Anda di halaman 1dari 23

Electro Convulsive Therapy (ECT)

Bab I Pendahuluan

Electroconvulsive Therapy (ECT) atau Terapi Kejang Listrik merupakan terapi yang termasuk penatalaksanaan dalam gangguan psikiatri.

Electroconvulsive Therapy (ECT) sudah lama dikenal sebagai terapi dalam bidang psikiatri. Electro Convulsive Therapy (ECT) atau terapi kejang listrik adalah suatu intervensi non farmakologi penting yang efektif dalam pengobatan pasien dengan gangguan neuro psikiatrik tertentu yang berat. ECT menggunakan arus listrik singkat melalui otak yang menginduksi kejang umum sistem saraf pusat. Respons ECT dapat terjadi secara cepat dan perlu diberikan dalam suatu periode dalam beberapa minggu. Bila melihat sejarah penggunaan terapi ini, maka terapi ini sudah dimulai pada tahun 1934, dimana saat itu Ladislas J. Von Meduna melaporkan terapi yang berhasil dari katatonia dan gejala skizofrenia lain dengan kejang yang ditimbulkan secara farmakologis.1

Bab II Pembahasan

A. Definisi ECT (Electro Convulsive Therapy) merupakan perawatan untuk gangguan psikiatrik dengan menggunakan aliran listrik singkat melewati otak pasien yang berada dalam pengaruh anestesi dengan menggunakan alat khusus. Terapi ElektroKonvulsif (ECT) adalah terapi yang aman dan efektif untuk pasien dengan gangguan depresi berat, episode manik, dan gangguan mental serius lainnya.1 Terapi Elektrokonvulsi (ECT) merupakan suatu pengobatan untuk penyakit psikiatri berat dimana pemberian arus listrik singkat pada kepala digunakan untuk menghasilkan suatu kejang tonik-klonik umum.4 Electro Convulsive Therapy (ECT) atau terapi kejang listrik adalah suatu intervensi non farmakologi penting yang efektif dalam pengobatan pasien dengan gangguan neuro psikiatrik tertentu yang berat. ECT menggunakan arus listrik singkat melalui otak yang menginduksi kejang umum sistem saraf pusat. Respons ECT dapat terjadi secara cepat dan perlu diberikan dalam suatu periode dalam beberapa minggu. Prosedur biasanya dapat diterima pasien dan dapat menggunakan profilaksis yang memungkinkan penyembuhan parsial atau sempurna dari gejala.5 Electro Convulsive Therapy (ECT) merupakan prosedur medis yang dilakukan oleh dokter dimana pasien diberikan anestesi umum dan relaksasi otot. Ketika efeknya telah bekerja, otak pasien distimulasi dengan suatu rangkaian dan dikontrol dengan electrode yang dipasang di kepala pasien. Stimulus ini menyebabkan bangkitan kejang di otak sampai 2 menit. Karena penggunaan anestesi dan relaksasi otot sehingga badan pasien tidak ikut terangsang dan tidak merasa nyeri.8 Terapi Elektro Konvulsif merupakan suatu terapi yang aman dan efektif untuk berbagai gangguan psikiatri.6

B. Sejarah Walaupun kejang akibat champor pernah digunakan awal abad ke-16 sebagai terapi psikosis, sebagian besar sejarah ECT dimulai pada tahun 1934, saat Ladislas J. Von Meduna melaporkan terapi yang berhasil dari katatonia dan gejala skizofrenia lain dengan kejang yang ditimbulkan secara farmakologis.1 Hal ini berdasarkan keyakinan bahwa pasien epilepsi dengan psikosis memperlihatkan perbaikan gejala psikotik setelah kejang spontan. Untuk menimbulkan kejang Von Meduna menggunakan injeksi champora.5 Von Meduna mulai menggunakan penyuntikan champor yang

disuspensikan dalam minyak tetapi dengan cepat pindah menjadi pemberian pentylenetetrazol (Metrazol) intravena. Von Meduna mengusahakan metode terapi didasarkan pada dua pengamatan: pertama, gejala skizofrenik seringkali menurun setelah kejang, kejang seringkali secara tidak sengaja atau secara iatrogenik ditimbulkan pada pasien psikiatrik sekunder karena pemutusan medikasi (sebagai contohnya, barbiturat). Kedua, skizofrenia dan epilepsi yang dipercaya secara keliru, tidak dapat terjadi secara bersama-sama pada pasien yang sama, dengan demikian, menimbulkan kejang mungkin melepaskan pasien skizofrenia.1 Von Meduna menemukan bahwa phentiylenetetrazol, suatu agent yang sekarang dikenal sebagai penghambat reseptor gamma amino butiric tipe A telah memberikan hasil yang memuaskan.5 Kejang yang diinduksi oleh

phentiylenetetrazol pernah digunakan sebagai suatu terapi yang efektif selama empat tahun sebelum diperkenalkannya kejang yang diinduksi listrik.1 Atas dasar penelitian Von Meduna, Ugo Carletti dan Lucion Bini melakukan elektrokonvulsif pertama kali pada pasien psikosis pada bulan April 1938 di Roma. Pada awalnya terapi dinamakan terapi elektrosyok (EST, Electroshock therapy), yang kemudian dikenal sebagai Terapi Elektrokonvulsif.1 pada tahun 1939, Lothar Kalinowsky memperkenalkan ECT di Amerika. Pada tahun 1940, A.E. Bernett memperkenalkan penggunaan curare sebagai pelemas otot untuk menghindarkan kontraksi otot dan meminimalkan resiko fraktur.5 Masalah utama yang berhubungan dengan ECT adalah rasa tidak nyaman yang dialami oleh pasien yang disebabkan oleh prosedur dan fraktur tulang yang diakibatkan oleh aktifitas mototrik kejang.

Masalah tersebut akhirnya dihilangkan dengan pemakaian anastetik umum dan pelemas otot farmakologis selama terapi yang diperkenalkan oleh Bernett. Pada tahun 1951 succinylcholine (Anectine) diperkenalkan menjadi pelemas otot yang paling luas digunakan untuk ECT. Pada tahun 1957 hexafluorinated diethylether (Indokolon) diperkenalkan sebagai cara farmakologis baru

menginduksi kejang dengan memberikan senyawa sebagai gas. Namun, setelah diperkenalkannya obat anti depressan pada tahun 1950-an telah menyebabkan dihilangkannya hexafluorinated diethylether dari pasaran.1

C. Mekanisme Kerja Mekanisme kerja Electro Convulsive Therapy (ECT) belum diketahui secara pasti. Namun, dikaitkan dengan teori psikologik dan psikodinamika, teori molekular, biokimia, neuroendokrin, dan teori struktural.5 Suatu penelitian untuk mendekati mekanisme kerja ECT adalah dengan mempelajari efek neuropsikologi dari terapi. Tomografi emisi positron (PET; Positron Emission Tomography) mempelajari aliran darah serebral maupun pemakaian glukosa telah dilaporkan. Penelitian tersebut telah menunjukkan bahwa selama kejang aliran darah serebral, pemakaian glukosa dan oksigen, dan permeabilitas sawar darah otak adalah meningkat. Setelah kejang, aliran darah dan metabolisme glukosa menurun, kemungkinan paling jelas pada lobus frontalis. Beberapa penelitian menyatakan bahwa derajat penurunan metabolisme serebral adalah berhubungan dengan respons terapeutik. Fokus kejang pada epilepsi idiopatik adalah hipometabolik selama periode interiktal, ECT sendiri bertindak sebagai antikonvulsan, karena pemberiannya disertai dengan peningkatan ambang kejang saat terapi berlanjut.1 Penelitian neurokimiawi tentang mekanisme kerja ECT telah memusatkan perhatian pada perubahan reseptor neurotransmitter dan, sekarang ini, perubahan sistem pembawa pesan kedua (second-messenger). Hampir setiap sistem neurotransmitter dipengaruhi oleh ECT. Tetapi, urutan sesion ECT menyebabkan regulasi turun reseptor adrenergik- pascasinaptik, reseptor yang sama dan terlihat pada hampir semua terapi antidepressan. Efek ECT pada neuron serotonergik masih merupakan daerah penelitian yang kontroversial.

Berbagai penelitian melaporkan telah menemukan suatu peningkatan reseptor serotonin pascasinaptik, tidak ada perubahan pada neuron serotonin, dan perubahan pada regulasi prasinaptik pelepasan serotonin. ECT telah dilaporkan mempengaruhi sistem neuronal muskarinik, kolinergik, dan dopaminergik. Pada sistem pembawa kedua, ECT telah dilaporkan mempengaruhi pengkopelan protein G dengan reseptor, aktivitas adenylyl cyclase dan phospholipase C, dan regulasi masuknya kalsium ke dalam neuron.1 Electro Convulsive Therapy (ECT) memiliki efek anti konvulsi yang membangkitkan ambang kejang dan menurunkan lamanya kejang. Hal ini diduga bekerja pada sel yang menghubungkan bangkitan kejang pada SSP. Pada tingkat dasar obat antikonvulsi mempunyai efek meningkatkan penghambatan dan mengurangi eksitasi. Obat ini meningkatkan transmisi GABAergic melalui reseptor GABA yang mempunyai efek anti konvulsi. Beberapa bukti menunjukkan bahwa peningkatan kadar GABA pada regio SSP tertentu setelah ECS, mendukung suatu kemungkinan peningkatan dalam inhibisi tonik. Ini juga membuktikan bahwa ECS menyebabkan peningkatan GABA yang menengahi inhibisi presinaps dan postsinaps.5

D. Indikasi Indikasi Primer ECT 1. Gangguan Depresi Mayor

Indikasi yang paling sering untuk penggunaan ECT adalah gangguan depresif berat atau ganggaun depresi mayor.1,4,6 ECT harus dipertimbangkan sebagai terapi pada pasien yang gagal dalam uji coba medikasi, mengalami gejala yang parah atau psikotik, mencoba bunuh diri atau membunuh dengan mendadak, atau memiliki gejala agitasi atau stupor yang jelas. Sebagian klinisi yakin bahwa ECT menyebabkan sekurangnya derajat perbaikan klinis yang sama dengan terapi standar dengan obat antidepressan.1

Penggunaan ECT sebagai terapi dapat diberikan pada gejala-gejala depresi yang berkaitan dengan:6 Pencobaan bunuh diri dengan resiko melakukan bunuh diri. Gejala-gejala psikotik Penurunan keadaan fisik karena komplikasi depresi, seperti intake oral yang menurun. Respon yang minimal setelah pengobatan. Riwayat terapi ECT dengan hasil yang baik Merupakan pilihan pasien Katatonia ECT efektif untuk gangguan depresi berat dengan gangguan bipolar. Depresi delusional atau psikotik telah lama dianggap cukup responsif terhadap ECT, tetapi penelitian terakhir telah menyatakan bahwa episode depresi berat dengan ciri psikotik tidak lebih responsif terhadap ECT dibandingkan gangguan depresi nonpsikotik. Namun demikian, karena episode depresi berat dengan gejala psikotik adalah berespon buruk terhadap farmakologi anti depressan saja, ECT harus sering dipertimbangkan sebagai terapi lini pertama untuk pasien dengan gangguan-gangguan depresi berat dengan ciri melankolik (seperti gejala parah yang jelas, retardasi psikomotor, terbangun dini hari, variasi diurnal, penurunan nafsu makan dan berat badan, dan agitasi, diperkirakan lebih mungkin berespon terhadap ECT.1 Terapi Elektrokonvulsi biasanya tidak efektif untuk mengobati depresi yang lebih ringan, seperti gangguan disritmik atau gangguan penyesuaian dengan alam perasaan depresi.4 2. Mania ECT sekurangnya sama dan kemungkinan lebih unggul dibandingkan lithium dalam terapi episode manik akut. Beberapa data menyatakan bahwa pemasangan elektrode bilateral selama ECT lebih efektif, dengan pemasangan unilateral pada terapi episode manik. Tetapi, terapi farmakologis untuk episode manik adalah sangat efektif dalam jangka pendek dan untuk profilaksis sehingga pemakaian ECT untuk terapi episode manik biasanya terbatas pada situasi dengan kontraindikasi spesifik untuk semua pendekatan farmakologis.1

3.

Skizofrenia

ECT merupakan terapi yang efektif untuk gejala skizofrenia akut dan tidak untuk gejala skizofrenia kronis. Pasien skizofrenia dengan gejala afektif dianggap paling besar kemungkinannya berespons terhadap ECT.1 Pemberian ECT pada pasien skizofrenia diberikan bila terdapat: Gejala-gejala positif dengan onset yang akut. Katatonia Riwayat terapi ECT dengan hasil yang baik.

Indikasi Sekunder ECT 1. Katatonia Katatonia merupakan suatu gejala yang berkaitan dengan gangguan mood, skizofrenia, dan gangguan medis dan neurologis yang efektif diberikan terapi ECT.1,6 2. Penyakit Parkinson ECT dapat bermanfaat bagi penyakit parkinson, khususnya berkaitan dengan on-off phenomenon atau fenomena nyala-mati.1,6 3. Sindrom Neuroleptik Maligna ECT dapat bermanfaat pada sindrom neuroleptik maligna dengan mengehntikan semua obat anti psikosis yang diberikan dan pasien harus dalam keadaan tenang sebelum dilakukan ECT pada pasien tersebut.1,6 4. Delirium Pemberian ECT juga bermanfaat bagi pasien dengan delirium.

E. Kontra Indikasi ECT tidak memiliki kontraindikasi mutlak, hanya dimana pasien berada dalam resiko tinggi dan memerlukan pemantauan yang lebih ketat.1,6 Berikut ini merupakan keadaan yang merupakan kontraindikasi dari pelaksanaan ECT: Penyakit kardiovaskuler yang berat dan tidak stabil, seperti infark miokard, unstable angina, gagal jantung, penyakit katup jantung yang berat termasuk stenosis aorta yang berat.6

Malformasi vaskuler dan aneurisma yang dapat rupture dengan peningkatan tekanan darah.6 Hal ini dapat disebabkan terapi elektrokonvulsi dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah sementara, sehingga hipertensi harus dikontrol, paling tidak sebelum setiap pengobatan.4 Peningkatan tekanan intracranial karena adanya tumor otak atau lesi desak ruang pada cerebri.6 Hal ini dikarenakan terapi elektrokonvulsi dapat menyebabkan peningkatan tekanan intracranial.4 Infark cerebri. Gangguan pernapasan seperti, penyakit paru obstruksi kronik, asma, dan pneumonia.6 Hal ini dikarenakan pasien dengan kelainan pernapasan tidak mampu mentolelir efek anestesi umum singkat.4

F. Prosedur Kerja Persiapan ECT 1. Persetujuan Tertulis

Persetujuan tertulis harus dilakukan sebelum pelaksanaan ECT. Psikiater,pasien dan keluarga pasien, harus membahas: a. Sifat dan keseriusan dan gangguan mental b. Kemungkinan perjalanan penyakit dengan dan tanpa ECT. c. Sifat prosedur d. Kemungkinan resiko dan manfaat (termasuk penjelasan mengenai kebingungan pasca-pengobatan dan gangguan fungsi memori). e. Pilihan pengobatan alternative (termasuk pilihan tanpa pengobatan). 2. Rekam Medis

Rekam medis yang teliti harus disimpan oleh psikiater dan rumah sakit atau klinik yang melakukan ECT. Hal ini meliputi: a. Sifat dan riwayat keadaan yang menyebabkan dipertimbangkannya ECT. b. Perincian pengobatan sebelumnya, termasuk respons terapeutik dan reaksi berlawanan. c. Alasan untuk memilih ECT. d. Perincian dari semua pembahasan yang relevan untuk mengizinkan ECT.

e. Formulir persetujuan dengan tanda tangan pasien dan atau keluarga atau wali jika memang sesuai. f. Pendapat konsultan yang ditandatangani, jika hal ini diminta. 3. a. Evaluasi Pra Pengobatan Terapi elektrokonvulsi merupakan suatu prosedur yang dapat memberikan stress pada susunan kardiovaskuler, pernapasan, muskuloskelet, dan saraf, sehingga diperlukan evaluasi pra pengobatan yang seksama. Pemeriksaan fisik dan riwayat medis standar (termasuk pemeriksaan neurologis). Uji darah dan kemih (sesuai riwayat pemeriksaan, tetapi termasuk elektrolit dan urinalisis rutin). Elektrokardiogram. b. Pada sebagian besar keadaan (contohnya, adanya peenyakit skelet atau riwayat ECT), harus didapatkan foto rontgen torakolumbal. Pada kasus dugaan penyakit cranial dan intracranial, elektroensefalogram (EEG) dan atau skan tomografi komputasi kepala merupakan hal yang sesuai. c. Sebelum prosedur ini pasien harus dievaluasi oleh seorang anastesis atau dokter yang berpengalaman dalam penggunaan anesthesia, untuk

mengevaluasi sepenuhnya resiko anesthesia dan kemungkinan interaksi obat untuk setiap individu. Pada hakekatnya pasien harus bebas litium, karena litium meningkatkan sekuele susunan saraf pusat dari ECT dan memperpanjang aksi obat-obatan neuromuskuler. Beberapa ahli menduga inhibitor monoamine oksidase (MAO) harus dihentikan 2 minggu sebelum pengobatan untuk menghindari penyulit anestetik. Sedative dan anti konvulsan dapat menganggu kemampuan untuk menimbulkan kejang, dan obat ini harus dikurangi atau dihentikan secepatnya jika layak secara klinik.4

Prosedur Kerja a. Pengobatan harus digunakan pada suatu daerah yang dirancang untuk ECT dan diperlengkapi untuk pemulihan media yang diawasi, termasuk peralatan dan medikasi untuk resusitasi kardiopulmoner. Elektrokardiogram, tekanan darah, nadi, dan pernapasan harus dipantau selama prosedur. b. Kepada pasien tidak boleh diberikan sesuatu per oral selama 8-12 jam sebelum setiap pengobatan, dan segera setalah prosedur, staf harus berusaha agar pasien sepenuhnya mengosongkan rectum dan kandung kemihnya. c. Untuk mencegah bradikardia terkait pengobatan dan untuk memperkecil sekresi, seringkali diberikan obat antikolinergik (0,6 hingga 1,2 mg atropine atau 0,2-0,4 mg glikopirolat) secara intramuskuler atau subkutan dalam waktu 30 menit. d. Akses venosa perifer harus dimulai dan dipertahankan hingga pasien pulih sepenuhnya. Tepat sebelum memulai pengobatan harus dilakukan

pemeriksaan gigi, untuk melepaskan semua perlengkapan gigi atau untuk mencatat adanya gigi yang longgar atau gompel. e. Anesthesia ringan untuk memperkecil efek samping yang berlawanan dari anestesi maupun kecenderungan obat-obatan yang biasa digunakan untuk meningkatkan ambang kejang (dan dengan demikian memerlukan intensitas stimulasi listrik yang lebih tinggi). Anestetik yang biasa digunakan adalah metoheksital (0,5-1,0 mg/kg) atau tiopental (3 mg/kg). kadang-kadang etomidat (0,15-0,30 mg/kg) atau malah digunakan ketamin intramuskuler (610 mg/kg). Pada pasien harus diberi ventilasi melalui masker dengan oksigen 100 % sejak mulai timbul anestesi hingga pulihnya pernapasan spontan yang adekuat. f. Setelah timbul efek anestetik, diberi perelaksasi otot suksinilkolin (0,5-1,5 mg/kg). tujuannya adalah relaksasi cukup untuk menghentikan sebagian besar tetapi tidak seluruh pergerakan iktal tubuh, kecuali pada beberapa kasus penyakit mukuloskeletal atau penyakit jantung dimana diperlukan relaksasi otot total.

10

Kerja suksinilkolin, penyekat depolarisasi, ditandai dengan fasikulasi otot yang bergerak secara rostrokaudal. Jika hal ini hilang, maka telah terjadi relaksasi maksimal. Relaksasi juga harus dinilai dengan suatu coretan pada kaki pasien dengan cara seperti untuk menimbulkan tanda babinski. Pada relaksasi otot minimal, tidak akan terjadi respon plantar. Stimulator saraf dapat digunakan sebagai metode alternatif untuk menguji relaksasi otot. g. Pemantauan kejang dapat dicapai melalui teknik EEG dan atau melalui teknik manset. Dengan hal ini, suatu manset tensimeter ditempatkan pada lengan atau tungkai pasien dan inflasi hingga tekanan yang lebih besar daripada sistolik sebelum menyuntikkan suksinilkolin. Hal ini memungkinkan terjadinya gerakan konvulsif tidak termodifikasi dari ekstremitas tersebut dan ditentukan waktunya.4 Penempatan Elektroda Terdapat banyak alternative untuk penempatan elektroda. Lead harus dikenalkan dengan gel penghantar, pada kulit kepala yang bersih. Pada ECT bilateral, kedua electrode dapat ditempatkan secara bifrontotemporal, dengan masing-masing sekitar 2 inci diatas titik tengah garis yang ditarik dari meatus akustikus eksternus ke sudut lateral mata. Pada ECT unilateral, kedua electrode ditempatkan diatas hemisferum non dominan. Satu ditempatkan diatas area frontotemporal, seperti untuk ECT bilateral, sementara yang lain biasanya ditempatkan pada kulit kepala sentroparietal nondominan, tepat lateral dari vertek garis tengah. Jarak antara titik tengah dua electrode sekitar 4,5 inci. Yang bertangan tidak kidal sangat berkorelasi dengan dominan hemiferik kiri.

11

Stimulus Listrik dan Kejang Ambang kejang dan lamanya sangat bervariasi diantara pasien dan kemungkinan sukar untuk ditentukan. Tujuannya ialah untuk mencapai kejang anatar 25-60 detik dengan menggunakan jumlah energy listrik terkecil. Sejumlah peralatan ECT memungkinkan penentuan energy stimulus sebenarnya, dan nilai ini harus dipertahankan serendah mungkin. Kejang yang lebih besar dari 60 detik sering menunjukkan bahwa stimulus adalah ambang supra dan harus dikurangi pada saat pengobatan berikutnya. Jika tidak terjadi kejang, stimulasi harus segera diikuti dengan stimulasi berulang pada intensitas stimulus yang lebih tinggi. Pada kejang yang berlangsung kurang dari 25 detik, stimulus harus diulang sekali. Jika hal ini menghasilkan suatu kejang yang pendek, maka intensitas stimulus harus ditingkatkan, dan harus diberikan stimulu ketiga. Jika stimulasi gagal untuk menimbulkan kejang yang adekuat, maka saat pengobatan harus diakhiri.

12

Karena keadaan refrakter terhadap kejang berikut yang terjadi setelah kejang, maka harus dibiarkan berlalu interval 60 hingga 90 detik sebelum mengulangi stimulasi, selama waktu ini pasien harus diventilasi dengan oksigen.4 Efek samping yang paling menyulitkan adalah memori. Memori tidak terletak pada lokasi tertentu pada otak. Saat ini dipercaya memori bergantung pada banyak regio pada otak yang secara anatomis maupun fungsional terhubung. Diketahui bahwa masalah memori yang berat terjadi ketika struktur kedua belah otak rusak. Ini merupakan bukti yang mengindikasikan bahwa ECT bilateral memiliki efek antidepresan yang lebih kuat daripada unilateral. Namun, ECT bilateral juga dipercaya berkaitan dengan gangguan ingatan yang lebih besar daripada ECT unilateral. Bukti menunjukkan bahwa memberikan energi listrik unilateral dalam jumlah besar (selama dalam bentuk square wave singkat) dari yang dibutuhkan hanya sekedar untuk memicu kejang (seizure threshold) dapat membuat efek antidepresan serupa dengan ECT bilateral, namun dengan gangguan memori yang lebih ringan. Teknik "ECT unilateral dosis tinggi" ini sekarang merupakan bentuk yang paling sering dipilih. Bagaimanapun, saat efek antidepresan maksimum dibutuhkan, ECT bilateral mungkin tetap penting untuk dipilih. Penentuan dosis Efek antidepresan optimum dicapai dengan dosis elektrik yang jauh di atas ambang kejang. Ada dua metode untuk menentukan dosis tinggi yang sesuai. Metode pertama adalah dengan menentukan ambang kejang. Pada metode ini beberapa stimulus diberikan, dimulai dari tingkat rendah, dan meningkatkan energi listrik pada stimulus-stimulus berikutnya hingga ambang kejang terdeteksi.

Terapi kemudian diberikan melalui stimulus 2-3 kali lebih besar daripada ambang kejang. Ini disebut "metode titrasi stimulus", dan metode ini lebih disukai oleh banyak ahli. Alternatif lain adalah memberikan listrik dengan dosis yang ditentukan berdasarkan umur (algoritme dosis berbasis umur), atau fixed high dose. Masih dipertimbangkan metode mana yang lebih baik dalam menentukan dosis. Keduanya memiliki kelebihan dan kekurangan masing-masing dan mungkin lebih baik dinilai sebagai alternatif daripada adanya hirarki.

13

Jumlah dan Jarak Pengobatan ECT Jumlah pengobatan dalam suatu rancangan bervariasi dan harus ditentukan berdasarkan respon klinis. Keputusan untuk mengehentikan rancangan ECT biasanya didasarkan atas pencapaian respon maksimal atau tidak adanya perbaikan bermakna setelah sejumlah pengobatan tertentu. Enam sampai dua belas kali pengobatan biasanya efektif, walaupun beberapa pasien mungkin memerlukan 20-25 pengobatan.

Berikut merupakan kontraindikasi relatif untuk dilakukan ECT : gagal jantung tanpa terapi deep vein thrombosis infeksi pernafasan akut miokard infark baru (dalam 3 bulan atau berat) CVA baru (dalam 1 bulan dan bergantung pada keparahan) Peningkatan tekanan intrakranial/ aneurisma serebral tak tertangani Fraktur mayor yang belum stabil Phaeochromocytoma tak tertangani

14

Obat-obatan yang digunakan dalam proses anestesi

Anesthetic agents Tujuan: agen anestesi yangg diberikan bertujuan membuat pasien tidak menyadari adanya sensasi yang mungkin menakutkan, terutama kelumpuhan oto dan perasaan tercekik dan gambaran kilatan sinar yang mungkin mengiringi permulaan stimulus, tanpa menghambat kejang. Prinsipnya adalah mendukung anestesi umum yang ringan dan sangat singkat. Dosis anestesi yang berlebih dapat menyebabkan ketidaksadaran pasien dan apneu bertambah lama, memberikan efek antikonvulsan, meningkatkan resiko komplikasi kardiovaskular, dan

meningkatkan amnesia. Agen induksi yang ideal untuk ECT bertujuan ketidaksadaran yang cepat, injeksi tanpa nyeri, tanpa efek hemodinamik, tanpa properti antikonvulsan, memberikan pemulihan yang cepat, dan tidak mahal. Belum ada obat yang memenuhi semua karakter tersebut. Namun, methohexital memenuhi banyak kriteria yang telah disebutkan di atas, thiopental, ketamin, propofol, dan etomidate juga telah berhasil digunakan pada terapi ECT. Agen-agen induksi yang biasa digunakan 1. Methohexital memiliki onset yang cepat dan durasi yang cepat, toksisitas kardio rendah, efek antikonvulsan yang minimal, dan menimbulkan rasa nyeri pada lokasi injeksi. Efek samping lain termasuk hipotensi, menggigil, dan nekrosis jaringan lunak pada lokasi penyuntikan. APA Task Force on ECT merekomendasikan penggunaannya agen induksi pilihan. Dosis tipikal adalah 0,51mg/kg. 2. Thiopental memiliki efek entikonvulsi yang lebih besar dan durasi yang lebih lama daripada methohexital. Pasien dengan penyakit kardiovaskulaar yang diinduksi dengan thiopental dapat memiliki insidensi yang lebih besar untuk abnormalitas EKG postiktal dibanding dengan methohexital. Seperti halnya methohexital, thiopental dapat menyebabkan hipotensi dan menyebabkan nekrosis pada lokasi injeksi. Dosisnya adalah 2-4 mg/kg. 3. Ketamine. Merupakan derivat dari phencyclidine, yang menghambat glutamate subtipe N-methyl-D-aspartate (NMDA).

15

Dibanding methihexital, ketamin memiliki onset yang lebih lambat, pemulihan yang lebih lambat, dan meningkatan insidensi nausea, hipersalivasi, 'bad trips', dan ataksia selama pemulihan. Direkomandasikan bagi pasien dengan peningkatan ambang kejang sehingga pemunculan kejang menjadi sulit, dan dosisnya adalah 0,5-2 mg/kg. 4. Propofol memiliki onset cepat, durasi yang singkat, dan sering dikaitkan dengan nyeri lokasi injeksi. Propofol memiliki properti poten antikonvulsan. Dosis propofol 0,75-1,5mng/kg menghasilkan: 1. Penurunan intensitas dan durasi kejang. 2. Kebutuhan akan peningkatan jumlah terapi. 3. Pemanjangan hipertensi dan takikardi karena ECTs 4. Penurunan pelepasan prolaktin dan ACTH karena kejang 5. Penggunaan yang sukses pada penanganan status epileptikus Namun begitu, RCT antara propofol dengan methihexital maupun thiopental tidak menunjukkan adanya perbedaan dalam hasil terapeutik ataupun kecepatan pemulihan postiktal. Efek samping lainnya termasuk hipotensi, apneu, bradikardi. 5. Etomidate, berkaitan dengan nyeri pada lokasi injeksi seperti halnya methohexital, dan menyebabkan aktivitas mioklonik menonjol selama induksi. Etomidate memberika keuntungan akan efek kontraktibilitas dan kardiak output yang minimal. Etomidate direkomendasikan pada pasien dengan

penurunan.kardiak output dan atau peningkatan ambang kejang. Dosis adalah 0,15-0,3 mg/kg

Muscle relaxant Pemberian muscle relaxant bertujuan untuk mencegah cedera pada sistem muskuloskeletal dan meningkatkan manajemen jalan nafas. Prinsipnya adalah menyediakan relaksasi otot . secara umum, paralisis penuh tidak dibutuhkan ataupun diinginkan karena dapat dikaitkan dengan apneu yang memanjang. Sebagai tambahan, intensitas dan durasi gerakan motor kejang harus diobservasi dan dimonitor. Paralisis otot bukan hanya memfasilitasi oksigenasi, namun juga menurunkan penggunaan oksigen oleh otot selama kejang.

16

Pertimbangan harus diberikan pada penggunaan muscle relaxant dosis tinggi pada pasien dengan resiko fraktur tulang patologis. Kecukupan pemberian muscle relaxant harus ditentukan sebelum pemberian stimulus ECT. Proses ini dilakukan dengan tes reduksi refleks tendon dalam dan tonus otot. Pada pasien yang diberikan succinylcholine dosis tinggi, stimulator saraf perifer harus digunakan. Agen yang biasa digunakan Efek samping yang biasa muncul pada succinylcholine termasuk aritmia, peningkatan tekanan intraocular dan intraabdominal. Karena suksinilkolin telah dikaitkan dengan hipertermi malignan dan hiperkalemia, telah dikembangkan muscle relaxant non-depolarisasi. Dosis untuk agen ini harus ditentukan berdasarkan klinis dan individual. Umumnya, dosis succinylcholine adalah 0,5-1 mg/kg. atracurirum 0,3-0,5 mg/kg, miyacurim 0,15-0,2 mg/kg, rocuronium 0,450,6 mg/kg, dan rapacuronium 1-2 mg/kg, merupakan obat-obat alternative untuk succynilcholine. Obat-obat muscle relaxant non-depolarisasi ini menghasilkan paralisis yang lebih lama, dan baik onset maupun durasi kerja obat harus dimonitor oleh stimulator saraf.

Antikolinergik Tujuan antikolinergik adalah untuk melindungi terhadap bradikardi atau asistol karena parasimpatis. Prinsipnya adalah menurunkan efek dari stimulasi vagal karena ECT. Vagal refleks terjadi segera setelah stimulus ECT tanpa bergantung besar alira listrik, dan dapat mengakibatkan bradikardi atau asistol transien. Jika aliran listrik mendekati atau melebihi ambang kejang, kejang tonik-klonik dapat terjadi dengan disertai stimulasi simpatis. Peningkatan aktivitas simpatis ini mengimbangi efek stimulasi vagal. Namun jika aliran listrik gagal mencapai kejang (stimulasi subkonvulsi), ketakutan akan terjadinya bradikardi mengikuti stimulus menjadi besar karena proteksi yang diberikan takikardi postiktal tidak ada. Indikasi 1. Pasien yang menjalani estimasi ambang kejang dengan metode titrasi dosis, terutama pada sesi pertama ECT. 2. Pasien yang menerima agen simpastis blocker

17

3. Situasi dengan terjadinya bradikardi vagal harus dihindarkan misalnya adanya penyakit jantung, fungsi jantung hipodinamik Obat yang biasa digunakan Obat antikolinergik yang biasa digunakan adalah atropin (0,4-0,8 mg iv atau 0,30,6 mg im) dan glycopyrrolate (0,2-0,4 mg iv atau im). Atropine memiliki potensi lebih pada detak jantung. Glycopyrrolate tidak melintasi blood brain barrier dan memiliki efek antisialagogue.

Agen yang memodifikasi respon kardiovaskular Tujuannya adalah untuk menurunkan respon kardiovaskular karena ECT. Prinsip: resiko ECT cukup dikenali. Angka kematian selama perawatan sekitar 0,002% (atau 1:80.000). Komplikasi kardiovaskular, aritmia, infark miokardial, gagal jantung kongestif, dan henti jantung merupakan penyebab kematian paing sering. Saaat ini tidak ada consensus untuk indikasi penggunaan agen-agen ini. APA Task Force on ECT menyarankan penggunaan yang tidak berdasar harus dihindarkan. Selama kejang karena ECT, aliran darah otak meningkat hingga 300%, penggunaan oksigen dan metabolisme meningkat hingga 200%. Karenanya, aliran darah perifer sangat penting untuk memenuhi kebutuhan ini, dan menyediakan sulai oksigen dan karbohidrat pada otak. Karena hal tersebut, pertimbangan sangat dibutuhkan saat akan menggunakan agen ini. Rekomendasi 1. Over-treatment lebih berbahaya daripada under-treatment. Karenanya, pemberian antihipertensi profilaksis rutin pada semua pasien tidak direkomendasikan. 2. Usaha awal harus diarahka untuk mendapatkan control tekanan darah dan denyut jantung dengan administrasi harian agen oral sebelum memulai ECT 3. Pada pasien yang beresiko untuk komplikasi kardiovaskular, seperti aneurisma tak stabil, pencegahan total akan perubahan hemodinamik karena ECT direkomendasikan.

18

4. Hipertensi yang bertahan atau aritmia yang signifikan setelah kejang diterapi secara akut, dan profilaksis dipertimbangkan untuk

