Arritmias Es un trastorno de la frecuencia cardaca (pulso) o del Eritmo cardaco, como latidos demasiado rpidos (taquicardia), demasiado lentos

(bradicardia) o con un patrn irregular. Causas, incidencia y factores de riesgo Normalmente, su corazn es capaz de bombear sangre hacia el cuerpo sin trabajar ms arduamente de lo necesario. Para ayudar a que esto suceda, su corazn tiene un sistema elctrico que garantiza que se contraiga (comprima) de manera ordenada. El impulso elctrico que da la seal al corazn para contraerse comienza en el ndulo sinoauricular (tambin llamado ndulo sinusal o ndulo SA), que es el marcapasos natural del cuerpo.

La seal sale del ndulo sinoauricular y viaja a travs de las dos cmaras superiores (aurculas).

Luego,

la

seal

pasa

travs

de

otro

ndulo

(el

ndulo

auriculoventricular) y finalmente viaja a travs de las cmaras inferiores (ventrculos).

Diferentes mensajes nerviosos le dan la seal al corazn para palpitar ms lento o ms rpido.

Las arritmias son causadas por problemas con el sistema de conduccin elctrica del corazn. Otras reas del sistema elctrico tambin pueden enviar seales. Otras veces, las seales elctricas no se pueden movilizar fcilmente o no se movilizar en lo absoluto. Cuando se presenta una arritmia, sus latidos cardacos pueden ser:

Demasiado lentos (bradicardia) Demasiado rpidos (taquicardia) Irregulares

Se pueden presentar problemas en cualquier lugar a lo largo del sistema de conduccin, causando diversas arritmias. Los ejemplos pueden ser:

Fibrilacin o aleteo auricular Taquicardia por reentrada en el ndulo auriculoventricular (AVRNT) Bloqueo cardaco o auriculoventricular Taquicarda auricular multifocal Taquicarda supraventricular paroxstica Sndrome del seno enfermo Fibrilacin ventricular Taquicardia ventricular: una frecuencia cardaca que se origina en las cmaras inferiores (ventrculos)

Sndrome de Wolff-Parkinson-White

El riesgo de padecer una taquicardia o una bradicardia varan enormemente, dependiendo de:

Desequilibrios en la qumica sangunea, como niveles anormales de potasio

Miocardiopata, cambio o debilitamiento del miocardio Insuficiencia cardaca Glndula tiroides hiperactiva Ataque cardaco previo

Las arritmias tambin pueden ser provocadas por algunas sustancias o frmacos, como:

Anfetaminas Cafena Cocana Betabloqueadores Psicotrpicos Simpaticomimticos

Algunas veces, los medicamentos antiarrtmicos, prescritos para tratar un tipo de arritmia, realmente pueden causar otro tipo de arritmia.

Sntomas Una arritmia puede estar presente todo el tiempo o puede ser intermitente. Usted puede o no sentir sntomas cuando la arritmia est presente o puede slo notarlos cuando usted est ms activo. Los sntomas pueden ser muy leves cuando se presentan o pueden ser graves o incluso potencialmente mortales. Los sntomas comunes abarcan:

Dolor torcico Desmayos Latidos cardacos rpidos o lentos (palpitaciones) Mareo, vrtigo Palidez Dificultad para respirar Latidos intermitentes: cambios en el patrn del pulso Sudoracin

Signos y exmenes El mdico auscultar el corazn con un estetoscopio y sentir el pulso. La presin arterial puede estar baja o normal. Se pueden llevar a cabo los siguientes exmenes para identificar las arritmias:

Monitoreo cardaco ambulatorio con un monitoreo Holter (empleado por 24 horas), un monitor de eventos o un registrador implantable (que se pueden llevar puestos durante dos semanas o ms)

Angiografa coronaria ECG Ecocardiografa Estudio electrofisiolgico (EEF)

Si se detecta una arritmia, se pueden realizar diversos exmenes para confirmar o descartar las posibles causas. El estudio electrofisiolgico se puede

hacer para encontrar la arritmia y determinar el mejor tratamiento, especialmente si se est pensando en un marcapasos o en un procedimiento de ablacin por catter. Tratamiento Cuando una arritmia es seria, usted puede requerir un tratamiento urgente para restablecer el ritmo normal. Esto puede abarcar:

Terapia de shock elctrico (desfibrilacin o cardioversin) Implantacin de un marcapasos temporal para interrumpir la arritmia Medicamentos a travs de una vena (intravenosos)

Algunas veces, obtener un mejor tratamiento para su angina o insuficiencia cardaca disminuir la probabilidad de tener una arritmia. Se pueden usar medicamentos para impedir que una arritmia se presente de nuevo o para evitar que su frecuencia cardaca se vuelva demasiado rpida o lenta. stos se denominan frmacos antiarrtmicos. Algunos de estos medicamentos pueden tener efectos secundarios. No todas las arritmias responden bien a los medicamentos. La ablacin cardaca es un procedimiento para destruir reas en el corazn que pueden estar causando problemas de ritmo cardaco. Extirpar significa "destruir". Un cardiodesfibrilador implantable se coloca en las personas que estn en alto riesgo de muerte cardaca sbita.

Usted puede necesitar un desfibrilador si ha tenido ataques de taquicardia ventricular (TV) o fibrilacin ventricular (FV) potencialmente mortales o si su corazn est debilitado, demasiado grande y no bombea sangre muy bien.

Tan pronto como la arritmia empieza, el DCI enva un choque para detenerla o una rfaga de electroestimulacin cardaca.

Se pueden usar marcapasos para personas que tengan problemas cardacos que provoquen que su corazn palpite demasiado lento (bradicardia). Algunos marcapasos se pueden usar para detener un frecuencia cardaca que es demasiado rpida (taquicardia) o irregular. Expectativas (pronstico) El resultado depende de varios factores:

El tipo de arritmia: si es una taquicardia supraventricular o una arritmia ms peligrosa como la taquicardia ventricular o la fibrilacin ventricular

La capacidad general de bombeo del corazn (fraccin de eyeccin) Sea que se presente cardiopata (arteriopata coronaria, insuficiencia cardaca o valvulopata cardaca) y qu tan bien se puede tratar

Algunos tipos de arritmias pueden ser mortales si no se tratan rpida y adecuadamente. Con las bradicardias que son tratadas con un marcapasos permanente, generalmente hay un buen pronstico. Complicaciones

Angina.- Es un tipo de molestia torcica debida al flujo de sangre insuficiente a travs de los vasos sanguneos (vasos coronarios) del msculo cardaco (miocardio).

Ataque cardaco

Insuficiencia cardaca.- Es una afeccin por la cual el corazn ya no puede bombear suficiente sangre al resto del cuerpo. Causas La insuficiencia cardaca es una afeccin prolongada (crnica), aunque algunas veces se puede presentar repentinamente.

La enfermedad puede afectar nicamente el lado derecho o el lado izquierdo del corazn y se denominan insuficiencia cardaca derecha o izquierda respectivamente. Con mucha frecuencia, ambos lados del corazn resultan comprometidos. La insuficiencia cardaca ocurre cuando:

El miocardio no puede bombear o expulsar muy bien la sangre fuera del corazn y se denomina insuficiencia cardaca sistlica.

Los msculos del corazn estn rgidos y no se llenan con sangre fcilmente. Esto se denomina insuficiencia cardaca diastlica.

Ambos problemas significan que el corazn ya no puede bombear suficiente sangre oxigenada al resto del cuerpo, sobre todo cuando usted hace ejercicio o est activo. A medida que se pierde la accin de bombeo del corazn, la sangre puede represarse en otras reas del cuerpo. El lquido se acumula en los pulmones, el hgado, el tracto gastrointestinal, al igual que en los brazos y las piernas. Esto se denomina insuficiencia cardaca congestiva.

Accidente cerebrovascular Muerte sbita

Situaciones que requieren asistencia mdica Consulte con el mdico si:

Desarrolla cualquiera de los sntomas de una posible arritmia. Le han diagnosticado una arritmia y los sntomas empeoran o no mejoran con el tratamiento.

Prevencin El hecho de tomar medidas para prevenir la arteriopata coronaria puede disminuir la posibilidad de sufrir una arritmia. Estas medidas abarcan:

Consumir una dieta bien balanceada y baja en grasas Hacer ejercicio regularmente No fumar

Nombres alternativos Disrritmias; Ritmos cardacos anormales; Bradicardia; Taquicardia http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001101.htm.(Actualiza do: 6/5/2010. Insuficiencia Cardaca Congestiva El corazn El corazn es un rgano importante del cuerpo que se encarga de bombear continuamente la sangre que le proporciona al cuerpo nutrientes y oxgeno. Es del tamao de un puo y un poderoso msculo que utiliza su propio sistema "elctrico" para funcionar como una bomba y circular la sangre. Durante el descanso, el corazn irriga entre 5 a 6 litros ("quarts") de sangre al cuerpo cada minuto; pero esta cantidad de sangre puede aumentar hasta 20 litros por minuto cuando la persona est haciendo ejercicio o esfuerzo fsico. Normalmente el corazn responde automticamente a las necesidades del cuerpo. Es decir, cuando el cuerpo necesita ms nutrientes y oxgeno porque est haciendo esfuerzo fsico (como subir escaleras), el corazn responde latiendo ms rpido y ms fuerte. Al latir ms rpidamente, el corazn distribuye ms sangre rica en nutrientes y oxgeno a todos los msculos y rganos del cuerpo. A su vez, la sangre que necesita ms nutrientes y oxgeno, regresa al corazn para volver a circular a travs del cuerpo. Cuando una persona padece de insuficiencia cardaca, su corazn se encuentra dbil y tiene menor capacidad para bombear sangre. A pesar que puede continuar latiendo normalmente, el corazn no distribuye la misma cantidad de sangre con cada latido. Los sntomas de cada paciente varan de acuerdo a la severidad de la condicin.

Qu es la insuficiencia cardaca? La insuficiencia cardaca quiere decir que su corazn tiene una menor capacidad para bombear sangre. A pesar que el corazn sigue latiendo, su menor capacidad para bombear sangre resulta en que el cuerpo recibe menos nutrientes y oxgeno de los que necesita. El paciente tendr dificultad para caminar, cargar cosas o subir escaleras. Probablemente sentir que le falta el aliento (aire); dado que el cuerpo no tiene suficiente oxgeno para funcionar normalmente. Para la mayora de los pacientes, la insuficiencia cardaca es una condicin crnica. Es decir que pueden recibir tratamiento para controlarla, pero no existe una curacin. Si la condicin es el resultado de otros problemas mdicos como la obstruccin de las arterias coronarias, o problemas de las vlvulas cardacas, la ciruga del corazn puede ayudar al paciente. Corazn y Sistema Circulatorio La insuficiencia cardaca congestiva es el resultado de daado al msculo cardaco. Este dao puede ser causado de por cosas tales como un ataque al corazn, alta presin arterial, defectos cardacos congnitos, o artereosclerosis. Esto debilita la capacidad del corazn en mantener la circulacin sanguinea corporal. A medida que esta sangre circula ms lentamente, la sangre que regresa al corazn retrocede en las venas, provocando congestin en los tejidos. El resultado es inflamacon ms frecuentemente en las piernas y los tobillos, pero puede pasar en otras partes del cuerpo tambin. A veces hay fludos que se acumulan en los pulmones e interfieren con la respiracin. La insuficiencia cardaca congestiva afecta tambin la capacidad de los riones de desechar el sodio y el agua, y esto conduce a ms inflamacon. Los sntomas ms comunes de insuficiencia cardaca congestiva es inflamacon de piernas o tobillos o falta de respiracin. El tratamiento para la insuficiencia cardaca congestiva generalmente incluye una dieta apropiada, droga teraputica, y actividadas diarias modificadas y en casos avanzados, transplante cardaco.

