 2008). e) Riwayat stroke/TIA (transient ischemic attack) Adanya riwayat transient ischemic attack dan stroke sebelumnya merupakan faktor risiko yang cukup penting dari stroke iskemik. Berdasarkan penelitian Janssenn, dari 97 sampel stroke iskemik terdapat 49 orang (50,5%) yang menderita stroke iskemik sebelumnya dan sebanyak 48 orang (49,5%) memiliki riwayat TIA sebelumnya (Marlina, 2011).

4.

KLASIFIKASI Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis:

a.

Serangan iskemia sepintas (transient ischemik attack/TIA). Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.

b.

Defisit neurologik iskemik sepintas (reversible ischemic neurologikal deficit). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.

c.

Stroke progresif (Progresive stroke/stroke in evolution). Gejala neurologik makin lama makin berat. 8

d.

Stroke komplet (Completed stroke/ permanent stroke). Gejala klinis sudah menetap.

5.

PATOFISIOLOGI Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia

atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi. Munculnya tanda dan gejala fokal atau global pada stroke, disebabkan karena penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau tromboembolus, yang menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah di otak tersebut (Setyopranoto, 2011). Stroke iskemik, yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitu: 1) 2) 3) Stroke trombotik: proses terbentuknya trombus yang membuat penggumpalan darah. Stroke embolik: tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah. Hipoperfusi sistemik: berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya gangguan denyut jantung. Stroke iskemik terjadi oleh karena adanya perubahan aliran darah di otak, dimana terjadi penurunan aliran darah secara signifikan. Ada beberapa faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak, antara lain : 1) Keadaan pembuluh darah: dapat menyempit akibat aterosklerosis atau tersumbat oleh trombus atau embolus. 2) Keadaan darah: viskositas darah dan hematokrit yang meningkat dapat menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat atau anemia yang berat yang dapat menyebabkan oksigenasi otak menurun. 3) 4) Tekanan darah sistemik: peranan terhadap tekanan perfusi otak. Kelainan jantung: menurunnya curah jantung serta lepasnya embolus yang dapat menimbulkan iskemia di otak (Aliah, 2005). Aliran darah ke otak normalnya adalah 58 ml/100 gram jaringan otak permenit. Jika turun hingga 18 ml/100 gram jaringan otak per menit, aktivitas listrik neuron akan terhenti meskipun struktur sel masih baik, sehingga gejala klinis masih reversibel. Jika aliran darah ke otak turun sampai <10 ml/100 gram jaringan otak per menit, akan terjadi rangkaian

perubahan biokimiawi sel dan membran yang ireversibel membentuk daerah infark (Setyopranoto, 2011). Hipertensi yang kronis merupakan salah satu penyebab terjadinya disfungsi endotelial dari pembuluh darah. Akibat disfungsi endotel, terjadi vasokonstriksi, proliferasi sel-sel otot polos pembuluh darah, agregasi trombosit, adhesi leukosit, dan peningkatan permeabilitas untuk makromolekul, seperti lipoprotein, fibrinogen, dan imunoglobulin. Kondisi ini akan mempercepat terjadinya aterosklerosis. Aterosklerosis memegang peranan yang penting untuk terjadinya stroke infark (Hariyono, 2002) Pada prinsipnya thrombus terjadi karena terdapat gangguan keseimbangan antara yang merangsang thrombosis dan yang mencegah thrombosis. Faktor merangsang atau faktor resiko thrombosis yaitu: endotel pembuluh darah yang tidak utuh, trombosit yang teraktivasi, defisiensi antipembekuan, sistem fibrinolisis berkurang, stagnasi. Umunya faktor yang mencegah trombosit merupakan kebalikan dari yang menstimulasi trombosit. Faktor lain yang berperan terhadap thrombosis arteri yaitu aterotrombosis. Faktor resiko atero thrombosis dapat digolongkan sebagai; umum yaitu umur dan obesitas, genetik, jenis kelamin, gaya hidup, diet, merokok, inflamasi (C-reactive protein, dan ligan CD 40, IL-6 meningkat, faktor protombotik dan fibrinogen meningkat) dan kondisi sistemik seperti hipertensi, hiperlipidemia, dan diabetes melitus (Sudoyu WA et al, 2006). Stroke iskemik terjadi jika aliran darah ke otak terhambat atau tersumbat. Aterosklerosis, yaitu keadaan dimana terjadi kekakuan dan penyempitan pembuluh darah karena bertumpuknya zat-zat lemak di dinding pembuluh darah merupakan salah satu penyebab utama stroke iskemik. Penyempitan pembuluh darah menuju sel-sel otak menyebabkan aliran darah dan pasokan nutrisi ke otak akan berkurang. Selain itu, endapan zat-zat lemak tersebut dapat terlepas dalam bentuk gumpalan-gumpalan kecil yang suatu saat dapat menyumbat aliran darah ke otak, sehingga sel-sel otak kekurangan oksigen dan nutrisi (Fadilah, 2012).

