Anda di halaman 1dari 19

BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.

1 TINJAUAN TENTANG HIPERTENSI

2.1.1 Definisi Tekanan Darah Tekanan darah adalah tekanan yang digunakan untuk mengedarkan darah dalam pembuluh darah dalam tubuh. Jantung yang berperan sebagai pompa otot mensuplai tekanan tersebut untuk menggerakan darah dan juga mengedarkan darah diseluruh tubuh. Pembuluh darah (dalam hal ini arteri) memiliki dindingdinding yang elastis dan menyediakan resistensi yang sama terhadap aliran darah. Oleh karena itu, ada tekanan dalam sistem peredaran darah, bahkan detak jantung (Gardner, 2007). Menurut Shankie (2001) tekanan darah (blood presure, TD) adalah tekanan yang dilakukan darah atas dinding pembuluh darah. Besaran yang dipakai dalam pengukuran dengan mercury sphygnomanometer yaitu tekanan darah sistolik (SBP) dan diastolik (DBP).

2.1.2 Definisi Hipertensi Hipertensi adalah suatu kondisi dimana terjadi peningkatan curah jantung dan/atau kenaikan pertahanan perifer (Soemantri dan Nugroho, 2006). Menurut The Joint National Commitee of Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of The Blood Pressure (2004) dikatakan hipertensi jika tekanan darah sistolik yang lebih besar atau sama dengan 140 mmHg atau peningkatan tekanan darah diastolik yang lebih besar atau sama dengan 90 mmHg. Umumnya tekanan darah normal seseorang 120 mmHg/80 mmHg. Hasil pemeriksaan tersebut dilakukan 2 atau lebih pemeriksaan dan dirata-rata.

2.1.3 Epidemiologi Hipertensi Hipertensi telah menjadi permasalahan kesehatan yang sangat umum terjadi. Data dari National Health and Nutrition Examination (NHANES) menunjukkan bahwa 50 juta atau bahkan lebih penduduk Amerika mengalami tekanan darah tinggi. Angka kejadian hipertensi di seluruh dunia mungkin mencapai 1 milyar orang dan sekitar 7,1 juta kematian akibat hipertensi terjadi setiap tahunnya (WHO, 2003 dan Chobanian et.al, 2004). Dalam suatu data statistika di Amerika serikat pada populasi penderita dengan risiko hipertensi dan penyakit jantung koroner, lebih banyak dialami oleh pria daripada wanita saat masih muda tetapi pada umur 45 sampai 54 tahun, prevalensi hipertensi menjadi lebih meningkat pada wanita. Secara keseluruhan pada penderita wanita prevalensi hipertensi akan meningkat seiring dengan meningkatnya usia, hanya sekitar 3% sampai 4 % wanita pada umur 35 tahun yang menderita hipertensi, sementara >75% wanita menderita hipertensi pada umur 75 tahun (Frazier et.al, 2006). Di Indonesia, belum ada data nasional lengkap untuk prevalensi hipertensi. Dari Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1995, prevalensi hipertensi di Indonesia adalah 8,3%. Sedangkan dari survei faktor risiko penyakit kardiovaskular (PKV) oleh proyek WHO di Jakarta, menunjukkan angka prevalensi hipertensi dengan tekanan darah 160/90 masing-masing pada pria adalah 12,1% dan pada wanita angka prevalensinya 12,2% pada tahun 2000. Secara umum, prevalensi hipertensi pada usia lebih dari 50 tahun berkisar antara 15%-20% (www.dinkes.go.id). Dari penderita yang mendapat medikasi hanya satu-pertiga mencapai target darah yang optimal/normal. Di Indonesia belum ada data nasional namun, pada studi MONICA 2000 di daerah perkotaan Jakarta dan FKUI 2000-2003 di daerah lido pedesaan kecamatan cijeruk memperlihatkan kasus hipertensi derajat II (berdasarkan JNC VII) sebesar 20,9%. Dimana hanya sebagian kecil yang menjalani pengobatan yaitu 13.3%. Jadi di indonesia masih sedikit sekali yang menjalani pengobatan (www.id.inaheart.or.id).