Cuando los mdicos pueden encontrar la causa especfica de la insuficiencia cardaca congestiva, normalmente puede ser tratada o posiblemente corregida. Por ejemplo, algunas de las enfermedades vavulares del corazn por fiebre reumtica pueden ser reemplazadas quirrgicamente. La mayora de los casos de insuficiencia cardaca congestiva pueden ser tratados. Se estima que hay ms de dos millones de americanos con esta condicin. Las causas de la insuficiencia cardaca Las causas ms comunes de la insuficiencia cardaca son las siguientes:

Enfermedades de las arterias coronarias, por lo general con un ataque cardaco previo (infarto miocrdico).

Defecto muscular cardaco (cardiomiopata). Alta presin sangunea (hipertensin). Enfermedades de las vlvulas cardacas.

A veces no se puede identificar la causa de la insuficiencia cardaca. Sin embargo, la causa de la condicin no es tan importante como lo que se puede hacer para ayudarle en caso que su corazn tenga menor capacidad para bombear sangre. Sintomas Dignos de Reportar Llame a Su Mdico para Reportar:

Aumento de peso de 3 libras en 1 da o 1 libra cada da por 3 das o un aumento de 3-5 libras en una semana.

Incremento de falta de respiracin bajo actividades normales. El despertarse durante la noche por falta de respiracin y con la necesidad de sentarse para poder respirar.

Una tos productiva. Sumbido o cascabeleo en sus pulmones. Perodos de mareo o desmayos. Inflamacon en los tobillos.

Pantalones/faldas que quedan muy ajustados Estmago inflamado. Nuseas, vmitos, o diarrea. Aumento en la dificultad para dormir. Ms agotamiento que lo habitual. Dificultad con sus medicaciones. Si otro mdico cambia sus medicaciones. Antes de tomar cualquier medicamento sin receta, hable con el farmacutico, mdico, o enfermero.

Cualquier pregunta en cuanto a sus sntomas. En cunto ms pronto nos llame, mejor.

El control de la insuficiencia cardaca Para controlar la insuficiencia cardaca, el paciente tiene que seguir cuidadosamente las instrucciones y recomendaciones de su mdico. Se pueden aliviar los sntomas y mejorar la calidad de vida con el uso de medicamentos y ciertos cambios en la rutina de vida. Coopere con su mdico y enfermera para tomar las decisiones ms adecuadas en cuanto a su tratamiento y para definir ciertas metas que le puedan ayudar a mantener una vida plena. El plan de control de su condicin incluye:

Medicamentos. Dieta. Actividades diarias. Ejercicio. Hbitos y estilo de vida. Apoyo de familiares.

Si usted no est de acuerdo con las recomendaciones de tratamiento o los medicamentos, tiene que hablar con el mdico sobre sus razones y cooperar con l para encontrar alternativas.

Coopere con el mdico para aprender a controlar su condicin. Medicamentos Su importancia Tomar los medicamentos indicados es una parte importante del tratamiento de la insuficiencia cardaca. Dependiendo de sus sntomas y diagnstico, es probable que el mdico inicie el tratamiento con un medicamento y que agregue otros con el tiempo. A veces, el tratamiento se iniciar con el uso de dos o ms medicamentos. Pueden pasar varios das o semanas antes de encontrar los medicamentos o dosis (cantidades) adecuados en su caso. Sea paciente y coopere con su mdico para encontrar:

Los medicamentos adecuados. Las dosis adecuadas de cada medicamento. La mejor hora del da para tomar cada medicamento.

Los beneficios de cada medicamento se perdern o sern menores si usted no los toma exactamente como lo indique el mdico. No tomar una de las dosis, o no comprar ms medicamentos cuando se acaben, puede resultar en problemas muy serios. Tambin es importante que no tome mayores dosis de las que le indiquen. Asegrese de informar al mdico sobre otros problemas de salud y los medicamentos que toma para stos. Informe al mdico si toma medicamentos sin receta tales como la aspirina, los anticidos y los medicamentos para el resfriado. Tambin infrmele de otros remedios que tome; para asegurarse que no hay problemas con el uso combinado de stos y sus nuevos medicamentos.

Efectos secundarios Cualquier medicamento puede tener efectos no deseados. Si los

medicamentos que toma para su condicin le causan cualquier efecto secundario, es importante que se lo diga al mdico o la enfermera de inmediato. Ellos le pueden ayudar a evitar o aliviar los efectos molestos. Si los medicamentos que le recetan inicialmente no son eficaces, existen otras alternativas. Pregunte al mdico o la enfermera sobre los efectos secundarios que pueden resultar de consumir sus medicamentos y:

Tomar medicamentos recetados por un mdico para otras enfermedades o problemas de salud.

Tomar medicamentos que compra sin receta mdica, tales como la aspirina, los anticidos, los medicamentos para el resfriado y otros remedios.

Comer ciertos alimentos.

Siempre informe de inmediato al mdico o la enfermera sobre los efectos secundarios. Los medicamentos comunes en el tratamiento de la condicin Los medicamentos ms comunes en el tratamiento de la insuficiencia cardaca incluyen los siguientes:

Inhibidores de la enzima convertidora ("ACE inhibitors"). Se usan para permitir que el corazn lata con menor dificultad.

Diurticos. Se usan para desechar el exceso de lquidos y sales que se acumulan en el cuerpo.

Digitales ("digitalis"). Se usan para fortalecer los latidos del corazn y permitir un mayor flujo de sangre.

Cuando existen otros problemas de salud o del corazn adems de la insuficiencia cardaca, es probable que su mdico le recete otros

medicamentos tales como aqullos para controlar la alta presin sangunea. Inhibidores de la enzima convertidora ("ACE inhibitors"). Se ha comprobado que estos medicamentos permiten que los pacientes que padecen de insuficiencia cardaca vivan mejor y por ms tiempo. Los inhibidores relajan los vasos sanguneos y ayudan a mejorar el latido del corazn. Algunos pacientes tienen que esperar varias semanas antes de sentir los beneficios. Dependiendo de su diagnstico y evaluacin iniciales, es posible que estos medicamentos sean los primeros que se le receten. Dependiendo de sus sntomas, es posible que le receten diurticos y digitales al mismo tiempo, o que se agreguen ms tarde. Los inhibidores de la enzima convertidora que se usan en el tratamiento de la insuficiencia cardaca son el captopril, enalapril, lisinopril y quinapril. Probablemente en el futuro se usarn otros medicamentos de este tipo para la insuficiencia cardaca. La mayora de los pacientes no sufren problemas cuando toman estos medicamentos. Cuando se presentan problemas, los ms comunes incluyen:

Tos. Mareo. Irritaciones de la piel.

Si presenta cualquiera de estos sntomas, reprtelo a su mdico o enfermera. Estos medicamentos tambin pueden producir altos niveles de potasio y afectar la funcin renal (de los riones). Para vigilar estos problemas, es necesario realizar exmenes de la sangre. Reporte los efectos secundarios de inmediato.

Diurticos Al hacer que orine con ms frecuencia, los diurticos ayudan a eliminar los lquidos que se pueden acumular en los pies, tobillos, piernas o abdomen (estmago). El olvidar tomar una de las dosis de estos medicamentos puede causar hinchazn de estas partes del cuerpo o falta de aliento cuando se acueste o realice actividades fsicas. Los diurticos de uso ms comn son la hidroclorotiazida y la furosemida (Lasix). El uso prolongado de diurticos puede resultar en que el cuerpo pierda potasio y causar otros problemas. Para vigilar los niveles de estas sustancias es necesario realizar anlisis de sangre. Para reemplazar el potasio en el cuerpo es probable que le recomienden:

Comer ms alimentos ricos en potasio, como los pltanos (guineos), las pasas, el jugo de naranja y otros ctricos.

Tomar suplementos de potasio.

Los diurticos tambin pueden causar:

Calambres (contracciones) en las piernas. Mareos. Incontinencia urinaria (perder orina involuntariamente). Gota (un tipo de artritis). Irritaciones de la piel.

Hable con su mdico o enfermera si presenta cualquiera de estos sntomas. El orinar ms frecuentemente es el efecto deseado, as es que no tiene que reportarlo al mdico. Digitales Los digitales mejoran el latido del corazn y pueden ayudarle a realizar mayor esfuerzo fsico y ejercicio. Muchos pacientes con condiciones cardacas toman

digitales diariamente, recetados bajo los nombres comerciales de Digoxina o Lanoxina. Ciruga del Corazn Fuente 1. Patient Education for. University of Utah Health Sciences Center En: http://www.med.utah.edu/pated/handouts/handoutspanbackup.cfm?id=HTS75 2. http://text.nlm.nih.gov http://www.geosalud.com/Enfermedades%20Cardiovasculares/insuficiencia%20 cardiaca%20congestiva.htm.

Choque hipovolmico Un shock (choque) hipovolmico es una afeccin de emergencia en la cual la prdida grave de sangre y lquido hace que el corazn sea incapaz de bombear suficiente sangre al cuerpo. Este tipo de choque puede hacer que muchos rganos dejen de funcionar. Causas La prdida de aproximadamente una quinta parte o ms del volumen normal de sangre en el cuerpo causa un choque hipovolmico. La prdida de sangre puede deberse a:

Sangrado de las heridas Sangrado de otras lesiones Sangrado interno, como en el caso de una hemorragia del tracto gastrointestinal

La cantidad de sangre circulante en el cuerpo puede disminuir cuando se pierde demasiada cantidad de otros lquidos corporales, lo cual puede suceder con:

Quemaduras Diarrea Transpiracin excesiva Vmitos

Sntomas

Ansiedad o agitacin Piel fra y pegajosa Confusin Disminucin o ausencia de gasto urinario Debilidad general Piel de color plido (palidez) Respiracin rpida Sudoracin, piel hmeda Prdida del conocimiento

Cuanto mayor y ms rpida sea la prdida de sangre, ms graves sern los sntomas del choque. Pruebas y exmenes Un examen muestra signos de choque, como:

Presin arterial baja Temperatura corporal baja Pulso rpido, a menudo dbil y filiforme

Los exmenes que se pueden llevar a cabo comprenden:

Anlisis bioqumico de la sangre, que incluye pruebas de la funcin renal Conteo sanguneo completo (CSC)

Tomografa computarizada, ecografa o radiografa de las reas bajo sospecha

Ecocardiografa Endoscopia Cateterismo cardaco derecho (Swan-Ganz) Cateterismo urinario (sonda puesta dentro de la vejiga para medir la diuresis)

Es posible que la lista no los incluya a todos. Tratamiento Consiga ayuda mdica de inmediato y mientras tanto siga estos pasos:

Mantenga a la persona caliente y cmoda para evitar la hipotermia. Procure que la persona se acueste horizontalmente y que levante los pies unos 30 cm (12 pulgadas) para incrementar la circulacin. Sin embargo, si sta presenta alguna lesin en la cabeza, el cuello, la espalda o la pierna, no la cambie de posicin, a menos que est en peligro inmediato.

No le administre lquidos por va oral. Si la persona sufre alguna reaccin alrgica, trate dicha reaccin si se sabe cmo hacerlo.

Si hay que trasladar a la persona, trate de mantenerla acostada, la cabeza hacia abajo y los pies elevados. Estabilice la cabeza y el cuello antes de mover a una persona con sospecha de lesin en la columna.

El objetivo del tratamiento hospitalario es reponer los lquidos y la sangre. Se coloca una va intravenosa en el brazo de la persona para permitir la administracin de sangre o hemoderivados. Medicamentos como dopamina, dobutamina, epinefrina y norepinefrina pueden ser necesarios para incrementar la presin arterial y la cantidad de sangre bombeada del corazn (gasto cardaco).

Otros mtodos que se pueden utilizar para manejar el choque y vigilar la respuesta al tratamiento pueden ser:

Monitoreo cardaco, incluyendo el cateterismo de Swan-Ganz Sonda vesical para recolectar y vigilar la cantidad de orina producida

Expectativas (pronstico) El choque hipovolmico siempre es una urgencia; sin embargo, los sntomas y desenlaces clnicos pueden variar dependiendo de:

La cantidad de volumen de sangre/lquido perdido. La tasa de prdida de sangre/lquido. La enfermedad o lesin causante de la prdida. Afecciones subyacentes que requieren medicacin crnica, como diabetes, cardiopata, neumopata y nefropata.

