Anda di halaman 1dari 8

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Tukak Gaster 2.1.1. Definisi Tukak gaster merupakan luka terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi dengan dasar tukak ditutupi debris (Tarigan, 2001). Tukak gaster adalah luka pada lapisan perut. Tukak gaster dapat diobati. Sebagian kecil dari tukak ini mungkin menjadi kanker (McCoy, 2010). 2.1.2 Anatomi Epitel Gaster Epitel gaster terdiri dari rugae yang mengandung gastric pits atau lekukan yang berukuran mikroskopis. Setiap rugae bercabang menjadi empat atau lima kelenjar gaster dari sel-sel epitel khusus. Susunan kelenjar tergantung letak anatominya. Kelenjar di daerah cardia terdiri < 5 % kelenjar gaster mengandung mukus dan sel-sel endokrin. Sebagian terbesar kelenjar gaster (75%) terletak didalam mukosa oksintik mengandung sel-sel leher mukosa, parietal, chief, endokrin dan sel enterokromafin. Kelenjar pilorik mengandung mukus dan sel-sel endokrin (termasuk sel-sel gastrin) dan didapati di daerah antrum. Sel parietal juga dikenal sebagai sel oksintik biasanya didapati di daerah leher atau isthmus atau kelenjar oksintik. Sel parietal yang tidak terangsang, mempunyai sitoplasma dan kanalikuli intraseluler yang berisi mikrovili ukuran pendek sepanjang permukaan atas. Enzim H, K-ATPase didapati didaerah membran tubulovesikel. Bila sel dirangsang, membran ini dan membran atas/apikal lainnya diubah menjadi jaringan padat dari kanalikuli intraseluler apikal yang mengandung mikrovili ukuran panjang (Tarigan, 2001).

Gambar 2.1 Susunan dari sel oksintik kelenjar lambung 2.1.3 Epidemiologi Di Amerika Serikat, peptic ulcer disease (PUD) mempengaruhi sekitar 4,5 juta orang setiap tahun dengan 20% disebabkan H. Pylori. Prevalensi tukak gaster pada laki-laki adalah 11-14% dan prevalensi pada wanita adalah 8-11% (Anand et al, 2011). Di Indonesia, ditemukan antara 6-15% pada usia 20-50 tahun. terutama pada lesi yang hilang timbul dan paling sering didiagnosis pada orang dewasa usia pertengahan sampai usia lanjut, tetapi lesi ini mungkin sudah muncul sejak usia muda (Nasif et al, 2008). Sekitar 3000 kematian setiap tahun di Amerika Serikat disebabkan oleh tukak gaster. Ada bukti bahwa merokok, penggunaan rutin aspirin, dan penggunaan steroid yang lama menyebabkan tukak gaster. Faktor genetik memainkan peranan penyebab tukak gaster (Kurata JH, Haile BM).

2.1.4 Etiologi Menurut Sam LK (1994) ada beberapa faktor etiologi terjadinya tukak gaster yaitu infeksi Helicobacter pylori, penggunaan NSAID, merokok, dan kebiasaan makanan. 1. Helicobacter pylori Telah lama diketahui tukak gaster mempunyai hubungan dengan infeksi kuman Helicobacter pylori (H. pylori). H. pylori merupakan penyebab utama terjadi tukak gaster. Banyak terjadi pada orang kulit gelap di bandingkan dengan kulit putih. Prevalensi infeksi H. pylori dalam ulserasi komplek misalnya perdarahan dan perforasi, sangat rendah jika dibandingkan penemuan dalam penyakit ulserasi yang tidak komplek. (Anand et al, 2011). Menurut suatu penelitian, 70% tukak gaster adalah karena infeksi kuman H. pylori (Wannmacher, 2011). 2. NSAID Penggunaan NSAID merupakan penyebab umum terjadi tukak gaster. Penggunaan obat ini mengganggu peresapan mukosa, menghancurkan mukosa dan menyebabkan kerusakan mukosa Sebanyak 30% orang dewasa yang menggunakan NSAID mempunyai GI yang kurang baik. Selain itu adalah faktor usia, jenis kelamin, pengambilan dosis yang tinggi atau kombinasi dari NSAID, penggunaan NSAID dalam jangka waktu yang lama, penggunaan disertai antikoagulan dan severe comorbid illness. Sebuah kajian prospektif jangka panjang mendapati pasien dengan arthritis yang usia diatas 65 tahun yang secara teratur menggunakan aspirin pada dosis rendah berisiko terjadi dispepsia apabila berhenti menggunakan NSAID. Hal ini menunjukkan bahwa penggunaan NSAID harus dikurangkan.Walaupun prevalensi penggunaan NSAID pada anak tidak diketahui, tetapi sudah menampakkan

peningkatan, terutama pada anak dengan arthritis kronik yang dirawat dengan NSAID. Laporan menunjukkan terjadi ulserasi pada penggunaan ibuprofen dosis rendah, walau hanya 1 atau 2 dosis (Anand et al, 2011).

