PRACTICA No.

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MALARIA OJBETIVO GENERAL: Los estudiantes de prctica conocern el ciclo infeccioso tonel que se presenta la malario o paludismo, sus clasificaciones, caractersticas principales, el cmo se produce y como prevenirlas. OBJETIVOS ESPECFICOS: Al terminar la clase los estudiantes sern capaces de: Reconocer el Plasmodium en el microscopio. Indicar los diferentes tipos de Plasmodium, su habitad. Identificar los estadios del ciclo de vida. Realizar la toma de muestra y en que etapa se debe tomar la muestra. Mencionar como se transmite, y la prevencin que se debe realizar para evitar la enfermedad. Discernir la importancia la tema en salud. MARCO TERORICO: DEFINICN: Infeccin por alguna de las cuatro especies diferentes de Plasmodium, que causa paroxismos peridicos con escalofros, fiebre y sudoracin, anemia y esplenomegalia. Paludismo producido por Plasmodium falciparum El perodo de incubacin suele ser de 12 a 14 d para P. falciparum. El perodo incubacin se puede prolongar semanas despus de suspender el frmaco. En lugar los escalofros y la fiebre peridicos, el paciente puede presentar cefalea, dolor espalda y fiebre irregular; quiz resulte difcil detectar los parsitos en las muestras sangre. de de de de

Las manifestaciones comunes a todas las formas de paludismo incluyen anemia, ictericia, esplenomegalia, hepatomegalia y el paroxismo paldico (escalofros o tiritona), que coincide con la liberacin de merozotos desde los hemates rotos. El paroxismo comienza con malestar general, escalofros sbitos y fiebre que sube hasta 39 a 41 C, pulso rpido y filiforme, poliuria y cefalea y nuseas progresivas. A continuacin, disminuye la temperatura y se produce sudoracin profusa durante un perodo de 2 o 3 h. Paludismo producido por Plasmodium vivax El perodo de incubacin habitual (15 das) puede prolongarse a 8-9 meses e, incluso, superar el ao. En la primera crisis, durante los 2 o 3 primeros das la fiebre es irregular, pero ms adelante aparece la periodicidad paroxstica terciaria. En las recidivas provocadas por formas intrahepticas, los prdromos de cefalea y malestar general no

suelen presentarse tan a menudo. Tampoco la periodicidad terciaria es evidente en estas recadas. La duracin media de una infeccin por P. vivax no tratada suele ser de 3-5 aos. Paludismo producido por Plasmodium malariae sta es la ms crnica de todas las formas de paludismo. Suele cursar con bajas parasitemias asintomticas, aunque cabe esperar exacerbaciones agudas, a veces con intervalos de uno o varios aos entre las crisis. Hasta el momento no se ha demostrado en esta especie la presencia de un ciclo extraeritrocitario intraheptico. La teora prevaleciente postula que este plasmodio sera capaz de persistir en el hemate burlando (mediante variaciones antignicas) la defensa humoral y celular del husped. Paludismo producido por Plasmodium ovale Las caractersticas clnicas son similares a las de P. vivax, pero la intensidad de las manifestaciones clnicas es menor y las recuperaciones espontneas son an ms frecuentes. Las recadas se producen a partir de hipnozotos intrahepticos. Ciclo de desarrollo del agente causante de la malaria

Un mosquito Anopheles infectado con protozoos del gnero Plasmodium pica a una persona (arriba a la izquierda) Los grmenes infecciosos (esporozoitos) penetran en las clulas hepticas, donde se reproducen de forma asexual dando lugar a numerosas clulas hijas. Despus de la ruptura de las clulas hepticas, las clulas hijas infectan los eritrocitos o glbulos rojos. All, se reproducen de forma asexual dando lugar a los merozoitos que causan la ruptura de los glbulos rojos (lo que provoca los accesos de fiebre) En los glbulos rojos se forman adems gametos masculinos y femeninos. Cuando el mosquito Anopheles pica a una persona infectada chupa, junto con la sangre, estos gametos. En el tubo digestivo del mosquito se produce la fecundacin. Se forman entonces cigotos a partir de los cuales se desarrollan los esporozoitos que pasan a las glndulas salivares del mosquito e inician un nuevo ciclo de infeccin.

