Anda di halaman 1dari 28

PENDAHULUAN Obstruksi usus diakui oleh Hippocrates.

Memang, operasi tercatat paling awal sebagai pengobatan yang dilakukan oleh Praxagoras sekitar 350 SM, ketika ia menciptakan fistula enterocutaneous untuk meringankan obstruksi segmen usus. Obstruksi usus tetap menjadi salah satu masalah intra-abdomen yang paling sering dihadapi oleh ahli bedah umum dalam praktek mereka. Apakah disebabkan oleh hernia, neoplasma, adhesi, atau berhubungan dengan gangguan biokimia, obstruksi usus usus baik kecil atau besar terus menjadi penyebab utama morbiditas dan mortalitas. Pengenalan dini dan pengobatan agresif pada pasien dari segala usia, termasuk neonatus, dapat mencegah iskemia transmural ireversibel dan nekrosis, sehingga mengurangi jangka panjang mortalitas dan morbiditas. (2) Hambatan pasase usus dapat disebabkan oleh obstruksi lumen usus atau oleh gangguan peristaltis. Obstruksi usus disebut juga obstruksi mekanik. Penyumbatan dapat terjadi dimana saja di sepanjang usus. Pada obstruksi usus harus dibedakan lagi obstruksi sederhana dan obstruksi strangulata. Obstruksi usus yang disebabkan oleh hernia, invaginasi, adhesi dan volvulus mungkin sekali disertai strangulasi, sedangkan obstruksi oleh tumor atau askariasis adalah obstruksi sederhana yang jarang menyebabkan strangulasi. (3) DEFINISI Ileus adalah gangguan/hambatan pasase isi usus yang merupakan tanda adanya obstruksi usus akut yang segera membutuhkan pertolongan atau tindakan. Ileus ada 2 macam, yaitu ileus obstruktif dan ileus paralitik. Ileus obstruktif atau disebut juga ileus mekanik adalah keadaan dimana isi lumen saluran cerna tidak bisa disalurkan ke distal atau anus karena adanya sumbatan/hambatan mekanik yang disebabkan kelainan dalam lumen usus, dinding usus atau luar usus yang menekan atau kelainan vaskularisasi pada suatu segmen usus yang menyebabkan nekrose segmen usus tersebut. Sedangkan ileus paralitik atau adynamic ileus adalah keadaan di mana usus gagal/ tidak mampu melakukan kontraksi peristaltik untuk menyalurkan isinya akibat kegagalan neurogenik atau hilangnya peristaltik usus tanpa adanya obstruksi mekanik. (1)

OBSTRUKSI USUS MEKANIK Istilah usus obstruksi mekanis digunakan untuk menentukan obstruksi usus yang disebabkan oleh penyumbatan fisik dari lumen usus. Penyumbatan ini mungkin intrinsik atau ekstrinsik pada dinding usus atau dapat terjadi sekunder untuk obstruksi lumen yang timbul dari isi intraluminal (misalnya, batu empedu intraluminal) (Tabel 17-1). Obstruksi parsial terjadi ketika lumen usus menyempit tetapi masih memungkinkan perpindahan beberapa isi usus. Di sisi lain, menunjukkan bahwa obstruksi lumen lengkap sepenuhnya terhambat, dan tidak ada isi usus bisa bergerak ke distal. Obstruksi lengkap membawa risiko nyata dari peningkatan strangulasi. Obstruksi usus lengkap dapat dikategorikan sebagai obstruksi sederhana, obstruksi loop tertutup, strangulasi atau obstruksi. Obstruksi sederhana menyiratkan penyumbatan pembuluh darah tanpa kompromi; dengan obstruksi sederhana, adalah mungkin untuk dekompresi usus proksimal. Loop tertutup obstruksi terjadi ketika kedua ujung segmen usus yang terlibat terhambat (misalnya, volvulus) dengan akibat peningkatan tekanan intraluminal sekunder untuk meningkatkan sekresi usus dan akumulasi cairan di segmen usus yang terlibat, suatu obstruksi loop tertutup, bagaimanapun, hasil dalam risiko yang lebih tinggi pembuluh darah dan iskemia usus ireversibel. Akhirnya, strangulasi terjadi ketika pasokan darah ke segmen yang terkena. Strangulasi baik reversibel (yaitu, viabilitas usus dipertahankan oleh relief obstruksi), atau irreversibel ketika penyumbatan pembuluh darah menyebabkan iskemia usus ke nekrosis transmural meskipun tidak berkurang strangulasi .

Tabel 1. Penyebab obstruksi Usus Mekanik (2,3) Lesi Ekstrinsik ke dinding usus ADHESI Postoperatif Kongenital Post Inflamasi HERNIA Lesi Intrinsik ke dinding usus KONGENITAL Intestinal atresia Meckel's diverticulum Duplikasi/ kista INFLAMASI

Luar dinding abdomen (kongenital atau Crohn's disease


2

Lesi Ekstrinsik ke dinding usus didapat) Internal Insisi CONGENITAL Annular pancreas Malrotasi Omphalomesenteric duktus NEOPLASTIK Carcinomatosis Extraintestinal neoplasma INFLAMASI Intra-abdominal abscess "Starch" peritonitis MISCELLANEOUS Volvulus Gossypiboma Superior mesenteric artery syndrome

Lesi Intrinsik ke dinding usus Eosinophilic granuloma INFEKSI Tuberkulosis Aktinomicosis Diverticulitis komplikasi NEOPLASTIK Primary neoplasma Metastasis neoplasma Appendisitis MISCELLANEOUS Intussusepsi Endometriosis Enteropathy Radiasi/striktur Intramural hematoma Ischemic striktur INTRALUMINAL/OBSTRUKSI OBTURATOR Batu empedu Enterolith Phytobezoar Infestasi Parasit