Penggunaan kortikosteroid saja tidak meningkatkan terjadinya tukak gaster, tetapi penggunaan bersama NSAID mempunyai potensi untuk terjadi tukak gaster. Risiko perdarahan saluran cerna bagian atas dapat terjadi dengan penggunaan

spironolactone diuretic atau serotonin reuptake inhibitor (Anand et al,2011). 3. Genetik Lebih dari 20% pasien mempunyai sejarah keluarga tukak gaster (Anand et al, 2011). 4. Tambahan faktor etiologi Selain itu, salah satu daripada penyakit ini mungkin berkaitan dengan tukak gaster yaitu sirosis hati, penyakit paru obstruktif kronik dan penyakit autoimun. Lain-lain jangkitan, termasuk virus Epstein-Barr, HIV, heilmannii Helicobacter, herpes simpleks, influenza, sifilis, Candida albicans, histoplasmosis, mucormycosis, dan anisakiasis (Anand et al, 2011). 2.1.5 Faktor Risiko Beberapa faktor risiko yang menyebabkan tukak gaster ini antaranya adalah faktor jenis kelamin. Jenis kelamin lelaki adalah yang banyak terkena tukak gaster. Selain itu adalah faktor umur. Lelaki yang lebih berusia lebih cenderung terkena tukak gaster. Faktor risiko yang lain adalah penggunaan obat nyeri yang regular, status sosio ekonomi yang rendah dan juga penggunaan alkohol. Terdapat juga kajian mengatakan merokok juga boleh menyebabkan tukak gaster (McCoy, 2010). 2.1.6 Patofisiologi Menurut Shay and Sun dalam Balance Theory 1974, tukak terjadi bila terjadi gangguan keseimbangan antara faktor agresif/asam dan pepsin dengan defensif yaitu mukus, bikarbonat, aliran darah dan bias faktor agresif (Tarigan, 2001). Tukak gaster terjadi akibat multifaktor yang menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif. Faktor agresif tebagi menjadi faktor endogen (HCl, pepsinogen/pepsin) dan faktor agresif eksogen (obatobatan, alkohol, infeksi). Faktor defensive meliputi mukus bikarbonat dan

prostaglandin. Keadaan dan lingkungan individu juga memberikan kontribusi dalam terjadinya tukak yang mengakibatkan terjadinya peningkatan sekresi asam lambung atau melemahnya barier mukosa.

H. pylori hidup di lapisan dalam mukosa terutama mukosa antrum menyebabkan kelemahan pada sistem pertahanan mukosa dengan mengurangi ketebalan lapisan mukosa dengan melepaskan berbagai macam enzim seperti urease, lipase, protease dan posfolipase dan mengeluarkan berbagai macam sitotoksin (vacuolating cytotoxin/ Vac A gen) yang dapat menyebabkan vakuolisasi sel-sel epitel. Urease dapat memecah urea dalam lambung menjadi ammonia yang toksik terhadap sel-sel epitel, sedangkan protease dan fosfolipase A2 menekan sekresi mukus yang menyebabkan daya tahan mukosa menurun, lalu merusak lapisan kaya lipid pada apikal sel epitel dan melalui kerusakan sel-sel ini asam lambung berdifusi balik menyebabkan nekrosis yang lebih luas sehingga terjadi tukak gaster (Tarigan, 2001). 2.1.7 Tanda dan Gejala Gejala bergantung pada lokasi tukak dan usia penderita, khususnya penderita usia lanjut sering mempunyai sedikit atau bahkan tanpa gejala. Nyeri paling umum sering berupa nyeri epigastrium dan berkurang dengan adanya makanan atau pemberian antasida. Rasa sakit dapat berupa rasa terbakar, atau kadang-kadang sebagai sensasi rasa lapar. Rasa sakit ini biasanya kronik dan berulang. Hanya sekitar setengah dari penderita datang dengan gejala khas. Gejala tukak lambung sering tidak mengikuti pola yang konsisten. Hal ini terutama berlaku untuk ulkus di saluran pilorus, yang sering dikaitkan dengan gejala obstruksi misalnya, kembung, mual, muntah-muntah yang disebabkan oleh edema dan parut (Cohen, 2007).