DIAGNOSTICO DEL PALUDISMO Ya se ha sealado la importancia de la historia epidemiolgica en un sndrome febril. La confirmacin diagnstica se obtiene por la observacin microscpica directa del plasmodio, para lo cual deben solicitarse una gota gruesa y una extensin sangunea teidas por Giemsa, Leishman o Romanowski-eosina. Mediante la tcnica de la gota gruesa se obtiene una gran acumulacin de hemates por campo, lo cual permite detectar manchas de pigmento malrico. Su objetivo es determinar la positividad o negatividad malrica, pero no permite discernir la especie. Para ello es necesaria una observacin detenida de la extensin. Adems de permitir el diagnstico de la especie, con la extensin es posible cuantificar la parasitemia en porcentaje de hemates parasitados (fig. 313.3), factor muy necesario tanto para el pronstico como para seguir la evolucin teraputica. Dada la gravedad de la infeccin por P. falciparum, en casos de duda debe enviarse siempre la preparacin a un centro de referencia con la mayor rapidez posible. Pese a sus ventajas, la gota gruesa no logra detectar bajas parasitemias, aun en manos de microscopistas experimentados. Sin embargo, en la actualidad es todava el mtodo de eleccin. La tcnica del naranja de acridina o QBC no mejora la sensibilidad del procedimiento, pero s ofrece mayor precisin en la determinacin de especies y en el diagnstico de infecciones mixtas. Actualmente existen kits para el diagnstico rpido de P. falciparum con alta especificidad y sensibilidad basados en pruebas de captura de antgeno. Se est experimentando la deteccin de P. falciparum utilizando mtodos de hibridacin del DNA del plasmodio marcado radiactivamente y que podran detectar parasitemias de 0,0001% en 10 mL de sangre. De momento, se llevan a cabo slo en laboratorios de investigacin. Los mtodos serolgicos tienen valor para estudios epidemiolgicos y para sustentar una sospecha en casos de parasitemia baja. Tambin tienen aplicacin entre las crisis agudas de P. vivax en las que no se pudo realizar una gota gruesa o cuando sta fue negativa, pero haya podido tratarse de parasitemias bajas. Ttulos de anticuerpos inmunofluorescentes superiores a 1/200 (IgM) seran muy sospechosos de una infeccin reciente o de una crisis de recada. Sin embargo, los ttulos superiores a 1/64 reflejan una inmunorrespuesta a la infeccin, pero no confirman necesariamente la presencia de parsitos circulantes. La utilizacin de un solo antgeno limita la especificidad de la serologa; sin embargo, existe una reactividad cruzada entre las especies de plasmodios, aunque en grado de sensibilidad menor que el de la especie utilizada. TRATAMIENTO Las dosis recomendadas de frmacos antipaldicos se enumeran en las tablas 161-3 y 161-4; ms adelante se describen los efectos secundarios y las contraindicaciones ms comunes. Si se sospecha afectacin del SNC por P. falciparum, el tratamiento se debe iniciar inmediatamente sin esperar a una extensin positiva.

La halofantrina se puede utilizar para tratar la infeccin por P. falciparum resistente a la cloroquina, pero no se debe emplear para la profilaxis. El frmaco puede provocar prolongacin del intervalo QT. El quinghaosu elimina con rapidez la parasitemia por P. falciparum, pero son frecuentes las recidivas. El proguanil se puede utilizar para la quimioprofilaxis en combinacin cloroquina semanal, pero causa a veces anemia megaloblstica. Tratamiento del ataque agudo. La cloroquina es el frmaco de eleccin contra P. malariae y P. ovale, as como contra las cepas sensibles de P. falciparum y P. vivax. La fiebre suele ceder en 48 a 72 h. En caso de infeccin por P. falciparum puede estar indicada la administracin i.v. lenta de cloroquina si el paciente no tolera la v.o. Si la parasitemia aumenta con rapidez, las exanguinotransfusiones combinadas con antipaldicos parenterales pueden eliminar en poco tiempo los hemates infectados y salvar la vida del paciente. Los corticosteroides estn contraindicados en el paludismo cerebral. La infeccin por P. falciparum resistente a la cloroquina se trata con sulfato de quinina oral o, si la enfermedad es grave, con clorhidrato de quinina o quinidina i.v. El tratamiento parenteral se debe continuar hasta que la parasitemia baje a <1% o se tolere la medicacin oral. Dado el riesgo de recidiva, este rgimen se suele complementar con pirimetamina y sulfadoxina, tetraciclina o clindamicina. Entre los dems frmacos con posible utilidad se incluyen mefloquina, halofantrina y derivados de la artemisina. Se ha descrito P. vivax resistente a la cloroquina en Nueva Guinea y las Islas Solomon. Se recomienda el tratamiento con quinina y tetraciclina o con mefloquina. Tratamiento curativo. Para prevenir las recidivas del paludismo por P. vivax o P. ovale es necesario eliminar los hipnozotos con primaquina. Este frmaco se puede administrar junto con la cloroquina o despus de ella. Algunas cepas son refractarias y requieren tratamiento repetido. El tratamiento curativo no es necesario para P. falciparum o P. malariae, ya que estas especies no presentan una fase heptica persistente. Reacciones adversas y contraindicaciones. Los efectos secundarios menores de la cloroquina y la hidroxicloroquina, como molestias gastrointestinales, cefalea, mareos, visin borrosa o prurito, no obligan en general a suspender los frmacos. Ambos medicamentos pueden agravar la psoriasis. Se recomiendan exmenes oftalmolgicos peridicos para las personas que toman cloroquina semanal durante >6 aos, debido a los casos raros de retinopata. La cloroquina es segura durante el embarazo. Aunque la quinina y la quinidina parenterales se suelen tolerar bien, slo se deben usar en una unidad de cuidados intensivos, donde se pueda realizar monitorizacin hemodinmica y electrocardiogrfica. Es imprescindible la atencin cuidadosa a la hidratacin y los niveles de glucemia. Los niveles plasmticos de quinidina >6 mg/ml (18 mmol/l), el intervalo QT >0,6 seg o el ensanchamiento del QRS superior al 25% respecto a la lnea basal, indican necesidad de disminuir la velocidad de infusin. La quinina puede producir acfenos, nuseas y visin borrosa de forma transitoria. Se producen reacciones cutneas fatales en 1/11.000 a 1/25.000 viajeros norteamericanos que utilizan pirimetamina-sulfadoxina semanal como profilaxis. El tratamiento se asocia tambin con eritema multiforme, sndrome de Stevens-Johnson,

