Anda di halaman 1dari 18

BAB II TINJAUAN PUSTAKA I.

Definisi Bronkopneumonia merupakan infeksi pada parenkim paru yang terbatas pada alveoli kemudian menyebar secara berdekatan ke bronkus distal terminalis. Pada pemeriksaan histologis terdapat reaksi inflamasi dan pengumpulan eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi. Berbagai spesies bakteri, klamidia, riketsia, virus, fungi dan parasit dapat menjadi penyebab (Levison, M. 2000). II. Epidemiologi
Insidens penyakit saluran napas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan yang tinggi di seluruh dunia. Sekitar 80% dari seluruh kasus baru praktek umum berhubungan dengan infeksi saluran napas yang terjadi di masyarakat (PK) atau di dalam rumah sakit/ pusat perawatan (pneumonia nosokomial/ PN). Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam bidang kesehatan, baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju. Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia dan influenza. Insidensi pneumonia komuniti di Amerika adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di negara itu. Angka kematian akibat pneumonia di Amerika adalah 10%. Di Amerika dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya, sedangkan pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak segera diobati, maka pada pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotika secara empiris.

III. Etiologi

Usia

Etiologi yang sering Bakteri E.colli Sreptococcus group B Listeria Monocytogenes

Etiologi yang jarang Bakteri Bakteri anaerob Streptococcus group D Haemophillus influenza Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealyticum Virus Virus Sitomegalo

Lahir 20 hari

Bakteri Chlamydia trachomatis Streptococcus pneumoniae Virus 3 minggu 3 bulan Virus Adeno Virus Influenza Virus 1,2,3 Repiratory virus Syncytial Parainfluenza

Virus Herpes simpleks Bakteri Bordetella pertussis Hamophillus tipe B Moraxella catharallis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum Virus Virus Sitomegalo influenza

Bakteri

Bakteri

Chlamydia trachomatis Mycoplasma pneumoniae Streptococcus pneumoniae Virus 4 bulan - 5 tahun Virus adeno Virus influenza Virus parainfluenza Virus rino Repiratory virus Bakteri Chlamydia trachomatis Mycoplasma pneumoniae Streptococcus pneumoniae Syncytial

Hamophillus tipe B

influenza

Moraxella catharallis Neisseria meningitidis Staphylococcus aureus Virus Virus varisella zoster

Bakteri Hamophillus tipe B Legionella sp Staphylococcus aureus influenza

Virus 5 tahun remaja Virus adeno Virus Epstein Barr Virus influenza Virus parainfluenza Virus rino Repiratory Syncytial virus Virus varisella zoster

IV.

Gambaran Klinis

Sebagian besar gambaran klinis pneumonia pada anak berkisar antara ringan hingga sedang, sehingga dapat berobat jalan saja. Hanya sebagian kecil yang berat, mengancam kehidupan, dan mungkin terdapat komplikasi sehingga memerlukan perawatan di RS. Beberapa faktor yang mempengaruhi gambaran klinis pneumonia pada anak adalah imaturitas anatomik dan imunologik, mikroorganisme penyebab yang luas, gejala klinik yang kadang kadang tidak khas terutama pada bayi, terbatasnya penggunaan prosedur diagnostik invasif, etiologi non infeksi yang relatif lebih sering, dan faktor patogenesis. Gambaran klinis pneumonia pada bayi dan anak bergantung pada berat ringannya infeksi, tetapi secara umum adalah sebagai berikut: a.Gejala infeksi umum, yaitu demam, sakit kepala, gelisah, malaise, penurunan afsu makan, keluhan gastrointestinal seperti mutah atau diare; kadang kadang ditemukan geala infeksi ekstrapulmoner. b.Gejala gangguan respiratori, yaitu batuk, sesak nafas, retraksi dada, takipnea, nafas cuping hidung, air hunger, merintih, dan sianosis. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda klinis seperti pekak perkusi, suara nafas melemah, dan ronkhi. Akan tetapi pada neonatus dan bai kecil gejala dan tanda pneumonia lebih beragam dan tidak selalu jelas terlihat. Pada perkusi dan auskultasi paru umumnya tidak ditemukan kelainan. 1. Pneumonia pada Neonatus dan Bayi Kecil Pneumonia pada neonatus sering kali terjadi akibat transmisis vertikal ibu-anak yang berhubungan dengan proses persalinan. Infeksi terjadi akibat kontaminasi dengan sumber infeksi dari ibu, misalnya melalui aspirasi mekonium, cairan amnion, atau dari servix ibu. Infeksi dapat berasal dari kimtaminasi dengan sumber infeksi dari RS (hospital-acquired pneumonia ). Disamping itu dapat terjadi akibat kontaminasi dengansumber infeksi dari masyarakat ( communityacquired pneumonia).

