Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN PENDAHULUAN SIROSIS

Disusun Oleh

MEGAWATI DWI PUTRI P07120111027

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTERIAN KESEHATAN MATARAM JURUSAN KEPERAWATAN PROGRAM STUDI D III KEPERAWATAN MATARAM MATARAM 2013

LAPORAN PENDAHULUAN SIROSIS


A. PENGERTIAN Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001). Sirosis hepatis adalah suatu penyakit hati dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadinya penambahan jaringan ikat (fibrosis) di sekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi (Soeparman, 1997). Sirosis hati adalah penyakit kronis hati yang di karateristikan oleh gangguan struktur dan perubahan degenerasi, gangguan fungsi seluler dan selanjutnya aliran darah ke hati. Penyebab meliputi malnutrisi, inflamasi (bakteri atau virus), dan keracunan (contoh alcohol, karbon tetraklorida, asetaminofen) (Doenges, 1999) B. ETIOLOGI 1) Hepatitis Virus 2) Alkoholisme 3) Penyakit metabolik (hemokromatosis, penyakit Wilson, defisiensi alfa-1 antitripsin, Glikogenosis tipe IV, galaktosemi) 4) Penyakit saluran empedu (sirosis bilier primer, obstruksi saluran empedu ekstrahepatik)

5) Venous overflow obstruction (veno-occlusive disease, sindroma buddChiari) a. Penyakit vena oklusif b. Sindrom budd chiari c. Perikarditis konstriktive d. Payah jantung kanan 6) Racun dan obat-obatan (alkaloid pyrolizidine, Methotrexate,

Oxyphenisatin, Alpa methyldopa) 7) Operasi pintasan usus untuk obesitas. C. MANIFESTASI KLINIS 1) Pembesaran Hati Hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba berbenjol-benjol (noduler) 2) Obstruksi portal dan Asites Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena porta dan dibawa ke hati. Karena hati sirotik tidak memungkinkan perlintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal menjadi tempat kongesti pasif yang kronis, dengan kata lain dipenuhi oleh darah dan tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien cenderung mengalami dyspepsia kronis dan konstipasi atau diare. Berat badan pasien berangsur-angsur menurun. Cairan yang kaya protein danmenumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya

shifting dullness atau gelombang cairan. Splenomegaly juga terjadi.

3) Varises Gastrointestinal Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotic juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam system gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam pembuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. Esophagus, lambung dan rectum bagian bawaqh merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau hemoroid tergantung pada lokasinya. 4) Edema Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosterone yang berlebihan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium. 5) Defisiensi Vitamin dan Anemia Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A, C, dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari. 6) Kemunduran Mental Kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati koma hepatic yang membakat. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasienm kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara.

D. PATOFISIOLOGI
Hepatitis virus B dan C Alkohol Metabolik : DM Kolestasi s Kronik Toksis dari Obat INH Malnutrisi

Sirosis Hepatis Kelainan jaringan parenkim hati Kroni s Hipertensi portal Asites Kecemas an klien
Gangguan metabolis me bilirubin Bilirubin tak terkonjug Gangguan metabolis me protein Asam amino relative (albumin, globulin)
Urin gela p

Fungsi hati terganggu

Inflamasi akut Nyeri

Gangguan metabolis me vitamin Sintesis vit. A, B complex B12 melalui hati menurun Penuruna n produksi sel darah merah Anemi a Kelemahan

Gangguan metabolis me zat besi Gangguan asam folat

Ganggua n pembent ukan Lemak tidak dapat diemulsikan dan tidak dapat diserap oleh usus halus

Ekspansi paru terganggu


Feses pucat

Ikteri k

Pola nafas tidak efektif

Gang guan body image Penumpuka n garam empedu dibawah Pruritu s Resti kerusakan integritas kulit