2.1.4 Klasifikasi Hipertensi 2.1.4.1 Berdasarkan Nilai Tekanan Darahnya Klasifikasi Hipertensi KLASIFIKASI Normal PRE-HIPERTENSI TEKANAN ( mmHg) SISTOL < 120 mmHg 120-139 mmHg DIASTOL < 80 mmHg 80 89

mmHg HIPERTENSI : Stadium 1 140 159 mmHg 90 99

mmHg Stadium 2 > 160 mmHg > mmHg Pada tahun 2004, The Joint National Commitee of Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of The Blood Pressure (JNC-7) mengeluarkan batasan baru untuk klasifikasi tekanan darah, <120/80 mmHg adalah batas optimal untuk risiko penyakit kardiovaskular. Didalamnya ada kelas baru dalam klasifikasi tekanan darah yaitu pre-hipertensi. Kelas baru pre-hipertensi tidak digolongkan sebagai penyakit tapi hanya digunakan untuk mengindikasikan bahwa seseorang yang masuk dalam kelas ini memiliki resiko tinggi untuk terkena hipertensi, penyakit jantung koroner dan stroke dengan demikian baik dokter maupun penderita dapat mengantisipasi kondisi ini lebih awal, hingga tidak berkembang menjadi kondisi yang lebih parah. Individu dengan prehipertensi tidak memerlukan medikasi, tapi dianjurkan untuk melakukan modifikasi hidup sehat yang penting mencegah peningkatan tekanan darahnya. Modifikasi pola hidup sehat adalah penurunan berat badan, diet, olahraga, mengurangi asupan garam, berhenti merokok dan membatasi minum alkohol (Chobanian et.al, 2004). 100

2.1.4.2 Berdasarkan Etiologinya

Hipertensi berdasarkan etiologi / penyebabnya dibagi menjadi 2 : A. Hipertensi Primer atau Esensial Hipertensi primer atau yang disebut juga hipertensi esensial atau idiopatik adalah hipertensi yang tidak diketahui etiologinya/penyebabnya (Shankie, 2001). Paling sedikit 90% dari semua penyakit hipertensi dinamakan hipertensi primer (Saseen dan Carter, 2005). Patofisiologi hipertensi primer Beberapa teori patognesis hipertensi primer meliputi : - Aktivitas yang berlebihan dari sistem saraf simpatik - Aktivitas yang berlebihan dari sistem RAA - Retensi Na dan air oleh ginjal - Inhibisi hormonal pada transport Na dan K melewati dinding sel pada ginjal dan pembuluh darah - Interaksi kompleks yang melibatkan resistensi insulin dan fungsi endotel (Huether dan McCance, 2004).

Sebab-sebab yang mendasari hipertensi esensial masih belum diketahui. Namun sebagian besar disebabkan oleh ketidaknormalan tertentu pada arteri. Yakni mereka memiliki resistensi yang semakin tinggi (kekakuan atau kekurangan elastisitas) pada arteri-arteri yang kecil yang paling jauh dari jantung (arteri periferal atau arterioles), hal ini seringkali berkaitan dengan faktor-faktor genetik, obesitas, kurang olahraga, asupan garam berlebih, bertambahnya usia, dll (Gardner, 2007). Secara umum faktor-faktor tersebut antara lain: 1) Factor Genetika (Riwayat keluarga) Hipertensi merupakan suatu kondisi yang bersifat menurun dalam suatu keluarga. Anak dengan orang tua hipertensi memiliki kemungkinan dua kali lebih besar