Gambaran pneumonia pada neonatus dan bayi kecil tidak khas, mencakup serangan apnea, sianosis, merintih, nafas cuping hidung, takipnea, letargi, muntah, tidak mau minum, takikardi atau bradikardi, retraksi subkosta, dan demam. Pada bayi BBLR sering terjadi hipotermi. Gambaran klinis tersebut sulit dibedakan antara sepsis dan meningitis. Sepsis pada pneumonia neonatus dan bayi kecil sering ditemukan sebelum 48 jam pertama. Angka mortalitas sangat tiggi di negara maju, yaitu dilaporkan 20-50%. Angka kematian di Indonesia dan di negara berkembang lainnya diduga lebih tinggi. Oleh karena itu, setiap kemungkinan adanya pneumonia pada neonatus dan bayi kecil berusia dibawah 2 bulan harus segera dirawat di RS. Infeksi oleh Chamydia trachomatis merupakan infeksi perinatl dan dapat menyebabkan pneumonia pada bayi berusia dibawah 2 bulan. Umumnya bayi mendapatkan infeksi dari ibu pada masa persalinan. Port dentree infeksi meliputi mata, nasofaring, saluran respiratori, dan vagina. Gejala timbul pada usia 4-12 minggu. Gejala umum : gejala infeksi respiratori ringan-sedang, ditandai dengan batuk-batuk stacatto ( inspirasi diantara setiap satu kali batuk ), kadang kadang disertai muntah, umumnya pasien tidak demam. Beberapa kasus infeksi berkembang menjadi pneumonia berat ( sindrom pneumonitis ) dan memerlukan perawatan. Gejala klinis meliputi ronki atau mengi, takipnea, dan sianosis. Gambaran foto rontgen thoraks tidak khas, umumnya terlihat tandatanda hiperinflasi bilateral dengan berbagai bentuk infiltrat difus, seperti infiltrat iinterstisial, retikulonoduler, atelektasis, bronkopneumonia, dan gambarn milier. Antibiotik pilihan adalah makrolid intravena. 2. Pneumonia pada Balita dan Anak yang Lebih Besar. Pada anak yang lebih besar dan remaja, Mycoplasma pneumonae

merupakan etiologi pneumonia atipik yang cuup signifikan. Keluhan meliputi demam, menggigil, batuk, sakit kepala, anoreksia, kadang kadang keluhan gastrointestinal. Secara klinis ditemukan gejala- gejala respiratori seperti takipnea, retraksi subkosta, nafas cuping hidung, ronki dan sianosis. Anak besar dengan pneumonia lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut tertekuk karena

nyeri dada. Ronki hanya ditemkan bila ada infiltrat alveolar. Retraksi dan takipnea merupakan gejala pneumonia yang bermakna. Bila terjadi efusi pleura atau empiema gerakan dada tertinggal di daerah efusi. Gaerakan dada juga akan tergnggu bila terdapat nyeri dada akibat iritasi pleura. Bila efusi pleura bertambah, sesak nafas akan semakin bertambah, tetapi nyeri pleura semakin berkurang dan berubah menjadi nyeri tumpul. Kadang kadang timbul nyeri abdomen bila terdapat pneumonia lobus kann bawah yang menimbulkan iritasi diafragma. Nyeri abdomen dapat menyebar ke kuadran kanan bawah menyerupai apendisistis. Abdomen mengalami distensi kibat dilatasi lambung yang disebabkan oleh aerofagi atau ileus paralitik. Hati mungkin terba karena tertekan oleh difragma, atau memang membesar karena terjadi gagal jantung kongestif sebagai komplikasi pneumonia. V. Klasifikasi Bronkopneumonia