neurlisis epidrmica txica, urticaria, dermatitis exfoliativa, enfermedad del suero y hepatitis. El frmaco est contraindicado en personas con antecedente de intolerancia a las sulfamidas y en nios 2 meses. La doxiciclina est contraindicada durante el embarazo y en nios 8 aos. Son relativamente comunes las molestias gastrointestinales, la fotosensibilidad y la candidiasis vaginal. La mefloquina produce sensacin de inestabilidad y trastornos gastrointestinales transitorios. El frmaco puede provocar tambin bradicardia sinusal y prolongacin del intervalo QT, y no se debe utilizar en pacientes que reciben frmacos capaces de prolongar la conduccin cardaca (p. ej.), b-bloqueantes, bloqueantes de los canales del calcio). La mefloquina puede causar vrtigo, confusin, psicosis y convulsiones, y no se debe emplear en pacientes con historia de epilepsia o trastornos psiquitricos, ni en personas cuyas ocupaciones requieren coordinacin fina y discriminacin espacial. La mefloquina no se debe utilizar en nios 15 kg ni en mujeres embarazadas. Puesto que la primaquina puede producir hemlisis intravascular grave en personas con deficiencia de G6FD, se debe descartar ese defecto antes del tratamiento. Tambin se pueden producir retortijones abdominales y metahemoglobinuria, pero el frmaco se tolera bien por lo dems. Est contraindicado durante el embarazo. Fuera de Estados Unidos se dispone de varios frmacos antipaldicos nuevos. La halofantrina se puede emplear para tratar la infeccin por P. falciparum resistente a la cloroquina, pero no se debe usar para la profilaxis. El frmaco puede causar prolongacin del intervalo QT. El quinghaosu (artemisina) procede de un remedio de herbolario tradicional chino. Elimina con rapidez la parasitemia por P. falciparum, pero son comunes las recidivas. En algunos pases se estn valorando varios derivados de la sustancia original. El proguanil no se comercializa en Estados Unidos, pero se puede utilizar para la quimioprofilaxis en combinacin con cloroquina semanal. El proguanil es un inhibidor de la dihidrofolato reductasa y, por tanto, puede causar anemia megaloblstica. PREVENCIN: Ninguna medida es por completo efectiva para prevenir el paludismo; la pronta valoracin mdica resulta necesaria para todos los cuadros febriles de pacientes de riesgo. El paludismo es particularmente peligroso en nios <5 aos, embarazadas y visitantes de reas endmicas no expuestos anteriormente. Se estn realizando ensayos clnicos controlados con vacunas experimentales. La profilaxis contra los mosquitos comprende el uso de insecticidas de accin persistente con piretrinas, rociado con insecticida en los hogares y el exterior de los edificios, colocacin de mosquiteras en puertas y ventanas, empleo de mosquiteros (preferiblemente impregnados con piretrinas) alrededor de las camas, uso de repelentes contra los mosquitos como la N,N-dietil-metatoluamida (deet) y empleo de prendas protectoras, sobre todo entre el atardecer y el amanecer. La quimioprofilaxis debe comenzar 1 a 2 semanas antes del viaje, y continuar hasta 4 semanas despus de la vuelta del rea endmica. La doxiciclina, sin embargo, se puede iniciar 1 a 2 d antes de llegar a la zona con endemia. La cloroquina semanal se

recomienda para viajeros a regiones con riesgo en las que no se haya descrito P. falciparum resistente al frmaco (p. ej., Hait en 1996). La cloroquina se suele tolerar bien. En caso contrario se puede emplear la hidroxicloroquina. La mefloquina se recomienda para viajeros a zonas donde existe P. falciparum resistente a la cloroquina. Una combinacin fija de mefloquina, pirimetamina y sulfadoxina se comercializa bajo el nombre de Fansimef en algunos pases. El Fansimef no se debe confundir con mefloquina, ya que no se recomienda para profilaxis del paludismo. La administracin diaria de doxiciclina proporciona una alternativa para viajeros durante poco tiempo que no toleran la mefloquina o para personas en las que est contraindicada (v. ms adelante). Para viajeros que no pueden tomar mefloquina ni doxiciclina, mujeres embarazadas y nios 15 kg, se recomienda una dosis semanal de cloroquina. En caso de enfermedad clnica durante un viaje en el que no se puede obtener con facilidad atencin mdica profesional, las personas que estn utilizando slo cloroquina deben tomar lo antes posible una dosis de pirimetamina ms sulfadoxina (excepto aquellas con antecedentes de intolerancia a las sulfamidas) o de halofantrina. Este llamado tratamiento presuntivo es slo una medida temporal, y resulta imprescindible la pronta valoracin. Hasta que pueda realizarse sta, debe mantenerse la profilaxis semanal con cloroquina. Si la exposicin a P. vivax o P. ovale fue intensa o la persona ha sido esplenectomizada, puede estar indicado un ciclo profilctico con fosfato de primaquina en 14 d al volver al pas de origen. El paludismo durante el embarazo supone una amenaza importante para la madre y el feto. Si el viaje al rea endmica es inevitable, se debe administrar quimioprofilaxis al menos con cloroquina. Se est valorando la seguridad de la mefloquina durante la gestacin, pero la limitada experiencia sugiere que puede ser segura despus de la semana 16 del embarazo. No se ha demostrado la seguridad de la pirimetamina/sulfadoxina durante la gestacin. La doxiciclina y la primaquina no se deben emplear en mujeres embarazadas. Cuando una persona sale del rea endmica, la resistencia funcional dura pocos meses y slo protege contra las cepas del parsito a las que estuvo expuesto el individuo.