ANATOMI USUS Usus halus merupakan tabung yang kompleks, berlipat-lipat yang membentang dari pilorus sampai katup ileosekal. Pada orang hidup panjang usus halus sekitar 12 kaki (22 kaki pada kadaver akibat relaksasi). Usus ini mengisi bagian tengah dan bawah abdomen. Ujung proksimalnya bergaris tengah sekitar 3,8 cm, tetapi semakin kebawah lambat laun garis tengahnya berkurang sampai menjadi sekitar 2,5 cm. Usus halus dibagi menjadi duodenum, jejenum, dani le um. Pembagian ini agak tidak tepat dan didasarkan pada sedikit perubahan struktur, dan yang relatif lebih penting berdasarkan
3

perbedaan fungsi. Duodenum panjangnya sekitar 25 cm, mulai dari pilorus sampai kepada jejenum. Pemisahan duodenum dan jejenum ditandai oleh ligamentum treitz, suatu pita muskulofibrosa yang berorigo pada krus dekstra diafragma dekat hiatus esofagus dan berinsersio pada perbatasan duodenum dan jejenum. Ligamentum ini berperan sebagai ligamentum suspensorium (penggantung). Kira-kira duaperlima dari sisa usus halus adalah jejenum, dan tiga perlima terminalnya adalah ileum. Jejenum terletak di regio abdominalis media sebelah kiri, sedangkan ileum cenderung terletak di region abdominalis bawah kanan. Jejunum mulai pada juncture denojejunalis dan ileum berakhir pada junctura ileocaecalis. Lekukan-lekukan jejenum dan ileum melekat pada dinding posterior abdomen dengan perantaraan lipatan peritoneum yang berbentuk kipas yang dikenal sebagai messenterium usus halus. Pangkal lipatan yang pendek melanjutkan diri sebagai peritoneum parietal pada dinding posterior abdomen sepanjang garis berjalan ke bawah dan ke kenan dari kiri vertebra lumbalis kedua ke daerah articulatio sacroiliaca kanan. Akar mesenterium memungkinkan keluar dan masuknya cabang-cabang arteri vena mesenterica superior antara kedua lapisan peritoneum yang membentuk messenterium. (10)

Gambar 1. Sistem saluran pencernaan

Gambar 2. Pembagian dari usus Usus besar merupakan tabung muskular berongga dengan panjang sekitar 5 kaki (sekitar 1,5 m) yang terbentang dari sekum sampai kanalis ani. Diameter usus besar sudah pasti lebih besar daripada usus kecil. Rata-rata sekitar 2,5 inci (sekitar 6,5 cm), tetapi makin dekat anus semakin kecil. Usus besar dibagi menjadi sekum, kolon dan rektum. Padase k um terdapat katup ileocaecaal dan apendiks yang melekat pada ujung sekum. Sekum menempati dekitar dua atau tiga inci pertama dari usus besar. Katup ileocaecaal mengontrol aliran kimus dari ileum ke sekum. Kolon dibagi lagi menjadi kolon asendens, transversum, desendens dan sigmoid. Kolon ascendens berjalan ke atas dari sekum ke permukaan inferior lobus kanan hati, menduduki regio iliaca dan lumbalis kanan. Setelah mencapai hati, kolon ascendens membelok ke kiri, membentuk fleksura koli dekstra (fleksura hepatik). Kolon transversum menyilang abdomen pada regio umbilikalis dari fleksura koli dekstra sampai fleksura koli sinistra. Kolon transversum, waktu mencapai daerah limpa, membengkok ke bawah, membentuk fleksura koli sinistra (fleksura lienalis) untuk kemudian menjadi kolon descendens. Kolon sigmoid mulai pada pintu atas panggul. Kolon sigmoid merupakan lanjutan kolon descendens. Ia tergantung ke bawah dalam rongga pelvis dalam bentuk lengkungan. Kolon sigmoid bersatu dengan rektum di depan sakrum. Rektum menduduki bagian posterior rongga pelvis. Rektum ke atas dilanjutkan oleh kolon sigmoid dan berjalan turun di depan sekum, meninggalkan pelvis dengan menembus dasar pelvis. Disisni rektum melanjutkan diri sebagai anus dalan perineum. (11)

FISIOLOGI USUS Usus halus mempunyai dua fungsi utama : pencernaan dan absorpsi bahan- bahan nutrisi dan air. Proses pencernaan dimulai dalam mulut dan lambung oleh kerja ptialin, asam klorida, dan pepsin terhadap makanan masuk. Proses dilanjutkan di dalam duodenum terutama oleh kerja enzim-enzim pankreas yang menghidrolisis karbohidrat, lemak, dan protein menjadi zat-zat yang lebih sederhana. Adanya bikarbonat dalam sekret pankreas membantu menetralkan asam dan memberikan pH optimal untuk kerja enzim-enzim. Sekresi empedu dari hati membantu proses
5