6.

MANIFESTASI KLINIS Pada stroke yang non hemoragik awal mula terjadi kelumpuhan biasanya saat

istirahat / pasien tidak melakukan aktifitas, nyeri kepala sifatnya ringan atau sangat ringan, tidak ditemukan adanya kejang atau muntah saat serangan terjadi serta penurunan kesadarannya bersifat ringan atau sangat ringan. Gejala klinis stroke sangat tergantung kepada daerah otak yang terganggu aliran darahnya dan fungsi daerah otak yang 10

mengalami gangguan aliran darah tersebut. Manifestasi klinik pada umumnya adalah kelumpuhan sebelah badan, gangguan perasaan sebelah badan, bicara terganggu bisa tidak dapat berbicara atau tidak mengerti pembicaraan, gangguan menelan, mulut mencong, gangguan keseimbangan, gangguan penglihatan sampai kesadaran menurun, kemudian pasca-stroke bisa terjadi antara lain epilepsi, demensia atau pelupa dan depresi (Setyopranoto, 2011). Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apraksia dan hemineglect (Silbernagl dan Lang, 2007). Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral (akibat kerusakan girus presentralis dan postsentralis bagian medial), kesulitan bicara (akibat kerusakan area motorik tambahan) serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominanke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik (Silbernagl dan Lang, 2007). Penyumbatan pada arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial (korteks visual primer) dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori (lobus temporalis bagian bawah). Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis) dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena.Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di thalamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik. Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua ekstremitas (tetraplegia) dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons dan medula oblongata. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan (Silbernagl dan Lang, 2007). Salah telan atau gangguan menelan (disfagia, keselek) dapat terjadi pada kelumpuhan N.IX dan N.X. Medulla oblongata disebut juga dengan nama bulbus. Lesi di medulla oblongata dapat mengakibatkan lumpuhnya saraf IX, X, XI, XII, dan disebut juga dengan nama kelumpuhan saraf bulber. Kelumpuhan saraf bulber dapat bersifat lowemotor-neuron atau bersifat upper-motor-neuron. Pada kelumpuhan upper-motor-neuron 11

lesinya terletak lebih atas dan bilateral. Hal ini dapat terjadi pada infark serebri bilateral (dupleks), dan lesi diserabut kortiko bulber yang bilateral. Kelumpuhan demikian disebut juga sebagai kelumpuhan pseudo-bulber (Lumbantobing, 2007). Pada penderita hemiparese dupleks dengan kelumpuhan pseudo-bulber, dapat dijumpai gambaran berikut: penderita mengalami kesukaran dalam menelan (disfagia), bicaranya pelo (disartria). Padanya dapat dijumpai tangis-paksa atau tertawa-paksa (tanpa sebab atau oleh rangsang ringan ia tertawa atau menangis). Wajahnya kurang ekspresi, dan gerak volunteer wajah berkurang. Namun apabila tertawa atau menangis, terdapat gerak yang berlebihan pada otot wajah (Lumbantobing, 2007).

