Anda di halaman 1dari 19

LAPORAN TUTORIAL MODUL III SESAK NAFAS PENYAKIT JANTUNG KONGESTIF SISTEM KARDIOVASKULER

DISUSUN OLEH :
Nama : Achmad Fahri Baharsyah

No. Stambuk : 11-777-057 Kelompok : III (Tiga)

Pembimbing : dr. Ahmad Zaifullah

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ALKHAIRAAT PALU 2013

SKENARIO
Seorang laki-laki 60 tahun datang ke praktek pribadi dokter umum dengan dyspnoe on effort. Keluhan utama dirasakan sejak 3 minggu yang lalu, terutama pada saat berjalan naik ke lantai 2 atau berjalan kurang lebih 100 meter. Pasien sering mengalami paroxysmal noctural dyspnoe. Pasien mengaku bahwa gejala tersebut mulai bertambah berat saat seminggu terakhir dengan gejala sesak nafas sudah timbul saat melakukan gosok gigi atau mandi. Saat ini, pasien mengalami orthopnoe dan sesak nafaspun terjadi ketika tidak beraktivitas. Sepatunya juga terasa menjadi terlalu kecil. Dua tahun yang lalu pasien masuk rumah sakit karena mengalami Infark Miokard dan dirawat selama 8 hari. Namun, pasien tidak teratur minum obat karena merasa bosan. Pemeriksaan fisik dilakukan dengan data tekanan darah 110/70 mmHg, takikardi 120x/menit. Pernafasan 32x/menit, dan Jugular Venous Pressure meningkat. Pada auskultasi didapatkan bunyi jantung satu (S1) dan dua (S2) normal tetapi terdengar bunyi jantung tiga (S3) gallop disertai ronki basah pada kedua lapangan paru. Thorax foto : Kardiomegali dengan edema interstial yang terlihat seperti sayap kelelawar (bats wing appearance). Hasil EKG pasien adalah irama sinus takikardi, axis normal. Dokter menyatakan dengan klasifikasi fungsional NYHA (New York Heart Assciation) kelas IV. Diberikan obat diuretik dan oba golongan ACE inhibitor.

KATA KUNCI
1. Laki-laki 60 tahun 2. Dyspnoe on effort 3. Keluhan dirasaka sejak 3 minggu yang lalu 4. Sesak nafas 5. Mengalami orthopnoe 6. Pembesaran tungkai 7. Sesak ketika tidak beraktivitas 8. Riwayat Infark Miokard 9. Tidak teratur minum obat 10. Tekanan darah : 110/70 mmHg 11. Takikardi : 120x/menit 12. Pernafasan : 32x/menit 13. Jugularis venous pressure meningkat 14. S3 gallop dan ronki basah pada kedua lapangan paru 15. Cardiomegali 16. Edema interstisial 17. Irama sinus takikardi 18. Axis normal

PERTANYAAN
1. Bagaimana patomekanisme gallop? 2. Bagaimana patomekanisme dyspnoe on effort? 3. Bagaimana mekanisme udem interstisial? 4. Bagaimana patofisiologi dari ronki basah? 5. Jelaskan bagaimana patomekanisme dari proxysmal noctural dyspnoe? 6. Apa hubungan sesak nafas dengan riwayat keluarga infark miokard? 7. Bagaimana penanganan awal pada dokter umum pada skenario? 8. Bagaimana mekanisme jugular venous pressure? 9. Jelaskan bagaimana mekanisme orthopnoe? 10. Bagaimana mekanisme udem ekstremitas? 11. Mengapa gejala semakin lama semakin berat? 12. Mengapa pada foto thorax terlihat seperti sayap kelelawar? 13. Mengapa sesak pada saat tidak beraktivitas? 14. DD?

PENYAKIT JANTUNG KONGESTIF


1. Anatomi Jantung Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di rongga dada dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Ukuran jantung lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram.
16

Gambar 1. Anatomi Jantung Manusia

Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan berdinding tipis, sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. dan mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh.
17

Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan

mengalirkan darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan berfungsi menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-paru.ventrikel
18

kiri

berfungsi

untuk

memompakan darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh.

Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan selaput pembungkus disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan inti dari jantung terdiri dari otot-otot jantung disebut miokardium dan lapisan terluar yang terdiri jaringan endotel disebut endokardium.
18

2. Siklus Jantung Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama peredaran darah. Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi (sistolik) dan relaksasi (diastolik). Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. Kontraksi dari ke-2 atrium terjadi secara serentak yang disebut sistolik atrial dan relaksasinya disebut diastolik atrial. Lama kontraksi ventrikel 0,3 detik dan tahap relaksasinya selama 0,5 detik. Kontraksi kedua atrium pendek,sedangkan kontraksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong ventrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah keseluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik. Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama tapi tugasnya hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru ketika tekanannya lebih rendah. 3. Curah jantung Curah jantung merupakan volume darah yang di pompa tiap ventrikel per menit. Pada keadaan normal (fisiologis) jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama besarnya. Bila tidak demikian akan terjadi penimbunan darah di tempat tertentu. Jumlah darah yang dipompakan pada setiap kali sistolik disebut volume sekuncup. Dengan demikian curah jantung = volume sekuncup x frekuensi denyut jantung per menit.
16

Umumnya pada tiap sistolik ventrikel tidak terjadi pengosongan total ventrikel, hanya sebagian dari isi ventrikel yang dikeluarkan. Jumlah darah yang tertinggal ini dinamakan volume residu. Besar curah jantung seseorang tidak selalu sama, bergantung pada keaktifan tubuhnya. Curah jantung orang dewasa pada keadaan istirahat lebih kurang 5 liter dan dapat meningkat atau menurun dalam berbagai keadaan.
18

4. Denyut Jantung dan Daya pompa Jantung Pada saat jantung normal dalam keadaan istirahat, maka pengaruh sistem parasimpatis dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung sekitar 60 hingga 80 denyut per menit. Kecepatan denyut jantung dalam keadaan sehat dipengaruhi oleh pekerjaan, tekanan darah, emosi, cara hidup dan umur. Pada waktu banyak pergerakan, kebutuhan oksigen (O ) meningkat dan pengeluaran karbondioksida (CO ) juga meningkat
2 2

sehingga kecepatan jantung bisa mencapai 150 x/ menit dengan daya pompa 20-25 liter/menit.
16

Pada keadaan normal jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama sehingga tidak teradi penimbunan. Apabila pengembalian dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka venavena dekat jantung jadi membengkak berisi darah sehingga tekanan dalam vena naik dalam jangka waktu lama, bisa menjadi edema.

Definisi Gagal Jantung Kongesti Gagal jantung adalah keadaan fatofisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Gangguan fungsi jantung ditinjau dari efek-efeknya terhadap perubahan 3 penentu utama dari fungsi miokardium yaitu freeload (beban awal) yaitu derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau diastolik. Afterload (beban akhir) yaitu besarnya tegangan dinding ventrikel yag harus dicapai selama sistol untuk memompa darah. Kontraktilitas miokardium yaitu perubahan kekuatan kontraksi.
19

Epidemiologi Gagal Jantung Kongestif Di Amerika serikat gagal jantung merupakan penyakit yang cepat pertumbuhnnya. Pada tahun 2006, prevalensi gagal jantung di Amerika Serikat sebesar 2,6 % dimana 3,1% pada laki-laki dan 2,1% pada perempuan.
8

Di Eropa (2005) prevalensi gagal jantung sebesar 2-2,5% pada semua umur, dan pada usia diatas 80 tahun prevalensi gagal jantung >10%. Di London (1999) sekitar 1,3 per 1.000 penduduk pada semua umur mengalami gagal jantung dan 7,4 per 1.000 penduduk pada usia 75 keatas. Di Wales (2008), insidens gagal jantung pada laki-laki sebesar 10 per 1.000 pada usia 45-54 tahun, 20 per 1.000 pada usia 55-64 tahun, 40 per 1.000 pada usia 65-74 tahun, 90 per 1.000 pada usia > 75 tahun dan pada semua umur yang berjenis kelamin laki-laki sebesar 20 per 1.000 orang. Insidens gagal jantung pada perempuan 10 per 1.000 pada usia 55-64 tahun, 20 per 1.000 pada usia
11