pencernaan dengan mengemulsikan lemak sehimgga memberikan permukaan lebih luas bagi kerja lipase pankreas. Proses pencernaan disempurnakan oleh sejumnlah enzim dalam getah usus (sukus enterikus). Banyak di antara enzim-enzim ini terdapat pada brush border vili dan mencernakan zat-zat makanan sambil diabsorpsi. Isi usus digerakkan oleh peristalsis yang terdiri atas dua jenis gerakan, yaitu segmental dan peristaltik yang diatur oleh sistem saraf autonom dan hormon. Pergerakan segmental usus halus mencampur zat-zat yang dimakan dengan sekret pankreas, hepatobiliar, dan sekresi usus, dan pergerakan peristaltik mendorong isi dari salah satu ujung ke ujung lain dengan kecepatan yang sesuai untuk absorpsi optimal dan suplai kontinu isi lambung. (11) Absorpsi adalah pemindahan hasil-hasil akhir pencernaan karbohidrat, lemak dan protein (gula sederhana, asam-asam lemak dan asa-asam amino) melalui dinding usus ke sirkulasi darah dan limfe untuk digunakan oleh sesl-sel tubuh. Selain itu air, elektrolit dan vitamin juga diabsorpsi. Absoprpsi berbagai zat berlangsung dengan mekanisme transpor aktif dan pasif yang sebagian kurang dimengerti. Lemak dalam bentuk trigliserida dihidrodrolisa oleh enzim lipase pankreas ; hasilnya bergabung dengan garam empedu membentuk misel. Misel kemudian memasuki membran sel secara pasif dengan difusif, kemudian mengalami disagregasi, melepaskan garam empedu yang kembali ke dalam lumen usus dan asam lemak serta monogliserida ke dalam sel. Sel kemudian membentuk kembali trigliserida dan digabungkan dengan kolesterol, fosfolipid, dan apoprotein untuk membentuk kilomikron, yang keluar dari sel dan memasuki lakteal. Asam lemak kecil dapat memasuki kapiler dan secara langsung menuju ke vena porta. Garam empedu diabsorpsi ke dalam sirkulasi enterohepatik dalam ileum distalis. Dari kumpulan 5 gram garam empedu yang memasuki kantung empedu, sekitar 0,5 gram hilang setiap hari; kumpulan ini bersirkulasi ulang 6 kali dalam 24 jam. Protein oleh asam lambung di denaturasi, pepsin memulai proses proteolisis. Enzim protease pankreas (tripsinogen yang diaktifkan oleh enterokinase menjadi tripsin, dan endopeptidase, eksopeptidase) melanjutkan proses pencernaan protein, menghasilkan asam amino dan 2 sampai 6 residu peptida. Transport aktif membawa dipeptida dan tripeptida ke dalam sel untuk diabsorpsi.
6

Karbohidrat, metabolisme awalnya dimulai dengan dengan menghidrolisis pati menjadi maltosa (atau isomaltosa), yang merupakan disakarida. Kemudian disakarida ini, bersama dengan disakarida utama lain, laktosa dan sukrosa, dihidrolisis menjadi monosakarida glukosa, galaktosa, dan fruktosa. Enzim laktase, sukrase, maltase, dan isimaltase untuk pemecaha disakarida terletak di dalam mikrovili brush border sel epitel. Disakarida ini dicerna menjadi monosakarida sewaktu berkontak dengan mikrovili ini atau sewaktu mereka berdifusi ke dalam mikrovili. Produk pencernaan, monosakarida, glukosa, galaktosa, dan fruktosa, kemudian segera disbsorpsi ke dala darah porta. (9) Air dan elektrolit, cairan empedu, cairan lambung, saliva, dan cairan duodenum menyokong sekitar 8-10 L/hari cairan tubuh, kebanyakan diabsorpsi. Air secar osmotik dan secara hidrostatik diabsorpsi atau melalui difusi pasif. Natrium dan khlorida diabsorpsi dengan pemasangan zat telarut organik atau secara transport aktif. Bikarbonat diabsorpsi secara pertukaran natrium/hidrogen. Kalsium diabsorpsi melalui transport aktif dalam duodenum dan jejenum, dipercepat oleh hormon parathormon (PTH) dan vitamin D. Kalium diabsorpsi secara difusi pasif. Usus besar mempunyai berbagai fungsi yang semuanya berkaitan dengan proses akhir isi usus. Fungsi usus besar yang paling penting adalah mengabsorpsi air dan elektrolit, yang sudah hampir lengkap pada kolon bagian kanan. Kolon sigmoid berfungsi sebagai reservoir yang menampung massa feses yang sudah dehidrasi sampai defekasi berlangsung. Kolon mengabsorpsi air, natrium, khlorida, dan asam lemak rantai pendek serta mengeluarkan kalium dan bikarbonat. Hal tersebut membantu menjaga keseimbangan air adan elektrolit dan mencegah dehidrasi. Menerima 900-1500 ml/hari, semua, kecualim100-200 ml diabsorpsi, paling banyak di proksimal. Kapasitas sekitar 5 l/hari. (11) Gerakan retrograd dari kolon memperlambat transit materi dari kolon kanan, meningkatkan absorpsi. Kontraksi segmental merupakan pola yang paling umum, mengisolasi segmen pendek dari kolon, kontraksi ini menurun oleh antikolinergik, meningkat oleh makanan, kolinergik. Gerakan massa merupakan pola yang kurang umum, pendorong antegrad melibatkan segmen panjang 0,5-1,0 cm/detik, 20-30 detik panjang, tekanan 100-200 mmHg, tiga sampai empat kali sehari, terjadi dengan defekasi.
7