WHO memberikan pedoman klasifikasi pneumonia, sebagai berikut : 1. Usia kurang dari 2 bulan a. Pneumonia berat - Chest indrawing (subcostal retraction) - Bila ada napas cepat (> 60 x/menit) b. Pneumonia sangat berat a.tidak bisa minum b.kejang c.kesadaran menurun d.hipertermi / hipotermi e.napas lambat / tidak teratur 2. Usia 2 bulan-5 tahun a. Pneumonia b.bila ada napas cepat b. Pneumonia Berat - Chest indrawing

- Napas cepat dengan laju napas > 50 x/menit untuk anak usia 2 bulan 1 tahun a. b. c. d. VI. Patogenesis Proses patogenesis terkait dengan 3 faktor, yaitu imunitas host, mikroorganisme yang menyerang, dan lingkungan yang berinteraksi. Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman, misalnya infeksi melalui droplet sering disebabkan Streptococcus pneumonia, melalui selang infus oleh Staphylococcus aureus, sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh Enterobacter dan P. aeruginosa. Pada masa sekarang, terlihat perubahan pola mikrorganisme adanya perubahan keadaan pasien seperti gangguan kekebalan, penyakit kronik, polusi lingkungan, dan penggunaan antibiotic yang tidak tepat menimbulkan perubahan karakteristik kuman. Dijumpai peningkatan pathogenesis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S. aureus, H. influenza dan Enterobacteriaceae serta berbagai bakteri gram negative (Dahlan, Z. 2007). Patogen mikrobial dapat berasal dari flora orofaringeal termasuk S. pneumonia, S. pyogens, M. pneumonia, H. influenza, Moraxalla catarrhalis. Kolonisasi bakteri ini meningi merusak fibronektin, glikoprotein yang melapisi permukaan mukosa. Fibronektin merupakan reseptor bagi flora normal gram positif orofaring. Hilangnya fibronektin menyebabkan reseptor pada permukaan sel terpajan oleh bakteri gram negative. Sumber basil gram negative dapat berasal dari lambung pasien sendiri atau alat respirasi yang tercemar (Levison, M. 2000). > 40 x/menit untuk anak > 1 5 tahun tidak dapat minum kejang kesadaran menurun malnutrisi.9,10 c. Pneumonia sangat berat

Penyebaran hematogen ke seluruh paru biasanya dengan infeksi S. aureus dapat terjadi pada pasien seperti pada keadaan penyalahgunaan obat melalui intravena, atau pada pasien dengan infeksi akibat kateter intravena. Dua jalur penyebaran bakteri ke paru lainya adalah melalui jalan inokulasi langsung sebagai akibat intubasi trakeaatau luka tusuk dada yang berdekatan denga tempat infeksi yang berbatasan. Usia merupakan predictor lain yang penting untuk meramalkan mikroorganisme penyebab infeksi. Chlamidia trachomatis dan virus sisitial pernafasan sering terdapat pada bayi berusia dibawah 6 bulan. H. influenza pada anak berusia antara 6 bulan sampai 5 tahun, M. pneumonia dan C. pneumonia pada orang dewasa muda dan H. influenza serta M. catarrhalis pada pasie lanjut usia dengan penyakit paru kronis. H. influenza juga lebih sering didapatkan pada pasien perokok. Bakteri gram negative lebih sering pada pasien lansia. Pseudomonas aeruginosa pada pasien bronkiektasis, terapi steroid, malnutrisi dan imunisupresi disertai lekopeni. Bakteri Streptococcus pneumoniae umumnya berada di nasopharing dan bersifat asimptomatik pada kurang lebih 50% orang sehat. Adanya infeksi virus akan memudahkan Streptococcus pneumoniae berikatan dengan reseptor sel epitel pernafasan. Jika Streptococcus pneumoniae sampai di alveolus akan menginfeksi sel pneumatosit tipe II. Selanjutnya Streptococcus pneumoniae akan mengadakan multiplikasi dan menyebabkan invasi terhadap sel epitel alveolus. Streptococcus pneumoniae akan menyebar dari alveolus ke alveolus melalui pori dari Kohn. Bakteri yang masuk kedalam alveolus menyebabkan reaksi radang berupa edema dari seluruh alveolus disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN.2,14 Proses radang dapat dibagi atas 4 stadium yaitu : 1. Stadium I (4 12 jam pertama/kongesti) Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi.

Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediatormediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.

2. Stadium II (48 jam berikutnya) Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.

Gambar 1. tampak alveolus terisi sel darah merah dan sel sel inflamasi (netrofil) 3. Stadium III (3 8 hari) Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.

Gambar 2. tampak alveolus terisi dengan eksudat dan netrofil

4. Stadium IV (7 11 hari) Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.15

Sebagian besar pneumonia timbul melalui mekanisme aspirasi kuman atau penyebaran langsung kuman dari respiratorik atas. Hanya sebagian kecil merupakan akibat sekunder dari bakterimia atau viremia atau penyebaran dari infeksi intra abdomen. Dalam keadaan normal mulai dari sublaring hingga unit terminal adalah steril. Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru. Keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dan lingkungan, maka mikroorganisme dapat masuk, berkembang biak dan menimbulkan penyakit.2 Paru terlindung dari infeksi dengan beberapa mekanisme : Filtrasi partikel di hidung Pencegahan aspirasi dengan refleks epiglottis Ekspulsi benda asing melalui refleks batuk Pembersihan kearah kranial oleh mukosiliar Fagositosis kuman oleh makrofag alveolar Netralisasi kuman oleh substansi imun lokal Drainase melalui sistem limfatik.

VII. Diagnosis
1. Anamnesis Gejala yang timbul biasanya mendadak tetapi dapat didahului dengan infeksi saluran nafas akut bagian atas. Gejalanya antara lain batuk, demam tinggi terusmenerus, sesak, kebiruan sekitar mulut, menggigil (pada anak), kejang (pada bayi), dan nyeri dada. Biasanya anak lebih suka berbaring pada sisi yang sakit. Pada bayi muda sering menunjukkan gejala non spesifik seperti hipotermi, penurunan kesadaran, kejang atau kembung. Anak besar kadang mengeluh nyeri kepala, nyeri abdomen disertai muntah.3,8 2. Pemeriksaan Fisik Manifestasi klinis yang terjadi akan berbeda-beda berdasarkan kelompok umur tertentu. Pada neonatus sering dijumpai takipneu, retraksi dinding dada, grunting, dan sianosis. Pada bayi-bayi yang lebih besar jarang ditemukan grunting. Gejala yang sering terlihat adalah takipneu, retraksi, sianosis, batuk, panas, dan iritabel. 8 Pada anak pra sekolah, gejala yang sering terjadi adalah demam, batuk (non produktif / produktif), takipneu dan dispneu yang ditandai dengan retraksi dinding dada. Pada kelompok anak sekolah dan remaja, dapat dijumpai panas, batuk (non produktif / produktif), nyeri dada, nyeri kepala, dehidrasi dan letargi. 8 Pedoman klinis membedakan penyebab pneumonia, sebagai berikut :

Pemeriksaan Anamnesis Umur Awitan Sakit serumah Batuk Gejala penyerta

Bakteri

Virus

Mikoplasma

Berapapun, bayi Mendadak Tidak Produktif Toksik

Berapapun Perlahan Ya, bersamaan nonproduktif Mialgia, ruam, organ bermukosa

Usia sekolah Tidak nyata Ya, berselang kering Nyeri kepala, otot, tenggorok

Fisik Keadaan umum Demam Auskultasi Klinis > temuan Umumnya 39C Ronkhi , suara Napas melemah Klinis temuan Umumnya < 39C Ronkhi bilateral, Difus, mengi Klinis < temuan Umumnya < 39C Ronkhi unilateral, mengi. 14

Takipneu berdasarkan WHO: a. Usia < 2 bulan b. Usia 2-12 bulan c. Usia 1-5 tahun d. Usia 6-12 tahun 3. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan darah pada pneumonia umumnya didapatkan Lekositosis hingga > 15.000/mm3 seringkali dijumpai dengan dominasi netrofil pada hitung jenis. Lekosit > 30.000/mm3 dengan dominasi netrofil mengarah ke pneumonia streptokokus. Trombositosis > 500.000 khas untuk pneumonia bakterial. Trombositopenia lebih mengarah kepada infeksi virus. Biakan darah merupakan cara yang spesifik namun hanya positif pada 10-15% kasus terutama pada anak- anak kecil. 9,13 4. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan radiologis Foto toraks (AP/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan diagnosis. Foto AP dan lateral dibutuhkan untuk menentukan lokasi anatomik dalam paru. Infiltrat tersebar paling sering dijumpai, terutama pada pasien bayi. Pada bronkopneumonia bercak-bercak infiltrat didapatkan pada satu atau beberapa lobus. Jika difus (merata) biasanya disebabkan oleh Staphylokokus pneumonia.3 : 60 x/menit : 50 x/menit : 40 x/menit : 28 x/menit

Gambar 3 : Foto toraks PA pada pneumonia lobaris: tampak bercak-bercak infiltrat pada paru kanan

Gambar 4 : Foto toraks PA pada bronkopneumonia. 16


b. C-Reactive Protein Adalah suatu protein fase akut yang disintesis oleh hepatosit. Sebagai respon infeksi atau inflamasi jaringan, produksi CRP distimulai oleh sitokin, terutama interleukin 6 (IL-6), IL-1 dan tumor necrosis factor (TNF). Secara klinis CRP digunakan sebagai diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan non infeksi, infeksi virus dan bakteri, atau infeksi superfisialis dan profunda. Kadar CRP biasanya lebih rendah pada infeksi virus dan bakteri. CRP kadang-kadang digunakan untuk evaluasi respon terapi antibiotik. 10

c. Uji serologis Uji serologis digunakan untuk mendeteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri atipik. Peningkatan IgM dan IgG dapat mengkonfirmasi diagnosis. 10 d. Pemeriksaan mikrobiologi Diagnosis terbaik adalah berdasarkan etiologi, yaitu dengan pemeriksaan mikrobiologi spesimen usap tenggorok, sekresi nasopharing, sputum, aspirasi trakhea, fungsi pleura. Sayangnya pemeriksaan ini banyak sekali kendalanya, baik dari segi teknis maupun biaya. Bahkan dalam penelitianpun kuman penyebab spesifik hanya dapat diidentifikasi pada kurang dari 50% kasus.13 KRITERIA DIAGNOSIS Dasar diagnosis pneumonia menurut Henry Gorna dkk tahun 1993 adalah ditemukannya paling sedikit 3 dari 5 gejala berikut ini : a. sesak nafas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding dada b. panas badan c. Ronkhi basah sedang nyaring (crackles) d. Foto thorax menunjukkan gambaran infiltrat difus e. Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm 3 dengan limfosit predominan, dan bakteri 15.000-40.000/mm3 neutrofil yang predominan)

VI.

Penatalaksanan a. Antibiotik Pilihan empiris antibiotik untuk pasien bronkopneumonia yang tidak memerlukan perawatan intensive biasanya berespon terhadap beta laktam generasi ke tiga (seperti Ceftriakson atau Cefotaxim) dengan atau tanpa Macrolid (Claritromisin atau Azitromicin dianjurkan jika ada kecurigaan infeksi H. influenza) atau Fluoroquinolon (dengan peningkatan kemampuan membunuh S. pneumoniae). Antibiotik alternative antara lain Cefuraxime dengan atau tanpa Macrolid atau Azitromicin saja (Tierney, dkk. 2002).