untuk menderita hipertensi daripada anak dengan orang tua yang tekanan darahnya normal (Kumar dan Clark, 2004). 2) Ras Orang-orang afro yang hidup di masyarakat barat mengalami hipertensi secara merata yang lebih tinggi daripada orang berkulit putih. Hal ini kemungkinan disebabkan karena tubuh mereka mengolah garam secara berbeda (Beevers, 2002). 3) Usia Hipertensi lebih umum terjadi berkaitan dengan usia, Khususnya pada masyarakat yang banyak mengkonsumsi garam. Wanita premenopause cenderung memiliki tekanan darah yang lebih tinggi daripada pria pada usia yang sama, meskipun perbedaan diantara jenis kelamin kurang tampak setelah usia 50 tahun. Penyebabnya, sebelum menopause, wanita relatif terlindungi dari penyakit jantung oleh hormon estrogen. Kadar estrogen menurun setelah menopause dan wanita mulai menyamai pria dalam hal penyakit jantung (Beevers, 2002). 4) Jenis kelamin Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi daripada wanita. Hipertensi berdasarkan jenis kelamin ini dapat pula dipengaruhi oleh faktor psikologis. Pada pria seringkali dipicu oleh perilaku tidak sehat (merokok, kelebihan berat badan), depresi dan rendahnya status pekerjaan Sedangkan pada wanita lebih berhubungan dengan pekerjaan yang mempengaruhi faktor psikis kuat (Hariwijaya dan Sutanto, 2007). 5) Stress psikis Stress meningkatkan aktivitas saraf simpatis, peningkatan ini mempengaruhi meningkatnya tekanan darah secara bertahap. Apabila stress berkepanjangan dapat berakibat tekanan darah menjadi tetap tinggi. Secara fisiologis apabila seseorang stress maka kelenjer pituitary otak akan menstimulus kelenjer endokrin untuk mengahasilkan hormon adrenalin dan hidrokortison ke dalam darah sebagai

bagian homeostasis tubuh. Penelitian di AS menemukan enam penyebab utama kematian karena stress adalah PJK, kanker, paru-paru, kecelakan, pengerasan hati dan bunuh diri (Hariwijaya dan Sutanto, 2007). 6) Obesitas Pada orang yang obesitas terjadi peningkatan kerja pada jantung untuk memompa darah agar dapat menggerakan beban berlebih dari tubuh tersebut. Berat badan yang berlebihan menyebabkan bertambahnya volume darah dan perluasan sistem sirkulasi. Bila bobot ekstra dihilangkan, TD dapat turun lebih kurang 0,7/1,5 mmHg setiap kg penurunan berat badan (Tan dan Kirana, 2003). Mereduksi berat badan hingga 5-10% dari bobot total tubuh dapat menurunkan resiko kardiovaskular secara signifikan (Saseen dan Carter, 2005). 7) Asupan garam Na Ion natrium mengakibatkan retensi air, sehingga volume darah bertambah dan menyebabkan daya tahan pembuluh meningkat. Juga memperkuat efek vasokonstriksi noradrenalin. Secara statistika, ternyata bahwa pada kelompok penduduk yang mengkonsumsi terlalu banyak garam terdapat lebih banyak hipertensi daripada orang-orang yang memakan hanya sedikit garam (Tan dan Kirana, 2003). 8) Rokok Nikotin dalam tembakau adalah penyebab tekanan darah meningkat. Hal ini karena nikotin terserap oleh pembuluh darah yang kecil dalam paru-paru dan disebarkan keseluruh aliran darah. Hanya dibutuhkan waktu 10 detik bagi nikotin untuk sampai ke otak. Otak bereaksi terhadap nikotin dengan memberikan sinyal kepada kelenjer adrenal untuk melepaskan efinephrine (adrenalin). Hormon yang sangat kuat ini menyempitkan pembuluh darah, sehingga memaksa jantung untuk memompa lebih keras dibawah tekanan yang lebih tinggi (Gardner, 2007).

9) Konsumsi alkohol \

Alkohol memiliki pengaruh terhadap tekanan darah, dan secara keseluruhan semakin banyak alkohol yang di minum semakin tinggi tekanan darah. Tapi pada orang yang tidak meminum minuman keras memiliki tekanan darah yang agak lebih tinggi daripada yang meminum dengan jumlah yang sedikit (Beevers, 2002).