7.

DIAGNOSIS BANDING a. Tumor Otak Pada tumor otak dengan gejala defisit neurologi sangat lambat bahkan sampai

berbulan bulan, pasien mengalami nyeri kepala yang hebat pada saat beraktifitas yang menyebabkan peninggian liquor cerebrospinalis intracranial, seperti membungkuk, mengejan, atau excercise dan nyeri kepala menurun apabila tidak beraktifitas, keadaan mudah lesu, gangguan daya ingat dan penurunan kesadaran. Tentunya pemeriksaan dengan CT-scan akan lebih mudah diketahui adakah infark pada otak, adanya trombosis, emboli maupun tumor. b. Stroke hemoragik Stroke yang disebabkan pendarahan terjadi saat penderita beraktifitas, pasien mengalami nyeri kepala yang hebat, adanya kejang atau muntah saat serangan terjadi, penurunan kesadarannya bersifat sangat nyata, penderita biasanya hipertensi dengan tiba tiba terjatuh karena terserang kelumpuhan tubuh sesisi secara serentak, biasanya adanya emosi (marah marah) yang mendahului sebelum serangan. Untuk membedakan secara klinis dapat digunakan skor Siriraj, Skor Gajah mada, maupun skor NIHSS. (2,5xS) + (2xM) + (2xN) + (0,1xD) - (3xA) - 12 = SSS S = Kesadaran 0= kompos mentis, 1= somnolen, 2= stupor/koma M = Muntah 0= tidak ada, 1= ada N = Nyeri kepala 0= tidak ada, 1= ada D = Tekanan diastolik A = Ateroma 0= tidak ada, 1= ada salah satu atau lebih (DM, Angina) Keterangan: SSS>1= Perdarahan supratentorial, SSS<-1= Infark serebri, SSS -1 s/d 1= Meragukan Skor Siriraj pada kasus: (2,5x0) + (2x0) + (2x0) + 7 - (3x0) - 12 = -5 12

Skor Gajah Mada (Israr, 2008)

c.

PENATALAKSANAAN Terapi umum: Letakkan kepala pasien pada posisi 30o, kepala dan dada pada satu bidang; ubah

posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220 mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium. Untuk reperfusi dianjurkan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (Misbach, 2004). a) Intravenous fluid drips isotonis Air yang masuk ke dalam tubuh pasien stroke harus diusahakan cukup karena pasien memiliki risiko dehidrasi, terutama jika ada disfagia dan penurunan kesadaran. Biasanya dehidrasi dengan dekstrosa 5% atau larutan hipotonik selama jam-jam pertama tidak 13

dibenarkan karena cairan mudah masuk ke dalam sel otak, sehingga memperburuk edema otak. The American Heart Association sudah menganjurkan normal saline 50ml/jam