En general, los pacientes con grados de choque ms leves tienden a tener un mejor pronstico que aquellos con uno ms grave. En los casos de choque hipovolmico grave, se puede producir la muerte aun con atencin mdica inmediata. Las personas de edad avanzada corren un riesgo mayor de tener pronsticos desalentadores a causa del choque. Posibles complicaciones

Dao renal Dao cerebral Gangrena de brazos o piernas, que algunas veces lleva a la amputacin Ataque cardaco El choque grave puede llevar a la muerte

Cundo contactar a un profesional mdico El choque hipovolmico es una urgencia. Llame al nmero local de emergencias (como el 911 en los Estados Unidos) o lleve la persona a la sala de urgencias.

Prevencin Prevenir el choque es ms fcil que intentar tratarlo una vez que ste sucede. El tratamiento oportuno de la causa reducir el riesgo de desarrollo de la forma severa de choque y la administracin de los primeros auxilios en forma oportuna puede ayudar a controlarlo. Nombres alternativos Choque hipovolmico. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000167.htm. (Actualizado: 1/8/2012.

Enfermedad vascular perifrica La enfermedad vascular perifrica (EVP) consiste en un dao u obstruccin en los vasos sanguneos ms alejados del corazn: las arterias y venas perifricas. Las arterias y venas perifricas transportan sangre hacia y desde los msculos de los brazos y las piernas y los rganos del abdomen. La EVP puede tambin afectar a las arterias que llevan sangre a la cabeza (ver Enfermedad de las arterias cartidas). Cuando la EVP afecta slo a las arterias y no a las venas, se denomina enfermedad arterial perifrica (EAP). Los principales tipos de EVP son los cogulos sanguneos, la hinchazn (inflamacin) y el estrechamiento y la obstruccin de los vasos sanguneos. Las enfermedades de las arterias pueden ocasionar

Obstrucciones arteriales Aneurismas articos Enfermedad de Buerger Fenmeno de Raynaud

Las enfermedades de las venas pueden ocasionar

Cogulos sanguneos venosos Embolia pulmonar Flebitis Vrices

Obstrucciones arteriales Al igual que las arterias coronarias, las arterias perifricas pueden ser obstruidas por placa. Cul es la causa de las obstrucciones arteriales? La EVP puede deberse a una enfermedad denominada aterosclerosis, un proceso en el que se forma una sustancia crea dentro de las arterias. Esta sustancia se denomina placa y est compuesta de colesterol, grasas, calcio y una sustancia coagulante denominada fibrina. Cuando se acumula demasiada placa dentro de una arteria, sta se obstruye y el flujo de sangre disminuye o se detiene. La disminucin del flujo sanguneo puede ocasionar una isquemia, es decir, un aporte insuficiente de oxgeno a las clulas del organismo. Mientras que una obstruccin de las arterias coronarias (las arterias que alimentan el corazn) puede ocasionar un ataque cardaco y una obstruccin de las arterias cartidas (las arterias que llevan sangre a la cabeza) puede ocasionar un ataque cerebral, la obstruccin de las arterias perifricas de la regin inferior del cuerpo ocasionan principalmente dolor y calambres en las piernas. Los factores de riesgo de aterosclerosis en las arterias perifricas son iguales a los de la aterosclerosis en las arterias coronarias. Se cree que el consumo de cigarrillos (tabaquismo), la diabetes, la presin arterial alta y los niveles elevados de colesterol dan lugar a la formacin de placa. Cules son los sntomas y signos?

Los pacientes pueden sentir dolor en las pantorrillas, los muslos o las nalgas, segn el lugar de la obstruccin. En general, la intensidad del dolor es un signo de la gravedad de la obstruccin. En casos graves, es posible que los dedos de los pies se vuelvan azulados, que los pies estn fros y que el pulso en las piernas sea dbil. En algunos casos podra producirse la muerte de tejido (lo que se denomina gangrena) y ser necesaria una amputacin. A veces pueden sentirse calambres en las piernas al caminar, empeorando generalmente el dolor a medida que aumenta la actividad fsica. Estos calambres se denominan claudicacin intermitente. Al igual que el dolor de la angina de pecho, el dolor en las piernas ocasionado por la claudicacin intermitente generalmente desaparece con el reposo. Las temperaturas bajas y algunos medicamentos tambin pueden provocar dolor en las piernas. Cmo se diagnostica una obstruccin arterial? Los mdicos pueden diagnosticar una obstruccin arterial basndose en los sntomas que describe el paciente y revisando el pulso en las arterias de los pies para determinar si es dbil. El diagnstico puede confirmarse mediante los siguientes estudios:

Ecografa (o ultrasonido): un estudio que consiste en emplear ondas sonoras para producir una imagen del flujo de sangre por las arterias.

Arteriografa: un estudio que puede realizarse si el mdico considera que la obstruccin es lo suficientemente grave como para necesitar una intervencin transcatter o una intervencin quirrgica. El estudio consiste en inyectar en las arterias un colorante inofensivo que permite determinar la gravedad de la obstruccin y su ubicacin.

Cmo se trata una obstruccin? Cuando las obstrucciones no son graves, esta clase de EVP puede controlarse reduciendo el peso excesivo, abstenindose del tabaco y siguiendo un plan de ejercicio fsico regular aprobado por el mdico.

En caso de haber una arteria muy obstruida que ocasione dolor u otros sntomas, podra ser necesario realizar una intervencin transcatter (una angioplastia con baln o la colocacin de un stent). El mdico tambin podra recomendar un procedimiento denominado bypass vascular perifrico. Este procedimiento consiste en derivar el flujo sanguneo alrededor de uno o ms vasos sanguneos estrechados. Tras realizar una incisin en el brazo, la pierna o la regin inferior del abdomen, el cirujano cose al vaso obstruido un tubo hecho de un material sinttico o una seccin de una vena del paciente (lo que se denomina injerto) de manera que comunique puntos que se encuentran por encima y por debajo de la obstruccin. Esto permite que la sangre fluya alrededor de la obstruccin. Aneurismas articos Un aneurisma es una dilatacin parecida a un globo que se produce en la pared de un vaso sanguneo debilitado. Si la dilatacin estira demasiado la pared del vaso ste podra romperse. La aorta es la arteria que transporta sangre del corazn al resto del organismo. Los aneurismas en la aorta se denominan aneurismas articos. Si esta importante arteria se rompe debido a un aneurisma y no se obtiene asistencia mdica inmediata, podra producirse la muerte del paciente. Los aneurismas articos pueden producirse en el pecho (aneurismas torcicos), pero la mayora se forman debajo de los riones, en la regin inferior del abdomen (aneurismas abdominales). Cul es la causa de los aneurismas? Toda enfermedad que debilite las paredes de las arterias puede dar lugar a la formacin de un aneurisma. La aterosclerosis (una acumulacin de placa en las arterias), la presin arterial alta y el consumo de cigarrillos aumentan el riesgo de padecerlos. Las infecciones, lesiones y heridas profundas tambin pueden ocasionar dilataciones en los vasos sanguneos. En algunos casos los aneurismas pueden deberse a una enfermedad

congnita, es decir, una enfermedad de nacimiento. Ciertas enfermedades heredadas tambin pueden aumentar el riesgo de sufrir un aneurisma. Por ejemplo, el sndrome de Marfan es una enfermedad heredada que afecta a los tejidos conectivos del cuerpo y produce huesos largos y articulaciones muy flexibles. Las personas con este sndrome a menudo sufren de aneurismas. Cules son los sntomas? Los aneurismas articos pueden producir falta de aliento, una voz spera o ronca, dolor de espalda o dolor en el hombro izquierdo o entre los omplatos. Los aneurismas articos en el abdomen pueden causar dolor o molestia. Tambin pueden producir nuseas o reducir el apetito. Cmo se detectan los aneurismas? Los aneurismas pueden detectarse durante un examen mdico, mediante radiografas bsicas de trax o abdomen o utilizando ultrasonido. Pueden determinarse el tamao y la ubicacin mediante ecocardiografa o tcnicas de imagenologa radiolgica, tales como la arteriografa, la resonancia magntica y la tomografa computada. Cmo se tratan los aneurismas? El tratamiento depende del tamao y de la ubicacin del aneurisma y del estado general de salud del paciente. Los aneurismas articos en la regin superior del pecho (en la aorta ascendente) generalmente se operan enseguida. Los aneurismas en la regin inferior del pecho o del abdomen (en la aorta descendente torcica y abdominal) pueden ser menos peligrosos. Los aneurismas en estas zonas deben vigilarse por un espacio de tiempo, segn su tamao. Si alcanzan unos 5 cm (casi 2 pulgadas) de dimetro, siguen creciendo o comienzan a producir sntomas, posiblemente sea necesaria una intervencin quirrgica para evitar su ruptura. En el caso de los aneurismas articos o los aneurismas que se forman en los vasos perifricos, se realiza una intervencin quirrgica para colocar un

injerto artificial (un tubo hecho de un material sinttico) a fin de recubrir o sustituir la seccin debilitada del vaso. Cuando se trata de aneurismas estables o de menor tamao en la aorta descendente o abdominal, es decir, las secciones de la aorta que se encuentran ms alejadas del corazn, los mdicos generalmente

recomiendan chequeos peridicos para vigilar su crecimiento. Es posible vivir muchos aos con un aneurisma si ste no aumenta de tamao. Tambin pueden recetarse medicamentos, especialmente aquellos tales como los betabloqueantes que reducen la presin arterial. Los

medicamentos que reducen la presin arterial alivian la tensin en las paredes de la aorta y son particularmente tiles cuando el riesgo de una intervencin quirrgica supera al riesgo del aneurisma. Ms informacin en este sitio Web: Aneurismas Enfermedad de Buerger La enfermedad de Buerger est relacionada con el consumo de cigarrillos (tabaquismo). La enfermedad produce hinchazn en las arterias pequeas y medianas (y a veces las venas) de los pies y las piernas. Esta enfermedad poco comn, que hace que los vasos perifricos se estrechen o contraigan, es ms comn en los hombres, especialmente en fumadores de entre 20 y 40 aos de edad. El consumo de tabaco ocasiona la constriccin de los vasos sanguneos en todos los fumadores, pero en los que padecen la enfermedad de Buerger, el estrechamiento de los vasos es tal que podra producirse una falta de oxgeno en las clulas (isquemia) o la muerte de tejido (necrosis). Los sntomas pueden ser diferentes en cada persona, pero la enfermedad tpicamente produce hinchazn y dolor al tacto en las zonas que se encuentran encima de los vasos sanguneos, seguidos de una sensacin de fro en los pies y las manos. Una obstruccin arterial puede producir dolor en las piernas al caminar (lo que se denomina claudicacin intermitente). En los casos ms graves a veces se produce la muerte de tejido, lo cual

podra hacer necesario amputar los dedos de las manos o de los pies. Los que sufren de la enfermedad de Buerger deben dejar de fumar por completo; la circulacin generalmente mejora al poco tiempo de hacerlo. Fenmeno de Raynaud El fenmeno de Raynaud es ms comn en las mujeres. Se trata de un trastorno circulatorio que produce contracciones o espasmos en las arterias de los dedos de las manos y de los pies por efecto de las temperaturas bajas o el tabaco o en situaciones de estrs emocional. A menudo no es posible determinar la causa del fenmeno de Raynaud. A veces es un efecto secundario de otras afecciones, tales como las enfermedades de los tejidos conectivos, los traumatismos o las

enfermedades de las glndulas o del sistema nervioso central. Las personas afectadas pueden sentir entumecimiento u hormigueo en los dedos de las manos y de los pies. Tambin podran observar que la piel se vuelve plida o azulada, enrojecindose a continuacin las zonas afectadas. Los ataques pueden durar desde unos minutos hasta varias horas y generalmente se tratan con el calentamiento progresivo de los dedos de las manos y de los pies para restablecer el flujo sanguneo. El tratamiento puede tambin incluir la administracin de analgsicos o bloqueantes clcicos, la abstencin del tabaco y la evitacin de las temperaturas bajas y las emociones fuertes. Cogulos sanguneos venosos Casi seis millones de estadounidenses tienen cogulos sanguneos en las venas (tambin denominados trombos venosos o trombosis venosas). Cuando el cogulo se forma en una vena profunda de la pierna, se denomina trombosis venosa profunda (TVP). El problema puede ser peligroso si el cogulo sanguneo se desprende y, arrastrado por la corriente sangunea, llega a los pulmones, ya que all puede obstruir totalmente el flujo sanguneo. Cul es la causa de los cogulos sanguneos venosos?