ACTIVIDADES DE LA PRCTICA DE MALARIA 1.- Menciona las diferencias que existen en los diferentes tipos de plasmodium.

2.- Dibuja el ciclo vital del plasmodium

3.- En qu etapa de la fiebre se debe obtener la muestra de sangre para el diagnstico?

4.- Describe el mtodo de diagnstico de la malaria o paludismo

PRACTICA No. 7
TRICOMONIASIS OBJETIVO GENERAL: OBJETIVOS ESPECIFICOS: Al finalizar la clase los estudiantes sern capaces de: Reconocer al agente causal en el microscopio Indicar su sintomatologa tanto en mujer y el hombre Identificar los estadios del ciclo de vida Mencionar a la poblacin en riesgo

MARCO TEORICO: Definicin: La Tricomoniasis es una enfermedad de transmisin sexual producida por el patgeno urogenital Trichomonas vaginalis. Presenta un amplio abanico de sntomas que van desde una importante inflamacin e irritacin de las zonas afectas con exudado purulento maloliente, a un estado de portador relativamente asintomtico que en un tercio de los casos desarrolla sintomatologa en los siguientes 6 meses. La infeccin, una vez establecida, persiste durante largos perodos en la mujer; sin embargo, en el hombre se suele autolimitar antes de los 10 das. Afecta la prstata y la uretra en el varn, pero su principal manifestacin clnica se produce en la mujer, siendo responsable del 20-30% de las vulvovaginitis. Etiologa: Trichomonas vaginalis es un protozoo flagelado que parasita el tracto urogenital. Los trofozotos presentan una forma y tamao muy variables. En las preparaciones en fresco suelen aparecer piriformes, con unas dimensiones promedio de 10 7 mm. Poseen cuatro flagelos anteriores libres y un quinto flagelo que emerge de una membrana ondulante que les confiere una movilidad caracterstica. No presenta forma qustica; en condiciones desfavorables de crecimiento puede redondearse e internalizar sus flagelos. Se reproduce por fisin binaria. Tan slo parasita a la especie humana y posee un tropismo altamente especfico por el epitelio escamoso del tracto genital. Existen otros microorganismos de la misma familia que tambin aparecen parasitando al hombre (Trichomonas tenax, colonizando en el espacio peri-odontal de pacientes con piorrea, y Pentatrichomonas hominis, que se recupera de las heces de determinados individuos sin que se haya demostrado su papel causal en ninguna enfermedad). Cuadro clnico El perodo de incubacin puede oscilar entre 4-28 das. En la mujer los sntomas se inician o se exacerban durante el perodo menstrual. Las principales manifestaciones clnicas son el aumento del flujo vaginal (leucorrea amarillo-verdosa mucopurulenta) con escozor, quemazn y prurito vulvovaginales. Tambin puede aparecer dispareunia y, en ocasiones, disuria.

En la exploracin se aprecia un exudado abundante, a veces espumoso, que se acumula en frnix vaginal posterior. Las paredes vaginales y el exocrvix aparecen inflamados con hemorragias puntiformes (colpitis macularis). La infeccin es superficial sin existir invasin de las paredes vaginales. El exudado vaginal suele presentar un pH superior a 4,5. Aunque la vulvovaginitis es la manifestacin ms comn, puede haber afeccin de las glndulas de Bartholino o de la uretra. Otras complicaciones asociadas con la tricomoniasis incluyen: anexitis, piosalpingitis, endometritis, infertilidad y, en mujeres embarazadas, rotura prematura de membranas, parto prematuro, recin nacido de bajo peso e infeccin post-aborto. Los hombres no suelen desarrollar sntomas. Sin embargo, pueden presentar exudado uretral transitorio, espumoso o purulento, con disuria y polaquiuria, sobre todo a primera hora de la maana; sensacin de quemazn tras las relaciones sexuales, leve irritacin uretral y a veces exudado del meato uretral; molestias en el perin o ms profundas en la pelvis; y exudado subprepucial (en los varones no circuncidados). La epididimitis y la prostatitis son complicaciones raras. Diagnstico: En las mujeres se puede establecer muchas veces un diagnstico inmediato con una suspensin no teida de la secrecin vaginal en solucin salina; el examen en fresco es el mtodo mejor y ms simple, para buscar T. Vaginalis. La muestra puede tomarse con aplicador de algodn, pipetas capilares, etc., directamente de la vagina con o sin ayuda del espculo vaginal. Si se utiliza aplicador con algodn, este debe humedecerse inmediatamente en solucin salina estril. Si la muestra no se examina inmediatamente, se debe colocar en un tubo con 1 ml de sol. salina. Las tricomonas se pueden teir con los mismos colorantes descritos para protozoos intestinales, o con coloraciones Gram, Papanicolaou y otras especiales. En los hombres, si el examen se hace a primera hora de la maana antes de la miccin, puede existir un ligero exudado mucoide y quiz se encuentren algunos filamentos mucosos finos en la orina recogida en dos recipientes. La preparacin hmeda de la secrecin uretral masculina se debe examinar al microscopio en busca de tricomonas, y se harn cultivos. Tambin puede ser til el examen del sedimento de orina centrifugada y de las secreciones prostticas.