Gangguan sintesis vit. K -faktor


pembekuan darah terganggu -sintesis prosumber terganggu

Gang guan nutrisi kuran g dari kebut uhan

Peningkata n peristaltik

Diare

Intoleran si aktifitas

Resti perdarahan

Gangguan keseimbanga n cairan dan elektrolit

E. TES DIAGNOSTIC/ LABORATORIUM a. Pada Darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer / hipokrom makrositer, anemia dapat dari akibat hipersplemisme dengan leukopenia dan trombositopenia, kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. b. Kenaikan kadar enzim transaminase SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan bilirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif. c. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress. d. Pemeriksaan CHE (kolinesterase). Ini penting karena bila kadar CHE turun, kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal / tambah turun akan menunjukan prognasis jelek. e. Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal. f. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. Pemberian vit K baik untuk menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises esophagus, gusi maupun epistaksis. g. Peningggian kadar gula darah. Hati tidak mampu membentuk glikogen, bila terus meninggi prognosis jelek. h. Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg/ HbcAb, HBV DNA, HCV RNA., untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (alfa feto protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transpormasi kearah keganasan. i. Endoskopi

E. PENATALAKSANAAN MEDIS Terapi & prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini akan dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat memperpanjang timbulnya komplikasi. 1. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet TKTP, lemak secukupnya. Bila timbul ensefalopati, protein dikurangi. 2. Pasien sirosis hati dengan sebab yang diketahui, seperti : a. Alkohol & obat-obat lain dianjurkan menghentikan penggunaannya. Alkohol akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh. b. Hemokromatosis, dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi atau terapi kelasi (desferioxamine). Dilakukan venaseksi 2x seminggu sebanyak 500 cc selama setahun. c. Pada penyakit wilson (penyakit metabolik yang diturunkan), diberikan D-penicilamine 20 mg/kgBB/hari yang akan mengikat kelebihan cuprum, dan menambah ekskresi melalui urin. d. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid

3. Pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul a. Untuk asites, diberikan diet rendah garam 0,5 g/hr dan total cairan 1,5 l/hr. Spirolakton dimulai dengan dosis awal 425 mg/hr dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari,bila perlu dikombinasi dengan furosemid. b. Perdarahan varises esofagus. Pasien dirawat di RS sebagai kasus perdarahan saluran cerna.Pertama melakukan pemasangan NG tube, disamping melakukan aspirasi cairan lambung.Bila perdarahan banyak, tekanan sistolik 100 x/mnt atau Hb ,9 g% dilakukan pemberian IVFD dengan pemberian dekstrosa/salin dan transfusi darah secukupnya.

Diberikan vasopresin 2 amp. 0,1 g dalam 500 cc cairan d 5 % atau salin pemberian selama 4 jam dapat dulang 3 kali. c. Dilakukan pemasangan SB tube untuk menghentikan perdarahan varises. Dapat dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi kalau ternyata perdarahan berasal dari pecahnya varises. Operasi pintas dilakukan pada Child AB atau dilakukan transeksi esofagus (operasi Tanners0. Bila tersedia fasilitas dapat dilakukan foto koagulasi dengan laser dan heat probe. Bila tidak tersedia fasilitas diatas, untuk mencegah rebleeding dapat diberikan propanolol. d. Untuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia, aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises, dilakukan klisma, pemberian neomisin per oral. Pada saat ini sudah mulai dikembangkan transplantasi hati dengan menggunakan bahan cadaveric liver. e. Terapi yang diberikan berupa antibiotik seperti sefotaksim 2 g/8 jam i.v. amokisilin, aminoglikosida. f. Sindrom haptorenal/nefropati hepatik, terapinya adalah imbangan air dan garam diatur dengan ketat, atasi infeksi dengan pemberian antiobiotik, dicoba melakukan parasentesis abdominal dengan ekstra hati-hati untuk memperbaiki aliran vena kava, sehingga timbul perbaikan pada curah jantung dan fungsi ginjal.

F. TEORI ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN SIROSIS 1) Pengkajian a. Aktivitas/ istirahat Gejala: Kelemahan, kelelahan, terlalu lelah Tanda: Letargi, Penurunan massa otot/tonus b. Sirkulasi Gejala: Riwayat GJK kronis, pericarditis, penyakit jantung reumatik, kanker (malfungsi hati menimbulkan gagal hati) Disritmia, bunyi jantung ekstra (S3, S4) DVJ; vena abdomen distensi c. Eliminasi Gejala: Flatus Tanda: Distensi abdomen (hepatomegaly, splenomegaly, asites) Penurunan/tidak adanya bising usus Feses warna tanah liat, melena Urine gelap, pekat d. Makanan/cairan Gejala: Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan/tidak dapat mencerna Mual/muntah Tanda: Penurunan berat badan atau peningkatan (cairan) Penggunaan cairan Edema umum pada jaringan Kulit kering, turgor buruk Ikterik, angioma spider Napas berbau/fetor hapatikus, perdarahan gusi e. Neurosensory Gejala: Orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian, penurunan mental.