Los cogulos en las venas generalmente son causados por una disminucin del flujo sanguneo a las piernas y los pies; al fluir ms lentamente la sangre, sta puede coagularse con ms facilidad. Los cogulos sanguneos venosos tambin pueden formarse cuando una vena se daa debido a una lesin o una infeccin. La velocidad del flujo sanguneo puede disminuir debido a la inactividad fsica (p. ej., por tener que guardar cama o llevar un estilo de vida inactivo). En algunas personas, la velocidad del flujo sanguneo disminuye despus de estar mucho tiempo sentadas. Otros factores que contribuyen a enlentecer el flujo sanguneo en las piernas y los pies son el consumo de cigarrillos, las enfermedades del corazn, la diabetes, la presin arterial alta y ciertos tumores. El uso de ciertas hormonas, especialmente el estrgeno, y el embarazo tambin han demostrado aumentar el riesgo de que se formen cogulos sanguneos en las piernas. Las enfermedades genticas tambin pueden incrementar el riesgo de formacin de cogulos sanguneos venosos. Cules son los sntomas de un cogulo sanguneo venoso? Los cogulos sanguneos que se forman en las venas cerca de la superficie de la piel pueden ocasionar hinchazn leve, dolor al tacto y enrojecimiento. Los sntomas de los cogulos venosos profundos son:

Hinchazn de los tobillos o las pantorrillas. Dolor al tacto, hinchazn, enrojecimiento y calor alrededor de la zona afectada.

Dolor al elevar el pie.

Cmo se diagnostican los cogulos sanguneos venosos? Los mdicos pueden generalmente determinar si el paciente tiene un cogulo sanguneo venoso presionando sobre la pierna. De ser necesario, pueden observarse las venas por medio del ultrasonido, un estudio que consiste en emplear ondas sonoras para crear una imagen de la vena sobre una pantalla. Los cogulos que se encuentran en el muslo pueden identificarse colocando el manguito de un esfigmomanmetro alrededor de

la pierna para medir el flujo sanguneo (pletismografa). Si los cogulos sanguneos profundos no se encuentran en la pierna sino en otras partes del cuerpo, podran ser imposibles de detectar con estos mtodos. El diagnstico podra requerir tcnicas especiales tales como estudios de coagulacin sangunea o radiografas de las venas.

Cmo se tratan los cogulos sanguneos venosos? El tratamiento depende de la causa del cogulo. En la mayora de los casos, se administra un diluyente de la sangre (o anticoagulante). El paciente debe guardar cama y mantener las piernas elevadas durante 3 a 5 das. El calor hmedo y ciertos medicamentos pueden aliviar la hinchazn y el dolor. En los pacientes que han tenido un cogulo en los pulmones o que no pueden tomar anticoagulantes, podra ser necesario realizar un cateterismo para detener la migracin de otros cogulos. El procedimiento consiste en colocar un pequeo filtro en el extremo de un tubo largo y delgado denominado catter. El catter gua el filtro al vaso que transporta sangre de las piernas a los pulmones. A continuacin, se retira el catter dejando el filtro en el vaso sanguneo para impedir que los cogulos lleguen a los pulmones. Embolia pulmonar La embolia pulmonar es ocasionada por un cogulo sanguneo (mbolo pulmonar) que se desprende del lugar donde se form en una vena y es arrastrado por la corriente sangunea hasta los pulmones. Cules son los sntomas de una embolia pulmonar? La embolia pulmonar puede no presentar sntoma alguno, por eso puede ocasionar la muerte en forma sbita e inesperada. Cuando presenta sntomas, los siguientes son los ms comunes:

Dolor en el pecho, especialmente al inspirar Falta de aliento Tos sanguinolenta Mareo Desmayo

Cmo se diagnostica una embolia pulmonar? Primero se determina el nivel de oxgeno en la sangre de las arterias. Un nivel bajo podra indicar la presencia de un mbolo en los pulmones. El diagnstico generalmente se confirma mediante una gammagrafa. Como estudio complementario podra realizarse una angiografa pulmonar, un procedimiento de cateterizacin que consiste en inyectar un colorante en la corriente sangunea para observar cmo fluye la sangre a travs de los pulmones. Cmo se trata una embolia pulmonar? La mayora de los casos de embolia pulmonar se tratan con anticoagulantes (medicamentos que impiden la coagulacin de la sangre) y trombolticos (medicamentos capaces de disolver cogulos). En casos excepcionales podra ser necesaria una intervencin quirrgica para extraer el cogulo, pero la mayora de los pacientes responden bien a los medicamentos. Flebitis Existen dos clases de flebitis. La ms comn es la hinchazn de una vena que se encuentra cerca de la superficie de la piel, generalmente en la pierna. Es la denominada flebitis superficial. La hinchazn de las venas que se encuentran en el interior de la pierna es menos comn pero ms grave. Es la denominada flebitis profunda. En la flebitis superficial, la zona afectada se enrojece y duele. El dolor generalmente puede tratarse con calor hmedo, aspirina o medicamentos antiinflamatorios.

La flebitis ms peligrosa, la flebitis profunda, generalmente produce ms dolor. Las personas con flebitis profunda suelen tener fiebre. Generalmente puede confirmarse si estn afectadas las venas profundas mediante una gammagrafa, un estudio Doppler de flujo venoso o colocando el manguito de un esfigmomanmetro alrededor de la pierna para medir el flujo sanguneo (pletismografa). Quienes sufren de esta clase de flebitis tienen un mayor riesgo de que se formen cogulos sanguneos en las venas y de que uno de ellos llegue a los pulmones (mbolo pulmonar). Cuando un paciente es diagnosticado con flebitis profunda generalmente recibe una semana de tratamiento con un diluyente de la sangre (o anticoagulante) intravenoso. Durante ese espacio de tiempo tambin se revisa al paciente para determinar si tiene cogulos sanguneos en los pulmones. Para uso prolongado, probablemente se le recete un anticoagulante en forma de comprimido. Vrices Las vrices son venas hinchadas y moradas en las piernas que pueden verse debajo de la piel. Pueden deberse a un dao sufrido por los vasos sanguneos que se encuentran cerca de la superficie de la piel, una disminucin del flujo sanguneo o la presencia de vlvulas daadas o defectuosas en las venas. Normalmente la sangre se desplaza por las venas con la ayuda de vlvulas que permiten que la sangre fluya hacia arriba, contra la fuerza de gravedad. Si estas vlvulas son dbiles o es lento el flujo de sangre por las venas, la sangre puede acumularse y dilatar las venas. Las vrices son ms comunes en las mujeres que en los hombres. El problema tambin es hereditario. Las mujeres embarazadas pueden sufrir vrices debido a cambios hormonales y a la presin adicional que el feto ejerce sobre la regin inferior del abdomen. Las vrices tambin pueden ser causadas por un sobrepeso considerable o por permanecer de pie durante perodos prolongados. Cules son los sntomas de vrices?

El sntoma ms evidente son las venas azules o moradas de aspecto tortuoso. Se producen cerca de la superficie de la piel y pueden sobresalir de la superficie de la pierna. Grupos de capilares dilatados denominados araas vasculares a veces rodean las vrices. Las vrices pueden ocasionar hormigueo o dolor en las piernas. A veces los tobillos se hinchan a la noche. En la mayora de los casos, las personas que obtienen tratamiento para las vrices lo hacen por motivos estticos.

Cmo se tratan las vrices? En las etapas iniciales de la enfermedad, las medias elsticas de compresin pueden aliviar el dolor y la hinchazn pero no eliminan las vrices. El tratamiento para eliminar las vrices puede consistir en inyectar una solucin salina que contrae las venas. Otra posibilidad es inyectar un lquido denominado agente esclerosante que hincha las paredes de la vena. A continuacin se venda firmemente la pierna para comprimir las paredes de las venas. La cicatrizacin que se produce en la vena hace que las paredes se adhieran. Algunos tipos de vrices y araas vasculares pueden tratarse con lser. El calor del lser se emplea para destruir las venas, las cuales se aplastan y cierran. La eliminacin quirrgica se denomina flebectoma (extirpacin venosa) y consiste en ligar la vena en ciertos puntos y extirpar la porcin afectada. El organismo responde creando nuevas vas por donde puede circular la sangre. http://www.texasheartinstitute.org/HIC/Topics_Esp/Cond/pvd_sp.cfm. http://www.nhlbi.nih.gov/health/public/heart/pad/espanol.html Acerca de la Enfermedad Arterial Perifrica

MedlinePlus www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/peripheralarterialdisease.html Enfermedad arterial perifrica Hipertensin arterial La hipertensin arterial (HTA) es una enfermedad crnica caracterizada por un incremento continuo de las cifras de presin sangunea en las arterias. Aunque no hay un umbral estricto que permita definir el lmite entre el riesgo y la seguridad, de acuerdo con consensos internacionales, una presin sistlica sostenida por encima de 139 mmHg o una presin diastlica sostenida mayor de 89 mmHg, estn asociadas con un aumento medible del riesgo de aterosclerosis y por lo tanto, se considera como una hipertensin clnicamente significativa La hipertensin arterial se asocia a tasas de morbilidad y mortalidad considerablemente elevadas, por lo que se considera uno de los problemas ms importantes de salud pblica, especialmente en los pases desarrollados, afectando a cerca de mil millones de personas a nivel mundial. La hipertensin es una enfermedad asintomtica y fcil de detectar; sin embargo, cursa con complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo. La hipertensin crnica es el factor de riesgo modificable ms importante para desarrollar enfermedades cardiovasculares, as como para la enfermedad cerebrovascular y renal. La hipertensin arterial, de manera silente, produce cambios en el flujo sanguneo, a nivel macro y microvascular, causados a su vez por disfuncin de la capa interna de los vasos sanguneos y el remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia, que son las responsables de mantener el tono vascular perifrico. Muchos de estos cambios anteceden en el tiempo a la elevacin de la presin arterial y producen lesiones orgnicas especficas. En el 90% de los casos la causa de la HTA es desconocida, por lo cual se denomina hipertensin arterial esencial, con una fuerte influencia hereditaria. Entre el 5 y 10% de los casos existe una causa directamente responsable de la elevacin de las cifras tensionales. A esta forma de hipertensin se la