Tratamiento: Numerosos estudios han confirmado la eficacia de una monodosis de 2 g de metronidazol o tinidazol. El tratamiento debe realizarlo tambin la pareja, tanto si presenta sntomas como si no, para evitar la reinfeccin. En los casos de recidivas se indica la toma de 0,5 g de metronidazol 2 veces al da durante 7 das, acompaada tambin de 0,5 g 2 veces al da por va vaginal (en vulos o comprimidos vaginales) durante el mismo perodo. Prevencin: La prevencin se realiza aplicando los cuidados que se debe tener en cuenta en todas las enfermedades venreas.

Dar instruccin a la pareja en relacin a la infeccin y su mecanismo de transmisin y efectuar un adecuado diagnstico de laboratorio de todo individuo sintomtico. Realizar un aseo cuidadoso de los elementos de bao Evitar baos comunales y no compartir tollas, ni prendas intimas.

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ACTIVIDADES DE LA PRCTICA DE TRICOMONIASIS 1.- Indica los diferentes tipos de Trichomonas existen y cual es la ms comn en el hombre.

2.- Indica las diferencias que existen entre la T. Vaginalis y Giardia Lambia

3.- Describe el mtodo de diagnstico que existe para la tricomoniasis

4.- En qu forma se encuentra a la T. Vaginalis? (dibjalo e indica sus partes)

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PRACTICA No. 8
TOXOPLASMOSIS OBJETIVO GENERAL: Los estudiantes de prctica conocern el ciclo infeccioso de la toxoplasmosis, sus clasificaciones, caractersticas ms sobresalientes, enfermedades que producen, complicaciones y su prevencin. OBJETIVOS ESPECFICOS: Los estudiantes sern capaces de: Reconocer al toxoplasma en el microscopio Indicar husped, complicaciones que produce Identificar estadios del ciclo de vida Identificar los grupos de riesgo

MATERIALES: Muestras con toxoplasma para que sean identificados por los estudiantes Lugol para la preparacin de la muestra Porta y cubre objetos Microscopio Equipo de limpieza del microscopio

DEFINICIN.La infeccin humana con el protozoo Toxoplasma gondii se produce por ingerir carne cruda o tierra contaminadas, o por falta de cuidado al manipular el contenido de una caja para excrementos de gato infectada. Las mujeres embarazadas infectadas pueden transmitir la infeccin al feto (toxoplasmosis congnita). ESTRUCTURA.Toxoplasma gondii es un protozoo parsito ubicuo de aves y mamferos. Este parsito intracelular obligado invade el citoplasma de cualquier clula nucleada y se multiplica asexualmente dentro de ella. Cuando el husped desarrolla inmunidad, cesa la multiplicacin de los taquizotos y se forman quistes tisulares capaces de persistir durante aos, sobre todo en el encfalo y el msculo. La reproduccin sexual de T. gondii slo ocurre en tracto intestinal de los gatos; los ooquistes resultantes, eliminados con las heces, conservan su capacidad infecciosa en el suelo hmedo durante alrededor de un ao.