B. Hipertensi Sekunder Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang terjadi sebagai akibat suatu penyakit, kondisi dan kebiasaan. Karena itu umumnya hipertensi ini sudah diketahui penyebabnya (Shankie, 2001). Terdapat 10% orang menderita apa yang dinamakan hipertensi sekunder (Saseen dan Carter, 2005). Umumnya penyebab Hipertensi sekunder dapat disembuhkan dengan pengobatan kuratif, sehingga penderita dapat terhindar dari pengobatan seumur hidup yang seringkali tidak nyaman dan membutuhkan biaya yang mahal (Kumar dan Clark, 2004). Patofisiologi hipertensi sekunder Hipertensi sekunder disebabkan oleh suatu proses penyakit sistemik yang meningkatkan tahanan pembuluh darah perifer atau cardiac output, contohnya adalah renal vaskular atau parenchymal disease, adrenocortical tumor, feokromositoma dan obat-obatan. Bila penyebabnya diketahui dan dapat disembuhkan sebelum terjadi perubahan struktural yang menetap, tekanan darah dapat kembali normal (Huether dan McCance, 2004).

2.1.4.3 Krisis Hipertensi Krisis hipertensi didefinisikan sebagai kondisi peningkatan tekanan darah yang disertai kerusakan atau yang mengancam kerusakan terget organ dan memerlukan penanganan segera untuk mencegah kerusakan atau keparahan target organ (Soemantri dan Nugroho, 2006). The Fifth Report of the Joint National Comitte on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC-7, 2004) membagi krisis hipertensi ini

menjadi 2 golongan yaitu : Hipertensi emergensi (darurat) dan Hipertensi urgensi (mendesak). Kedua hipertensi ini ditandai nilai tekanan darah yang tinggi, yaitu 180 mmHg/120 mmHg dan ada atau tidaknya kerusakan target organ pada hipertensi (Saseen dan Carter, 2005). Membedakan kedua golongan krisis hipertensi bukanlah dari tingginya TD, tapi dari kerusakan organ sasaran. Kenaikan TD yang sangat pada seorang penderita dianggap sebagai suatu keadaan emergensi bila terjadi kerusakan secara cepat dan progresif dari sistem syaraf sentral, miokardinal, dan ginjal. Hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi perlu dibedakan karena cara penanggulangan keduanya berbeda (Majid, 2004).

1. Hipertensi emergensi (darurat) Ditandai dengan TD Diastolik >120 mmHg, disertai kerusakan berat dari organ sasaran yag disebabkan oleh satu atau lebih penyakit/kondisi akut. Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan timbulnya sequele atau kematian. TD harus diturunkan sampai batas tertentu dalam satu sampai beberapa jam. Penderita perlu dirawat di ruangan intensive care unit atau (ICU) (Majid, 2004). Penanggulangan hipertensi emergensi : Pada umumnya kondisi ini memerlukan terapi obat antihipertensi parenteral. Tujuan terapi hipertensi darurat bukanlah menurunkan tekanan darah 140/90 mmHg, tetapi menurunkan tekanan arteri rerata (MAP) sebanyak 25 % dalam kurun waktu kurang dari 1 jam. Apabila tekanan darah sudah stabil, tekanan darah dapat diturunkan sampai 160 mmHg/100-110 mmHg dalam waktu 2-6 jam kemudian. Selanjutnya tekanan darah dapat diturunkan sampai tekanan darah sasaran (<140 mmHg atau < 130 mmHg pada penderita diabetes dan gagal ginjal kronik) setelah 24-48 jam (Saseen dan Carter, 2005). 2. Hipertensi urgensi (mendesak)