denomina hipertensin arterial secundaria que no slo puede en ocasiones ser tratada y desaparecer para siempre sin requerir tratamiento a largo plazo, sino que adems, puede ser la alerta para localizar enfermedades an ms graves, de las que la HTA es nicamente una manifestacin clnica. 3 Los diurticos y los betabloqueantes reducen la aparicin de eventos adversos por hipertensin arterial relacionados con la enfermedad cerebrovascular. Sin embargo, los diurticos son ms eficaces en la reduccin de eventos relacionados con la enfermedad cardaca coronaria. Los pacientes hipertensos que cumplen su tratamiento tienen menos probabilidades de desarrollar hipertensin severa o insuficiencia cardaca congestiva.4 En la mayora de los casos, en los ancianos se utilizan dosis bajas de diurticos como terapia inicial antihipertensiva. En pacientes ancianos con hipertensin sistlica aislada suele utilizarse como terapia alternativa un inhibidor de los canales de calcio de accin prolongada, tipo dihidropiridina. En pacientes ancianos con hipertensin no complicada, an se estn realizando ensayos para evaluar los efectos a largo plazo de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores del receptor de la angiotensina-II. A la hipertensin se la denomina la plaga silenciosa del siglo XXI. El Da Mundial de la Hipertensin se celebra el 17 de mayo Historia En el siglo VI a. C. Sushruta menciona por primera vez en sus textos los sntomas que podran ser coherentes con la hipertensin. 6 En esa poca se trataba la enfermedad del pulso duro mediante la reduccin de la cantidad de sangre por el corte de las venas o la aplicacin de sanguijuelas.7 Personalidades reconocidas como el Emperador Amarillo (en China), Cornelio Celso, Galeno e Hipcrates abogaron por tales tratamientos. La comprensin moderna de la hipertensin se inici con el trabajo del mdico William Harvey (1578-1657), quien en su libro de texto De motu cordis fue el primero en describir correctamente la circulacin sangunea sistmica bombeada alrededor del cuerpo por el corazn. En 1733, Stephen Hales realiz

la primera medicin de la presin arterial registrada en la historia.7 Hales tambin describi la importancia del volumen sanguneo en la regulacin de la presin arterial. La contribucin de las arteriolas perifricas en el

mantenimiento de la presin arterial, definida como tono, fue hecha por primera vez por Lower en 1669 y posteriormente por Snac en 1783. El papel de los nervios vasomotores en la regulacin de la presin arterial fue observada por investigadores como Claude Bernard (1813-1878), Charlesdouard Brown-Squard (1817-1894) y Augustus Waller (1856-1922). El fisilogo britnico William Bayliss (1860-1924) profundiz este concepto en una monografa publicada en 1923. En 1808, Thomas Young realiz una descripcin inicial de la hipertensin como enfermedad.7 En 1836, el mdico Richard Bright observ cambios producidos por la hipertensin sobre el sistema cardiovascular en pacientes con enfermedad renal crnica.7 La presin arterial elevada por primera vez en un paciente sin enfermedad renal fue reportada por Frederick Mahomed (18491884). No fue hasta 1904 que la restriccin de sodio fue defendida mientras que una dieta de arroz se populariz alrededor de 1940. Cannon y Rosenblueth desarrollaron el concepto de control humoral de la presin arterial e investigaron los efectos farmacolgicos de la adrenalina. Tres colaboradores que permitieron avanar el conocimiento de los mecanismos humorales de control de presin arterial son T. R. Elliott, Sir Henry Dale y Otto Loewi. En 1868, George Johnson postul que la causa de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) en la enfermedad descrita por Bright fue la presencia de hipertrofia muscular en las arterias ms pequeas por todo el cuerpo. Nuevos estudios patolgicos clnicos por sir William Gull y HG Sutton (1872) dieron lugar a una descripcin ms detallada de los cambios cardiovasculares producidos en la hipertensin. Frederick Mahomed fue uno de los primeros mdicos en incorporar sistemticamente la medicin de la presin arterial como parte de una evaluacin clnica.9

El reconocimiento de la hipertensin primaria o esencial se le atribuye a la obra de Huchard, Vonbasch y Albutt. Observaciones por Janeway y Walhard llevaron a demostrar el dao de un rgano blanco, el cual calific a la hipertensin como el asesino silencioso. Los conceptos de la renina, la angiotensina y aldosterona fueron demostrados por varios investigadores a finales del siglo XIX y principios del siglo XX. Nikolai Korotkov invent la tcnica de la auscultacin para la medicin de la presin arterial. Los nombres Irvine H. Page, Donald D. Van Slyke, Harry Goldblatt, John Laragh y Jeremy B. Tuttle son prominentes en la literatura sobre la hipertensin, y su trabajo mejora la actual comprensin de las bases bioqumicas de la hipertensin esencial. Cushman y Ondetti desarrollaron una forma oral de un inhibidor de una enzima convertidora a partir de pptidos de veneno de serpiente y se les acredita con la sntesis exitosa del antihipertensivo captopril. Epidemiologa Datos recientes del Estudio Framingham del Corazn sugieren que aquellos individuos normotensos mayores de 65 aos de edad tienen un riesgo de por vida aproximado de 90% de tener hipertensin arterial. Desde los aos 1980, el nmero de pacientes no diagnosticados ha aumentado de 25% hasta casi un 33% en los aos 1990, la prevalencia de insuficiencia renal aument de menos de 100 por milln de habitantes hasta ms de 250 por milln y la prevalencia de insuficiencia cardaca congestiva se duplic. Clasificacin La presin arterial se clasifica en base a dos tipos de medidas, la presin arterial sistlica y diastlica, expresadas como una tasa, como por ejemplo 120/80 mmHg (120 sobre 80). La presin arterial sistlica (la primera cifra) es la presin sangunea en las arterias durante un latido cardaco. La presin arterial diastlica (el nmero inferior) es la presin entre dos latidos. Cuando la medida de la presin sistlica o diastlica est por encima de los valores aceptados como normales para la edad del individuo, se considera como prehipertensin o hipertensin, segn el valor medido (ver tabla).

La hipertensin presenta numerosas sub-clases, que incluyen: hipertensin fase I, hipertensin fase II, e hipertensin sistlica aislada. La hipertensin sistlica aislada se refiere a la presencia de una presin sistlica elevada conjuntamente con una presin diastlica normal, una situacin frecuente en las personas de edad avanzada. Estas clasificaciones se obtienen haciendo la media de las lecturas de la presin arterial del paciente en reposo tomadas en dos o ms visitas del paciente. Los individuos mayores de 50 aos se clasifican como hipertensos si su presin arterial es de manera consistente al menos 140 mmHg sistlica o 90 mmHg diastlica. Los pacientes con presin arterial mayor de 130/80 mmHg con presencia simultnea de diabetes o enfermedad renal requieren tratamiento. La hipertensin se clasifica como resistente o refractaria en sujetos tratados con al menos 3 frmacos antihipertensivos a dosis plenas, uno de ellos diurtico, con un adecuado cumplimiento de la medicacin antihipertensiva, es decir si la medicina convencional no reduce la presin arterial a niveles normales. En EE.UU. y el Reino Unido13 se han publicado guas para el tratamiento de la hipertensin resistente. La hipertensin arterial se define como el nivel de presin capaz de producir lesin cardiovascular en un paciente determinado. Se considera que este umbral est por encima de 135/85 mmHg (milmetros de mercurio). Por otra parte es obligatorio hacer una valoracin global de riesgo para cada persona, enferma o no, para calcular las cifras de presin que deberan considerarse seguras para ella. En sntesis, para cada paciente existira una cifra umbral para diagnosticar hipertensin. Dicho nivel estar dado por la evidencia cientfica disponible con relacin a su perfil individual, en especial evidencia proveniente de estudios, observacionales, epidemiolgicos o de experimentos clnicos controlados. Recientemente el JNC 7 (The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure) ha definido como prehipertensin a la presin arterial comprendida entre

120/80 mmHg y 139/89 mmHg. La prehipertensin no es una enfermedad, sino una categora que permite identificar personas con alto riesgo de desarrollar hipertensin. Esta cifra puede variar de acuerdo al sexo y edad del paciente. La hipertensin al ejercicio es una elevacin excesiva de la presin arterial durante el ejercicio. El rango considerado normal durante el ejercicio para los valores sistlicos es entre 200 y 230 mmHg. La hipertensin al ejercicio puede indicar que el individuo tiene riesgo de desarrollar posteriormente hipertensin en reposo. La lectura de la tensin sistlica tiene predominio sobre la diastlica despus de los 50 aos, siendo al revs previo a esa edad. Antes de los 50 aos de edad la presin arterial diastlica es un potente factor de riesgo de cardiopata, mientras que la presin arterial sistlica lo es despus de los 50 aos de edad.

Etiologa Algunos de los factores ambientales que contribuyen al desarrollo de la hipertensin arterial incluyen la obesidad, el consumo de alcohol, el tamao de la familia, circunstancias de nacimiento y las profesiones estresantes. Se ha notado que en sociedades econmicamente prsperas, estos factores aumentan la incidencia de hipertensin con la edad. Patogenia La presin arterial es producto del gasto cardaco y la resistencia vascular sistmica.21 Por lo tanto, los factores determinantes de la presin arterial son factores que afectan al gasto cardaco y a la fisiologa y estructura de las arteriolas. Por ejemplo, el aumento de la viscosidad de la sangre tiene efectos significativos sobre el trabajo necesario para bombear una cantidad dada de sangre y puede dar lugar a un aumento persistente de la presin arterial. 22 Las condiciones de maleabilidad de la pared de los vasos sanguneos (componentes pulstiles) afectan la velocidad del flujo sanguneo, por lo que tambin tienen una potencial relevancia en lo que respecta a la regulacin de la

presin arterial. Adems, los cambios en el espesor de las paredes vasculares afectan a la amplificacin de la resistencia vascular perifrica en pacientes hipertensos, lo que conlleva a reflexin de ondas en direccin a la aorta y opuestas al flujo sanguneo, aumentando la presin arterial sistlica. El volumen de sangre circulante es regulada por la sal renal y el manejo del agua, un fenmeno que juega un papel especialmente importante en la hipertensin sensible a las concentraciones de sal sanguneas. La mayora de los mecanismos asociados a la hipertensin secundaria son generalmente evidentes y se entienden bien. Sin embargo, aquellos relacionados con la hipertensin esencial (primaria) son mucho menos comprendidos. Lo que se sabe es que el gasto cardaco se eleva a principio del curso natural de la enfermedad, con una resistencia perifrica total (RPT) normal. Con el tiempo, disminuye el gasto cardaco hasta niveles normales, pero se incrementa la RPT. Tres teoras han sido propuestas para explicar este fenmeno: 1. La incapacidad de los riones para excretar sodio, resultando en la aparicin de factores que excretan sodio, tales como la secrecin del pptido natriurtico auricular para promover la excrecin de sal con el efecto secundario de aumento de la resistencia perifrica total.2 2. Un sistema renina-angiotensina hiperactivo que conlleva a una vasoconstriccin y la consecuente retencin de sodio y agua. El aumento reflejo del volumen sanguneo conduce a la hipertensin arterial.23 3. La hiperactividad del sistema nervioso simptico, dando lugar a niveles elevados de estrs. Tambin se sabe que la hipertensin es altamente heredable y polignicas (causadas por ms de un gen) y varios genes candidatos se han postulado como causa de esta enfermedad. Recientemente, el trabajo relacionado con la asociacin entre la hipertensin esencial y el dao sostenido al endotelio ha ganado favor entre los cientficos enfocados en la hipertensin. Sin embargo, no est del todo claro si los

cambios endoteliales preceden al desarrollo de la hipertensin o si tales cambios se deben principalmente a una persistente presin arterial elevada. Procedimientos para la medicin correcta de la presin arterial La toma de la presin arterial en pacientes de alto riesgo debe efectuarse de manera correcta con la finalidad de evadir los falsos negativos e incluso falsos positivos.

El individuo debe estar, de preferencia sentado, con la espalda recostada contra el respaldo y el miembro superior deber reposar sobre la superficie del escritorio, el antebrazo en pronacin, a la altura del corazn; las plantas de los pies deben estar apoyadas sobre el piso sin cruzar las piernas.

Despus de algunos minutos de reposo (de preferencia 5 minutos, quizs durante o al final del interrogatorio) se coloca un manguito de tamao apropiado (que cubra 2/3 de la longitud del brazo) y en buenas condiciones en la parte media del brazo del paciente; no debe haber ropa entre la piel y el manguito, que deber estar bien ajustado, pero no tanto que impida la introduccin del dedo meique entre el mismo y la piel. Si al arremangar la camisa o la blusa la tela comprime el miembro, deber mejor retirarse la ropa y pedir al paciente que se vista con una bata para examen fsico. Precaucin: en algunos pacientes no puede emplearse alguno de los brazos para la toma de presin: amputacin, historia de ciruga radical en axila, o presencia de una fstula arteriovenosa, por ejemplo).