selama jam-jam pertama dai stroke iskemik akut. Namun, tidak dikatakan dengan jelas kapan harus diganti kelarutan maintenance. metabolisme anaerobic yang dipicu olej iskemia mengakibatkan asidosis laktat dan meninggikan pCO2 jaringan (tidak mesti asidosis laktat sistemik. Fakta ini menyebabkan dokter enggan memakai RL selama fase akut stroke (Amygha, 2010) b) Anti hipertensi Diltiazem adalah penyekat saluran kalsium, obat ini sebaiknya diberikan sebagai infus kontinyu 5-40 g/kg/menit daripada suntikan bolus (10 mg dilarutkan dalam 10 ml salin disuntikkan dalam waktu 3-5 menit). Penurunan tekanan darah 27,3% dengan infus kontinyu dan 7,5% dengan suntikan bolus. Kecepatan denyut nadi tidak berubah dengan infus kontinyu, sedangkan pada suntikan bolus kecepatan nadi sedikit berkurang dari 88 sampai 82 per menit. Obat ini tidak boleh diberikan pada blok sino-atrial, blok AV derajat 2 atau 3 dan wanita hamil (Misbach, 2004). c) Anti platelet Aktivasi dan agregasi trombosit memegang peranan penting dalam pembetukan trombosis arteri yang menyebabkan stroke. Aterosklerosis adalah penyebab paling sering dari penyakit arteri koroner dan penyakit serebrovaskular. Pecahnya plak aterosklerotik dan pembentukkan thrombus memegang peranan penting dalam perkembangan sindroma sroke. Setelah plak pecah, trombosit memulai sebuah proses kompleks, terdiri dari adhesi, aktivasi, dan agregasi trombosit. Hal ini menyebabkan antiagregasi sebagi terapi dalam stroke. Pada penelitian The Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischemic Events (CAPRIE) menunjukkan bahwa clopidogrel lebih efektif dibandingkan aspirin dalam mengurangi risiko stroke iskemik, infark miokard, dan kematian. Jika dikombinasikan dengan aspirin, clopidogrel menjadi baku emas dalam pencegahan subacute stent thrombosis (SAT) pada pasien PCI dan mengurangi kejadian kardiovaskular yang merugikan pada pasien sindrom koroner akut tanpa ST elevasi (Khalilulah, 2011). d) Neuroprotector Citicholin (cytidine-5 diphosphocholine). Mekanisme kerja utama citikoline adalah meningkatkan pembentukan choline dan menghambat pengrusakan phosphatydilcholine (menghambat phospholipase), pada metabolisme neuron meningkatkan ambilan glukosa, 14

menurunkan pembentukan asam laktat, mempercepat pembentukan asetilkolin dan menghambat radikalisasi asam lemak dalam keadaan iskemia, dan meningkatkan biosintesa dan mencegah hidrolisis kardiolipin, memelihara asam arachidonat terikat pada fosfatidilkolin , merangsang pembentukan glutation yang merupakan antioksidan endogen otak terhadap radikal bebas hidrogen peroksida dan lipid peroksida, mengurangi peroksidasi lipid, mengembalikan aktivitas Na / K ATP ase. Pada level vaskular: meningkatkan aliran darah otak, meningkatkan konsumsi O2, menurunkan resistensi vaskuler. Bisa diberikan dalam 24 jam sejak awal stroke. Untuk strok iskemik :250 1000 mg/hari, i.v. terbagi dalam 2 3 kali/hari selama 2 14 hari (Rambe, 2004). e) Neuroboransia Vitamin B kompleks, mengandung vitamin B1 (Thiamine mononitrat 100 mg) yang berperan sebagai koenzim pada dekarboksilasi asam keto dan berperan dalam metabolisme karbohidrat. Vitamin B6 (Pyridoxol hydrokloride 100 mg) didalam tubuh berubah menjadi pyridoxal fosfat dan piridoksamin fosfat yang berperan dalam metabolisme protein dan asam amino. Vitamin B12 (Kobalamin 5000 mcg) berperan dalam sintesa asam nukleat dan berpengaruh pada kemalengan sel dan memelihara integritas jaringan saraf (Info kesehatan, 2013). f) Terapi rehabilitasi : Fisioterapi Pada rehabilitasi stroke pasien akan belajar menggunakan anggota tubuh yang terkena stroke yang seringkali anggota tubuh ini jarang digunakan atau tidak digunakan sama sekali oleh pasien, sedangkan fisioterapis mengevaluasi apakah anggota tubuh yang terkena stroke tersebut fungsinya sama dengan kondisi sebelum stroke. Jika tidak maka fisioterapis akan mengajarkan bagaimana mengoptimalkan angota tubuh sisi yang terkena dan dapat membantu meningkatkan kapasitas fisik dan kemampuan fungsional pasien stroke pada program rehabilitasi jika pasien melanjutkan program latihan tersebut secara teratur dirumah. Pasien akan belajar pola jalan yang benar, meningkatkan kekuatan ototnya, selain itu di program rehabilitasi ini mereka akan mendapatkan program latihan keseimbangan dan bagaimana cara memperbaiki postur tubuhnya dan latihan yang bagaimanakah yang dapat menghindarkan dari terjatuh .
+ +

15

BAB III RESUME DAN ANALISIS KASUS

1.