Tanda: Perubahan mental, bingung, halusinasi, koma Bicara lambat/tak jelas Asterik (enselofati hepatik) f. Nyeri/kenyamanan Gejala: Nyeri tekan abdomen/nyeri kuadran kanan atas Pruritus Nefritis perifer Tanda: Perilaku berhati-hati/distraksi Fokus pada diri sendiri g. Pernapasan Gejala: Dispnea Tanda: Takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan Ekspansi paru terbatas (asites) Hipoksia h. Keamanan Gejala: Pruritus Tanda: Demam (lebih umum pada sirosis alkoholik) Ikterik, ekimosis, petekie. Angioma spider/teleangiektasis, eritema palmar i. Seksualitas Gejala: Gangguan mentruasi, impoten Tanda: Atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada, bawah lengan, pubis) j. Penyuluhan/pembelajaran Gejala: Riwayat penggunaan alcohol jangka panjang/penyalahgunaan, penyakit hati alkoholik Riwayat penyakit empedu, hepatitis, terpajan pada toksin, trauma hati, perdarahan GI atas, episode perdarahan varises esophageal, penggunaan obat yang mempengaruhi fungsi hati Pertimbangan: DRG menunjukkan rerata lama dirawat: 7,2 hari Rencana Pemulangan: Mungkin memerlukan bantuan dengan tugas

perawatan/ pengaturan rumah 2) Diagnosa Keparawatan 1. Nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Diet tidak adekuat; ketidakmampuan untuk memproses/mencerna makanan. Anoreksia, mual/muntah, tidak mau makan, mudah kenyang (asites). Fungsi usus abnormal. 2. Volume cairan: kelebihan berhubungan dengan: gangguan mekanisme regukasi (contoh SIADH, penurunan protein plasma, malnutrisi). Kelebihan natrium/masukan cairan. 3. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan: gangguan sirkulasi/status metabolik. Akumulasi garam empedu pada kulit. Turgor kulit buruk, penonjolan tulang, adanya edema, asites. 4. Resiko tinggi pola pernapasan tak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan intra abdomen (asites). Penurunan ekspansi paru, akumulasi sekret. Penurunan energi, kelemahan. 5. Resiko tinggi cedera (hemoragi) berhubungan dengan profil darah abnormal: gangguan faktor pembekuan (penurunan produksi protrombin, fibrinogen, dan faktor VIII, IX dan X; gangguan absorpsi vitamin K dan pengeluaran tromboplastin). Hipertensi portal. 6. Resiko tinggi terhadap perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis: peningkatan kadar amonia serum, ketidakmampuan hati untuk detoksikasi enzim/obat tertentu. 7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang terpajan/mengingat, kesalahan interpretasi. Ketidakbiasaan terhadap sumber-sumber informasi. 8. Gangguan harga diri/citra tubuh berhubungan dengan perubahan biofisika/gangguan penampilan fisik. Prognosis yang meragukan, perubahan peran fungsi. Pribadi rentan.

3) Rencana Asuhan Keperawatan DP 1 : Nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Diet tidak adekuat; ketidakmampuan untuk memproses/mencerna makanan. Anoreksia, mual/muntah, tidak mau makan, mudah kenyang (asites). Fungsi usus abnormal. Tujuan: Menunjukkan peningkatan berat badan progresif mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal. Kriteria evaluasi Pasien tidak mengalami tanda malnutrisi lebih lanjut. INTERVENSI Ukur masukan diet harian indikasi. RASIONAL Memberikan informasi tentang kebutuhan pemasukan/defisiensi. Mungkin sulit untuk menggunakan BB sebagai indikator langsung status nutrisi karena ada gambaran edema/asites. Lipatan kulit trisep berguna dalam mengkaji perubahan massa otot dan simpanan lemak subcutan. Bantu dan dorong pasien untuk makan, jelaskan alasan tipe diet. Bantu pasien makan bila pasien mudah lelah, atau biarkan orang terdekat membantu pasien. Pertimbangkan pilihan makanan yang disukai Dorong pasien untuk makan Pasien mungkin hanya makan sedikit karena kehilangan minat pada makanan dan Diet yang tepat penting untuk penyembuhan. Pasien mungkin makan lebih baik bila keluarga terlibat dan makanan yang disukai sebanyak mungkin.

dengan jumlah kalori. Timbang sesuai

Bandingkan perubahan status cairan, riwayat berat badan, ukuran kulit trisep.

semua tambahan.

makanan/makanan

mengalami mual, kelemahan umum, malaise. Buruknya toleransi terhadap makan banyak mungkin berhubungan dengan peningkatan tekanan intra abdomen/asites. Tambahan garam meningkatkan rasa

Berikan makanan sedikit dan sering.