De preferencia emplear un tensimetro de columna de mercurio, que deber ser revisado y calibrado peridicamente. La base del tensimetro y el centro del manguito debern estar a la altura del corazn del paciente para evitar errores de la medicin. Si se dispone solo de esfigmomanmetro debe de verificarse que est bien calibrado. Debe disponerse de por lo menos tres tallas de manguitos, incluyendo uno para pacientes obesos y otro peditrico, que podra ser til en personas muy ancianas con gran atrofia muscular o escaso panculo adiposo.

El procedimiento de la toma de cifras tensionales no debe ser incmodo ni doloroso. Se infla el manguito por lo menos 20-30 mmHg ms arriba de la presin necesaria para que desaparezca el pulso de la mueca o del codo, o hasta que se haya superado una presin de 220 mm Hg. Luego, aplicando el estetoscopio sobre la arteria braquial, se desinfla con lentitud hasta que sean audibles por primera vez los ruidos de Korotkoff (presin sistlica). La desaparicin precoz de los ruidos y su ulterior reaparicin, el llamado gap o brecha auscultatoria es frecuente en personas de edad avanzada, por lo que se deber seguir desinflando el manguito con lentitud hasta que no haya duda del cese definitivo de los ruidos (fase V de Korotkoff, presin diastlica). En algunos pacientes los ruidos nunca desaparecen, por lo que se medir la presin diastlica cuando cambien de intensidad (Fase IV). En todo momento los ojos del observador debern estar al nivel de la columna de mercurio, para evitar errores de apreciacin.

Al desinflar el manguito es de crtica importancia que el miembro del paciente se encuentre inmvil.

En la primera consulta sera ideal tomar la presin en ambos brazos y dejar definido en cul de ellos se encuentra ms elevada, hacindolo constar en el expediente, pues las mediciones deberan seguirse realizando en ese mismo brazo. La medicin de la PA con el paciente de pie es muy aconsejable en el adulto mayor, deber dejarse al paciente de pie por lo menos durante 1 minuto antes de hacer la medicin.

Si se hacen tomas sucesivas, como es aconsejable (incluso se puede hacer una medicin final, antes que el paciente abandone el consultorio), deber dejarse un intervalo de por lo menos un minuto entre medida y medida.

Las cifras de presin no debern redondearse. Con buena tcnica puede registrarse la presin con un nivel de exactitud de 2 mmHg.

Todos los conceptos arriba explicados corresponden tambin a los tensimetros electrnicos disponibles en el mercado. Se deben buscar marcas certificadas por la FDA (Food and Drugs Administration: Administracin de Alimentos y Medicamentos) de los EE. UU., u otras instituciones nacionales, de preferencia con manguito braquial. El

mdico debe ensear personalmente a sus pacientes el uso de estos aparatos y la secuencia correcta de procedimientos para que las mediciones domiciliarias sean confiables. Se estima que las cifras de presin en el hogar son en promedio 5 mmHg menores que en el consultorio, tanto para la presin sistlica como para la diastlica. Exploracin fsica El mdico har un examen fsico completo, que deber incluir la siguiente informacin:

Inspeccin del aspecto general, en especial de la facies, color de tegumentos, hbito corporal, estado anmico, nivel de conciencia y orientacin;

Antropometra: peso, talla, ndice de masa corporal (IMC), permetro de cintura (PC, medir a la altura de las crestas ilacas) y relacin cintura/cadera (RCC);

Medicin del pulso y de la presin arterial, en posicin sentada y despus de 5 minutos de reposo, por lo menos en tres ocasiones en la primera consulta. Se considera a la media aritmtica o a la mediana de dichas cifras como el valor representativo para la visita. Es necesario medir la presin en ambos brazos, registrar el valor ms elevado y anotar en el expediente a qu brazo corresponde, para medirla en ese miembro a futuro. Los procedimientos para la medicin correcta se discutieron previamente. Se recomienda la toma de presin en posicin de pie si se trata de pacientes adultos mayores para descartar ortostatismo, o en caso que se sospeche disautonoma (diabticos crnicos, por ejemplo).

Fondo de ojo: tener en cuenta la clasificacin de Keith-Wagener de retinopata hipertensiva, si aplica, aunque los oftalmlogos no la aplican; se buscarn aumento del brillo arterial, cruces arteriovenosos

patolgicos (signo de Gunn), prdida de la relacin venoarterial, exudados, hemorragias y anomalas de disco ptico y retina perifrica. Debe recordarse que los signos de la retinopata hipertensiva incipiente (cambios en la relacin arteriovenosa, por ejemplo) son inespecficos, a

excepcin de las hemorragias y exudados. Cada vez es menos frecuente ver papiledema en clnica.

Cuello: Inspeccin de venas yugulares, palpacin y auscultacin de arterias cartidas, valoracin de la glndula tiroides;

Exploracin

cardiopulmonar

exhaustiva,

describiendo

aspecto

expansin del trax, ventilacin pulmonar, punto de mximo impulso (PMI) del corazn, frmitos y ruidos cardacos, tanto los normales como los accesorios o patolgicos;

Abdomen:

panculo adiposo,

presencia de

pulsaciones visibles,

circulacin venosa complementaria, visceromegalias, tumores;

Exploracin de los pulsos perifricos (amplitud, onda de pulso, simetra), del llenado capilar, temperatura de zonas acrales, redes venosas perifricas;

Exploracin neurolgica bsica, que debera ser exhaustiva en caso de lesin previa o actual del sistema nervioso central o perifrico): pupilas, movimientos oculares, simetra facial, audicin, equilibrio, coordinacin, lengua y paladar blando, fuerza de los miembros, sensibilidad, reflejos osteotendinosos y msculocutneos, normales o patolgicos.

Exmenes de laboratorio Se recomiendan los siguientes estudios de laboratorio bsicos para todo paciente hipertenso:

Hematocrito o hemoglobina: no es necesario realizar un hemograma completo si solo se estudia la hipertensin arterial.

Creatinina srica (nitrgeno ureico en sangre es opcional, pero es necesario en caso de insuficiencia cardaca aguda).

Potasio srico (algunos expertos piden tambin sodio srico, para la deteccin de hiponatremia, si la clnica la sugiere).

Glicemia en ayunas y 2 horas posprandial (despus de comer). Un test de tolerancia oral a la glucosa (TTG) podra ser necesario

Perfil lipdico: Colesterol total/HDL y triglicridos (ayuno de 12-14 h), el colesterol LDL puede calcularse por la frmula de Friedewald si los triglicridos son inferiores a 400 mg%: [(CT - C-HDL) TG/5].

cido rico en especial si se trata de paciente varn o mujeres embarazadas.

Examen general de orina. Microalbmina en orina si el examen general de orina no muestra proteinuria y se sospecha lesin renal por la cantidad y el tipo de factores de riesgo presentes (diabetes mellitus, por ejemplo).

Otras pruebas de laboratorio debern indicarse en situaciones especiales. Estudios adicionales Algunos procedimientos de diagnstico de gabinete son tiles para el estudio de todo hipertenso. Se busca confirmar el diagnstico, descartar causas secundarias y determinar la presencia (o hacer seguimiento) de lesiones de rgano blanco y de su grado de severidad.

Electrocardiograma. Fundamental para el diagnstico de hipertrofia ventricular izquierda, evaluacin de arritmias, presencia de zonas de necrosis, corrientes de isquemia o lesin, diagnstico de trastornos electrolticos.

Radiografa posteroanterior del trax; podrn indicarse radiografas laterales en caso necesario. Se valoran silueta cardaca, aorta, hilios pulmonares, mediastino, trax seo y el parnquima pulmonar.

Ergometra o test de electrocardiograma de esfuerzo. Ayuda a valorar la condicin fsica, la respuesta presora al ejercicio en pacientes ya tratados y la presencia o ausencia de isquemia o arritmias inducibles. No es un estudio de primer nivel de atencin pero tiene aplicacin en ciertos pacientes y debe ser tenido en cuenta si hay un elevado riesgo coronario o en presencia de angina de pecho con ejercicio.

Monitorizacin ambulatoria de presin arterial de 24 horas. Es un recurso a menudo subutilizado.

Ecocardiograma

dppler-color.

Estudio

no

invasivo

de

altsimo

rendimiento diagnstico. No es un estudio de primer nivel porque requiere de equipo sofisticado y personal altamente entrenado, por lo que su costo es relativamente alto. No se recomienda la ecocardiografa

de rutina en pacientes con hipertensin sin sntomas o evidencia clnica de dao orgnico cardaco. Otros procedimientos (dppler de arterias renales, monitorizacin de Holter, estudios de funcin autonmica, pruebas de mecnica vascular o funcin endotelial, estudios de medicina nuclear, tomografa axial computarizada, resonancia magntica nuclear) podran ser necesarios en ciertos pacientes, pero no se consideran obligatorios para los niveles bsicos de atencin. Se deber valorar, al indicarlos, la relacin costo/beneficio para cada individuo en particular, independientemente de los recursos disponibles. Tratamiento El tratamiento de la hipertensin arterial est asociado a una reduccin de la incidencia de derrame cerebral de un 35-40%, de infarto agudo de miocardio entre 20-25% y de insuficiencia cardaca en ms de un 50%. Se indica tratamiento para la hipertensin a:

pacientes con cifras tensionales diastlicas mayores de 90 mm Hg o sistlica mayores de 140 mmHg en mediciones repetidas; pacientes con una tensin diastlica menor que 89 mm Hg con una tensin sistlica mayor que 160 mmHg; pacientes con una tensin diastlica de 85 a 90 mm Hg que tengan diabetes mellitus o con arteroesclerosis vascular demostrada.

Los pacientes prehipertensos o que no califiquen para recibir tratamiento especfico deben ajustar sus hbitos modificables, entre ellos:

prdida

de

peso

en

pacientes

con

sobrepeso

obesidad,

fundamentalmente con ejercicio y una dieta rica en frutas, vegetales y productos lcteos libres de grasa (vase: Dieta DASH);

limitacin del consumo de licor y de bebidas alcohlicas a no ms de 30 ml de etanol diarios en varones (es decir, 720 ml [24 oz] de cerveza, 300 ml [10 oz] de vino, 60 ml [2 oz] de whisky) o 15 ml (0,5 oz) de etanol por da en mujeres o en varones con peso ms liviano;

reduccin de la ingesta diaria de cloruro de sodio (sal comn de mesa) a no ms de 6 gramos (2,4 gramos de sodio);

mantener una ingesta adecuada de potasio en la dieta (frutas y vegetales);

mantener una ingesta adecuada de calcio y magnesio; cesar el consumo de cigarrillos u otras formas de nicotina y cafena y reducir la ingesta de grasas saturadas y colesterol.

El Sptimo Comit sugiere, como lnea inicial medicamentosa para la hipertensin, las siguientes estipulaciones:

pacientes prehipertensos, es decir, con una presin arterial de 120139/80-89: no se indican medicamentos.

hipertensin arterial estadio 1 (140-159/90-99): diurticos tipo tiazida se recomiendan para la mayora de los pacientes. Los IECA, ARA-II, beta bloqueantes, bloqueante de los canales de calcio o una combinacin de stos puede que sea considerada.

hipertensin arterial estadio 2, con una presin arterial mayor de 160/100: combinacin de dos frmacos, usualmente un diurtico tiazida con un IECA, ARA-II, beta bloqueante o BCC.