Resume Pasien, laki-laki, 62 tahun datang ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) RSU Bahteramas

dengan keluhan lemas pada sisi sebelah kiri tubuh sejak 8 hari SMRS. Kelemahan terutama pada tungkai kiri, dirasakan 8 hr SMRS, yang dialami dirumah tiba-tiba di siang hari saat ingin tidur siang. Selain itu terdapat keluhan berbicara terganggu dan sulit menelan. Pasien tidak mengeluhkan sakit kepala, mual, dan muntah. Istri pasien menyatakan pasien tidak kehilangan kesadarannya saat kejadian tersebut. Pada saat diperiksa atau ditanyai mengenai riwayat penyakitnya, pasien kerap tertawa dan yang kurang dapat dikendalikan gejala seperti ini di alami setelah serangan stroke kedua. Riwayat hipertensi dan penyakit jantung ada. Riwayat penyakit pada keluarga tidak diketahui. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien sakit sedang, kesadaran compos mentis. Tekanan darah 140/90 mmHg (hipertensi grade I), nadi frekuensi pernapasan 20x/ menit, suhu 36,5C. Pemeriksaan neurologis tidak terdapat tanda rangsang meningeal, pupil dalam batas normal, terdapat kesan parese N.VI sinistra, kesan parese N.VII dekstra tipe sentral kesan parese N.IX dan X sinistra, kesan parese pada N.XII sinistra tipe sentral, hemiparese sinistra, kesan parese pseudobulbar. Pemeriksaan motoris ditemukan pergerakan lemah pada sisi kiri, kekuatan lemah pada sisi kiri tertutama pada tungkai kiri bagian proksimal, Tonus dalam batas normal. Refleks fisiologis (BPR, TPR, KPR, APR) normal dan refleks patologis refleks Tromner positif, sedangkan refleks Hoffman dan Babinsky tidak ditemukan. Sensibilitas dan otonom dalam batas normal. Pada pemeriksaan laboratorium yang telah dilakukan ditemukan hasil pemeriksaan darah rutin dalam batas normal, kimia darah dalam batas normal, namun terdapat peningkatan kadar kreatinin dengan peningkatan yang tidak cukup spesifik. Penatalaksanaan umum berupa peninggian posisi kepala 30o. Rencana Farmakoterapi yang diberikan pada pasien ini adalah IVFD, anti hipertensi, antiplatelet, neuroprotektant, neuroboransia dan terapi rehabilitasi. 68x/menit,

16

2.

Analisis Kasus Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik diagnosis pasien adalah stroke

non hemoragik, sesuai dengan keluhan utama terdapat kelemahan pada sisi kiri tubuh, yang disertai kesulitan berbicara, dan sulit menelan. Tidak ada riwayat mual, muntah, dan sakit kepala. Riwayat hipertensi, penyakit jantung dan stroke sebelumnya merupakan faktor risiko terjadinya stroke pada kasus ini. Pada pemeriksaan neurologis, terdapat kesan parese N.VI sinistra, kesan parese N.VII dekstra tipe sentral kesan parese N.IX dan X sinistra, kesan parese pada N.XII sinistra tipe sentral, hemiparese sinistra, kesan parese pseudobulbar dan kelemahan pada ektremitas bagian kiri. Berdasarkan gejala dan tanda tersebut, diagnosis kerja dari kasus ini adalah hemipaese dupleks et causa non