Hipertensi mendesak ditandai dengan TD diastolik >120 mmHg dan dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. TD harus diturunkan secara bertahap dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi oral hipertensi. Penderita dengan hipertensi urgensi tidak memerlukan rawat inap di rumah sakit. Sebaiknya penderita ditempatkan diruangan yang tenang, tidak terang dan TD diukur kembali dalam 30 menit. Bila tekanan darah tetap masih sangat meningkat, maka dapat dimulai pengobatan. Umumnya digunakan obat-obat oral antihipertensi dalam menggulangi hipertensi urgensi ini dan hasilnya cukup memuaskan (Majid, 2004). Penanggulangan hipertensi urgensi : Pada umumnya, penatalaksanaan hipertensi mendesak dilakukan dengan menggunakan atau menambahkan antihipertensi lain atau meningkatkan dosis antihipertensi yang digunakan, dimana hal ini akan menyebabkan penurunan tekanan darah secara bertahap. Penurunan tekanan darah yang sangat cepat menuju tekanan darah sasaran (140/90 mmHg atau 130/80 mmHg pada penderita diabetes dan gagal ginjal kronik) harus dihindari. Hal ini disebabkan autoregulasi aliran darah pada penderita hipertensi kronik terjadi pada tekanan yang lebih tinggi pada orang dengan tekanan darah normal, sehingga penurunan tekanan darah yang sangat cepat dapat menyebabkan terjadinya cerebrovaskular accident, infark miokard dan gagal ginjal akut (Saseen dan Carter, 2005). 2.1.5 Patofisiologi Hipertensi Mekanisme patogenesis hipertensi yaitu Peningkatan tekanan darah yang dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan perifer (Dipiro, 2005). Mekanisme hipertensi tidak dapat dijelaskan dengan satu penyebab khusus, melainkan sebagai akibat interaksi dinamis antara faktor genetik, lingkungan dan faktor lainnya. Tekanan darah dirumuskan sebagai perkalian antara curah jantung dan atau tekanan perifer yang akan meningkatkan tekanan darah. Retensi sodium, turunnya filtrasi ginjal, meningkatnya rangsangan saraf simpatis, meningkatnya

aktifitas renin angiotensin alosteron, perubahan membran sel, hiperinsulinemia, disfungsi endotel merupakan beberapa faktor yang terlibat dalam mekanisme hipertensi (Soemantri dan Nugroho, 2006). Mekanisme patofisiologi hipertensi salah satunya dipengaruhi oleh sistem renin angiotensin aldosteron, dimana hampir semua golongan obat anti hipertensi bekerja dengan mempengaruhi sistem tersebut. Renin angiotensin aldosteron adalah sistem endogen komplek yang berkaitan dengan pengaturan tekanan darah arteri. Aktivasi dan regulasi sistem renin angiotensin aldosteron diatur terutama oleh ginjal. Sistem renin angiotensi aldosteron mengatur keseimbangan cairan, natrium dan kalium. Sistem ini secara signifikan berpengaruh pada aliran pembuluh darah dan aktivasi sistem saraf simpatik serta homeostatik regulasi tekanan darah (Dipiro, 2005).

2.1.6 Diagnosa Hipertensi Pemeriksaan diagnostik terhadap pengidap tekanan darah tinggi mempunyai beberapa tujuan : a) Memastikan bahwa tekanan darahnya memang selalu tinggi b) Menilai keseluruhan risiko kardiovaskular c) Menilai kerusakan organ yang sudah ada atau penyakit yang menyertainya d) Mencari kemungkinan penyebabnya.

Diagnosis hipertensi menggunakan tiga metode klasik yaitu a) pencatatan riwayat penyakit (anamnesis) b) pemeriksaan fisik (sphygomanometer) c) pemeriksaan laboraturium (data darah,urun,kreatinin serum,kolesterol).

Kesulitan utama selama proses diagnosis ialah menentukan sejauh mana pemeriksaan harus dilakukan. Dimana pemeriksaan secara dangkal saja tidak cukup dapat diterima karena hipertensi merupakan penyakit seumur hidup dan terapi yang dipilih dapat memberikan implikasi yang serius untuk pasien (Padmawinata, 2001). 2.1.6.1 Prosedur dan Kriteria Diagnosis Cara pemeriksaan tekanan darah, yaitu : Anamnesis - Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu bangun tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan. - Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama sewaktu melakukan aktivitas isomerik) - Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur, migrain, mudah tersinggung, dll) - Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan. - Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil kerjanya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan. - Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid, analgesik, anti inflamasi, obat flu yang mengandung pseudoefedrin atau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi, analeptik,dll. - Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan kedua ovarium atau monopause. - Riwayat keluarga untuk hipertensi.

- Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok, diabetes melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial, makanan asin dan berlemak).

Pemeriksaan Fisik - Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubung variabilitas tekanan darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiri dilengan kanan dan kiri. - Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis. - Adanya pembesaran jantung, irama gallop. - Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal - Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko. - Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v. - Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas atrium kiri, iskemia atau infark miokard. - Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengan konfigurasi hipertensi bendungan atau edema paru. - Laboratorium : DL, UL, BUN, kreatin serum, asam urat, gula darah, profil lipid K+ dan Na+ serum. (Soemantri dan Nugroho, 2006).