Adems

del

tratamiento

medicamentoso,

en

todos

los

pacientes

(independientemente del estadio) se procurar ajustar los hbitos modificables antes sealados. Prevencin Si bien no es posible eliminar por completo la hipertensin, varias acciones son muy tiles y necesarias para prevenir su aparicin y para evitar el empeoramiento de los sntomas:

incrementar la actividad fsica aerbica; mantener un peso corporal dentro de los estndares correspondientes a la edad y la estatura, segn el sexo;

reducir al mnimo el consumo de alcohol: al da no deben consumirse ms de 30 ml de etanol, que equivale a 720 ml (2 latas) de cerveza; 300

ml de vino (dos copas; un vaso lleno contiene 250 ml); 60 ml de whisky (un quinto de vaso), en los varones; en las mujeres, la mitad;

reducir el consumo de sodio, hacer la suplementacin de potasio; consumir una dieta rica en frutas y vegetales; lcteos bajos en grasa con reducido contenido de grasa saturada y total;

privarse de todo tipo de tabaco (cigarro, pipa, habano, etc.), y controlar la glicemia (sobre todo si la persona padece diabetes).

http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_arterial. Esta pgina fue modificada por ltima vez el 4 may 2012, a las 16:27.

Hipertensin arterial

Proceso arterial arterial en

de la

remodelado hipertensin

Ilustracin por William Harvey (1578-1657) de la circulacin venosa del antebrazo.

Presin sistlica Clasificacin mmHg Normal Prehipertensin Fase 1 Fase 2 Hipertensin sistlica aislada 90119 120139 140159 160 140 kPa 1215.9 16.018.5 18.721.2 21.3 18.7

Presin diastlica mmHg 6079 8089 9099 100 <90 kPa 8.010.5 10.711.9 12.013.2 13.3 <12.0

Fuente: American Heart Association (2003).

Ateroesclerosis La ateroesclerosis es un sndrome caracterizado por el depsito e infiltracin de sustancias lipdicas en las paredes de las arterias de mediano y grueso calibre. Es la forma ms comn de arteriosclerosis. Provoca una reaccin inflamatoria y la multiplicacin y migracin de las clulas musculares lisas de la pared, que van produciendo

estrechamientos de la luz arterial. Los engrosamientos concretos son denominados placa de ateroma. Etimologa y ortografa El trmino ateroesclerosis proviene de los vocablos griegos athero (pasta) y skleros (duro, piedra). No proviene de arteros (arteria). La Real Academia Espaola, en su Diccionario panhispnico de dudas, prefiere aterosclerosis en vez de ateroesclerosis (algo menos frecuente). En cambio, como adjetivo propone nicamente ateroesclertico.

Sin embargo, en el idioma espaol hay una norma usual: cuando a una palabra que comienza por s lquida se le antepone un prefijo terminado en vocal, suele aadirse una e intermedia. Placas de ateroma Las placas de ateroma o ateromas son lesiones focales que se inician en la capa ntima de una arteria. Morfologa Presentan un ncleo central blando, grumoso y amarillento, formado por lpidos (colesterol y sus steres), cubierto por una capa fibrosa. Normalmente slo se presentan ocupando una parte de la circunferencia de la pared arterial, en forma de parches, variables a lo largo del vaso. Inicialmente esparcidos, pero aumentan en nmero a medida que la enfermedad avanza. En los casos avanzados, se observa un proceso de calcificacin de las placas que aumenta el riesgo de cambio agudo en la placa:

se puede producir la ruptura de la placa, su ulceracin o erosin, que provoca la exposicin de agentes trombognicos y puede generar la aparicin de un trombo y bloquear un vaso situado por delante de la zona de la placa, lo que producira una carencia de aporte sanguneo en la zona irrigada por la arteria correspondiente (isquemia), que puede ser mortal si el bloqueo tiene lugar en una arteria coronaria o en una arteria cerebral;

se puede producir una hemorragia en el interior de la placa, por ruptura de los capilares existentes en su interior, que puede dar lugar a un hematoma y favorecer la ruptura de la placa;

la vasoconstriccin de la zona afectada puede tambin favorecer la ruptura de la placa.

Los procesos clave de la ateroesclerosis son el engrosamiento de la ntima y la acumulacin de lpidos.

Localizacin Las placas de ateroma presentan una distribucin caracterstica, ya que se presentan fundamentalmente en las grandes arterias, en zonas de flujo sanguneo turbulento, sobre todo:

la aorta abdominal, con mayor frecuencia que la aorta torcica; sobre todo en el orificio de origen (ostium) de las ramas arteriales mayores;

en orden descendiente (despus de la aorta abdominal), los vasos afectados con ms frecuencia son:
o o o

las arterias coronarias; las cartidas internas; los vasos del polgono de Willis, un conjunto de arterias que suministran sangre al cerebro;

normalmente, los vasos de las extremidades superiores no estn afectados, as como las arterias mesentricas (superior e inferior) y las arterias renales (con excepcin de sus ostia respectivos);

en el mismo individuo suelen coexistir varias lesiones en diferentes estadios de evolucin.

Factores de riesgo Esta enfermedad es la principal causa de muerte de los pases occidentales, desarrollados o del primer mundo, es decir, Los Estados Unidos de Amrica, Europa y Australia, siendo tambin frecuente en los tres pases

latinoamericanos mas desarrollados, es decir Mxico, Brasil y la Argentina y est asociada a un estilo de vida poco saludable. Los factores de riesgo para el desarrollo de ateroesclerosis se pueden agrupar en dos categoras, segn la posibilidad de actuar sobre ellos.1 No modificables

Edad. La edad tiene una influencia dominante. Las tasas de fallecimiento por enfermedades isqumicas cardacas (por ejemplo, infarto de miocardio) aumentan a lo largo de la vida, incluso a edad avanzada. La

ateroesclerosis no es evidente normalmente hasta la mitad de la vida o despus, cuando las lesiones arteriales provocan daos en los rganos. Entre los 40 y los 60 aos la incidencia de infarto de miocardio se multiplica por cinco.

Hormonas sexuales. Las hormonas masculinas son aterognicas, mientras que los estrgenos protegen de la ateroesclerosis, por eso en las mujeres la tasa de enfermedades relacionadas con ateroesclerosis aumenta despus de la menopausia.

Antecedentes familiares y alteraciones genticas. La predisposicin familiar a ateroesclerosis y enfermedades isqumicas cardiacas est bien definida y es probablemente polignica (es decir, intervienen varios genes). Normalmente, la propensin gentica est asociada a otros factores de riesgo, como la hipertensin o la diabetes, y con menos frecuencia a alteraciones en el metabolismo de las lipoprotenas, que producen altos niveles lipdicos en sangre, como ocurre en la hipercolesterolemia familiar.

Modificables

Hiperlipidemia o aumento del nivel de lpidos en la sangre. Es el mayor factor de riesgo para la ateroesclerosis. La mayora de las evidencias se refieren a la hipercolesterolemia, es decir, los niveles de colesterol en sangre. El principal componente del colesterol del suero asociado con un aumento del riesgo son las lipoprotenas de baja densidad o LDL, que tienen un papel fisiolgico fundamental en el transporte de colesterol hacia los tejidos perifricos. Sin embargo, las lipoprotenas de alta densidad o HDL protegen de la ateroesclerosis, pues retiran el colesterol de los tejidos y los ateromas para llevarlo al hgado, donde se excreta con la bilis. Por eso se denomina al HDL como "buen colesterol": cuanto ms alto el nivel de HDL, menor es el riesgo, y viceversa para las LDL. El ejercicio y un consumo moderado de alcohol aumentan el nivel de HDL, mientras que la obesidad y el tabaquismo lo disminuyen. Una dieta rica en colesterol y cidos grasos saturados (presentes en la yema de huevo, grasas animales y mantequilla) aumenta los niveles de LDL. A la

inversa, una dieta baja en colesterol y baja en la relacin entre cidos grasos saturados e insaturados, provoca una reduccin de los niveles de LDL. Es ms, los cidos grasos de tipo omega-3, abundantes en los aceites de pescado, son probablemente beneficiosos, mientras que grasas transaturadas producidas por hidrogenacin artificial de aceites vegetales (utilizadas en productos horneados y margarinas) pueden afectar negativamente los niveles de colesterol. Las drogas

denominadas estatinas disminuyen los niveles de colesterol circulante, al inhibir una enzima clave de la biosntesis de colesterol en el hgado, la HMG-CoA reductasa.

Hipertensin arterial (HTA), uno de los principales factores de riesgo a cualquier edad, responsable por s solo de un incremento del 60% de riesgo de enfermedad cardiovascular. La HTA es la causa principar de hipertrofia ventricular, relacionada con el fallo cardaco. Hombres entre 45 y 62 aos cuya presin arterial (Pa) est por encima de 169/95 mmHg tienen cinco veces ms riesgo de accidente cardiovascular que aquellos con una Pa de 140/90 mmHg o menor. Tanto un aumento de la presin sistlica como de la diastlica son importantes en el incremento de riesgo. Un incremento de la Pa provoca fuerzas de cizallamiento que rompen el frgil endotelio que recubre la superficie interior de las arterias. Los tratamientos antihipertensivos reducen la incidencia de enfermedades relacionadas con la ateroesclerosis, como los derrames cerebrales y los accidentes cardiovasculares.

Tabaquismo. Las sustancias txicas que contiene el tabaco como la nicotina tienen un efecto txico directo sobre la pared de las arterias, provocando una respuesta inflamatoria. Fumar un paquete de cigarrillos o ms al da dobla la tasa de fallecimiento por enfermedad cardiovascular. Dejar de fumar disminuye el riesgo de forma significativa.

Diabetes mellitus. La diabetes induce hipercolesterolemia, y un aumento de la predisposicin a la ateroesclerosis. La incidencia de infarto de miocardio es el doble en los diabticos, y se observa un aumento de 100 veces en la frecuencia de gangrena de las extremidades inferiores inducida por la ateroesclerosis.

Los factores antes citados son responsables del 80% de las enfermedades cardiovasculares. El resto se atribuye a otros factores menores:

Inflamacin. La presencia de inflamacin est ntimamente ligada al desarrollo de la ateroesclerosis, siendo uno de los principales agentes causales de la patogenia. Por ello, la determincacin de la presencia de inflamacin sistmica se ha convertido en un elemento importante de la estratificacin del riesgo. Uno de los mtodos ms simples y sensibles es la determinacin de los niveles de protena C reactiva (PCR). Esta es una protena de la fase aguda sintetizada primariamente en el hgado, producida al final de las cascadas de diferentes procesos inflamatorios. En el caso de la ateroesclerosis, se sintetiza por las clulas endoteliales daadas, y los niveles de PCR en sangre predicen con exactitud el riesgo de infarto de miocardio, evento vascular cerebral, enfermedad arterial perifrica o fallecimiento cardaco repentino, incluso en individuos en buena salud aparente. Aunque todava no hay evidencia directa de que la reduccin de los niveles de PCR reduce el riesgo cardiovascular, dejar de fumar, la prdida de peso y el ejercicio reducen los niveles de PCR; aismismo, el tratamiento con estatinas tambin reducen PCR.

Homocisteinemia. Muchos estudios clnicos muestran una fuerte asociacin entre los niveles sricos de homocistena y enfermedad cardiovascular, derrame cerebral y trombosis venosa. Una disminucin en la ingestin de folato y vitamina B12 puede producir niveles elevados de homocistena en sangre, aunque no est claro si el aumento de la ingestin de folato y vitamina B12 disminuye el riesgo cardiovascular. La homocisteinuria es una enfermedad gentica rara que causa elevados niveles sricos de homocistena en recin nacidos y enfermedad vascular prematura.

Sndrome metablico, caracterizado por un conjunto de anormalidades asociadas con la resistencia a la insulina. Adems de intolerancia a la glucosa, los pacientes presentan hipertensin y obesidad. En conjunto, se induce hiperlipidemia, que genera dao endotelial.

Lipoprotena (a), una forma alterada de LDL que contiene un fragmento de la apolipoprotena B-100 de la LDL unida a la apolipoprotena A. Los niveles de lipoprotena (a) estn asociados con riesgo coronario y cerebrovascular, independientemente de los niveles totales de colesterol o LDL.