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La ingestin de ooquistes procedentes de los excrementos de los gatos representa el modo ms comn de contagio oral. La infeccin puede ocurrir tambin al comer carne cruda o poco cocinada que contiene quistes tisulares, la mayora de las veces de cordero, cerdo o vaca. La toxoplasmosis se puede transmitir por va transplacentaria si la madre se infecta durante el embarazo, o si la inmunosupresin reactiva una infeccin previa durante la gestacin. Tambin es posible la transmisin por transfusin de sangre completa o de concentrados de hemates, o por trasplante de un rgano de un donante seropositivo. La reactivacin de la infeccin latente se observa sobre todo en pacientes inmunodeprimidos o en personas por lo dems sanas con infeccin congnita de la retina. EPIDEMIOLOGA Y PATOGENIA.Las principales vas de transmisin al hombre son la oral y la transplacentaria. La infeccin suele producirse por ingestin de carne fundamentalmente de cerdo o cordero y raramente de ternera que contiene quistes tisulares, o de vegetales u otros productos contaminados con ooquistes a partir de materia fecal de gatos. No se ha descrito el contagio interhumano. Una vez ingeridos, la pared de los quistes tisulares, o de los ooquistes esporulados, es destruida por las enzimas digestivas, con lo cual se liberan los taquizotos. stos se diseminan por va hematgena o linftica tras invadir las clulas del epitelio intestinal y pueden alcanzar cualquier rgano, aunque se localizan sobre todo en los msculos esquelticos, el corazn y el cerebro. Los taquizotos se multiplican en el interior de las clulas y, al lisarlas, invaden por contigidad las clulas prximas y pueden permanecer viables durante perodos muy prolongados en el interior de los macrfagos. El cese de la multiplicacin coincide con la aparicin de la respuesta inmunitaria (humoral y celular). Como consecuencia de sta, los taquizotos se enquistan, forma en la que pueden permanecer viables durante toda la vida del paciente. La proliferacin de los taquizotos se puede prolongar ms tiempo en el SNC y en la retina de los pacientes, debido a la dificultad de los anticuerpos para alcanzar estas localizaciones o en caso de que la primoinfeccin se produzca en un husped inmunodeprimido. Las reactivaciones coinciden con depresiones transitorias o permanentes de la inmunidad celular, siendo la infeccin por el virus de inmunodeficiencia humana (HIV) en fases avanzadas el ejemplo ms paradigmtico. Se ha demostrado la posibilidad de adquirir una toxoplasmosis tambin a partir de transfusiones de productos hemticos (sangre total o leucocitos) provenientes de pacientes en fase de diseminacin hematgena o bien a travs de rganos trasplantados que contengan quistes del parsito. Tambin se ha descrito la inoculacin accidental en personal de laboratorio. Los taquizotos pueden sobrevivir hasta 50 das en sangre total citratada y conservada a 4 C. La toxoplasmosis congnita se transmite por va transplacentaria y la condicin necesaria es que la madre sufra durante el embarazo una diseminacin hematgena. Ello

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ocurre cuando la madre adquiere una primoinfeccin durante el embarazo y, mucho ms raramente, si como consecuencia de una inmunodepresin coincidente con el embarazo se reactiva una toxoplasmosis latente. La probabilidad de una primoinfeccin durante el embarazo es de 0,5-1%, con independencia del rea geogrfica. La probabilidad global de transmisin maternofetal es del 50%, aunque parece ser considerablemente inferior durante el primer trimestre y superior durante el ltimo, y puede reducirse al 5% o menos si la infeccin de la madre se detecta y se administra el tratamiento adecuado. La incidencia global de infeccin por toxoplasma es de 1-3 por cada 1.000 nacidos vivos.

SNTOMAS Y SIGNOS.La infeccin suele ser asintomtica, aunque puede causar linfadenopata cervical o axilar leve. Las infecciones sintomticas se pueden manifestar de diversas formas. La toxoplasmosis aguda puede imitar a la mononucleosis infecciosa con linfadenopata, fiebre, malestar general, mialgia, hepatoesplenomegalia y faringitis. Es frecuente la aparicin de linfocitosis atpica, anemia leve, leucopenia y anomalas ligeras de las pruebas de funcin heptica. El sndrome puede persistir durante semanas o meses, pero casi siempre tiene carcter autolimitado. Se ha descrito una forma diseminada grave caracterizada por neumonitis, miocarditis, meningoencefalitis, polimiositis, exantema maculopapular difuso, fiebre alta, escalofros y prostracin. La enfermedad aguda fulminante es rara. La toxoplasmosis puede causar una enfermedad grave en pacientes inmunodeprimidos. Entre el 30 y el 40% de los enfermos con SIDA desarrollan toxoplasmosis clnicamente aparente, que la mayora de las veces se debe a reactivacin de una infeccin latente previa. La mayora de los pacientes con SIDA y toxoplasmosis sufren encefalitis o meningoencefalitis en potencia letales o, con menos frecuencia, miocarditis, neumonitis, orquitis, afectacin de otros rganos o enfermedad diseminada. La toxoplasmosis del SNC causa dficit neurolgicos focales, como prdida motora o sensorial, parlisis de pares craneales, anomalas visuales, convulsiones focales y anomalas generalizadas del SNC, por ejemplo cefalea, alteracin del estado mental,