Sepertiga berat feses kering adalah bakterri; 10-10/gram. Anaerob > aerob.B akter oide s paling umum, Escherichia coli berikutnya. Umber penting vitamin K. Gas kolon berasal dari udara yang ditelan, difusi dari darah, produksi intralumen. Nitrogen, oksigen, karbon dioksida, hidrogen, metan. Bakteri membentuk hidrogen dan metan dari protein dan karbohidrat yang tidak tercerna. Normalnya 600 ml/hari. EPIDEMIOLOGI Ada variasi luas dalam frekuensi dan etiologi obstruksi usus di seluruh dunia tergantung pada etnis, lokasi kelompok usia, kebiasaan diet, dan geografis, antara faktor-faktor lainnya. Baik etiologi dan frekuensi obstruksi usus berubah secara dramatis selama 1900-an. Selama sepertiga pertama abad ke-20, penyebab paling umum dari obstruksi usus adalah hernia inkaserata. Terapi pertumbuhan luas bedah intra-abdomen di paruh kedua abad ke-20 menyebabkan peningkatan frekuensi obstruksi adhesif pasca operasi dan penurunan dfrekuensi relatif obstruksi sekunder untuk hernia. Penurunan frekuensi obstruksi sekunder untuk hernia inkaserata adalah karena diagnosis dini dan pengobatan bedah hernia dinding pabdomen, terutama di negara-negara industri. Obstruksi usus di negara-negara Dunia Ketiga bermanifestasi sebagai gambaran klinis yang berbeda menyerupai yang ditemukan di awal abad 20 dalam masyarakat Barat. Di masa depan, aplikasi yang lebih luas dari pendekatan akses minimal laparoskopi dapat menurunkan frekuensi obstruksi usus sekunder untuk perlengketan pasca operasi, 4 namun trend ini diperkirakan belum dapat dikonfirmasi. Ada frekuensi sedikit lebih tinggi dari obstruksi usus pada wanita karena fakta bahwa kebidanan, ginekologi, dan prosedur bedah panggul etiologi penting untuk pengembangan perlengketan pasca operasi. Sekitar 80% dari obstruksi usus terjadi di usus kecil, lain 20% terjadi di usus besar. Kanker kolorektal bertanggung jawab atas 60-70% dari semua obstruksi usus, sementara divertikulitis dan volvulus untuk sebagian besar 30% sisanya.. Meskipun mungkin, hernia dinding perut jarang menimbulkan obstruksi, usus besar benar-benar terisolasi, sedangkan adhesi, seperti untuk obstruksi usus halus, merupakan penyebab yang sangat jarang obstruksi usus. Sebaliknya, obstruksi usus dalam masyarakat Barat yang paling maju adalah yang paling sering disebabkan oleh adhesi, neoplasma, atau hernia dinding perut.
8

Biaya dan sumber daya yang dihabiskan dalam pengobatan obstruksi usus menggambarkan signifikan pada sistem perawatan kesehatan nasional bagi negara manapun. Satu studi memperkirakan bahwa obstruksi usus lebih dari satu juta hari rawat inap dan $ 1.33 juta dolar dalam pengeluaran perawatan kesehatan di Amerika Serikat pada tahun 1994. Memang, telah diperkirakan bahwa 1% dari semua rawat inap, 3% dari penerimaan darurat bedah untuk rumah sakit umum, dan 4% dari celiotomies besar (sekitar 250.000) adalah obstruksi usus sekunder atau prosedur yang memerlukan adhesiolysis. (6) Studi lain menunjukkan bahwa antara 12% dan 17% dari pasien yang telah menjalani kolektomi Total mengakui untuk obstruksi usus kecil dalam waktu 2 tahun operasi mereka, sementara sekitar 3% akan membutuhkan operasi untuk mengobati obstruksi usus. Secara keseluruhan mortalitas dan morbiditas dari obstruksi usus besar. Tingkat mortalitas berkisar dari sampai dengan 3% untuk obstruksi sederhana untuk sebanyak 30% jika ada keraguan vaskular atau perforasi dari usus, tergantung pada pengaturan klinis dan komorbiditas terkait atau tidak terkait. Selain itu, obstruksi usus sering masalah berulang, meningkatkan morbiditas keseluruhan operasi atau keberhasilan manajemen nonoperative. Tingkat kekambuhan bervariasi menurut metode manajemen (konservatif atau operatif). Obstruksi usus akan kambuh sekitar 12% dari pasien setelah pengobatan konservatif dari primer dan antara 8% dan 32% pasien setelah operasi untuk pengelolaan obstruksi adhesif usus (7) KLASIFIKASI Berdasarkan lokasi obstruksinya, ileus obstrukif atau ileus mekanik dibedakan menjadi, antara lain : Berdasarkan Lokasi Obstruksi : Letak Tinggi : Duodenum-Jejunum Letak Tengah : Ileum Terminal Letak Rendah : Colon-Sigmoid-rectum

Gambar 3. Klasifikasi berdasarkan letak obstruksi Selain itu, ileus obstruktif dapat dibedakan menjadi 3 berdasarkan stadiumnya, antara lain : (chirurgica) 1. 2.
3.

Obstruksi sebagian (partial obstruction) : obstruksi terjadi sebagian sehingga makanan masih bisa sedikit lewat, dapat flatus dan defekasi sedikit. Obstruksi sederhana (simple obstruction) : obstruksi/sumbatan yang tidak disertai terjepitnya pembuluh darah (tidak disertai gangguan aliran darah). Obstruksi strangulasi (strangulated obstruction) : obstruksi disertai dengan terjepitnya pembuluh darah sehingga terjadi iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis atau gangren.
(1)

ETIOLOGI Penyebab terjadinya ileus obstruksi pada usus halus antara lain : 1. Hernia inkarserata : usus masuk dan terjepit di dalam pintu hernia. Pada anak dapat dikelola secara konservatif dengan posisi tidur Trendelenburg. Namun, jika percobaan reduksi gaya berat ini tidak berhasil dalam waktu 8 jam, harus diadakan herniotomi segera. 2. Non hernia inkarserata, antara lain : a. Adhesi atau perlekatan usus Di mana pita fibrosis dari jaringan ikat menjepit usus. Dapat berupa perlengketan mungkin dalam bentuk tunggal maupun multiple, bisa setempat atau luas. Umunya
10