2.2.2 Pengobatan Hipertensi 2.2.2.1 Tujuan Pengobatan Hipertensi

Tujuan terapi obat anti hipertensi adalah 1. Mengurangi morbiditas dan mortalitas kardiovaskular dan renal akibat komplikasi 2. Tekanan darah yang diharapkan setelah terapi adalah <140/90 mmHg tanpa adanya komplikasi, hal ini berhubungan dengan penurunan risiko komplikasi CVD (Coronary Vascular Disease) 3. Pasien hipertensi dengan komplikasi diabetes mellitus dan penyakit renal, tekanan darah yang diharapkan dapat dicapai setelah terapi yaitu <130/80 mmHg (Chobanian et.al, 2004).

2.2.2.2 Prinsip penggunaan obat antihipertensi Menurut Shankie (2001) tanpa mempertimbangkan jenis obat antihipertensi yang digunakan, ada beberapa prinsip yang mendasari penggunaan obat antihipertensi, yaitu : - Mulailah dengan dosis terkecil untuk menghindari reaksi yang tidak dikehendaki. Bila terdapat respon tekanan darah yang baik dan obat ditoleransi dengan baik, dosis dapat ditingkatkan secara bertahap sampai tekanan darah sasaran tercapai (<140 mmHg atau <130 mmHg pada penderita diabetes atau penyakit ginjal kronik). - Gunakan kombinasi obat untuk memaksimalkan respon tekanan darah dan meminimalkan reaksi yang tidak dikehendaki. - Gantilah dengan kelas obat yang berbeda bila dosis awal dari obat tidak memberikan efek yang berarti atau ada masalah efek samping obat. Hipertensi Modifikasi Rekomendasi

Penurunan SBP Rat rata

Penurunan berat badan

Menjaga

berat

badan 5-20 mmHg

normal (BMI 18,5-24,9

kg/m2) Penerapan DASH Mengkonsumsi makanan 8-14 mmHg kaya buah, sayur, dan rendah lemak dengan asupan mengurangi total Mengurangi asupan sodium Mengurangi asupan 2-8 mmHg

lemak jenuh dan lemak

sodium, tidak boleh lebih dari 100 mmol per hari (2,4 g sodium atau 6 g garam dapur) Aktivitas fisik Melakukan seperti aktivitas 4-9 mmHg 30

jalan-jalan

menit per hari selama seminggu Mengurangi konsumsi alkohol Tidak boleh lebih dari 2 2-4 mmHg kali (misal 24 oz bir, 10 oz anggur, atau 3 oz wiski) untuk pria, dan 1 kali untuk wanita dan orang dengan berat badan ringan - Gunakan formulasi yang minimal memberikan kontrol tekanan darah selama 24 jam. Hal ini penting untuk menjaga kepatuhan pasien dan untuk memastikan tekanan darah terkontrol pada pagi hari ketika terjadi peningkatan tekanan darah. Menghindari variasi tekanan darah sepanjang hari yang membantu menghindari kerusakan organ sasaran Menurut Gardner (2007) obat-obat yang dapat menurunkan tekanan darah tinggi dapat dianjurkan :

- Bila perubahan gaya hidup saja tidak mengendalikan tekanan darah. - Bila penurunan tekanan darah tinggi secara cepat dan drastis diperlukan. - Bila penderita tekanan darah tinggi juga mengalami kondisi medis yang menyertainya.

Metode yang paling baik dan aman untuk mengendalikan tekanan darah adalah dengan melakukan perubahan-perubahan gaya hidup. Jika perubahan-perubahan ini tidak membawa nilai tekanan darah yang diinginkan, maka obat antihipertensi dapat diberikan.