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convulsiones, coma y fiebre. En la neumonitis por toxoplasma, los infiltrados intersticiales difusos pueden progresar con rapidez hasta la consolidacin y causar insuficiencia respiratoria; la endarteritis puede conducir a infarto de pequeos segmentos pulmonares. Los defectos de conduccin son comunes, aunque con frecuencia asintomticos, en la miocarditis, que puede llevar en poco tiempo a la insuficiencia cardaca. Las infecciones no tratadas suelen resultar fatales. La toxoplasmosis congnita suele ser resultado de una infeccin aguda primaria, con frecuencia asintomtica, adquirida por la madre durante el embarazo. Las mujeres infectadas antes de la concepcin no suelen transmitir la toxoplasmosis al feto, a menos que la infeccin se reactive durante el embarazo por inmunosupresin. El riesgo de infeccin transplacentaria aumenta desde el 15% hasta el 30 y el 60% cuando la madre se contagia durante el primero, el segundo o el tercer trimestre del embarazo, respectivamente. Las manifestaciones clnicas de la toxoplasmosis congnita son variables. El aborto espontneo y el parto de feto muerto pueden ocurrir al principio de la gestacin. La enfermedad del recin nacido puede ser grave, con ictericia, exantema y hepatoesplenomegalia, seguidas de una ttrada caracterstica de anomalas: coriorretinitis bilateral, calcificaciones cerebrales, hidrocefalia o microcefalia y retraso psicomotor. El pronstico es malo. Muchos nios con infecciones menos graves y la mayora de los hijos de madres infectadas durante el tercer trimestre, parecen sanos al nacer, pero experimentan riesgo elevado de anomalas meses o incluso aos ms tarde. La mayora de los casos de toxoplasmosis ocular se deben a una infeccin congnita reactivada en pocas posteriores de la vida (sobre todo en las dcadas segunda y tercera). Se produce retinitis necrotizante focal y una inflamacin granulomatosa secundaria de la coroides. Las recidivas de la coriorretinitis son frecuentes y pueden cursar con dolor ocular, visin borrosa y, a veces, ceguera. DIAGNSTICO.El diagnstico se establece mediante pruebas serolgicas. Los anticuerpos IgM especficos aparecen durante las dos primeras semanas de enfermedad, alcanzan un mximo a las 4-8 sem y despus, en los casos tpicos, se hacen indetectables al cabo de varios meses. Los anticuerpos IgG tardan ms en aparecer, alcanzan ttulos mximos al cabo de 1 o 2 meses y pueden permanecer altos y estables durante meses o aos. La presencia de anticuerpos IgM o el aumento de cuatro veces en los ttulos de anticuerpos IgG suelen indicar enfermedad aguda, que tambin se debe sospechar si los ttulos de IgG por IFA o de la prueba con colorante son superiores a 1:1.000 en una embarazada con linfadenopata o en un paciente inmunodeprimido con encefalitis. La infeccin pasada, que confiere resistencia frente a la reinfeccin, produce en los casos tpicos positividad de los anticuerpos IgG con anticuerpos IgM negativos. La deteccin de anticuerpos IgM especficos en la enfermedad neonatal sugiere infeccin congnita. (La IgG materna cruza la placenta, cosa que no hace la IgM.) En la coriorretinitis por toxoplasma suelen existir ttulos bajos de anticuerpos IgG, pero sin anticuerpos IgM especficos. La serologa no es til para diagnosticar la toxoplasmosis en pacientes con SIDA. No existen anticuerpos IgM en la reactivacin, y los anticuerpos IgG frente a T. gondii no

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distinguen entre infeccin latente y reactivada. Esta ltima afecta al 20-30% de los pacientes con SIDA de Estados Unidos, presenten o no toxoplasmosis clnica. El parsito puede ser aislado durante la fase aguda de la enfermedad mediante inoculacin al ratn o por cultivos tisulares de material de biopsias o lquidos corporales, pero esto requiere hasta seis semanas. Los microorganismos se pueden demostrar en el estudio histolgico. Los taquizotos, presentes durante la infeccin aguda, se tien bien con el colorante de Giemsa o con el de Wright, aunque puede ser difcil hallarlos en los cortes tisulares teidos con mtodos rutinarios. Los quistes tisulares no distinguen entre infeccin aguda y crnica. Los toxoplasmas se deben diferenciar de otros microorganismos intracelulares, como Histoplasma, Trypanosoma cruzi y Leishmania. Se estn investigando pruebas para la deteccin rpida de antgenos del parsito o ADN amplificado mediante PCR en sangre, LCR o lquido amnitico. El anlisis del lquido amnitico con PCR parece ser el mtodo ms sensible para diagnosticar la toxoplasmosis in utero. En la toxoplasmosis del SNC, el LCR puede mostrar pleocitosis linfoctica y aumento de protenas. La TC revela en los casos tpicos mltiples lesiones densas redondeadas, con intensificacin anular tras la inyeccin de contraste. La RM es ms sensible que la TC. Aunque estas lesiones no son patognomnicas, su presencia en un paciente con SIDA y sntomas del SNC justifica un intento de tratamiento emprico. Si la sospecha diagnstica de toxoplasmosis es correcta, se debe apreciar mejora clnica o radiolgica al cabo de 7 a 14 d. El diagnstico especfico requiere biopsia cerebral en los pacientes con SIDA y sntomas del SNC.