berasal dari rangsangan peritoneum akibat peritonitis setempat atau umum. Ileus karena adhesi biasanya tidak disertai strangulasi. b. Invaginasi Disebut juga intususepsi, sering ditemukan pada anak dan agak jarang pada orang muda dan dewasa. Invaginasi pada anak sering bersifat idiopatik karena tidak diketahui penyebabnya. Invaginasi umumnya berupa intususepsi ileosekal yang masuk naik ke kolon ascendens dan mungkin terus sampai keluar dari rektum. Hal ini dapat mengakibatkan nekrosis iskemik pada bagian usus yang masuk dengan komplikasi perforasi dan peritonitis. Diagnosis invaginasi dapat diduga atas pemeriksaan fisik, dan dipastikan dengan pemeriksaan Roentgen dengan pemberian enema barium. Invaginasi pada orang muda dan dewasa jarang idiopatik, umumnya ujung invaginatum merupakan polip atau tumor lain di usus halus. Pada anak, apabila keadaan umumnya mengizinkan, maka dapat dilakukan reposisi hidrostatik yang dapat dilakukan sekaligus sewaktu diagnosis Roentgen ditegakkan. Namun, apabila tidak berhasil, harus dilakukan reposisi operarif. Sedangkan pada orang dewasa, terapi reposisi hidrostatik umumnya tidak mungkin dilakukan karena jarang merupakan invaginasi ileosekal. (8) c. Askariasis Cacing askaris hidup di usus halus bagian yeyunum, biasanya jumlahnya puluhan hingga ratusan ekor. Obstruksi bisa terjadi di mana-mana di usus halus, tetapi biasanya di ileum terminal yang merupakan tempat lumen paling sempit. Obstruksi umumnya disebabkan oleh suatu gumpalan padat terdiri atas sisa makanan dan puluhan ekor cacing yang mati atau hampir mati akibat pemberian obat cacing. Segmen usus yang penuh dengan cacing berisiko tinggi untuk mengalami volvulus, strangulasi, dan perforasi. d. Volvulus Merupakan suatu keadaan di mana terjadi pemuntiran usus yang abnormal dari segmen usus sepanjang aksis longitudinal usus sendiri, maupun pemuntiran terhadap aksis radii mesenterii sehingga pasase makanan terganggu. Pada usus halus agak jarang ditemukan kasusnya. Kebanyakan volvulus didapat di bagian ileum dan mudah mengalami strangulasi. Gambaran klinisnya berupa gambaran ileus obstruksi tinggi dengan atau tanpa gejala dan tanda strangulasi. (8) e. Tumor
11

Tumor usus halus agak jarang menyebabkan obstruksi usus, kecuali jika ia menimbulkan invaginasi. Proses keganasan, terutama karsinoma ovarium dan karsinoma kolon, dapat menyebabkan obstruksi usus. Hal ini terutama disebabkan oleh kumpulan metastasis di peritoneum atau di mesenterium yang menekan usus. f. Batu empedu yang masuk ke ileus. Inflamasi yang berat dari kantong empedu menyebabkan fistul dari saluran empedu ke duodenum atau usus halus yang menyebabkan batu empedu masuk ke traktus gastrointestinal. Batu empedu yang besar dapat terjepit di usus halus, umumnya pada bagian ileum terminal atau katup ileocaecal yang menyebabkan obstruksi. Penyebab obstruksi kolon yang paling sering ialah karsinoma, terutama pada daerah rektosigmoid dan kolon kiri distal. Selain itu, obstruksi dapat pula disebabkan oleh divertikulitis, striktur rektum, stenosis anus, volvulus sigmoid, dan penyakit Hirschprung. (7)

Gambar 4. Penyebab-penyebab obstruksi dari usus


12

PATOGENESIS

Gambar 5. Mekanisme akibat dari obstruksi usus


13

Usus di bagian distal kolaps, sementara bagian proksimal berdilatasi. Usus yang berdilatasi menyebabkan penumpukan cairan dan gas, distensi yang menyeluruh menyebabkan pembuluh darah tertekan sehingga suplai darah berkurang (iskemik), dapat terjadi perforasi. Dilatasi dan dilatasi usus oleh karena obstruksi menyebabkan perubahan ekologi, kuman tumbuh berlebihan sehingga potensial untuk terjadi translokasi kuman. Gangguan vaskularisasi menyebabkan mortalitas yang tinggi, air dan elektrolit dapat lolos dari tubuh karena muntah. Dapat terjadi syok hipovolemik, absorbsi dari toksin pada usus yang mengalami strangulasi. Dinding usus halus kuat dan tebal, karena itu tidak timbul distensi berlebihan atau ruptur. Dinding usus besar tipis, sehingga mudah distensi. Dinding sekum merupakan bagian kolon yang paling tipis, karena itu dapat terjadi ruptur bila terlalu tegang. Gejala dan tanda obstruksi usus halus atau usus besar tergantung kompetensi valvula Bauhini. Bila terjadi insufisiensi katup, timbul refluks dari kolon ke ileum terminal sehingga ileum turut membesar. Pengaruh obstruksi kolon tidak sehebat pengaruh pada obstruksi usus halus karena pada obstruksi kolon, kecuali pada volvulus, hampir tidak pernah terjadi strangulasi. Kolon merupakan alat penyimpanan feses sehingga secara relatif fungsi kolon sebagai alat penyerap sedikit sekali. Oleh karena itu kehilangan cairan dan elektrolit berjalan lambat pada obstruksi kolon distal. MANIFESTASI KLINIS 1. Obstruksi sederhana Obstruksi usus halus merupakan obstruksi saluran cerna tinggi, artinya disertai dengan pengeluaran banyak cairan dan elektrolit baik di dalam lumen usus bagian oral dari obstruksi, maupun oleh muntah. Gejala penyumbatan usus meliputi nyeri kram pada perut, disertai kembung. Pada obstruksi usus halus proksimal akan timbul gejala muntah yang banyak, yang jarang menjadi muntah fekal walaupun obstruksi berlangsung lama. Nyeri bisa berat dan menetap. Nyeri abdomen sering dirasakan sebagai perasaan tidak enak di perut bagian atas. Semakin distal sumbatan, maka muntah yang dihasilkan semakin fekulen.
14