Berikan tambahan garam bila diizinkan; hindari yang mengandung amonium.

makanan dan membantu meningkatkan selera makan; amonia potensial resiko ensefalopati. Membantu yang dapat dalam menurunkan iritasi

Batasi

masukan

kafein,

gaster/diare dan ketidaknyamanan abdomen mengganggu pemasukan oral/pencernaan.

makanan yang menghasilkan gas atau berbumbu dan terlalu panas atau terlalu dingin. Berikan makanan halus, hindari makanan kasar sesuai indikasi. Berikan perawatan mulut sering dan sebelum makan.

Perdarahan dari varises esofagus dapat terjadi pada siriosis berat. Pasien cenderung mengalami dimana menambah anoreksia. luka atau

perdarahan gusi dan rasa tak enak pada mulut Penyimpanan energi menurunkan kebutuhan metabolik pada hati dan meningkatkan regenerasi seluler.

Tingkatkan periode tidur tanpa gangguan, khususnya sebelum makan.

Anjurkan merokok.

menghentikan

Menurunkan rangsangan gaster berlebihan dan resiko iritasi /perdarahan.

Awasi

pemeriksaan

Glukosa

menurun

karena

gangguan

laboratorium, contoh glukosa serum, albumin, total protein, amonia.

glikogenesis, penurunan simpanan glikogen, atau masukan takadekuat. Protein menurun karena gangguan metabolisme, penurunan

sintesis hepatik, atau kehilangan kerongga peritonial (asites). Peningkatan kadar amonia perlu pembatasan masukan protein untuk mencegah komplikasi serius. Pertahankan status puasa bila diindikasikan. Pada awalnya, pengistirahatan GI diperlukan untuk menurunkan kebutuhan pada hati dan produksi amonia/urea GI.

Konsul kalori

ahli dan

diit

untuk

Makanan tinggi kalori dibutuhkan pada kebanyakan pasien yang pemasukannya dibatasi, karbohidrat memberikan energi siap pakai. Lemak diserap dengan buruk karena disfungsi hati dann mungkin memperberat ketidaknyamanan abdomen. Protein diperlukan pada perbaikan kadar protein serum untuk menurunkan edema dan untuk meningkatkan regenerasi sel hati.

memberikan diet tinggi dalam karbohidrat sederhana, rendah lemak, dan tinggi protein sedang; batasi natrium dan cairan bila perlu. Berikan tambahan cairan sesuai indikasi.

Berikan

makanan

dengan

Mungkin diperlukan untuk diet tambahan untuk memberikan nutrien bila pasien terlalu mual atau anoreksia untuk makan atau varises esofagus mempengaruhi masukan oral. Pasien biasanya kekurangan vitamin karena diet yang buruk sebelumnya. Juga hati tidak dapat menyimpan vit. A, B Komplek, D, dan K. Juga dapat terjadi kekurangan besi dan asam fosfat yang menimbulkan anemia.

selang, hiperalimentasi, lipid sesuai indikasi.

Berikan obat sesuai indikasi, misal: tambahan vitamin, tiamin, besi, asam fosfat,

Sink,

Meningkatkan rasa kecap/bau yang dapat merangsang napsu makan.

Enzim

pencernaan,

contoh:

Meningkatkan pencernaan lemak dan dapat menurunkan steatore/diare. Digunakan masukan oral. dengan hati-hati untuk

pankreatin Antiemetik.

menurunkan mual/muntah dan meningkatkan

DP 2 : Perubahan volume cairan: kelebihan berhubungan dengan gangguan mekanisme regukasi (contoh SIADH, penurunan protein plasma, malnutrisi). Kelebihan natrium/masukan cairan. Tujuan: tidak terjadi kelebihan cairan Kriteria evaluasi: Menunjukkan volume cairan stabil Pemasukan dan pengeluaran seimbang Berat badan stabil, tidak ada edema Tanda vital dalam rentang normal

INTERVENSI

RASIONAL Menunjukkan status volume sirkulasi,

Ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif. Timbang berat badan tiap hari dan catat peningkatan lebih dari 0,5 kg/hari

terjadinya/perbaikan perpindahan cairan, dan respon terhadap terapi. Peningkatan berat badan sering menunjukkan retensi cairan lanjut. Peningkatan dengan TD biasanya volume berhubungan cairan tetapi

Awasi TD dan CVP. Catat JVD/distensi vena.

kelebihan

mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan keluar area vaskuler. Distensi juguler eksternal dan vena abdominal sehubungan dengan kongesti vaskuler. Auskultasi napas Awasi dan paru, terjadinya catat bunyi jantung, Peningkatan mengakibatkan edema paru. Mungkin disebabkan GJK, penurunan perfusi arteri koroner, dan ketidak seimbangan elektrolit. kongesti pulmonal dapat konsolidasi, gangguan

penurunan /tak adanya bunyi tambahan. disritmia

pertukaran gas, dan komplikasi, contoh:

auskultasi bunyi jantung, catat terjadinya irama gallop S3/S4. Kaji derajad perifer/edema

Perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat retensi natrium dan air, penurunan albumin dan penurunan ADH.

dependen.

Ukur lingkar abdomen

Menunjukkan diakibatkan

akumulasi oleh

cairan

(asites) protein

kehilangan

plasma/cairan kedalam area peritoneal. Dapat meningkatkan posisi rekumben untuk

Dorong untuk tirah baring bila

ada asites. Berikan perawatan mulut. Awasi albumin serum dan

diuresis. Menurunkan rasa haus. Penurunan albumin serum mempengaruhi tekanan osmotik koloid plasma, edema. mengakibatkan pembentukan

elektrolit (kalium & natrium).

Penurunan aliran darah ginjal menyertai peningkatan ADH dan kadar aldosteron dan penggunaan diuretik dapat menyebabkan berbagai elektrolit. Awasi seri foto dada. Kongesti vaskuler, edema paru, dan efusi pleural sering terjadi. Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi. Natrium mungkin dibatasi cairan untuk perlu perpindahan/ketidak seimbangan

meminimalkan retensi cairan dalam area ekstravaskuler. Pembatasan untuk memperbaiki/mencegah hiponatremi.

Berikan indikasi.

albumin

bebas

Albumin

mungkin

diperlukan

untuk sehingga

garam/plasma ekspander sesuai

meningkatkan tekanan osmotik koloid dalam kompartemen vaskuler, meningkatkan volume sirkulasi efektif dan penurunan terjadinya asites.

Berikan obat sesuai indikasi: misal (spironolakton/aldscton; furosemid/ lasix. diuretik

Digunakan untuk mengontrol edema dan asites. Mengambat efek aldosteron, meningkatkan eksresi air sambil menghemat kalium, bila terapi konservatif dengan tirah baring dan pembatasan natrium tidak mengatasi.

Kalium

Kalium serum dan seluler biasanya menurun karena penyakit hati sesuai dengan kehilangan urine.

Obat

inotropik

positif

dan

Diberikan

untuk

meningkatkan

curah

vasodilatasi arterial.

jantung/perbaikan aliran darah ginjal dan fungsinya, sehingga menurunkan kelebihan cairan.

DP 3 : Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan sirkulasi/status metabolik. Akumulasi garam empedu pada kulit. Turgor kulit buruk, penonjolan tulang, adanya edema, asites. Tujuan: mempertahankan integritas kulit Kriteria evaluasi: Pasien akan mengidentifikasi faktor resiko dan menunjukkan perilaku/tehnik untuk mencegah kerusakan kulit. INTERVENSI Lihat kulit/titik rutin. Pijat RASIONAL permukaan tekan secara penonjolan Edema jaringan lebih cenderung untuk mengalami kerusakan dan terbentuk dicubitus. Asites dapat meregangkan kulit sampai pada titik robekan pada sirosis berat Pengubahan posisi menurunkan tekanan pada jaringan edema untuk memperbaiki sirkulasi. sirkulasi perbaikan/mempertahankan Latihan meningkatkan dan mobilitas

tulang atau area yang tertekan terus menerus. Gunakan losion minyak. Ubah posisi pada jadwal teratur, dengan saat latihan di rentang kursi/tempat tidur, bantu gerak aktif/pasif.

sendi. Tinggikan bawah. Pertahankan sprei kering dan bebas lipatan. Gunting kuku jari hingga pendek; berikan sarung tangan bila diindikasikan. Berikan dan defekasi. Gunakan kasur Menurunkan tekanan kulit, bertekanan tertentu, kasur karton telur, kasur air, kulit indikasi. Berikan losion kalamin. Berikan (questran) diindikasikan. kolestiramin bila domba, sesuai Mungkin sehubungan menghentikan dengan ikterik, gatal garam meningkatkan sirkulasi dan menurunkan resiko iskemia/kerusakan jaringan. perawatan Mencegah ekskoriasi kulit dari garam empedu. ekstrimitas Meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan edema pada ekstrimitas. Kelembaban meningkatkan pruritus dan meningkatkan resiko kerusakan kulit. Mencegah pasien dari cedera tambahan pada kulit khususnya bila tidur.

perineal setelah berkemih

empedu pada kulit.

DP4 : Resiko tinggi pola pernafasan tak efektif berhubungan dengan Pengumpulan cairan intra abdomen (asites). Penurunan ekspansi paru, akumulasi sekret. Penurunan energi, kelemahan. Tujuan: Mempertahankan pola pernapasan efektif. Kriteria evaluasi: Pasien akan bebas dispnea dan sianosis, dengan nilai BGA dan kapasitas vital dalam rentang normal. INTERVENSI Awasi kedalaman, pernapasan RASIONAL frekuensi, dan upaya Pernapasan mungkin dangkal ada cepat/dispnea dengan

sehubungan

hipoksia dan atau akumulasi cairan dalam abdomen.

Auskultasi catat ronkhi.

bunyi

napas, mengi,

Menunjukkan terjadinya komplikasi, contoh: adanya bunyi tambahan akumulasi meningkatkan menunjukkan bunyi atelektasis),

krekels,

cairan/sekresi, tak ada /menurunnya resiko infeksi. Selidiki perubahan tingkat kesadaran. Pertahankan kepala tempat tidur tinggi. Posisi miring. Ubah posisi dengan sering, dorong napas dalam, Perubahan mental dapat menunjukkan hipoksemia dan gagal pernapasan, yang sering disertai koma hepatik. Memudahkan pernapasan dengan

menurunkan tekanan pada diafragma dan meminimalkan ukuran aspirasi sekret. Membantu ekspansi paru dan

latihan dan batuk. Awasi suhu. Catat adanya menggigil, batuk, Awasi seri meningkatnya perubahan BGA, nadi

memobilisasi sekret.

Menunjukkan

timbulnya

infeksi,

contoh pneumonia.

warna/karakter sputum. Menyatakan pernapasan, paru. Mungkin perlu untuk perubahan terjadinya status komplikasi

oksimetri, ukur kapasitas vital, foto dada. Berikan tambahan oksigen sesuai indikasi.

mengobati/mencegah hipoksia. Bila pernapasan /oksigenasi tidak adekuat, ventilasi mekanik sesuai kebutuhan. alat-alat contoh Menurunkan insiden atelektasis,

Bantu

dengan

pernapasan, botol.

meningkatkan mobilitas sekret.

spirometri intensif, tiupan Siapkan untuk/bantu untuk prosedur, parasintesis. Pirau peritoneovena. contoh: Kadang-kadang pernapasan tindakan lain. Bedah penanaman kateter untuk cairan mengembalikan melalui vena akumulasi kava, tidak dilakukan mebaik untuk dengan

membuang cairan asites bila keadaan

dalam abdomen ke sistem sirkulasi memberikan penghilangan asites jangka panjang dan memperbaiki fungsi pernapasan.

DAFTAR PUSTAKA Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. (2001). Keperawatan Medikal Bedah 2. (Ed 8). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC). Doenges, Marilynn E, Mary Frances Moorhouse dan Alice C. Geisser. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC). Tjokronegoro dan Hendra Utama. (1996). Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Jakarta: FKUI. Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (1994). Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: Penerbit EGC. Soeparman. 1987. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta : FKUI