Pilihan antibiotik dapat tunggal atau kombinasi. Antibiotik tunggal yang paling cocok diberikan yang gambaran klinisnya sugestif disebabkan oleh tipe kuman yang sensitive. Kombinasi antibiotik diberikan dengan maksud untuk mencakup spectrum kuman-kuma yang dicurigai, untuk meningkatkan aktivitas spectrum dan pada infeksi jamak. Bila telah didapatkan hasil kultur dan tes sensitivitas maka hasil ini dapat dijadikan untuk memberikan antibiotic tunggal (Dahlan, Z. 2007). b. Terapi suportif Terapi O2 untuk mencapai saturasi 95-96% Nebulizer untuk pengenceran dahak yang ketal, dapat disertai bronchodilator bila disertai bronkospasme Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak Pemberian cairan
Tatalaksana pneumonia sesuai dengan kuman penyebabnya. Namun karena berbagai kendala diagnostik etiologi, untuk semua pasien pneumonia diberikan antibiotik secara empiris. Walaupun sebenarnya pneumonia viral tidak memerlukan antibiotik, tapi pasien tetap diberi antibiotik karena kesulitan membedakan infeksi virus dengan bakteri. Usia 0-2 minggu Rawat jalan Rawat Inap 1. Ampisillin + Gentamisin 2. Ampisillin + Cefotaksim >2-4 minggu 1. Ampisillin + Cefotaksim atau Ceftriaxon 2. Eritromisin Bakteri Patogen - E. Coli - Streptococcus B - Nosokomial Enterobacteria - E. Coli - Nosokomial Enterobacteria - Streptococcus B

- Klebsiella - Enterobacter - C. Trachomatis >1-2 bulan 1. Ampisillin + Gentamisin 2. Cefotaksim atau Ceftriaxon - E. Coli and other Enterobacteria - H. influenza - S. pneumonia - C. Trachomatis >2-5 bulan 1. Ampisillin 2. Sefuroksim sefiksim 1. Ampisillin 2. Ampisillin + Kloramfenikol Sefuroksim Ceftriaxon >5 tahun 1. Penisillin A 2. Amoksisilin Eritromisin 1. Penisillin G 2. Sefuroksim Seftriakson Vankomisin Antibiotik parenteral diberikan sampai 48-72 jam setelah panas turun, dilanjutkan dengan pemberian per oral selama 7-10 hari. Bila diduga penyebab pneumonia adalah S. Aureus, kloksasilin dapat segera diberikan. Bila alergi terhadap penisilin dapat diberikan cefazolin, klindamisin, atau vancomycin. Lama pengobatan untuk stafilokokkus adalah 3-4 minggu. PENCEGAHAN Pencegahan terhadap pneumonia dapat dicegah dengan pemberian imunisasi/vaksinasi. saat ini sudah tersedia banyak vaksin untuk mencegah pneumonia. - S. Pneumonia - Mycoplasma 9 - H. Influenza - S. pneumonia

Setiap vaksin mencegah infeksi bakteri/virus tertentu sesuai jenis vaksinnya. Berikut vaksin yang sudah tersedia di Indonesia dan dapat mencegah pneumonia : 1. vaksin PCV (imunisasi IPD) untuk mencegah infeksi pneumokokkus (Invasive Pneumococcal diseases, IPD). vaksin PCV yang sudah tersedia adalah PCV-7 dan PCV-10. PCV 13 belum tersedia di Indonesia 2. vaksin Hib untuk mencegah infeksi Haemophilus Influenzae tipe b 3. vaksin DPT untuk mencegah infeksi difteria dan pertusis 4. vaksin campak dan MMR untuk mencegah campak 5. vaksin influenza untuk mencegah influenza

VII.

Komplikasi
Bila bronkopneumonia tidak ditangani secara tepat, maka komplikasinya adalah sebagai berikut 1,10 :

1. Otitis media akut (OMA) : Terjadi bila tidak diobati, maka sputum yang berlebihan akan masuk ke dalam tuba eustachius, sehingga menghalangi masuknya udara ke telinga tengah dan mengakibatkan hampa udara, kemudian gendang telinga akan tertarik kedalam dan timbul efusi.
2. Atelektasis adalah pengembangan paru-paru yang tidak sempurna atau kolaps paru. 3. Efusi pleura. 4. Emfisema adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya nanah dalam rongga pleura terdapat di satu tempat atau seluruh rongga pleura. 5. Meningitis yaitu infeksi yang menyerang selaput otak. 6. Abses paru adalah pengumpulan pus dalam jaringan paru yang meradang. 7. Endokarditis bakterial yaitu peradangan pada katup endokardial.

VIII. Prognosis
Sembuh total bila didiagnosis dini dan ditangani secara adekuat. Mortalitas lebih tinggi didapatkan pada anak-anak dengan keadaan malnutrisi energi-protein dan datang terlambat untuk pengobatan.1