Tanda vital normal pada tahap awal, namun akan berlanjut dengan dehidrasi akibat kehilangan cairan dan elektrolit. Suhu tubuh bisa normal sampai demam. Distensi abdomen dapat dapat minimal atau tidak ada pada obstruksi proksimal dan semakin jelas pada sumbatan di daerah distal. Bising usus yang meningkat dan metallic sound dapat didengar sesuai dengan timbulnya nyeri pada obstruksi di daerah distal. 2. Obstruksi disertai proses strangulasi Gejalanya seperti obstruksi sederhana tetapi lebih nyata dan disertai dengan nyeri hebat. Hal yang perlu diperhatikan adalah adanya skar bekas operasi atau hernia. Bila dijumpai tandatanda strangulasi berupa nyeri iskemik dimana nyeri yang sangat hebat, menetap dan tidak menyurut, maka dilakukan tindakan operasi segera untuk mencegah terjadinya nekrosis usus. (4)
3. Obstruksi mekanis di kolon timbul perlahan-lahan dengan nyeri akibat sumbatan biasanya

terasa di epigastrium. Nyeri yang hebat dan terus menerus menunjukkan adanya iskemia atau peritonitis. Borborygmus dapat keras dan timbul sesuai dengan nyeri. Konstipasi atau obstipasi adalah gambaran umum obstruksi komplit. Muntah lebih sering terjadi pada penyumbatan usus besar. Muntah timbul kemudian dan tidak terjadi bila katup ileosekal mampu mencegah refluks. Bila akibat refluks isi kolon terdorong ke dalam usus halus, akan tampak gangguan pada usus halus. Muntah fekal akan terjadi kemudian. Pada keadaan valvula Bauchini yang paten, terjadi distensi hebat dan sering mengakibatkan perforasi sekum karena tekanannya paling tinggi dan dindingnya yang lebih tipis. Pada pemeriksaan fisis akan menunjukkan distensi abdomen dan timpani, gerakan usus akan tampak pada pasien yang kurus, dan akan terdengar metallic sound pada auskultasi. Nyeri yang terlokasi, dan terabanya massa menunjukkan adanya strangulasi. (1)

Table 2. Perbandingan Klinis bermacam-macam ileus. Macam ileus Obstruksi simple tinggi Obstruksi Nyeri Usus ++ (kolik) +++ +++ + Meningkat 15

Distensi Muntah + +++

Bising usus Meningkat

Ketegangan abdomen -

simple rendah

(Kolik) Lambat, fekal +++

Obstruksi ++++ strangulasi (terusmenerus, terlokalisir) Paralitik + Oklusi +++++ vaskuler

++

Tak tentu biasanya meningkat

++++ +++

+ +++

Menurun Menurun

Diagnosis
1. Subyektif -Anamnesis Nyeri-Kolik. Obstruksi usus halus : kolik dirasakan disekitar umbilicus, Obstruksi kolon : kolik dirasakan disekitar suprapubik. Muntah, Perut Kembung (distensi), Konstipasi, Tidak ada defekasi, Tidak ada flatus Adanya benjolan di perut, inguinal, dan femoral yang tidak dapat kembali menandakan adanya hernia inkarserata. Invaginasi dapat didahului oleh riwayat buang air besar berupa lendir dan darah. Pada ileus paralitik e.c. peritonitis dapat diketahui riwayat nyeri perut kanan bawah yang menetap. Riwayat operasi sebelumnya dapat menjurus pada adanya adhesi usus. Onset keluhan yang berlangsung cepat dapat dicurigai sebagai ileus letak tinggi dan onset yang lambat dapat menjurus kepada ileus letak rendah. (1) 2. Obyektif-Pemeriksaan Fisik Inspeksi

Perut distensi, dapat ditemukan kontur dan steifung. Benjolan pada regio inguinal, femoral dan skrotum menunjukkan suatu hernia inkarserata. Pada Intussusepsi dapat

16

terlihat massa abdomen berbentuk sosis. Adanya adhesi dapat dicurigai bila ada bekas luka operasi sebelumnya.

Palpasi

Kadang teraba massa seperti pada tumor, invaginasi, hernia.

Gambar 6. Distensi abdomen

Auskultasi

Hiperperistaltik, bising usus bernada tinggi, borborygmi. Pada fase lanjut bising usus dan peristaltik melemah sampai hilang.

Perkusi

Hipertimpani

Palpasi
17

Kadang teraba massa seperti pada tumor, invaginasi, hernia.

Rectal Toucher - Isi rektum menyemprot : Hirschprung disease - Adanya darah dapat menyokong adanya strangulasi, neoplasma - Feses yang mengeras : skibala - Feses negatif : obstruksi usus letak tinggi - Ampula rekti kolaps : curiga obstruksi - Nyeri tekan : lokal atau general peritonitis (4,6)

3. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Tes laboratorium mempunyai keterbatasan nilai dalam menegakkan diagnosis, tetapi sangat membantu memberikan penilaian berat ringannya dan membantu dalam resusitasi. Pada tahap awal, ditemukan hasil laboratorium yang normal. Selanjutnya ditemukan adanya hemokonsentrasi, leukositosis dan nilai elektrolit yang abnormal. Peningkatan serum amilase sering didapatkan.10 Leukositosis menunjukkan adanya iskemik atau strangulasi, tetapi hanya terjadi pada 38% - 50% obstruksi strangulasi dibandingkan 27% - 44% pada obstruksi non strangulata. Hematokrit yang meningkat dapat timbul pada dehidrasi. Selain itu dapat ditemukan adanya gangguan elektrolit.
18

Analisa gas darah mungkin terganggu, dengan alkalosis metabolik bila muntah berat, dan metabolik asidosis bila ada tanda tanda shock, dehidrasi dan ketosis. Radiologik Adanya dilatasi dari usus disertai gambaran step ladder dan air fluid level pada foto polos abdomen dapat disimpulkan bahwa adanya suatu obstruksi. Foto polos abdomen mempunyai tingkat sensitivitas 66% pada obstruksi usus halus, sedangkan sensitivitas 84% pada obstruksi kolon. Foto polos abdomen Dapat ditemukan gambaran step ladder dan air fluid level terutama pada obstruksi bagian distal. Pada kolon bisa saja tidak tampak gas. Jika terjadi stangulasi dan nekrosis, maka akan terlihat gambaran berupa hilangnya muosa yang reguler dan adanya gas dalam dinding usus. Udara bebas pada foto thoraks tegak menunjukkan adanya perforasi usus. Penggunaan kontras tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan peritonitis akibat adanya perforasi.