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EJERCICIOS DE EVALUACIN (Toxoplasmosis) 1.- Cul es el principal reservorio del toxoplasma? R 2.- Cul es el periodo de incubacin del toxoplasma? R............................................................................................................................................. ................................................................................................................................................ ................................................................................................................................................ ................................................................................................................................................ ................................................................................................................................................ ................................................................................................................................................ ................................................................................................................................................ ................................................................................................................................................ ............................................................................................ 3.- Esquematic el ciclo de vida del toxoplasma Gondii? R

4.- En qu alimentos se encuentra el toxoplasma? R 5.- En que forma se encuentra el toxoplasma en el gato? R 6.- Qu daos va a causar la toxoplasmosis en el feto? R

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PRACTICA No. 9
HELMINTOS OBJETIVOS ESEPCIFICOS: Al finalizar la clase los estudiantes sern capaces de: Reconocer a un helminto en el microscopio Conocer los diferentes grupos en los que se clasifican Indicar su habitad y medios de transmisin Conocer las diferentes enfermedades que producen Mencionar la sintomatologa

MARCO TEORICO: Los helmintos o gusanos parsitos del hombre, segn su forma y la naturaleza de su sistema reproductor se clasifican en dos grupos: Nemtodos o gusanos cilndricos (sin segmentos o progltides y con sexos separados) y Platelmintos o gusanos planos. Estos ltimos se dividen a su vez en Cstodos (gusanos segmentados y hermafroditas) y Tremtodos (no segmentados, en forma de hoja, hermafroditas o con sexos separados). Es frecuente que los helmintos estn provistos de dientes, ganchos, ventosas u otras estructuras que les sirven para adherirse, penetrar o erosionar los tejidos del hospedador. Muchos de los helmintos parsitos poseen tambin glndulas secretoras de productos lticos que sirven para digerir los tejidos del hospedador con objeto de utilizarlos como alimento o para que el gusano pueda desplazarse a travs de ellos hasta el lugar en donde se establece y madura. Cabe suponer que la prdida total o parcial del tubo digestivo sea debida a que el parsito se localiza en un medio en el que abundan los alimentos predigeridos. Los rganos sexuales, por el contrario, se encuentran muy desarrollados. La necesidad de estos parsitos de producir huevos en grandes cantidades y provistos de una cubierta protectora se debe a las vicisitudes con que se encontrarn los huevos despus que han salido del tero. Los huevos o las larvas salen del husped definitivo (en el que el parsito se ha reproducido sexualmente) y llegan a un medio donde muchos de ellos suelen perecer antes de tener la ocasin de infectar un nuevo hospedador. Adems, muchas especies de helmintos necesitan de uno o ms hospedadores intermediarios en los que se lleva a cabo la reproduccin asexual o el desarrollo de la larva. En algunas regiones del mundo, el clima y otras circunstancias del medio o las costumbres y hbitos alimenticios de sus habitantes favorecen el predominio de determinadas especies de helmintos. En la mayora de helmintiasis humanas el gusano adulto tiene su hbitat en el intestino.

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ACTIVIDADES DE LA PRCTICA DE HELMINTOS 1.- Describe las caractersticas ms sobresalientes de los helmintos

2.- Explica el ciclo de vida del helminto que t prefieras.

3.- Cul es el mtodo ms eficaz para el diagnstico de los helmintos?

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PRACTICA No. 10
TRIPANOSOMA CRUZI OBJETIVO GENERAL: Los estudiantes de prctica conocern la enfermedad de la tripanosomiasis su clasificacin, caractersticas ms sobresalientes, transmisin, poblacin en riesgo, complicaciones que producen y su prevencin.

OBJETIVOS ESPECFICOS: Los estudiantes sern capaces de: Reconocer los parsitos en el microscopio Indicar habitad y enfermedad que produce Identificar estadios del ciclo de vida Conocer el modo de prevencin

MATERIALES: Muestras con Tripanosoma Cruzi para que sean identificados por los estudiantes Porta y cubre objetos Microscopio Equipo de limpieza del microscopio DEFINICIN.Enfermedad parasitaria transmitida al hombre a travs de la picadura de insectos hematfagos. La forma aguda se caracteriza por una lesin en la zona de la picadura, fiebre, debilidad, esplenomegalia y ganglios linfticos aumentados de tamao, edema de la cara y piernas y taquicardia. La forma crnica puede manifestarse por miocardiopata o dilatacin del esfago o colon. ETIOLOGA Y PATOGENIA.T. cruzi es transmitido por chinches triatmidos (reduvdeos, "chinches besuconas" o "asesinas"). Al picar, los chinches causantes depositan sobre la piel heces que contienen tripomastigotes metacclicos. Estas formas infecciosas entran a travs de la picadura o atraviesan las mucosas. Los parsitos invaden despus los macrfagos en el punto de entrada, se transforman en amastigotes que se multiplican mediante fisin binaria, y son liberados como tripomastigotes hacia la sangre y los espacios tisulares, desde donde infectan a otras clulas. Las clulas afectadas con ms frecuencia son las del sistema reticuloendotelial, el miocardio, los msculos y el sistema nervioso. Otros reservorios importantes son los perros, gatos, zarigeyas, ratas y otros mamferos. La

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infeccin puede ser transmitida tambin mediante transfusiones de sangre o a travs de la placenta. Se encuentran chinches triatmidos infectados en Amrica del Norte, del Sur y Central. Ms de 20 millones de americanos estn infectados por T. cruzi. La transmisin a travs de vectores es infrecuente en Estados Unidos; slo se han descrito unos pocos casos en Texas y California. