Anda di halaman 1dari 33

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Alloh SWT, karena penulisan makalah ini dapat terselesaikan dengan lancar. Makalah ini dimaksudkan untuk tugas mata kuliah Patologi. Saya mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang telah membantu kami dalam penyusunan makalah ini, diantaranya kepada: 1. Dr.hety hidayah, selaku pembimbing mata kuliah Patologi 2. Orang tua yang selalu memotivasi kami dalam belajar 3. Teman-teman yang selalu memberi kritik dan saran. Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan,untuk itu kami minta kritik dan saran yang membangun dari para pembaca demi kemaslahatan makalah ini. Semoga makalah ini dapat memberikan informasi kepada para pembaca mengenai Gangguan Cairan Dan Hemodinamika. Gombong, 13 April 2011 Penulis

BAB I PENDAHULUAN
Kehidupan sel dan jaringan tergantung dari oksigen yang berada dalam aliran darah yang normal. Ketergantungan pada keseimbangan cairan yang normal tidak begitu kentara. Kira kira 60% dari berat berat badan berupa cairan. Cairan terdiri dari 40% cairan dalam sel dan cairan di luar sel berupa 15% cairan intersisial dan 5% cairan plasma. Gangguan aliran darah atau keseimbangan cairan mengakibatkan beberapa penyulit medis : edema, kongesti, perdarahan, syok, dan tiga keadaan yang saling berkaitan yaitu thrombosis, emboli, dan infark. Gangguan gangguan ini tidak hanya menyebabkan gangguan umum, akan tetapi gangguan ini dapat menyebabkan kematian. Perdarahan dan syok merupakan masalah yang terjadi di bagian gawat darurat rumah sakit. Thrombosis, infark, dan emboli merupaka tiga hal penting di lingkungan perindustrian : infark miokardium, emboli paru, dan cerebrovaskuler accident(stroke). Pada bab ini akan dibicarakan tentang mekanisme yang nyata menimbulkan kesakitan dan kematian. Hemodinamika gangguan pada tubuh baik aliran darah maupun keseimbangan cairan tubuh / elektrolit yan menimbulkan : Edema Kongesti Perdarahan Thrombosis Emboli Infark Syok

BAB II PEMBAHASAN A. EDEMA


1. Definisi Akumulasi / timbunan abnormal sejumlah cairan dalam ruang interselular atau rongga tubuh (ada gangguan pada pergerakan cairan) Secara garis besar terdiri dari 2 macam: edema lokal & general, contohnya: Edema lokal: kaki kanan lebih besar dari kaki kiri karena sering digunakan untuk tumpuan Edema general: semua bagian tubuh bengkak karena terisiair. 2. Patogenenis Edema terjadi karena peningkatan gaya / tekanan (hidrostatik & osmotik) sehingga terjadi perpindahan cairan dari ruang intravaskular ke interstisial / interselular. Tekanan hidrostatis intravaskular dan tekanan osmosis koloid interstitial cenderung untuk memindahkan cairan ke luar melalui dinding pembuluh darah, sedang tekanan cairan interstitial dan tekanan osmosis koloid intravaskular cenderung memindahkan cairan ke dalam. Karena kedua macam tekanan interstitial relatif kecil, maka tekanan hidrostatik dan tekanan osmosis koloid intravaskular(plasma) merupakan faktor terpenting untuk menimbulkan edema. Jadi, cairan keluar dari ujung arteriolar pembuluh darah kapilar dan kembali masuk ke ujung venular. Cairan dalam celah interstitial yang tidak bisa kembali ke venula dialirkan ke pembuluh limfe. 3. Jenis edema Edema anasarka : edema umum di seluruh jaringan sub-kutan Hidrotoraks : edema di rongga dada Hidroperikardium : edema pada rongga perikardium Hidroperitoneum : edema pada ruang perut (asites) 4. Penyebab edema Tekanan hidrostatik meningkat Contoh : obstruksi vena trombosis, tekanan dari luar misalnya tumor, kegagalan jantung kongesti. Tekanan koloid plasma berkurang Contoh : kehilangan albumin berlebih misalnya penyakit ginjal, sintetis albumin menurun misalnya penyakit hepar difus. Obstruksi limfe Contoh : obstruksi neo plasma atau peradangan. Natrium tertahan Contoh : penyakit ginjal dengan natrium yang tertahan.

B. HIPEREMIA / KONGESTI
Hiperemia merupakan peningkatan volume darah dalam vasa kecil dan kapilar jaringan/ bagian tubuh. Hyperemia ada 2: a. HIPEREMIA (hiperemia aktif) Meningkatnya warna merah di daerah/bagian tubuh yang terkena Dilatasi arterial dan arteriolar karena: - mekanisme neurogenik simpatetik - lepasnya substansi vasoaktif Klinis terjadi misalnya pada radang, latihan, emosional, dan febris (panas) Lebih banyak di arteri karena pacuan saraf simpatis, darah banyak 02 sehingga nampak merah Pembuluh darah berdilatasi dulu baru plasma masuk.

b. KONGESTI (hyperemia pasif) Akibat dari obstruksi darah vena atau peningkatan tekanan balik dari gagal jantung kongestif (CHF) Kongesti akut, timbul pada shock, radang akut, atau gagal jantung kanan akut. Plasma datang dulu baru pembuluh darah berdilatasi Banyak di vena, darah banyak mengandung CO2 sehingga nampak biru (sianosis)

KONGESTI KRONIS Kongesti paru kronis, paling sering karena gagal jantung kiri atau stenosis mitralis kongesti kapier alveoli (kapiler alveoli penuh darah) pembuluh darah pecah perdarahan degradasi eritrosit pigmen hemosiderin lepas heart-failure cells (makrofag dalam alveoli yg memfagositosis hemosiderin) brown induration Kongesti hati dan tungkai bawah kronis, biasanya karena gagal jantung kanan nutmeg liver (kombinasi dilatsi dan kongesti v.centralis dikelilingi sel hati sering dengan perlemakan yang berwarna kuning kecoklatan (seperti buah pala) Kongesti hati: dari daerah porta (banyak O2) vena central (di sini tidak mendapat darah yang teroksigenasi) mati lobuli membentuk garis-garis kuning (masih baik) dan coklat (mati) KLINIS KONGESTI Di daerah yang terkena, tampak jelas kebiruan (bendungan darah venosa) makin biru bila ada sianosis Kongesti di daerah capillary bed erat hubungannya dengan edema sering terjadi bersamasama AKIBAT KONGESTI 1. Peningkatan volume darah: - karena bendungan - penurunan output darah dari ventrikel kiri 2. Hipoksia - Anoksik pertukaran gas di paru sulit

- Stagnan Hb bebas di sirkulasi meningkat 3. Sianosis (karena Hb bebas di vena yang melebar tinggi) 4. Edema: - venulae penuh tekanan hidrostatik edema - retensi air & elektrolit cairan tubuh edema

C. PERDARAHAN
Perdarahan merupakan keluarnya darah dari sistem kardiovaskuler disertai pecahnya system pembuluh darah. Penyebab : 1. 2. 3. 4. 5. trauma aterosklerosis peradangan erosi neoplastik dinding pembuluh darah kecenderungan perdarahan (Diatesis Hemoragik)

Akibat Dan Manifestasi :


Perdarahan eksterna o Dis alurkan melalui saluran sistem (kulit, pencernaan, genetalia wanita ) Darah terjerat dalam jaringan tubuh (hematoma) o Di kulit : petekie, purpura, ekimosis (o > 1 cm) Darah terjebak dalam rongga tubuh o Contoh : hematotoraks, hemoperikardium,hemoperitonium / hamartrosis

Keadaan klinik ditentukan : 1. Volume darah 2. Derajat kehilangan : akut / kronis 3. Tempat terjadinya Akibat penyerta /komplikasi:

Ikterus Syok hemoragik Anemia defisiensi besi

D. TROMBOSIS
Pembentukan masa jendalan darah di dalam sistem kardiovaskuler yang tak terputus. Masa tersebut disebut trombus. Trombus dapat pecah membentuk embolus yg ikut aliran darah dan mengendap di tempat jauh, ini disebut tromboembolisme. Akibat potensial trombosis dan embolisme adl nekrosis iskshemik sel dan jaringan yg disebut infarksi. Pada segitiga Virchow, ada 3 hal yang harus dipertimbangkan: 1. Endothel Merupakan faktor yg berpengaruh paling besar dalam trombogenesis dan satu-satunya yg dapat menimbulkan pembentukan trombus sendiri. 2. Status faktor koagulasi Jika terjadi perubahan pd darah atau mekanisme penjendalan yg berlebihan menimbulkan kecenderungan tjd trombosis 3. Aliran darah Aliran darah, normalnya laminer, yaitu aliran yg pelan, rapi, teratur, material padat di tengah dan eritrosit lebih banyak di tengah Jika ada radang, alirannya jadi tidak baik Aliran yang tidak baik adl aliran yg statis dan turbulensi, misalnya: a. Mengganggu aliran laminer dan platelet kontak dengan endotel b. Mencegah pengenceran faktor-faktor penjendalan teraktivasi sampai konsentrasi sub-kritik c. Memperlambat inflow penghambat faktor penjendalan d. Menambah besar agregat platelet dan timbul fibrin di aliran yg lambat atau di kantongkantong statis. e. Menambah hipoksia dan jejas endotel menimbulkan penimbunan platelet dan fibrin, dan penurunan pelepasan t-PA f. Turbulensi menimbulkan mekanisme tambahan terhadap jejas endotel FAKTOR YG MENDORONG DAN MENGHAMBAT TROMBOSIS A. FAKTOR PENDORONG Sel endotel mensintesis dan mensekresi faktor Von Willebrand untuk perlekatan platelet pada kolagen. Faktor jaringan yg dilepaskan dari faktor endotel yg mengalami jejas, mengaktifkan ekstrinsik pathway Platelet pada waktu kontak, misalnya dgn kolagen, platelet mengalami perubahan-perubahan: adhesi, sekresi dan agregasi. Adhesi antar platelet dan kolagen permukaan lain ditimbulkan adanya faktor Von Willebrand (VWF) yg bertindak sebagai perekat. Adhesi segera diikuti sekresi, ADP, serotonin dan berbagai isi platelet. Segera dgn adanya pengaruh trombin, tromboksan A2, dan kenaikan ADP platelet, plateletplatelet lain berkontraksi dan terbentuk masa agregasi platelet yg irreversible. B. FAKTOR PENGHAMBAT Sel endothel berisi antiplatelet dan antikoagulan. Sifat antiplatelet: platelet yg mengalir dlm darah tdk menempel pd membran plasma dan bukan tergantung pd produksi prostasiklin (PG-2). Bila platelet teraktivasi (ada jejas), platelet dicegah perlekatannya dengan endotel sekitar yg tdk mengalami trauma oleh penghambat agregasi platelet dan vasodilator protein. PGI-2 disintesa dlm endotel yg dirangsang oleh trombin dan

faktor-faktor lain yg diproduksi selama koagulasi. Sifat antikoagulan:diperantarai oleh dua molekul permukaan sel, senyawa yg menyerupai heparin dan protein trombomodulin. Senyawa secara serupa heparin (heparansulfat) bila mengikat protein antitrombin III, protein ini akan bersifat antikoagulan untuk menginaktivasi trombin dan beberapa faktor koagulan (faktor Xa, IXa). Ikatan trombomodulin dan trombin menyebabakan aktivasi protein C oleh trombin dipercepat. Protein C yg teraktivasi menghambat penjendalan dgn pemecahan proteolisis faktor V dan VII. Trombin yg terikat trombomodulin, aktivasi prokoagulan berkurang.

E. EMBOLI
Penyumbatan beberapa bagian sistem kardiovaskuler oleh masa yang ditransportasikan ke tempat tersebut melalui aliran darah JENIS EMBOLI 1. tromboembolisme Emboli dari fragmen trombi, yg pecah paling sering Emboli pulmonum: penyebab penting kemtaian mendadak (kehamilan, immobilisasi total, CHF trombosis venosa emboli) Emboli arterial: Lokasinya di atrium kiri (mitral stenosis dgn fibrilasi atrium), infark miokard trombus mural emboli, infark otak thrombus Emboli paradoksal: emboli kiri berasal dari sirkulasi venosa tetapi mendapat aliran arterial melalui leftto-right-shunt (foramen ovale paten atau ASD Atrial Septal Defect) 2. Saddle embolus Masa emboli yang tersangkut pada bifurcatio arteri pulmonalis yg besar. 3. Emboli lain: a. emboli lemak: butiran-butiran kecil lemak dlm sirkulasi darah b. emboli udara: adanya gelembung-gelembung gas yg tak terlarut dlm darah terutama Nitrogen karena kelarutannya rendah, ex: penyakit caisson (decrompression sickness). c. emboli air ketuban d. lain-lain (fragmen plak arteriosklerotik, sekumpulan jaringan dengan infeksi, fragmen tumor)

F. INFARK
Daerah nekrosis iskhemik di dalam suatu jaringan atau organ yang diakibatkan oleh sumbatan baik suplai arterial maupun drainase vena 1. ISCHAMEIA Yaitu kurangnya suplai darah Terjadi bila aliran darah terhenti sama sekali (iskemia lengkap) / rendah (iskemia parsial) Sumbatan arteri lebih penting dan banyak daripada sumbatan vena Sumbatan arteri lengkap:trombosis dan emboli Sumbatan arteri parcial: atheroma 2. SUSEPTIBILITAS Suseptibilitas (kerentanan) jeringan terhadap iskemia ditentukan oleh: a. suplai darah (vaskularisasi-anatomi & fisiologis) 1. open-arteries resisten i. vaskularis ganda: paru & hati ii. anastomosis: sirkulus Willisi, tungkai iii. overlap (tumpang tindih): usus 2. end-arteries susceptible (rentan) i. ginjal, limpa dan otak selain darah vaskularisasi sirkulus Willisi ii. sumbatan mendadak (akut) infark iii. sumbatan pelan-pelan (kronis) kolateral b. sifat metabolisme jaringan 1. metabolisme erobik tinggi, bahan bakar intraseluler kurang tergantung pada suplai dari luar rentan 2. metabolisme anerobik tinggi, bahan bakar intraseluler cukup tidak tergantung pada suplai dari luar resisten 3. LOKASI INFARK PENTING a. jantung: biasanya karena trombosis arteria coronaria 1/3 bagian luar hidup, 2/3 bagian dalam, karena kolateral miokardium pucat daerah perbatasan kongestiv b. otak: akibat trombosis pada arteri cerebral media nekrosis kolikuatif c. paru: biasanya berbentuk kerucut d. ginjal: biasanya akibat komplikasi pembentukan trombus di jantung kiri karena fibrilasi auricular atau endokarditis bakterial e. usus: obstruksi pucat kongesti statis hemoragi + infeksi bakteri gangren f. limpa: cukup banyak dijumpai akibat emboli (end-arteries) 4. AKIBAT OBSTRUKSI ARTERIAL i) Arteri dengan kolateral baik a. Obstruksi kontraksi reflek vasa lain denyut nadi distal hilang tekanan darah local turun pucat b. Dilatasi vasa kolateral Darah mengisi vasa distal obstruksi Denyut nadi muncul kembali jaringan kembali normal c. Dilatasi permanen tekanan vasa kolateral naik hipertropi otot dan jaringan elastis dinding vena

Organisasi obstruksi arteri jaringan ikat fibrous sangat jarang rekanalisasi ii) End arteries a. tahap kolateral: misal, arteri lienalis b. anastomosis kapiler: arteri renalis, arteri coronaria c. anastomosis arterial tetapi terlalu kecil untuk memenuhi kebutuhan: arteri mesenterica superior.

G. SYOK
kolaps pembuluh darah, penurunan perfusi, keadaaan di mana pasokan aliran darah tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme Berhubungan dengan: Curah jantung rendah Hipotensi Gangguan perfusi jaringan Hipoksia seluler Tiga bentuk syok utama: 1. KARDIOGENIK - Akibat dari pompa jantung gagal, karena rusaknya miokardium (intrinsik), atau karena tekanan dari luar atau sumbatan aliran darah - Contoh: infark miokard, ruptur jantung, arithmia, tamponade kordis, emboli pulmonal 2. HIPOVOLEMIK - Karena volume darah atau plasma tidak adekwat - Hemoragi dan kehilangan cairan (vomitus, diare, kombustio, trauma) 3. SEPTIK - Mekanisme dasar: dilatasi perifer & pooling darah, aktivasi/jejas endotel, kerusakan akibat lekosit, DIC

TIGA BENTUK SYOK UTAMA Jenis syok Contoh klinis Mekanisme dasar Kardiogenik Infark miokard Ruptur jantung Arithmia Tamponade kordis Emboli pulmonal Pompa jantung gagal, karena: Faktor intrinsik: rusaknya miokard Faktor ekstrinsik: tekanan dari luar atau sumbatan aliran darah Hipovolemik Hemoragi Kehilangan cairan: Dilatasi perifer dan pooling darah Aktivasi/jejas endotel Kerusakan akibat leukosit Koagulasi intravascular merata (DIC) Bentuk syok lain yang jarang:

Syok neurogenik: karena kecelakaan anestesi, trauma pada medula spinalis vasodilatasi perifer masif Syok anafilatik: reaksi hipersensitif tipe I general

BAB III PENUTUP A. Kesimpulan


Gangguan elektrolit : 1. Edema = penimbunan abnormal cairan dalam ruang jaringan intersel atau ruangan tubuh. 2. Hiperemi / kongesti = Peningkatan aliran / volume darah oleh karena pelebaran pembuluh darah kecil. 3. Perdarahan = pecah / robeknya pembuluh darah sehingga darah keluar dari pembuluh darah 4. Syok kolaps pembuluh darah, penurunan perfusi, keadaaan di mana pasokan aliran darah tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme 5. Trombosis = pembentukan massa bekuan darah dalam sistem kardiovaskuler yang tak terkendali. 6. Embolisme = merupakan oklusi / sumbatan beberapa bagian sistem kardiovaskuler oleh suatu massa (embolus) yang tersangkut dalam perjalanannya ke suatu tempat melalui arus darah 7. Infark = daerah nekrosis iskemik dalam jaringan atau organ akibat oklusi pasokan arteri atau aliran vena.

DAFTAR PUSTAKA Bobbins , Kumar.1992. Patologi. Jakarta : Buku Kedokteran Copy of link http://berbagi-sehat.com/article/16128/gangguan-cairan-dan-hemodinamik.html Hari kamis 14 April 2011 waktu 13:20 Copy of link http://treesnasmart.blogspot.com/2010/01/hemodinamik.html Hari kamis 14 April 14, 2011 waktu 13:20

PENDAHULUAN Trombosis adalah terbentuknya masa dari unsur darah didalam pembuluh darah vena atau arteri pada makluk hidup. Trombosis merupakan istilah yang umum dipakai untuk sumbatan pembuluh darah, baik arteri maupun vena. Trombosis hemostatis yang bersifat self-limited dan terlokalisir untuk mencegah hilangnya darah yang berlebihan merupakan respon normal tubuh terhadap trauma akut vaskuler, sedangkan trombosis patologis seperti trombosis vena dalam (TVD), emboli paru, trombosis arteri koroner yang menimbulkan infark miokard, dan oklusi trombotik pada serebro vaskular merupakan respon tubuh yang tidak diharapkan terhadap gangguan akut dan kronik pada pembuluh darah dan darah. Ahli bedah vaskular berperan untuk mengeluarkan trombus yang sudah terbentuk yaitu dengan melakukan trombektomi. Konsep trombosis pertama kali diperkenalkan oleh Virchow pada tahun 1856 dengan diajukamya uraian patofisiologi yang terkenal sebagai Triad of Virchow, yaitu terdiri dari abnormalitas dinding pembuluh darah, perubahan komposisi darah, dan gangguan aliran darah.2 Ketiganya merupakan faktor-faktor yang memegang peranan penting dalam patofisiologi trombosis. Dikenal 2 macam trombosis, yaitu : 1. Trombosis arteri 2. Trombosis vena Etiologi trombosis adalah kompleks dan bersifat multifaktorial. Meskipun ada perbedaan antara trombosis vena dan trombosis arteri, pada beberapa hal terdapat keadaan yang saling tumpang tindih. Trombosis dapat mengakibatkan efek lokal adan efek jauh. Efek lokal tergantung dari lokasi dan derajat sumbatan yang terjadi pada pembuluh darah, sedangkan efek jauh berupa gejal-gejala akibat fenomena tromboemboli. Trombosis pada vena besar akan memberikan gejala edema pada ekstremitas yang bersangkutan. Terlepasnya trombus akn menjadi emboli dan mengakibatkan obstruksi dalam sistem arteri, seperti yang terjadi pada emboli paru, otak dan lain-lain. ATRIAL TROMBOSIS Definisi Trombosis arteri adalah pembekuan darah di dalam pembuluh darah arteri terutama sering terbentuk pada sekitar orifisium cabang arteri dan bifurkasio arteri. Etiologi Penyebab/ kausa dapat lokal di tempat yang bersangkutan atau proksimalnya. Sebagian besar adalah kelainan jantung seperti kelainan katup, Infark jantung, fibrilasi artrium dan lain-lain. Dapat pula karena aneurisma aorta, bila trombusnya lepas dan bergerak ke lokasi terjadinya

trombosis. Trombus yang bergerak ini disebut embolus. Sistem hemostatis terdiri dari 6 komponen utama yaitu trombosit, endotel vaskular, faktor protein plasma prokoagulan, protein antikoagulan, protein fibrinoliti, dan protein anti fibrinolitik. Semua komponen ini harus ada dalam jumlah yang cukup pada lokasi yang tepat untuk mencegah hilangnya darah yang berlebihan setelah trauma vaskular, dan pada saat yang sama mencegah terjadinya trombosis yang patologis. Ada 3 hal yang berpengaruh dalam pembentukan/ timbulnya trombus ini (trias Virchow) : 1. Kondisi dinding pembuluh darah (endotel) 2. Aliran darah yang melambat/ statis 3. Komponen yang terdapat dalam darah sendiri berupa peningkatan koagulabilitas

Makalah : Trombosis
BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Sebagian besar kejadian dan kesakitan yang disebabkan oleh tromboflebitis seperti pada kematian ibu yang disebabkan oleh perdarahan paska persalinan terjadi empat jam setelah kelahiran bayi. Karena itu penting sekali memantau tromboflebitis secara ketat, khusunya kejadian saat persalinan dilakukan.Jika sudah ada tanda-tanda yang menyerupai tromboflebitis segera periksa apakah memang gejala tromboflebitis atau hanya gejala radang biasa. Kita harus dapat membedakan gejala antara tromboflebitis dengan flebotrombosis ataupun radang biasa.Oleh karena itu, kita harus tahu sebenarnya gejala dari keduanya agar dapat membedakannya sehingga kita dapat tanggap dalam menanganinya,agar jangan sampai ke tahap yang lebih parah. Selama kehamilan kejadiannya relatif rendah,risiko tromboflebitis vena kaki atau pelvis meningkat setelah kehamilan atau operasi. Insiden tromboflebitis superfisial sekitar 1dalam 600 pasien-pasien antepartum dan 1 dalam 95 bagi pasien-pasien postpartum.Insiden tromboflebitis profunda berkisar 1 dalam 1900 pasien antepartum dan 1 dalam 700 pasien postpartum. Faktor-faktor yang mempermudah trombosis vena(tromboflebitis) antar lain, stasis (perlambatan aliran darah),luka pada dinding pembuluh darah (iritasi lokal dan infeksi),dan perubahan fisika atau kimia pada konstituen darah. 1.2 RUANG LINGKUP MASALAH Ruang lingkup permasalahan makalah ini adalah mencakup pengertian trombosis, Etiologi trombosis, patogenesis trombosis, morfologi dan perjalanan trombus,efek dari trombosis, perbedaan tromboflebitis dan flebotrombosis, definisi tromboflebitis, etiologi atau penyebab tromboflebitis,faktor predisposisi tromboflebitis,klasifikasi tromboflebitis, tanda dan gejala tromboflebitis dan penanganan dari trmboflebitis.

1.3 RUMUSAN MASALAH


Apakah pengertian dari trombosis ? Apa penyebab/etiologi trombosis ? Bagaimana patogenesis dari trombosis ? Bagaimana morfologi dan perjalanan trombus ? Apakah efek dari trombosis ? Apakah perbedaan antara tromboflebitis dengan flebotrombosis ? Apakah definisi dari tromboflebitis ? Apakah penyebab tromboflebitis ? Apakah faktor predisposisi tromboflebitis ? Bagaimana klasifikasi tromboflebitis ? Apa sajakah tanda dan gejala tromboflebitis ? Bagaimana penanganan atau penatalaksanaan tromboflebitis?

1.4 TUJUAN

Untuk mengetahui pengertian dari trombosis Untuk mengetahui penyebab trombosis Unruk mengetahui patogenesis trombosis Untuk mengetahui morfologi dan perjalanan trombus Untuk mengetahui efek dri trombosis Untuk mengetahui perbedaan antara tromboflebitis dengan flebotrombosis Untuk mengetahui definisi tromboflebitis Untuk mengetahui penyebab tromboflebitis Untuk mengetahui faktor predisposisi tromboflebitis Untuk mengetahui klasifikasi tromboflebitis Untuk mengetahui tanda dan gejala tromboflebitis Untuk mengetahui penanganan dari tromboflebitis

1.5 MANFAAT Dengan adanya penulisan makalah ini diharapkan dapat memberikan informasi atau menambah wawasan tentang :

Pengertian dari trombosis Penyebab trombosis Patogenesis trombosis Morfologi dan perjalanan trombus Efek dari trombosis Perbedaan antara tromboflebitis dengan flebotrombosis Definisi tromboflebitis Penyebab tromboflebitis Faktor predisposisi tromboflebitis Klasifikasi tromboflebitis Tanda dan gejala tromboflebitis Penanganan dari tromboflebitis

1.6 SISTEMATIKA PENULISAN BAB I : PENDAHULUAN

Bab pendahuluan ini terbagi menjadi 6 sub bab yang terdiri dari latar belakang, ruang lingkup masalah, rumusan masalah, tujuan, manfaat, dan sistematika penulisan. BAB II : PEMBAHASAN

Dalam bab ini akan dibahas mengenai tromboflebitis, yang terbagi atas 12 sub bab, yakni pengertian trombosis, penyebab trombosis, patogenesis trombosis, morfologi dan perjalanan trombus, efek trombosis, perbedan antara tromboflebitis dan flebotrombosis,definisi tromboflebitis,penyebab tromboflebitis, faktor predisposisi tromboflebitis, klasifikasi tromboflebitis, tanda dan gejala tromboflebitis, dan penanganan dari tromboflebitis. BAB III : PENUTUP Dalam bab ini akan dilampirkan kesimpulan dari bab pembahasan sebelumnya.

BAB II PEMBAHASAN 2.1 PENGERTIAN TROMBOSIS Trombosis ialah proses pembentukan bekuan darah atau koagulum dalam sistem vaskular(yaitu,pembuluh darah atau jantung) selama manusia masih hidup.Koagulum darah dinamakan trombus.Akumulasi darah yang membeku diluar sistem vaskular,tidak disebut sebagai trombus.Selain itu,bekuan yang terbentuk didalam sistem kardiovaskular setelah manusia meninggal tidak dinamakan trombus tetapi disebut bekuan postmortem. Trombosis jelas memiliki nilai adaptif yang berharga dalam kasus perdarahan,trombus bekerja efektif sebagai sumbatan hemostasis.Namun,trombosis dapat menjadi masalah jika mekanisme pengaturan normal terganggu dan keadaan ini terbukti sangat berbahaya. 2.2 ETIOLOGI TROMBOSIS Menurut vircow terdapat tiga kelompok faktor yang dapat mencegah pembentukan trombus yang tidak normal antara lain : Perubahan pada permukaan endotel Endotel normal merupakan permukaan yang rata dan halus. Dianggap bahwa pada endotel normal terdaat muatan listrik yang akan menolak tiap unsur darah yang mendekatApabila terjadi kerusakan endotel maka terjadi perubahan dalam potensial listriknya, sehingga trombosit dapat melekat pada endotel Suatu anggapan lain menyatakan bahwa jaringan endotel yang rusak mengeluarkan suatu zat sehingga terjadi koagulasi darah. Perubahan pada alitran darah Bila aliran darh melambat; maka trombosit akan menepi, sehingga mudah melekat pada dinding pembuluh.

Normal dalam aliran darah terdapat suatu axial stream yang mengandung unsur darah yang berat seperti lekosit.Trombosit mengalir pada zone yang lebih perifer dan dibatasi dari dinding pembuluh oleh suatu zone plasma. Bila timbul keterlambatan dalam aliran maka trombosit masuk kedalam zone plasma sehingga kontak dengan endotel bertambah.Perubahan dalam aliran darah lebih sering terjadi dalam vena.Tombus juga sering terjadi dalam varices, yaitu vena-vena yang melebar. Perubahan pada konstitusi darah Perubahan dalam jumlah dan sifat trombosit dapat mempermudah trombosis.Pada masalah setelah mengalami pembedahan dan masa nifas, jumlah trombosit dalam darah kira-kira 2-3 kali lipat daripada normal, serta bersifat lebih mudah melekat. 1.3 PATOGENESIS TROMBOSIS Aliran darah pada sirkulasi arteri merupakan aliran dengan tekanandan kecepatan yang tinggi, dan arteri itu sendiri berdinding agak tebal dan tidak mudah berubah bentuk.Karena alasan ini maka penyebab tersering trombosis arteri adalah penyakit pada lapisan dan dinding arteri, khususnya aterosklerosis. Pada sirkulasi vena, aliran darah nya merupakan alirn bertekanan rendah dengan kecepatan yang relatif rendah.Vena berdinding tipis sehingga mudah berubah bentuk oleh tekanan-tekanan dari luar. Karena alasan ini, penyebab tersering trombosis vena adalah akibat berkurangnya aliran darah. Pada akhirnya, perubahan kimia dalam darah pasien dengan berbagai variasi penyakit, mengakibatkan hiperkoagulasi yang dapat menjadi komplikasi. 1.4 MORFOLOGI DAN PERJALANAN TROMBUS Trombus terdiri dari berbagai kombinasi agregasi trombosit, endapan fibrin,serta eritrosit dan leukosit yang terjaring.Jika trombus mulai trombus terbentuk dalam aliran darah,unsur pertama yang sering adalah gumpalan trombosit yang melekat pada endotel.Sewaktu mengalami agregasi, trombosit melepaskan zat-zat yang mendorong terjadinya pengendapan fibrin, sehingga dengan segera agregasi trombosit dikelilingi oleh fibrin dan menjaring eritrosit.

Gelombang peristiwa yang berturut semacam ini dapat mengakibatkan struktur trombus menjadi kompleks dan berangka. Sebaliknya, jika trombus terbentuk dalam pembuluh yang aliran darhnya lambat, maka bekuan darahnya hanya terdiri dari jalinan difus fibrin yang menangkap unsur-unsur darah yang kurang lebih sama.. 1.5 EFEK DARI TROMBOSIS Bergantung kepada besar dan jenis trombus, pembuluh yang terkena, dan terdapat tidaknya kolateral yang cukup baik. Trombus yang terbentuk dalam vena menimbulkan : Stasis darah Bendungan pasif Edema dan kadang-kadang nekrosis

Trombus dalam arteri dapat menimbulkan : Iskhemi Nekrosis Infark atau gangren

Bila alat tubah yang terkena mempunyai kolateral baik, nekrosi tidak terjadi. 1.6 PERBEDAAN TROMBOFLEBITIS DENGAN FLEBOTROMBOSIS Flebotrombosis yaitu pebentukan trombus dalam vena, merupakan bahaya yang selalu ada bagi pasien yang harus berbaring di tempat tidur atau bagi pasien yang tidak dapat dimobilisasi dan seringkali menyertai payah jantung, berbaring terlalu lama atau kurang gerak ekstremitas, keadaan pasca bedah dan masa nifas, neoplasia dan berbagai mcam trauma parah khususnya luka bakar.Trombus semacam ini relatif tenang atau dapat disertai dengan tanda-tanda dan gejala-gejala peradangan dinding pembuluh vena yang diduga akibat sekunder dari adanya trombus. Sedangkan jika tanda-tanda peradangan menyolok, maka disebut Tromboflebitis.Akibat yang paling ditakutkan dari trombus vena semacam itu adalah bila sebagian trombus terlepas kemudian terbawa dalam aliran darah dan tersangkut di tempat yang jauh. Atau dengan kata lain Tromboflebitis ditandai

dengan tanda-tanda peradangan akut sedangkan flebotrombosis menunjukkan adanya trombosis vena tanpa tanda dan gejala peradangan yang jelas. 1.7 DEFINISI TROMBOFLEBITIS Tromboflebitis merupakan trombosis yang diawali dengan peradangan. Definisi Tromboflebitis secara umum Tromboflebitis adalah kondisi dimana terbentuk bekuan dalam vena sekunder akibat inflamasi/trauma dinding vena atau karena obstruksi vena sebagian. Definisi Tromboflebitis menurut Adele Pillitteri, 2007 Tromboflebitis merupakan inflamasi permukaan pembuluh darah disertai pembentukan pembekuan darah. Tomboflebitis cenderung terjadi pada periode pasca partum pada saat kemampuan penggumpalan darah meningkat akibat peningkatan fibrinogen; dilatasi vena ekstremitas bagian bawah disebabkan oleh tekanan kepala janin kerena kehamilan dan persalinan; dan aktifitas pada periode tersebut yang menyebabkan penimbunan, statis dan membekukan darah pada ekstremitas bagian bawah. Definisi Tromboflebitis menurut Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal, 2002 Tromboflebitis adalah perluasan atau invasi mikroorganisme patogen yang mengikuti aliran darah di sepanjang vena dan cabang-cabangnya Pengkajian data dasar Tromboflebitis 1. Aktivitas/istirahat Riwayat duduk lama, baik karena berhubungan dengan pekerjaan atau akibat dari pembatasan aktivitas. Imobilitas berkenaan dengan tirah baring dan anestesia. 2. Sirkulasi Varises vena. Sedikit peningkatan frekuensi nadi

Riwayat trombosis vena sebelumnya, masalah jantung, hemoragi, hipertensi karena kehamilan, hiperkoagulasi pada puerperium dini. Nadi perifer berkurang,tanda homan positof atau mungkin tidak terlihat Ekstremitas bawah mungkin hangat dan warna kemerahan atau tungkai sakit, dingin, pucat dan oedem. 3. Makanan/cairan Penambahan berat badan berlebihan/kegemukan. Suplai ASI kadang berkurang pada klien menyusui. 4. Nyeri/ ketidaknyamanan Nyeri tekan dan pada area yang sakit misalnya betis atau paha. Trombosis dapat teraba, menonjol/berkeluk. 5. Keamanan Adanya endometrititis pascapartum atu selulitis pelvis. Suhu agak meninggi, kemajuan pada peninggian yang dapat dilihat dan menggigil. 6. Seksualitas Multipara Persalinan lama berkenaan dengan tekanan kepala janin pada vena-vena pelvis, penggunaan penjejak kaki atau posisi yang salah dari ekstremitas selam fase intrapartum atau kelahiran melalui operasi, termasuk kelahiran sesaria. 1.8 PENYEBAB TROMBOFLEBITIS Penyebab dari tromboflebitis antara lain Perubahan susunan darah Perubahan laju peredaran darah

Perubahan lapisan intema pembuluh darah Pada masa kehamilan dan khusunya persalinan saat terlepasnya plasenta kadar fibrinogen yang memegang peranan penting dalam pembekuan darah meningkat sehingga memudahkan timbulnya pembekuan. 1.9 FAKTOR PREDISPOSISI TROMBOFLEBITIS Riwayat bedah kebidanan Usia lanjut Multi paritas Varices Infeksi nifas Trombosis bisa terdapat pada vena-vena kaki juga pada vena-vena panggul.Trombosis pada venavena yang dekat permukaan biasanya disertai peradangan, sehingga merupakan tromboflebitis. Kondisi yang berhubungan dengan suatu preisposisi trombosis yaitu : 1. Kerusakan sel endotel A. vaskulitis imun 1. Lupus eritematosus sistemik 2. Penyakit Buerger 3. Arteritis sel raksaksa 4. Penyakit Takayasu 5. Vaskulitis dengan faktor antikardiolipin 2. Hiperkoagulabilitas A. Koagulasi intravaskular yang menyeluruh

B. Defisiensi antitrombin III C. Defisiensi protein C dan S D. Disfibrinogenemia 3. Stasis A. Payah jantung kongestif B. Hiperviskositas C. Tirah baring yang lama D. Gangguan neurologis dengan hilangnya pompa otot 1.10 KLASIFIKASI TROMBOFLEBITIS A. Tromboflebitis pelvis Pelvio tromboflebitis mengenai vena-vena dinding uterus dan ligamentum latum, yaitu vena ovarika, vena uterina dan vena hipograstika. Vena yang paling sering terkena ialah vena overika dekstra karena infeksi pada tempat implantasi plasenta terletak dibagian atas uterus; proses biasanya unilateral. Perluasan infeksi dari vena ovarika dekstra, mengalami inflamasi dan akan menyebabkan perisalpingoooforitis dan peridiapendisitis. Perluasan infeksi dari vena uterna ialah ke vena iliaka komunis. Biasanya terjadi sekitar hari ke-14 atau ke-15 pasca partum. B. Tromboflebitis Femoralis Tromboflebitis femoralis mengenai vena-vena pada tungkai, misalnya vena vemarolis, vena poplitea dan vena safena. Sering terjadi sekitar hari ke-10 pasca partum. Edema pada salah satu tungkai kebanyakan disebabkan oleh suatu trombosis yaitu suatu pembekuan darah balik dengan kemungkinan timbulnya komplikasi emboli paru-paru yang biasanya mengakibatkan kematian. C. Tromboflebitis Superfisialis Tromboflebitis superfisialis menyerang pembuluh darah subkutan di ekstremitas atas dan bawah. Penyebab tersering tromboflebitis pada ekstremitas atas asalah infus intravena, terutama jika memasukkan larutan asam atau hipertonik.Tromboflebitis superfisialis pada ekstremitas bawah

biasanya disebabkan oleh varises vena. Perjalanan tromboflebitis superfisialis biasanya jinak dan swasirna.

D. Tromboflebitis profunda Trombosis vena profunda merupakan kondisi diman darah pada vena-vena profunda pada tungkai atau pelvis membeku .Trombosis vena profunda (DVT) mengenai pembuluh-pembuluh darah sistem vena profunda yang menyerang hampir 2 juta orang amerika setiap tahunnya. E. Tromboflebitis Supuratip Tromboflebitis supuratif (septik) adalah infeksi pada vena yang bertrombosi, dan biasanya dihubungkan dengan kateter intra-vena.Dapat menyebabkan sepsis yang menetap pada penderita infeksi pevis anerobik.Kejadian tromboflebitis septik pada vena subklavia dan vena-vena besar, meningkat, sejak adanya hiper-alimentasi intra-vena. 1.11 TANDA DAN GEJALA TROMBOFLEBITIS Untuk menentukan tanda dan gejala tromboflebitis berdasarkan klasifikasinya yaitu : 1. Tromboflebitis pelvis

Nyeri terdapat pada perut bagian bawah atau bagain smping, timbul pada hari ke 2-3 masa nifas dengan atau tanpa panas Penderita tampak sakit berat dengan gambaran karakteristik sebagai berikut: o Menggigil berulang kali, menggigil terjadi sangat berat dengan interval hanya beberapa jam saja dan kadang-kadang 3 haro. Pada waktu menggigil penderita hampir tidak panas. o Suhu badan naik turun secara tajam o Penyakit dapat berlangsung selam 1-3 bulan o Senderung terbentuk pus yang menjalar kemana-mana terutama ke paru-paru o Gambaran Darah

Terdapat leukositosis Untuk membuat kultur darah, darah diambil pada saat tepat sebelum mulai menggigil, kultur darah sangat suakr dibuat karena bakterinya adalah anaerob Pada pemeriksaan dalam hampir tidak ditemukan apa-apa karena yang paling banyak terkena adalah vena ovari. 2. Tromboflebitis Femoralis Keadaan umum etap baik, suhu badan subfebris selama 7-10 hari, kemudian suhu mendadak naik kirakira pada hari ke 10-21 yang diserai dengan menggigil dan nyeri sekali. Pada salah satu kaki yang terkena, biasanya kaki kiri akan memberikan tanda-tanda sebagai berikut: o Kaki sedikit dalam keadaan fleksi dan rotasi keluar serta sukar bergerak, lebih panas dibandingkan dengan kaki lainnya o Seluruh bagian dari salah satu vena pada kaki teras tegang dan keras pada paha bagian atas o Nyeri hebat pada lipat paha dan daerah paha o Reflektorik akan terjadi spasmus arteria sehingga kaki menjadi bengkak, tegang, putih, nyeri, dan dingin dan pulsasi menurun o Edema kadang-kadang terjadi sebelum atau sesudah nyeri dan pada umumnya terdapat pada paha bagian atas, tetapi lebih sering dimulai dari jari-jari kaki dan pergelangan kaki kemudian melus dari bawah ke atas o Nyeri betis yang terjadi spontan atau dengan memijat betis atau dengan meregangkan tendo akhiles (tanda homan positif) 3. Tromboflebitis Superfisialis Nyeri akut disertai rasa terbakar dan nyeri tekan permukaan Ujung-ujung saraf kulit berdekatan dengan letak proses peradangannya Kulit disepanjang vena mungkin menjadi eritematosa dan hangat

Kulit terasa bengkak ddan vena dapat teraba 4. Tromboflebitis profunda Bengkak dan Edema pada ekstremitas yang terkena .Pembengkakan karena peningkatan volume intravaskular akibat bendungan darah vena; edema menunjukkan adanya perembesan darah di sepanjang membran kapiler. Rasa sakit atau berdenyaut dan mungkin berat Meningktnya turgor jaringan disertai pembengkakan Kenaikan suhu kulit dengan dilatasi vena-vena superfisial Bintik-bintik dan sianosi karena stagnasi aliran Peningkatan ekstraksi oksigen dan penurunan hemoglobin 5. Tromboflebitis Supuratif (septik) Septikemia yang berat dengan etiologi yang tidak diketahui Demam yang menetap Biakan darah yang positif berulang kali Adanya pus dari vena pada aspirasi atau insisi. 1.12 PENANGANAN TROMBOFLEBITIS Penanganan tromboflebitis dapat dilakukan berdasarkan klasifikasinya antara lain: Tromboflebitis Pelvis Lakukan pencegahan terhadap endometri dan trombofleitis dengan menggunakan teknik asptik yang baik Rawat inap : penderita tirah baring untuk pemantauan gejal penyakit dan mencegah terjadinya emboli pulmonum Terapi medik : pemberian antibiotika, heparin terdapat tanda-tanda adanya emboli pulmonum

Terapi operatif : pengikatan vena kava inferior jika emboli septik terus berlangsung sampai mencapai paru-paru Tromboflebitis Femoralis Anjurkan ambulasi dini untuk meningkatkan sirkulasi pada ekstremitas bawah dan menurunkan kemungkinan pembentukan pembekuan darah. Pastikan klien untuk tidak berada pada posisi litotomi dan menggantung kaki lebih dari 1 jam, dan pastikan untuk memberikan alas pada penyokong kaki guna mencegah adanya tekanan yaang kuat pada betis. Sediakan stocking pendukung kepada klien pasca patrum yang memiliki varises vena untuk meningkatkan sirkulasi vena dan membantu mencegah kondisi stasis. Instruksikan kepada klien untuk memakai stocking pendukung sebelum bangun pagi dan melepaskannya 2x sehari untuk mengkaji keadaan kulit dibawahnya. Anjurkan tirah baring dan mengangkat bagian kaki yang terkena. Dapatkan nilai pembekuan darah perhari sebelum obat anti koagulan diberikan. Berikan anti koagulan, analgesik, dan anti biotik sesuai dengan resep. Berikan alat pamanas seperti lampu. Atau kompres hangat basah sesuai instruksi, pastikan bahwa berat dari kompres panas tersebut tidak menekan kaki klien sehingga aliran darah tidak terhambat. Sediakan bed cradle untuk mencegah selimut menekan kaki yang terkena. Ukur diameter kaki pada bagian paha dan betis dan kemudian bandingkan pengukuran tersebut dalam beberapa hari kemudian untuk melihat adanya peningkatan atau penurunan ukuran. Dapatkan laporan mengenai lokea dan timbang berat pembalut perineal untuk mengkaji pendarahan jika klien dalam terapi antikoagulan. Kaji adanya kemungkinan tanda pendarahan lain, misalnya: pendarahan pada gusi, bercak ekimosis, pada kulit atau darah yang keluar dari jahitan episiotomi.

Yakinkan klien bahwa heparin yang diterimanya dapat dilanjutkan pada masa menyusui karena obat ini tidak akan berada didalam air susu. Siapkan pemberian protamin sulfat sebagai antagonis heparin. Jelaskan pada klien mengenai pemberian heparin yang harus dilakukan melalui terapi sub kutan Jelaskan kepada klien bahwa untuk kehamilan selanjutnya ia harus memberitahukan tenaga kesehatan yang dia hadapi untuk memastikan bahwa pencegahan trombofrebitis yang tepat telah dlakukan. Tromboflebitis Superfisialis Meninggikan ekstremitas yang terserang dan mengompresnya dengan air hangat. Pemberian obat anti radang dapat mengurangi rasa tidak nyaman dan meningkatkan kerja antitrombosis Bila terdapat kemungkinan perluasan penyakit ke pembuluh darah vena profunda utaa, dapat diindikasikan ligasi atau pemotongan vena superfisialis yang terserang pada persambungan safenofemoral. Tromboflebitis profunda Metode fisik : tekana dari luar dengan kaus kaki penekan dianjurkan untuk mengurangi stasis vena, tetapi dilakukan dengan berhati-hati Meninggikan bagian kaki tempat tidur hingga lebih tinggi dari jantung adalah tindakan sederhana untuk mengurangi tekanan hidroststik vena dan memudahkan pengosongan vena Terapi antikoagulan dengan hepari dosis rendah atau enoksaparin, dianjurkan oleh beberapa ahli sebagai profilaksis pada kelompok berisiko tinggi. Tromboflebitis Supuratif Terapi antibiotika langsung terhadap organisme yang ditemukan pada biakan darah atau yang dari vena

Bila diagnosa diperkirakan, venotomi eksploratif harus dikerjakan di sebelah proksimal tempat vena-pungsi Pemberian infus, antibiotik dosis tinggi

BAB III PENUTUP 3.1KESIMPULAN Trombosis ialah proses pembentukan bekuan darah atau koagulum dalam sistem

vaskular(yaitu,pembuluh darah atau jantung) selama manusia masih hidup. Menurut vircow terdapat tiga kelompok faktor yang dapat mencegah pembentukan trombus yang tidak normal antara lain : Perubahan pada permukaan endotel pembuluh Perubahan pada aliran darah Perubahan pada konstitusu darah Perubahan kimia dalam darah pasien dengan berbagai variasi penyakit, mengakibatkan hiperkoagulasi yang dapat menjadi komplikasi. Trombus terdiri dari berbagai kombinasi agregasi trombosit, endapan fibrin,serta eritrosit dan leukosit yang terjaring. Efek dari trombus bergantung kepada besar dan jenis trombus, pembuluh yang terkena, dan terdapat tidaknya kolateral yang cukup baik.

Tromboflebitis ditandai dengan tanda-tanda peradangan akut sedangkan flebotrombosis menunjukkan adanya trombosis vena tanpa tanda dan gejala peradangan yang jelas. Tromboflebitis adalah kondisi dimana terbentuk bekuan dalam vena sekunder akibat inflamasi/trauma dinding vena atau karena obstruksi vena sebagian. Penyebab dari tromboflebitis antara lain : Perubahan susunan darah Perubahan laju peredaran darah Perubahan lapisan intema pembuluh darah Faktor predisposisi tromboflebitis, yaitu Riwayat bedah kebidanan, Usia lanjut, Multi paritas, varises dan Infeksi nifas. Tromboflebitis dapat di klasifikasikan menjadi 5 jenis yaitu: Tromboflebitis pelvis Tromboflebitis femoralis Tromboflebitis Superfisialis Tromboflebitis profunda Tromboflebitis Supuratip