GAMBARAN RADIOLOGI Untuk menegakkan diagnosa secara radiologis pada ileus obstruktif dilakukan foto abdomen 3 posisi. Yang dapat ditemukan pada pemeriksaan foto abdomen ini antara lain : 1. Ileus obstruksi letak tinggi : Dilatasi di proximal sumbatan (sumbatan paling distal di ileocecal junction) dan kolaps usus di bagian distal sumbatan. Coil spring appearance Herring bone appearance Air fluid level yang pendek-pendek dan banyak (step ladder sign)

2. Ileus obstruksi letak rendah :


19

Gambaran sama seperti ileus obstruksi letak tinggi Gambaran penebalan usus besar yang juga distensi tampak pada tepi abdomen Air fluid level yang panjang-panjang di kolon

Sedangkan pada ileus paralitik gambaran radiologi ditemukan dilatasi usus yang menyeluruh dari gaster sampai rectum. (5) Gambaran radiologis ileus obstruktif dibandingkan dengan ileus paralitik :

Gambar 7. Ileus Obstruktif . Tampak coil Gambar 8. Ileus Paralitik. spring dan herring bone appearance Tampakdilatasi usus keseluruhan.

Gambar 9. Gambaran air fluid level Gambar 10. Ileus Obstruktif karena pada ileus obstruktif adanya volvulus

20

Gambar 11. Ascariasis yang bisa Gambar 12. Ileus obstruktif yang menyebabkan ileus obstruktif disebabkan extraintestinal oleh massa tumor

21

DIAGNOSIS BANDING Pada ileus paralitik nyeri yang timbul lebih ringan tetapi konstan dan difus, dan terjadi distensi abdomen. Ileus paralitik, bising usus tidak terdengar dan tidak terjadi ketegangan dinding perut. Bila ileus disebabkan oleh proses inflamasi akut, akan ada tanda dan gejala dari penyebab primer tersebut. Gastroenteritis akut, apendisitis akut, dan pankreatitis akut juga dapat menyerupai obstruksi usus sederhana. (1) PENATALAKSANAAN Tujuan utama penatalaksanaan adalah dekompresi bagian yang mengalami obstruksi untuk mencegah perforasi. Tindakan operasi biasanya selalu diperlukan. Menghilangkan penyebab obstruksi adalah tujuan kedua. Kadang-kadang suatu penyumbatan sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan, terutama jika disebabkan oleh perlengketan. Penderita penyumbatan usus harus di rawat di rumah sakit. 1. Persiapan penderita Persiapan penderita berjalan bersama dengan usaha menegakkan diagnosa obstruksi ileus secara lengkap dan tepat. Sering dengan persiapan penderita yang baik, obstruksinya berkurang atau hilang sama sekali. Persiapan penderita meliputi : o Penderita dirawat di rumah sakit. o Penderita dipuasakan o Kontrol status airway, breathing and circulation. o Dekompresi dengan nasogastric tube. o Intravenous fluids and electrolyte
o

Dipasang kateter urin untuk menghitung balance cairan. (1,3)

22

2. Operatif. Bila telah diputuskan untuk tindakan operasi, ada 3 hal yang perlu : Berapa lama obstruksinya sudah berlangsung. Bagaimana keadaan/fungsi organ vital lainnya, baik sebagai akibat obstruksinya maupun kondisi sebelum sakit. Apakah ada risiko strangulasi.

Kewaspadaan akan resiko strangulasi sangat penting. Pada obstruksi ileus yang ditolong dengan cara operatif pada saat yang tepat, angka kematiannya adalah 1% pada 24 jam pertama, sedangkan pada strangulasi angka kematian tersebut 31%.

Pada umumnya dikenal 4 macam (cara) tindakan bedah yang dikerjakan pada obstruksi ileus : a) Koreksi sederhana (simple correction). Hal ini merupakan tindakan bedah sederhana untuk membebaskan usus dari jepitan, misalnya pada hernia incarcerata nonstrangulasi, jepitan oleh streng/adhesi atau pada volvulus ringan. b) Tindakan operatif by-pass. Membuat saluran usus baru yang "melewati" bagian usus yang tersumbat, misalnya pada tumor intralurninal, Crohn disease, dan sebagainya. c) Membuat fistula entero-cutaneus pada bagian proximal dari tempat obstruksi, misalnya pada Ca stadium lanjut. d) Melakukan reseksi usus yang tersumbat dan membuat anastomosis ujung-ujung usus untuk mempertahankan kontinuitas lumen usus, misalnya pada carcinomacolon, invaginasi strangulate dan sebagainya.

23

Pada beberapa obstruksi ileus, kadang-kadang dilakukan tindakan operatif bertahap, baik oleh karena penyakitnya sendiri maupun karena keadaan penderitanya, misalnya pada Ca sigmoid obstruktif, mula-mula dilakukan kolostomi saja, kemudian hari dilakukan reseksi usus dan anastomosis. 3. Pasca Operasi Suatu problematik yang sulit pada keadaan pasca bedah adalah distensi usus yang masih ada. Pada tindakan operatif dekompressi usus, gas dan cairan yang terkumpul dalam lumen usus tidak boleh dibersihkan sama sekali oleh karena catatan tersebut mengandung banyak bahan-bahan digestif yang sangat diperlukan. Pasca bedah tidak dapat diharapkan fisiologi usus kembali normal, walaupun terdengar bising usus. Hal tersebut bukan berarti peristaltik usus telah berfungsi dengan efisien, sementara ekskresi meninggi dan absorpsi sama sekali belum baik. Sering didapati penderita dalam keadaan masih distensi dan disertai diare pasca bedah. Tindakan dekompressi usus dan koreksi air dan elektrolit serta menjaga keseimbangan asam basa darah dalam batas normal tetap dilaksanakan pada pasca bedahnya. Pada obstruksi yang lanjut, apalagi bila telah terjadi strangulasi, monitoring pasca bedah yang teliti diperlukan sampai selama 6 - 7 hari pasca bedah. Bahaya lain pada masa pasca bedah adalah toksinemia dan sepsis. Gambaran kliniknya biasanya mulai nampak pada hari ke 4-5 pasca bedah. Pemberian antibiotika dengan spektrum luas dan disesuaikan dengan hasil kultur kuman sangatlah penting. (1)

Komplikasi
o Nekrosis usus o Perforasi usus o Sepsis o Syok-dehidrasi o Abses o Sindrom usus pendek dengan malabsorpsi dan malnutrisi o Pneumonia aspirasi dari proses muntah
24

o Gangguan elektrolit
o

Meninggal (2)

Prognosis
Mortalitas obstruksi tanpa strangulata adalah 5% sampai 8% asalkan operasi dapat segera dilakukan. Keterlambatan dalam melakukan pembedahan atau jika terjadi strangulasi atau komplikasi lainnya akan meningkatkan mortalitas sampai sekitar 35% atau 40%.3 Prognosisnya baik bila diagnosis dan tindakan dilakukan dengan cepat (1,2)

KESIMPULAN Obstruksi usus (mekanik) adalah keadaan dimana isi lumen saluran cerna tidak bisa disalurkan ke distal atau anus karena ada sumbatan/hambatan yang disebabkan kelainan dalam lumen usus, dinding usus atau luar usus yang menekan atau kelainan vaskularisasi pada suatu segmen usus yang menyebabkan nekrose segmen usus tersebut. Obstruksi usus halus dapat disebabkan oleh adhesi, hernia inkarserata, neoplasma, intususepsi, volvulus, benda asing, kumpulan cacing askaris, sedangkan obstruksi usus besar penyebabnya adalah karsinoma, volvulus, divertikulum Meckel, penyakit Hirschsprung, inflamasi, tumor jinak, impaksi fekal. Gejala penyumbatan usus meliputi nyeri kram pada perut, disertai kembung. Bising usus yang meningkat dan metallic sound dapat didengar sesuai dengan timbulnya nyeri pada obstruksi di daerah distal. Gejala umum berupa syok, oliguri dan gangguan elektrolit. Kolik dapat terlihat pada inspeksi perut sebagai gerakan usus atau kejang usus dan pada auskultasi sewaktu serangan kolik, hiperperistaltis kedengaran jelas sebagai bunyi nada tinggi. Tujuan utama penatalaksanaan
25

adalah dekompresi bagian yang mengalami obstruksi untuk mencegah perforasi. Tindakan operasi biasanya selalu diperlukan.

DAFTAR PUSTAKA
26

1. Sjamsuhidajat, R.; Dahlan, Murnizat; Jusi, Djang. Gawat Abdomen. Dalam Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Editor: Sjamsuhidajat, R. dan De Jong, Wim. Jakarta: EGC, 2003. Hal: 181-192.
2. Fiedberg, B. and Antillon, M.: Small-Bowel Obstruction. Editor: Vargas, J., Windle,

W.L., Li, B.U.K., Schwarz, S., and Altschuler, S. http://www.emedicine.com. Last Updated, June 29, 2004.
3. Basson, M.D.: Colonic Obstruction. Editor: Ochoa, J.B., Talavera, F., Mechaber, A.J.,

and Katz, J. http://www.emedicine.com. Last Updated, June 14, 2004. 4. General and laparoscopy surgeon,: Ileus obstruksi. Editor : Dr. A. Yuda Hendaya. Sp B, FInaCS,FMAS. http://www.dokteryudabedah.com . last Update januari 5, 2010 5. Obstruksi usus kecil. Avialablle at www.learningRadiology.com Accessed on 14 December 2012 6. Evers, BM Usus Kecil. In: Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL, eds. Sabiston Textbook of Surgery . 18th ed. St. Louis, Mo: WB Saunders; 2008:chap 48
7. Intestinal obstruction. Aviable at www.healthline.com. Accessed 0n 14 December 2012

8.

Markogiannakis H, Messaris E, Dardamanis D, Pararas N, Tzertzemelis D, Giannopoulos P,et al. Acute mechanical bowel obstruction:clinical presentation, etiology, management and outcome. World Journal of gastroenterology. 2007 January 21;13(3):432-437. Available from:URL:http://www.wjgnet.com

9. Simeone DM. Anatomy and physiology of the small intestine. In : Greenfield LJ, Mulholland MW, Oldham KT, Zelenock GB, Lillimoe KD, editors. Essentials of surgery : scientific principles and practice. [Book on CD-ROM]. 2 nd ed. New York: Lippincott Williams & Wilkin publishers;1997. 10. Suyono YJ,editor. Disunting oleh R.Putz & R. Pabst. Atlas Anatomi manusia Sobotta. Ed.21. Jakarta: EGC,2003.

27

11. iregar H, Yusuf I, Sinrang AW, Gani AA. Fisiologi Gastrointestinal. Ed.1. Ujung Pandang: Fak. Kedokteran Unhas;1995 12. Ansari P. Intestinal obstruction. [Online]. 2007 September [edited 2008 May 21];[4 screens]. Available from: URL:http://www.merck.com/mmpe/sec02/choll/chollh.html.

28