hemoragicstroke. Diagnosis banding kasus ini adalah stroke hemoragik dan tumor otak. Rencana pemeriksaan yang akan dilakukan terdiri dari pemeriksaan laboratorium yaitu pemeriksaan darah rutin, dan kimia darah untuk mencari faktor risiko yang berkaitan. Foto thorax dilakukan untuk mendetesi adanya kelainan pada jantung terutama adanya pembesaran jantung serta EKG dapat dilakukan untuk mendeteksi aktivitas listrik pada jantung dimana pada pasien terdapat riwayat penyakit jantung sebelumnya. Pemeriksaan CT-scan dapat dilakukan untuk memastikan diagnosis stroke non hemoragik dan menyingkirkan diagnosis banding, Rencana tatalaksana yang akan diberikan yaitu IVFD Nacl 0,9%untuk menyediakan atau memelihara kecukupan air dan elektrolit, Diltiazem sebagai antihipertensi golongan penyekat saliran kalsium (bersifat vasodilator), Clopidogrel sebagai antiplatelet. Citicholine sebagai neuroprotektor. Vitamin B1B6B12 (Vitamin B kompleks) sebagai neuroboransia. Terapi rehabilitasi berupa fisioterapi. Prognosis dari kasus ini adalah dubia et bonam.

17

DAFTAR PUSTAKA Aliah, A., dkk. 2005. Gangguan Peredaran darah Otak, dalam Kapita Selekta Neurologi. Edisi II. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press, Amygha, S. 2010. Terapi Cairan pada Pasien Stroke. (online: Diakses tanggal 25 April 2013). http://id.scribd.com/doc/101010916/Terapi-Cairan-Pada-Pasien-Stroke Anshori, M. 2008. Apa Penyebab Stroke,. http://thesecretalert.wordpress. com/2008/05/17/apa-penyebab-stroke/ (Diakses Tanggal 23 Juni 2012) Fadilah, H. 2012. Stroke Karena Rusaknya Sel-sel otak, http://www.yastroki.or.id/ printarticle.php?id=272 (Diakses Tanggal 3 Juli 2012) Hariyono, T. 2002. Hipertensi dan Stroke,. http://www.tempo.co.id/medika/arsip/ 052002/pus-1.htm (Diakses Tanggal 23 Juni 2012) Israr, Y.A. 2008. Stroke. Rumah Sakit Umum Aifin Ahmad. Fakultas Kedokteran Universitas Riau. Info kesehatan. 2013. Fungsi obat neurobion. http://cara-mengobati.com/fungsi-obatneurobion (Diakses Tanggal 25 April 2013) Khalilulah, S. A. 2011. Penggunaan antiplatelet (aspirin) pada akut stroke iskemik. Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala. Lumbantobing, SM. 2010. Neurologi Klinik: Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Marlina, Y. 2011. Gambaran Faktor Risiko pada Penderita Stroke Iskemik di RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2010.Skripsi Sarjana (Diterbitkan). Medan:Universitas Sumatera Utara. Misbach, J., dkk. 2004. Guideline Stroke 2004, Kelompok Studi Serebrovaskuler Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia, Jakarta: Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Rambe, A.S. 2004. Obat-obat Penyakit SerebroVasuler. BAGIAN NEUROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP. H.ADAM MALIK Setyopranoto, I. 2011. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan,Cermin Dunia Kedokteran 185.Vol. 38 (4), , hal. 247-249. Yogyakarta:Universitas Gadjah Mada. Silbernagl, S. dan Lang, F. 2007.Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi,Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Sudoyo A, et al. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FKUI. Wiratmoko, H. Deteksi Dini Serangan dan Penanganan Stroke di Rumah,Jurnal Infokes STIKES Insan Unggul. 2008. Hal. 37-44. http://isjd.pdii.lipi.go.id/ admin/jurnal/22103844_2085-028X.pdf\ (Diakses tanggal 27 Juni 2012) 18