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@CUESTIONARIO PRCTICA 10 Practica 2 TRASTORNOS HEMODINMICOS

1. Indique las 3 alteraciones primarias que ocasionan la formacin de trombos (triada de Virchow). - Lesin endotelial. - Estasis o flujo turbulento de la sangre. - Hipercoagulabilidad de la sangre.

2. En cuanto a las alteraciones del flujo normal de sangre; la estasis y las turbulencias, que causan? (Cite 3) - Inducen la activacin endotelial. - Fomentan la actividad procoagulante. - Adherencia de leucocitos. - Interrumpen el flujo laminar sanguneo y condicionan que las plaquetas entren en contacto con el endotelio.

3. Qu producen los aneurismas? Estasis local y se convierten en sitios frtiles para la trombosis.

4. Qu es la hipercoagulabilidad? Cualquier alteracin de las vas de la coagulabilidad que predispone a la trombosis; se la puede dividir en procesos primarios (genticos) y secundarios (adquiridos)

5. En qu consiste la mutacin Leiden? Es la mutacin de glutamina por arginina en la posicin 506 del factor V, y esto determina que el factor V sea resistente a la rotura por la protena C, perdiendo una importante va contrarreguladora antitrombtica.

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Escriba los estados INFRECUENTES de hipercoagulabilidad. Deficiencia de antitrombina III Deficiencia de protena C Deficiencia de protena S

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Cite 5 procesos de ALTO RIESGO que puedan causar trombosis. Estancia en cama o inmovilizacin prolongadas. Infarto de miocardio. Fibrilacin auricular. Lesiones tisulares (ciruga, fracturas, quemaduras) Cncer. Vlvulas cardacas protsicas Coagulacin intravascular diseminada. Trombocitopenia inducida por heparina. Sndrome de anticuerpos antifosfolipdicos.

8. Dnde pueden nacer los trombos arteriales, y dnde los venosos? Los trombos arteriales suelen aparecer en focos de lesin endotelial o turbulencia, mientras que los trombos venosos se localizan en lugares con estasis.

9. Qu son las lneas de Zahn? Son unas laminaciones que presentan los trombos, macro y microscpicas, estas lneas se corresponden con depsitos de plaquetas y fibrina plidos, que alternan con otras capas ms oscuras ricas en eritrocitos.

10. A qu llamamos trombos murales? A los trombos que se localizan en las cmaras cardacas o la luz de la aorta.

11. Cules son las etapas de evolucin del trombo? - Propagacin - Embolizacin - Disolucin - Organizacin y recanalizacin

12. Qu es la trombofeblitis migratoria o Sndrome de Trousseau? Es el cuadro de mayor riesgo de tromboembolia, en donde la inflamacin est asociada a los tumores, y los factores de coagulacin (factor tisular, factor VIII) y procoagulantes liberados por las clulas tumorales.

13. Cul es la principal causa de trombosis arterial y cardaca? Aterosclerosis.

14. Qu es la Coagulacin Intravascular Diseminada (CID)? Es la aparicin sbita o insidiosa de trombos de fibrina de forma masiva en la microcirculacin. Determina el consumo de plaquetas y protenas de la coagulacin y al tiempo se produce una activacin de los mecanismos fibrinolticos que se podra convertir en una catstrofe hemorrgica.

15. Qu es un mbolo? Es una masa slida, lquida o gaseosa que se libera dentro de los vasos y es transportada por la sangre a un lugar alejado de su punto de origen.

16. A qu llamamos enfermedad por descompresin? Es una forma especial de embolia gaseosa que se produce cuando los individuos se someten a una reduccin sbita de la presin atmosfrica. Ej. Buceadores. En esta enfermedad, la persistencia de embolias gaseosas dentro del sistema esqueltico produce mltiples focos de necrosis isqumica, que afectan sobre todo a las cabezas femorales, la tibia y los hmeros.

17. En qu consiste la Embolia de lquido amnitico? Es una complicacin mortal del parto y el posparto inmediato. La causa responsable es la infusin de lquido amnitico o tejidos fetales a la circulacin materna a travs de un desgarro en las membranas placentarias o la rotura de las venas uterinas.

18. A qu llamamos Infarto? Un infarto es una zona de necrosis isqumica causada por la oclusin de la irrigacin arterial o el drenaje venoso. El infarto tisular es una causa frecuente y muy importante de enfermedad clnica.

19. Dnde se producen los infartos rojos? - Oclusiones venosas. - Tejidos laxos. - Tejidos de doble circulacin. - Tejidos congestionados previamente. - Cuando se recupera el flujo en una zona de oclusin arterial previa con necrosis.

20. Por qu se producen lo infartos blancos? Se producen cuando la oclusin arterial afecta a rganos con circulacin arterial terminal y en los que la densidad del tejido limita la salida de sangre de los lechos capilares vecinos hacia la zona necrtica.

21. Cundo se producen lo infartos spticos? Se producen cuando los microbios colonizan un tejido necrtico. En estos casos el infarto se convierte en un absceso, que muestra una respuesta inflamatoria ms intensa.

22. Factores que condicionan el desarrollo de un infarto. - Naturaleza del riesgo. - Velocidad de aparicin de la oclusin. - Vulnerabilidad a la hipoxia. - Contenido de oxgeno en la sangre.

23. Qu es el Shock? Es la va final comn de varios acontecimientos clnicos potencialmente mortales, que incluyen hemorragias graves, traumatismos o quemaduras extensos, infartos de miocardio grandes, embolia pulmonar masiva y sepsis microbiana.

24. Causas de los diferentes tipos de Shock: - Shock cardiognico: se debe a un bajo gasto cardaco por fallo de la bomba miocrdica. - Shock hipovolmico: se debe a un bajo gasto cardaco debido a una prdida de volumen de plasma o sangre. - Shock sptico: se debe a una vasodilatacin y estancamiento perifrico de la sangre como parte de una reaccin inmunitaria sistmica frente a las infecciones bacterianas o micticas. - Shock neurgeno: accidente anestsico o traumatismo medular. - Shock anafilctico: indica una vasodilatacin sistmica con aumento de la permeabilidad vascular en una reaccin de hipersensibilidad mediada por IgE.

25. Principales factores que contribuyen a la fisiopatologa del Shock. - Mediadores inflamatorios. - Activacin y lesin de las clulas endoteliales. - Alteraciones metablicas. - Inmunosupresin. - Disfuncin orgnica