2.1.8 Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Diagnosis tukak gaster dapat ditegakkan dengan endoskopi. Endoskopi dapat juga digunakan untuk biopsi untuk mendiagnosis H. pylori. Gambaran endoskopi suatu tukak gaster dapat berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari pinggiran tukak (Cohen, 2007).

Gambar 2.2 Gambaran endoskopi tukak gaster (Shah et al.,2010)

2.1.9 Penatalaksanaan Tujuan terapi adalah untuk menghilangkan keluhan atau simptom,dan menyembuhkan tukak serta mencegah kekambuhan dan komplikas tukak. Terapi terdiri dari terapi non medikamentosa, medikamentosa dan tindakan operasi (Tarigan, 2001).

1. Non Medikamentosa Istirahat yang cukup dapat mengurangkan refluks empedu dan stress. Stress dan kecemasan memegang peran dalam peningkatan asam lambung dan penyakit tukak. Walaupun masih ada silang pendapat mengenai hubungan stress dengan asam

lambung, sebaiknya pasein hidup sehat dan menerima stress dengan wajar. Selain itu, diet juga dapat membantu menghilangkan dan mencegah kekambuhan tukak gaster. Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung susu adalah makanan yang baik karena makanan halus dapat merangsang pengeluaran asam lambung. Cabai dan makanan yang mengandung asam dapat menimbulkan rasa sakit pada beberapa pasien tukak. Dalam hal ini, dianjurkan pemberian makanan dalam jumlah yang moderat atau menghindari makanan tersebut. Merokok menghalangi penyembuhan tukak gaster. Merokok sebenarnya tidak mempengaruhi sekresi asam lambung tetapi dapat memperlambat kesembuhan luka tukak serta meningkatkan angka kematian oleh karena efek tidak langsung dalam peningkatan kekambuhan penyakit saluran pernapasan dan penyakit jantung koroner. Selain itu, penggunaan obat-obatan NSAID juga sebaiknya dihindari. Bila diperlukan dosis NSAID bisa diturunkan (Tarigan, 2001).

2. Medikamentosa Antasida sering digunakan untuk menghilangkan keluhan rasa sakit. Antasida tidak dianjurkan pada pasien gagal ginjal karena menimbulkan hipermagnesemia dan kehilangan fosfat sedangkan aluminium menyebabkan konstipasi dan neurotoksik tapi bila kombinasi kedua komponen saling menghilangkan efek samping sehingga tidak terjadi diare ataupun konstipasi. Sukralfat adalah suatu komplek garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti dengan aluminium hidroksida dan sulfat. Sukralfat melindungi tukak dari pengaruh agresif asam dan pepsin. Efek lain membantu sintesa prostaglandin, menambah sekresi bikarbonat dan mukus, meningkatkan daya pertahanan dan perbaikan mukosal. Juga tidak dianjurkan pada pasien gagal ginjal kronik. Prostaglandin mengurangi sekresi asam lambung, menambah sekresi mukus, bikarbonat dan meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan dan perbaikan

mukosa. Tidak dianjurkan pada wanita yang bakal hamil dan mengininkan kehamilan. Antagonis Reseptor H2 (ARH2) yaitu simetidine, ranitidine, famotidine dan nizatidine memblokir efek histamine pada sel parietal sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung. Proton pump inhibitor (PPI) yaitu Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol dan Esomesoprazol. Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim KHATPase yang akan memecah KHATP menghasilkan energy yang digunakan untuk mengeluarkan asam HCl dari kanalikuli sel parietal kedalam lumen lambung. Pada terapi infeksi Helicobacter pylori diberikan terapi dual dengan antibiotik. Tidak dianjurkan memberikan terapi dual antara PPI/ARH2 dengan salah satu antibiotic karena efek eradikasi sangat minimal kurang dari 80% dan cepat menimbulkan resisten kuman. Regimen terapi diberikan terapi tripel. Secara historis regimen terapi eradikasi yang pertama digunakan adalah Bismuth, Metranidazol, Tetrasiklin. Rejimen terbaik dengan gabungan PPI 2x1 + Amoxicilin 2x1000 + Klaritromisin 2x500. Bila elergi terhadap klaritromisin diberikan PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Tetrasiklin 4x500. Terapi kuadrel diberikan jika gagal terapi tripel yaitu PPI 2 x sehari, Bismuth Subsalisilat 4x2 tab, MNZ 4x250, Tetrasiklin 4x500. Bila Bismuth tidak tersedia diganti dengan terapi tripel. Tindakan operasi dilakukan bila pengobatan gagal, terdapat komplikasi seperti pendarahan dan perforasi dan dicuriga tukak gaster dengan keganasan. Tidakan operasi saat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan terapi medikamentosa dan endoskopi terapi (Tarigan, 2001).