penatalaksanaan berikutnya Agen yang biasa digunakan Beberapa antihipertensi memiliki potensi untuk membatasi efek hemodinamik ECT. Mereka memiliki perbedaan dalam onset dan durasi, dampak terhadap tekanan darah versus denyut jantung, efek terhadap kerja miokard, dan durasi kejang. 1. Beta blocker. Literature untuk beta blocker sangat luas. Efek samping mayornya adalah adanya property antikonvulsa. Labetalol merupakan beta-blocker yang paling banyak digunakan sekarang ini. Obat ini secara selektif memblok alfa-1 dan secara tidak selektif memblok reseptor adrenergic beta-1 dan beta-2. Dosis awalnya adalah 5-10 mg iv. Onsetnya adalah sekitar 2-5 menit dan durasinya sekitar 4-6 jam. Esmelol memiliki onset yang lebih cepat (30-90 detik) dan durasinya jauh lebih singkat (sekitar 10 menit), lebih memiliki efek pada tekanan darah daripada pada denyut jantung, dan lebih menurunkan loading kerja jantung, disbanding dengan abetalol. 2. Nitrogliserin. Mendilatasi sistem vena dengan sedikit efek pada kontraktibilitas miokard. Ada banyak sdiaaan, seperti spray, injeksi, dan salep. Pada prakteknya, nitrogliserin diberikan secara spray sublingual (0,4 mg/spray) beberpa menit sebelum ECT mulai menurunkan hipertansi. 3. Trimethaphan, merupakan agen bloking ganglionik, merupakan salah satu entihipertensi intravena yang direkomandasikan untuk ECT. Agen ini menginhibisi sistem saraf simpatis dan parasimpatis sekaligus dengan efek pada arteriol, dan meningkatkan vasodilatasi tanpe menginduksi refleks takikardi. Hanya tersdia dalam bentuk parenteral dan memiliki onset dalam beberapa menit,. Bolus trimethaphan menurunkan tekanan darah dan denyut jantung selama ECT tanpa menimbulkan hipertensi rebound, perpanjangan hipotensi, aritmia, atau efek pada durasi kejang.

19

4. Nicardipine memberikan control yag adekuat untuk MAP, namun denyut jantung biasanya meningkat sebelum, selama, dan setelah ECT. Tidak ada efek pada durasi kejang. 5. Nitropruside juga dapat digunakan untuk emngontrol tekanan darah namun memiliki insiden yang lebih besar untuk hipotensi post-ECT. Agen ini merupakan vasodilator poten yang mempengaruhi sistem arteriol dan vena, dan dapat menghasilkan reflaks takikardi. Beberapa anestesi mempertimbangkan monitoring intra arterial sementara menggunakan agen ini.

20

BAB III Penutup

Kesimpulan Terapi ElektroKonvulsif (ECT) adalah terapi yang aman dan efektif untuk pasien dengan gangguan depresi berat, episode manik, dan gangguan mental serius lainnya.1 Terapi Elektrokonvulsi (ECT) merupakan suatu pengobatan untuk penyakit psikiatri berat dimana pemberian arus listrik singkat pada kepala digunakan untuk menghasilkan suatu kejang tonik-klonik umum. Bila melihat sejarah penggunaan terapi ini, maka terapi ini sudah dimulai pada tahun 1934, dimana saat itu Ladislas J. Von Meduna melaporkan terapi yang berhasil dari katatonia dan gejala skizofrenia lain dengan kejang yang ditimbulkan secara farmakologis. Terapi ElektroKonvulsif (ECT) adalah terapi yang aman dan efektif untuk pasien dengan gangguan depresi berat, episode manik, dan gangguan mental serius lainnya. Indikasi Primer ECT yaitu gangguan depresi mayor, mania, skizofrenia,sedangkan indikasi sekunder ECT yaitu katatonia, penyakit parkinson, sindrom neuroleptik maligna dan delirium. Electro Convulsive Therapy (ECT) merupakan prosedur medis yang dilakukan oleh dokter dimana pasien diberikan anestesi umum dan relaksasi otot. Ketika efeknya telah bekerja, otak pasien distimulasi dengan suatu rangkaian dan dikontrol dengan electrode yang dipasang di kepala pasien. Stimulus ini menyebabkan bangkitan kejang di otak sampai 2 menit. Karena penggunaan anestesi dan relaksasi otot sehingga badan pasien tidak ikut terangsang dan tidak merasa nyeri.8 Terapi Elektro Konvulsif merupakan suatu terapi yang aman dan efektif untuk berbagai gangguan psikiatri Agen anestesi yang diberikan bertujuan membuat pasien tidak menyadari adanya sensasi yang mungkin menakutkan, terutama kelumpuhan oto dan perasaan tercekik dan gambaran kilatan sinar yang mungkin mengiringi permulaan stimulus, tanpa menghambat kejang.

21

Daftar Pustaka

1. Kaplan dan Sadock. Seventh edition. Comprehensive Textbook of Psychiatry. 2. Maramis, Willy F dan Albert Maramis. 2009. Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa. Surabaya: Airlangga University Press. 3. Nevid, Jeffrey S, Spencer A Rathus, dan Beverly Greene. Psikologi Abnormal. Jakarta: Erlangga. 4. Guze, Barry MD. 2010. The Handbook of Psychiatry. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 5. Idrus, Faisal, dr. 2011. Electroconvulsive Therapy. Makassar: Bagian Psikiatri, Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. 6. British Colombia, Ministry of Health Services. 2010. Electroconvulsive Therapy Guidelines. Colombia: Mheccu (Mental Health Evaluation and Community Consultant Unit). 7. Greenberg, Robert M and Charles H Kellner. 2005. Electroconvulsive Therapy. New Jersey, USA: American Association for Geriatric Psychiatry. 8. A Victorian State Government Initiative. Electroconvulsive Therapy About Your Rights. State Government Victoria.

22

Meet The Expert

ELECTRO CONVULSIVE THERAPY (ECT)

OLEH : MUHAMAD AZRUL 0810314158 CHARAN PAL SINGH 0810314156

PRECEPTOR:

dr. KURNIAWAN SEDJAHTERA SP. KJ

BAGIAN ILMU KEDOKTERAN JIWA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS RSJ HB SAANIN PADANG 2013

23