Factores que afectan la hemostasis. Algunos marcadores de la funcin hemosttica o fibrinoltica (como un nivel elevado de inhibidor del activador del plasmingeno) son predictivos de sucesos

ateroesclerticos mayores, como infarto de miocardo o derrame cerebral. La trombina, tanto como procoagulante como proinflamatorio, y los factores derivados de plaquetas, son contribuyentes fundamentales de la patologa vascular. Otros factores, con un efecto menos pronunciado o ms difcil de cuantificar, incluyen:

Vida sedentaria, con poco ejercicio fsico, ya que ste modifica muchos factores de riesgo, y en ltima instancia disminuye la respuesta inflamatoria en la pared de las arterias.

Estrs, asociado a un estilo de vida competitivo (personalidad "tipo A"). Obesidad, a menudo asociada con hipertensin, diabetes,

hipertrigliceridemia y niveles bajos de HDL.

Infecciones por Chlamydia pneumoniae.

Patogenia La ateroesclerosis es un proceso inflamatorio crnico en la pared de las grandes arterias que ocurre en respuesta a una agresin sobre el endotelio. El desarrollo de este proceso tiene lugar fundamentalmente en la capa ntima arterial donde se desarrolla la placa de ateroma. Los agresores pueden ser uno o varios factores en un mismo individuo: tabaco, hipertensin arterial, diabetes mellitus, hiper-homocisteinemia, lipoprotenas, cidos grasos libres o ciertas infecciones (Helicobacter Pylori, Chlamydia pneumoniae) La placa de ateroma tiene su origen en la placa lipdica que se observa ya al nacimiento en las grandes arterias y se transforma con el transcurso del tiempo en la placa de

ateroma, que inicialmente no provoca sntomas, pero que suele manifestarse por las enfermedades del sndrome ateroescleroso cuando se asocian los factores de riesgo de la ateroesclerosis. Los factores de riesgo provocan desgarros en la luz de las arterias de mediano y grueso calibre, en los que se depositan sustancias grasas, inflamacin y finalmente estrechamiento de la luz de las arterias y obstruccin al flujo sanguneo. El colesterol (LDL) se deposita dentro de las placas de ateroma cuando las concentraciones de las liproprotenas de baja densidad o LDL son altas. Las clulas de la pared arterial interpretan este depsito como una invasin y excitan al sistema inmune que provoca una inflamacin. Las clulas inmunitarias excitadas son los monocitos circulantes que penetran en la pared de la arteria, se transforman en macrfagos y comienzan a fagocitar partculas LDL, convirtindose en clulas espumosas. La inflamacin forma tambin una cpsula de tejido fibroso entre la placa de ateroma y la arteria. Conforme avanza la placa de ateroma, se produce un estrechamiento o estenosis de la arteria, inicialmente parcial, hasta evolucionar a una completa obstruccin. Adems la placa de ateroma es frgil y puede romperse, sangrar y formar un trombo o desprenderse de la pared de la arteria y provocar una embolia de colesterol. Las venas disminuyen su dimetro debido a la acumulacin de sustancias grasas, aumento de la fragilidad y endurecimiento de las arterias. Esto provoca un aumento de la presin sangunea y si ocurre en el corazn o en el cerebro podra provocar la muerte. De forma esquemtica, los elementos centrales de la patognesis de la ateroesclerosis son los siguientes:1 1. Dao crnico del endotelio, que se produce habitualmente de forma sutil y progresiva, hasta terminar con la disfuncin del mismo, lo que genera un aumento de la permeabilidad, la adhesin de los leucocitos circulantes (inicialmente monocitos) y aparicin de un potencial trombognico. 2. Acumulacin de lipoprotenas, fundamentalmente LDL, con alto

contenido en colesterol, en la pared del vaso sanguneo afectado (generalmente, en la capa ntima de una gran arteria).

3. Modificacin de las lipoprotenas acumuladas en la lesin por oxidacin. 4. Adhesin de los monocitos sanguneos (y otros leucocitos) al endotelio, seguido por su migracin hacia la ntima y su transformacin en macrfagos y en clulas espumosas. 5. Adhesin de las plaquetas. 6. Liberacin de factores por las plaquetas activadas, los macrfagos o las clulas vasculares, que causan la migracin de las clulas musculares lisas de la capa media de la arteria hacia la capa ntima. 7. Proliferacin de las clulas musculares lisas en la ntima; estas clulas se modifican y elaboran componentes de la matriz extracelular, como colgeno y proteoglicanos, que se acumulan en la ntima, generando la cubierta fibrosa de la placa de ateroma. 8. Aumento en la acumulacin de lpidos, tanto intracelularmente (en los macrfagos y en las clulas musculares lisas) como extracelularmente. 9. Las placas de ateroma pueden permanecer estables, con una densa capa fibrosa y un componente inflamatorio y lipdico poco importante. Estas placas, aunque pueden reducir de forma considerable la luz del vaso, generalmente no producen una lesin aguda. 10. Una placa puede devenir inestable (con tendencia a la ruptura) si presenta una capa fibrosa fina, un gran ncleo lipdico y un proceso inflamatorio importante. La ruptura de la placa puede generar un trombo. Dao crnico del endotelio Las causas especficas de la disfuncin endotelial en la ateroesclerosis temprana an no se comprenden en su totalidad. Posibles culpables incluyen la hipertensin, la hiperlipidemia, las toxinas del humo del tabaco, la homocistena y agentes infecciosos. Sin embargo, las dos causas principales de disfuncin endotelial son la hipercolesterolemia y las perturbaciones hemodinmicas. En cuanto a las perturbaciones hemodinmicas, una observacin frecuente es que las placas de ateroma se acumulan en los orificios de entrada de los vasos (ostia), en las zonas de ramificacin y en la pared posterior de la aorta abdominal, sitios donde se observa un flujo sanguneo turbulento. Estudios in vitro han mostrado que la presencia de un flujo laminar induce la expresin de

genes protectores frente a la ateroesclerosis (por ejemplo, la enzima antioxidante superxido dismutasa). Los lpidos se transportan en la sangre asociados a apoprotenas especficas, formando complejos lipoproteicos. Una dislipoproteinemia puede generarse bien a causa de una mutacin que modifica una lipoprotena o un receptor de sta, o bien a causa de otras enfermedades que afectan los niveles circulantes de lpidos (como el sndrome nefrtico, el alcoholismo, el hipotiroidismo o la diabetes). Alteraciones comunes en las lipoprotenas son: aumento en los niveles de colesterol-LDL, disminucin en los niveles de colesterol-HDL o aumento en los niveles de lipoprotena (a). Los mecanismos por los que la hiperlipidemia contribuye a la aterognesis incluyen:

la hiperlipidemia crnica (sobre todo hipercolesterolemia), puede inducir directamente la disfuncin endotelial, al aumentar la produccin local de especies reactivas de oxgeno (ERO); los radicales libres del oxgeno pueden daar los tejidos y acelerar la desaparicin del xido ntrico (NO), reduciendo su actividad vasodilatadora;

en la hiperlipidemia crnica, las liprotenas se acumulan dentro de la ntima. Estos lpidos se oxidan por efecto de los ERO generados por los macrfagos o las clulas endoteliales. Los LDL oxidados son detectados por los receptores "scavenger" (traduccin literal: "carroero"), diferentes de los receptores para LDL, son ingeridos por stos y se acumulan en los fagocitos, que pasan a denominarse "clulas espumosas". Los LDL oxidados, adems, estimulan la liberacin de factores de crecimiento, citoquinas y quimioquinas por las clulas endoteliales, que reclutan ms monocitos a la lesin. Finalmente, los LDL oxidados son txicos para la clulas endoteliales y clulas musculares lisas, y pueden inducir su funcionamiento anormal.

Por otro lado, aunque existen evidencias de que las infecciones pueden desencadenar el proceso inflamatorio subyacente en la ateroesclerosis, esta hiptesis an tiene que probarse de forma concluyente. En placas

ateroesclerticas (pero no en arterias normales) se pueden detectar herpesvirus, citomegalovirus o Chlamydia pneumoniae, y estudios

epidemiolgicos han detectado niveles ms altos de anticuerpos contra clamidia en pacientes con ateroesclerosis severa. Sin embargo, puede deberse al hecho de que la bronquitis por Chlamydia pneumoniae es frecuente en fumadores, una poblacin de riesgo de enfermedad cardiovascular. Proliferacin de las clulas musculares lisas La proliferacin de las clulas musculares lisas y la deposicin de una matriz extracelular por parte de stas convierte una lnea de grasa (la lesin inicial) en un ateroma maduro, lo que contribuye a la progresin de la enfermedad. Las clulas musculares lisas pueden provenir de la capa media de la arteria, pero tambin de precursores circulantes, con una capacidad de proliferacin y de sntesis diferente. factores de crecimiento implicados en la proliferacin de las clulas musculares lisas y la sntesis de la matriz extracelular incluyen PDGF (liberado por las clulas endoteliales, los macrfagos y las clulas musculares lisas), FGF y TGF-. Las clulas musculares lisas reclutadas secretan sobre todo colgeno, que estabiliza la placa. Sin embargo, las clulas inflamatorias activadas de los ateromas pueden inducir la apoptosis de las clulas musculares lisas (liberndose as el calcio acumulado en su interior, favoreciendo la calcificacin de la placa) y aumentar el catabolismo de la matriz extracelular, lo que aumentara la inestabilidad de la placa. Enfermedades ateroesclerticas Las enfermedades que forman el sndrome de ateroesclerosis y que se caracterizan por afectacin de las arterias por placas de ateroma y en consecuencia obstruccin al flujo sanguneo o isquemia son, dependiendo de la arteria del rgano afectado:

Cardiopata isqumica, con su mximo representante el infarto agudo de miocardio, en el corazn.

Accidente Vascular cerebral, en forma de ictus o trombosis cerebral o hemorragia cerebral, en el sistema nervioso central.

Claudicacin intermitente, con su mxima gravedad de isquemia arterial aguda de miembros inferiores.

Disfuncin erctil: Es la principal causa de impotencia en personas mayores de 40 aos.

Colitis isqumica, es un rea de inflamacin (irritacin e hinchazn) causada por interferencia con el flujo sanguneo al colon (intestino grueso), en las arterias de los intestinos.

Aneurisma de aorta, con su mxima gravedad en la diseccin de aorta.

Tratamiento Consiste en la prevencin:

Prevencin primaria: Para evitar que aparezcan los factores de riesgo como la hipercolesterolemia o la hipertensin arterial. Para ello se debe promover estilos de vida saludables como una dieta correcta o dieta mediterrnea, aumentar la actividad fsica y evitar el consumo de tabaco.

Prevencin secundaria: Consiste en la administracin de frmacos o volver a un estilo de vida saludable cuando los factores de riesgo han aparecido. Entre los medicamentos utilizados para el tratamiento de la ateroesclerosis tenemos:2
o

estatinas: molculas que inhiben la HMG-CoA reductasa, y por tanto la sntesis de colesterol endgeno;

colestiramina: inhibe la absorcin intestinal de las sales biliares, lo que desinhibe la conversin heptica del colesterol en sales biliares; gemfibrozil: activa el factor de transcripcin PPAR-, modificando la expresin de genes implicados en el metabolismo de las lipoprotenas: aumento de la lipoprotena lipasa, disminucin de la secrecin heptica de VLDL;

cido nicotnico: hipolipemiante (disminuye sobre todo los triglicridos);

ezetimibe: inhibe la absorcin intestinal de colesterol;

orlistat (Xenical): inhibidor de las lipasas, inhibe la absorcin intestinal de las grasas (con lo que las heces se vuelven grasas, segn el rgimen); no se absorbe;

cido ursodeoxiclico: solubiliza los clculos de colesterol, disminuye la concentracin de colesterol en las vas biliares.

Prevencin terciaria: Es el tratamiento especfico de cada una de las enfermedades que provoca el sndrome de ateroesclerosis http://es.wikipedia.org/wiki/Ateroesclerosis.

Esta pgina fue modificada por ltima vez el 28 abr 2012, a las 00:51.

Ateroesclerosis avanzada en una aorta; esta muestra fue obtenida en una autopsia.