65-74 tahun, 60 per 1.000 pada usia > 75 tahun dan pada semua umur yang berjenis kelamin perempuan sebesar 10 per 1.000 orang. Di Indonesia pada tahun 2007 jumlah kasus baru kunjungan rawat jalan sebanyak 38.438 orang dengan proporsi 9,88% dan kunjungan rawat inap sebanyak 18.585 orang dengan proporsi 18,23% sedangkan Case Fatality Rate (CFR) 13.420 per 100.000. Di Rumah Sakit Santa Elisabeth Medan, jumlah penderita gagal jantung yang dirawat inap pada tahun 2000 sebanyak 75 orang, kemudian meningkat pada tahun 2001 menjadi 114 orang, dan meningkat lagi pada tahun 2002 menjadi 155 orang. Etiologi Gagal Jantung Kongesti Gagal jantung dapat merupakan akibat dari penyakit miokardial yang menurunkan efisiensi fungsi miokardial, dan dapat juga akibat dari faktor yang meningkatkan beban kerja jantung. Penyebab umum yang menjadi beban bagi jantung misalnya stenosis katup keluar jantung, hipertensi arteri sistemik, dan cacat yang mengakibatkan aliran berlebih atau volume berlebih di dalam jantung, misalnya karena insufisiensi katup jantung. Patofisiologi Gagal Jantung Kongesti Bila jantung tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa yang mengakibatkan terjadinya gagal jantung. Pada kebanyakan penderita gagal jantung disfungsi sistolik dan disfungsi diastolik ditemukan bersama.
17 30

Pada disfungsi sistolik kekuatan kontraksi ventrikel kiri terganggu sehingga ejeksi darah berkurang, menyebabkan curah jantung berkurang. Pada disfungsi diastolik relaksasi dinding ventrikel terganggu sehingga pengisian darah berkurang menyebabkan curah jantung berkurang.
20

Gangguan kemampuan jantung sebagai pompa tergantung pada

bermacam-macam faktor yang saling terkait. Menurunnya kontraktilitas miokard memegang peran utama pada gagal jantung.

Klasifikasi Gagal Jantung Kongesti Manisfetasi Klinis a. Gagal Jantung Kiri dan Gagal Jantung Kanan Gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan dapat terjadi secara tersendiri karena pemompaan ventrikel yang terpisah satu dengan yang lain. Gagal jantung kiri dapat terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri yang tidak mampu memompakan darah. Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis sehingga menyebabkan edema paru yang pada akhirnya dapat mengakibatkan sesak napas, batuk, dan kadang hemoptisis. Gagal jantung kanan terjadi akibat disfungsi ventrikel kanan yang tidak mampu menangani pengembalian darah dari sirkulasi sistemik dan pada akhirnya dapat mengakibatkan edema perifer karena darah terbendung dan kembali ke dalam sirkulasi sistematis.
26

Gangguan pada salah satu fungsi ventrikel dapat menghambat fungsi ventrikel yang lain dimana volume darah yang dipompa dari masing-masing ventrikel bergantung pada volume darah yang diterima oleh ventrikel tersebut.
17,

b. Gagal Jantung High Output dan Low Autput Apabila curah jantung normal atau melebihi normal tetapi tidak mampu memenuhi kebutuhan metabolik tubuh akan darah teroksigenasi disebut gagal jantung high output. Tanda khas dari gagal jantung high output adalah mudah lelah dan lemah. Apabila curah jantung menurun di bawah nilai normal disebut gagal jantung low output. Tanda khas dari gagal jantung low output adalah edema karena terjadi aliran balik darah akibat gagal ventrikel.
26

c. Gagal Jantung Akut dan Kronik Gagal jantung akut disebabkan bila pasien secara mendadak mengalami penurunan curah jantung dengan gambaran klinis dispnea, takikardia serta cemas, pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi. Sedangkan gagal jantung kronik terjadi jika terdapat kerusakan jantung yang disebabkan oleh iskemia atau infark miokard, hipertensi, penyakit jantung katup dan kardiomiopati sehingga mengakibatkan penurunan curah jantung secara bertahap.
28 27

d. Gagal jantung Forward dan backward Gagal jantung forward terjadi oleh karena suplai darah tidak cukup ke aorta. Rasa lelah terutama sewaktu melakukan pekerjaan adalah gejala yang khas pada gagal jantung forward. Gagal jantung backward terjadi apabila ventrikel kiri tidak mampu memompakan darah yang datang dari vena vulmonalis dan atrium kiri sehingga terjadi pengisian yang berlebihan di paru-paru. Gagal jantung backward biasanya mangakibatkan edema paru. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kemampuan fungsional Gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA) diklasifikasikan menjadi A. Kelas I Penderita gagal jantung yang tidak ada pembatasan aktivitas fisik. B. Kelas II Penderita gagal jantung yang dikategorikan ringan dengan sedikit batasan aktivitas fisik karena akan timbul gejala pada saat melakukan aktivitas tetapi nyaman pada saat istirahat. C. Kelas III Penderita gagal jantung yang dikategorikan sedang dengan adanya batasan aktivitas fisik bermakna karena akan timbul gejala pada saat melakukan aktivitas ringan. D. Kelas IV Penderita gagal jantung yang dikategorikan berat dimana penderita tidak mampu melakukan aktivitas fisik karena gejala sudah dirasakan pada saat istrahat. Gejala Gagal Jantung Kongesti Beberapa gejala atau keluhan yang sering ditemukan pada penderita gagal jantung adalah : a. Dispnea Dispnea atau perasaan sulit benapas pada saat beraktivitas merupakan manisfetasi gagal jantung yang paling umum.
18 2

Dispnea diakibatkan karena terganggunya pertukaran

oksigen dan karbon dioksida dalam alveoli serta meningkatnya tahanan aliran udara. b. Ortopnea Yaitu kesulitan bernafas apabila berbaring telentang. Ortopnea disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh ke jantung dan paru-paru. Penurunan kapasitas vital paru-paru merupakan suatu faktor penyebab yang penting.
18

c. Proxysmal Noctural Dispnea Yaitu dispnea yang timbul secara tiba-tiba pada saat tidur. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) terjadi karena akumulasi cairan dalam paru ketika sedang tidur dan merupakan manifestasi spesifik dari gagal jantung kiri. d. Batuk Penderita gagal jantung dapat mengalami keluhan batuk pada malam hari, yang diakibatkan bendungan pada paru-paru, terutama pada posisi berbaring. Batuk yang terjadi dapat produktif, tetapi biasanya kering dan pendek. Hal ini bisa terjadi karena bendungan mukosa bronkial dan berhubungan dengan adanya peningkatan produksi mukus. e. Rasa mudah lelah Penderita gagal jantung akan merasa lelah melakukan kegiatan yang biasanya tidak membuatnya lelah. Gejala mudah lelah disebabkan kurangnya perfusi pada otot rangka karena menurunya curah jantung. Kurangnya oksigen membuat produksi adenisin tripospat (ATP) sebagai sumber energy untuk kontaksi otot berkurang. Gejala dapat diperberat oleh ketidakseimbangan cairan dan elektrolit sehingga dapat disertai kegelisahan dan kebingungan. f.
24 18 18 17

Gangguan pencernaan Gagal jantung dapat menimbulkan gejala-gejala berupa gangguan pada pencernaan

seperti kehilangan napsu makan (anoreksia), perut kembung, mual dan nyeri abdomen yang disebabkan oleh kongesti pada hati dan usus. Gejala ini bisa diperburuk oleh edema organ intestinal, yang bisa menyertai peningkatan menahun dalam tekanan vena sistemik. g. Edema (Pembengkakan) Pada penderita gagal jantung dapat ditemukan edema, misalnya pergelangan kaki. Edema kaki dapat terjadi pada venderuta yang mengalami kegagalan ventrikel kanan.
17 29 18

Faktor Resiko Umur Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung walaupun gagal jantung dapat dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi semakin tua seseorang maka akan semakin besar kemungkinan menderita gagal jantung karena kekuatan pembuluh darah tidak seelastis saat muda dan juga timbulnya penyakit jantung yang lain pada usia lanjut yang merupakan faktor resiko gagal jantung.
27

Menurut penelitian Siagian di Rumah Sakit Haji Adam Malik (2009) proporsi penderita gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan bertambahnya usia yaitu 9,6% pada usia 15 tahun, 14,8% pada usia 16-40 tahun dan 75,6% pada usia >40 tahun. Jenis Kelamin Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung daripada perempuan. Hal ini disebabkan karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang berpengaruh terhadap bagaimana tubuh menghadapi lemak dan kolesterol. Menurut menurut panelitian Whelton dkk di Amerika (2001) laki-laki mamiliki resiko relatif sebesar 1,24 kali (P=0,001) dibandingkan dengan perempuan untuk terjadinya gagal jantung. Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung 46% pada laki-laki dan 27% pada wanita. Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung. Menurut Whelton dkk di amerika (2001) penyakit jantung koroner memiliki resiko reatif sebesar 8,11 (P=0,001) untuk terjadinya gagal jantung. Hipertensi Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan darah yang tinggi terus-menerus. Ketika tekanan darah terus di atas 140/80, jantung akan semakin kesulitan memompa darah dengan efektif dan setelah waktu yang lama, risiko berkembangnya penyakit jantung meningkat. Penurunan berat badan, pembatasan konsumsi garam, dan pengurangan alkohol dapat membantu memperoleh tekanan darah yang menyehatkan.
35 32 27 32 31

Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. Menurut Whelton dkk di amerika (2001) hipertensi memiliki resiko reatif sebesar 1,4 (P=0,001) untuk terjadinya gagal jantung. Penyakit katup jantung Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regurgitasi mitral dan regurgitasi aorta menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload). Menurut Whelton dkk di amerika (2001) penyakit katup jantung memiliki risiko relatif sebesar 1,46 (P=0,001) untuk terjadinya gagal jantung.
32 27 32 27

Penyakit Jantung Bawaan Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin.
33

Penyakit jantung bawaan bisa terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah
34

lahir, selama masa anak-anak, atau setelah dewasa. Penyakit jantung bawaan dengan adanya kelainan otot jantung akan mengarah pada gagal jantung. Penyakit Jantung Rematik Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan, atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam Rematik. Demam rematik akut dapat mneyebabkan peradangan pada semua lapisan jantung. Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup, dan erosi pinggir daun katup Bila miokardium terserang akan timbul nodular yang khas pada dinding jantung sehingga dapat menyebabkan pembasaran jantung yang berakhir pada gagal jantung.

Aritmia Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bila kontraksi atrium hilang (fibrilasi atrium, AF). Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi.
27

Kardiomiopati Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit jantung kongenital, ataupun penyakit katup jantung. Kardiomiopati ditandai dengan kekakuan otot jantung dan tidak membesar sehingga terjadi kelainan fungsi diastolik (relaksasi) dan menghambat fungsi ventrikel. Merokok dan Konsumsi Alkohol Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung. Merokok
27

mempercepat denyut jantung, merendahkan kemampuan jantung dalam membawa dan mengirimkan oksigen,menurunkan level HDL-C (kolesterol baik) di dalam darah, serta menyebabkan pengaktifan platelet, yaitu sel-sel penggumpalan darah. Pengumpalan cenderung terjadi pada arteri jantung, terutama jika sudah ada endapan kolesterol di dalam arteri.
35

Diagnosis Gagal Jantung Anamnesis Anamnesis merupakan cara untuk mendapatkan keterangan dan data klinis tentang keadaan penyakit pasien melalui tanya jawab. Keluhan pasien merupakan gejala awal gagal jantung. Pengambilan anamnese secara teliti penting untuk mendeteksi gagal jantung. Rontgen toraks Rontgen toraks dapat menunjukkan adanya pembesaran ukuran jantung (kardiomegali) yang ditandai dengan peningkatan diameter tranversal lebih dari 15,5 cm pada pria dan lebih 14,5 cm pada wanita, hipertensi vena, atau edema paru. Ekokardiografi Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal jantung.Ekokardiografi dua dimensi M-mode dan Doppler bisa memperlihatkan fungsi ventrikel (sistolik dan diastolik), gerakan struktur jantung, penyakit miokard dan katup.
22 22 21

Tes latihan fisik Tes latihan fisik sering dilakukan untuk menilai adanya iskemia miokard dan pada beberapa kasus untuk mengukur konsumsi oksigen maksimum (V
O2

maks), yaitu kadar dimana

konsumsi oksigen lebih lanjut. VO2 maks merupakan kadar dimana konsumsi oksigen lebuh lanjut tidak akan meningkat meskipun terdapat peningkatan latihan lebih lanjut. VO2 maks menunjukkan batas toleransi latihan aerobik dan sering menurun pada gagal jantung. PENATALAKSANAAN Terapi Non Farmakologik a. Diet Pasien gagal jantung dengan obesitas harus diberi diet yang sesuai untuk menurunkan gula darah, lipid darah darah dan berat badannya. Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 gr/ hari untuk gagal jantung ringan atau < 2 gr/hari untuk gagal jantung berat. b. Merokok Harus Dihentikan c. Aktifitas Fisik Olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kleas II-III) dengan intensitas yang nyaman bagi pasien. a. Istirahat Istirahat dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil (NYHA kelas IV).
22

Terapi Farmakologi atau Pengobatan a. Diuretik Diuretik digunakan untuk mengendalikan retensi natrium dan air. Furosemid 40 mg/hari atau bumetamid 1 mg/hari biasanya efektif. b. ACE Inhibitor Inhibitor ACE dapat menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II, menimbulkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah. c. Beta Bloker Bloker seperti bisoprolol, karvedilol yang dimulai dari dosis yang sangat rendah dan bisa ditambahkan untu k menurunkan aktivitas simpatis yang berlebihan dan mendorong remodeling otot jantung. d. Digoksin Digoksin diindikasikan untk mengendalikan fibrilasi atrium yang terjadi bersamaan. e. Tranplantasi Jantung Jika pasien tidak lagi berespon terhadap semua tindakan teraupik dan diperkirakan tidak akan bertahan hidup selama 1 tahun lagi, maka pasien ini akan

dipertimbangkan cangkok jantung atau tranplantasi jantung. Sejak adanya skrining donor jantung yang lebih cermat, maka harapan hidup pasien yang menjalani transplantasi jantung sangat meningkat. Pada beberapa pusat kesehatan harapan hidup 1 tahun telah mencapai lebih 80-90% dan harapan hidup 5 tahun sekitar 70%.

DAFTAR PUSTAKA
1. Atkins, C. E. 2007. Advances in the management of heart failure. In Proceedings of the Southern European Veterinary Conference and Congreso Nacional AVEPA. Barcelona, Spain.

2. Boswood, A. 2008. Heart failure management; the use of diuretics vasodilators and inotropes. In Proceeding of the European Veterinary Conference Voorjaarsdagen. 24-26 April 2008. Amsterdam, Netherlands.

3. Elices-Mnguez, R. 2009. Cardiovascular diseases: heart failure. In Proceeding of the International Congress of the Italian Association of Companion Animal Veterinarians. 29-31 Mei 2009. Rimini, Italy.

4. Ettinger, S. J. dan E. C. Feldman. 2005. Textbook of Veterinary Internal Medicine Vol. 2. 6th Ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Inc.

5. Fox, P. R. 2007. Advances in heart failure management. In Proceedings of the North American Veterinary Conference. Orlando, Florida.

6. Fox, P. R. 2007. Critical care cardiology. In Proceedings of the World Small Animal Veterinary Association. Sydney, Australia. 7. Hggstrom, J. 2008. Positive inotropes in managing canine heart failure from the ashes into the fire. In Proceedings of the 33rd World Small Animal Veterinary Congress. Dublin, Ireland.

8. Kahn, C. M. dan S. Line. 2008. The Merck Veterinary Manual (E-book). 9th Ed. Whitehouse Station, N.J., USA: Merck and Co., Inc.

9. Lorenz, M. D., L. M. Cornelius, dan D. C. Ferguson. 1997. Small Animal Medical Therapeutics. Philadelphia: Lippincott Raven Publisher.

10. Sibuea, W. H., M. M. Panggabean, dan S. P. Gultom. 2005. Ilmu Penyakit Dalam. Cetakan Kedua. Jakarta: Rineka Cipta.

MIND MAP

TABEL TABULASI

Kata kunci

CHF

Atrium Fibrilasi
+ + + + + -

IMA

1. Laki-laki 60 tahun 2. Dyspnoe on effort 3. Keluhan dirasaka sejak 3 minggu yang lalu 4. Sesak nafas 5. Mengalami orthopnoe 6. Pembesaran tungkai 7. Sesak ketika tidak beraktivitas 8. Riwayat Infark Miokard 9. Tekanan darah : 110/70 mmHg 10. Takikardi : 120x/menit 11. Pernafasan : 32x/menit 12. Jugularis venous pressure meningkat 13. S3 gallop dan ronki basah pada kedua lapangan paru 14. Cardiomegali

+ + + + + + + + + + + + + + + + +

+ + + + + + + + + + + -

15. Edema interstisial 16. Irama sinus takikardi 17. Axis normal