2.2.2.3 Jenis Terapi Obat Anti Hipertensi 2.2.2.3.1 Terapi Tunggal Penggunaan satu macam obat anti hipertensi untuk pengobatan hipertensi dapat direkomendasikan bila nilai tekanan darah awal mendekati nilai tekanan darah sasaran. Menurut JNC-7 nilai tekanan darah awal mendekati nilai tekanan darah sasaran apabila selisihnya kurang dari 20 mmHg untuk tekanan darah sistolik dan kurang darah sistolik dan kurang dari 10 mmHg untuk tekanan darah diastolik. Hal ini meliputi penderita hipertensi tahap 1 dan tekanan darah sasaran <140/90 mmHg (Saseen and Carter, 2005). Menurut Gardner (2007) setengah penderita tekanan darah tinggi tahap I dan II dapat mengendalikan tekanan darah mereka dengan satu obat saja. Jika satu obat tidak efektif, maka dapat ditingkatkan dosisnya jika tidak ada efek sampingnya. Alternatif-alternatif lainnya adalah mencoba obat yang berbeda dan menambahkan satu obat lagi pada obat yang telah diminum (kombinasi). 2.2.2.3.2 Terapi Kombinasi

Bila menggunakan terapi obat kombinasi, biasanya dipilih obat-obat yang dapat meningkatkan efektivitas masing-masing obat atau mengurangi efek samping masing-masing obat (Gardner, 2007). Memulai terapi dengan kombinasi dua obat direkomendasikan untuk penderita hipertensi tahap 2 atau penderita hipertensi yang nilai tekanan darah sasarannya jauh dari nilai tekanan darah awal (20 mmHg untuk tekanan darah sistolik dan 10 mmHg untuk tekanan darah diastolik). Terapi kombinasi juga merupakan pilihan bagi pasien yang nilai tekanan darah sasarannya sulit dicapai (penderita diabetes dan penyakit ginjal kronik) atau pada pasien dengan banyak indikasi pemaksaan yang membutuhkan beberapa antihipertensi yang berbeda. Dalam ALLHAT (Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment in Prevent Heart Attack Trial) disebutkan 60% penderita hipertensi mencapai tekanan darah terkontrol pada TD <140/90 mmHg dengan penggunaan dua atau lebih anti hipertensi, dan hanya 30% yang tekanan darahnya terkontrol dengan satu obat anti hipertensi. JNC-7 merekomendasikan penggunaan tiga atau lebih obat anti hipertensi untuk mencapai target terapi tekanan darah yang diinginkan (Saseen dan Carter, 2005). Tabel 2.6 Kombinasi Obat Anti hipertensi yang Sering KEUNTUNGAN Digunakan Kombinasi obat anti hipertensi ACE inhibitor Kalsium antagonis

- Menurunkan tekanan intra glomer

- Memperbaiki permeabilitas glome Menghambat terjadinya

hip

glomeruler - Mencegah terjadinya glomeruler - Mengurangi proteinuria

- Mengurangi hipermetabolisme gin

- Meningkatkan natriuresis

- Mengurangi hipermetabolisme gin

- Mengurangi akumulasi Ca2+ intras

- Diajurkan pada nefropati hiperten

hipertensi dengan nefropati diabetik

ACEI/ARB Diuretik - Meningkatkan natriuresis

- Memperbaiki toleransi glukos kadar asam

urat

- Mempertahankan kadar K+ plasma - Mempercepat regresi LVH

- Meningkatkan kepekaan ACEI/AR

ACEI/ARBBeta bloker

- Baik untuk hipertensi usia muda d

peningkatan sistem RAA dan simpa

- Baik pula untuk hipertensi dan infark akut

dengan tujuan : o Menurunkan risiko takhiaritmia o Mengurangi progresivitas

ventrikel o Memperbaiki toleransi latihan

Beta bloker Diuretik

- Menurunkan peningkatan sistem karena diuretik Beta bloker mempunyai

antialdosteron ringan Baik untuk isolated

hypertension, stroke dan infark mio

Beta bloker Kalsium antagonis

- Menurunkan curah jantung dan ta - perifer - Memperbaiki integritas endotel

- Normalisasi peningkatan sistem R - karena kalsium antagonis - Sangat baik meregresi LVH

- Normalisasi resistensi insulin dan

gangguan profil lipid karena beta b - Baik untuk hipertensi dengan pektoris

- Baik untuk hipertensi dan takhiari

Anda mungkin juga menyukai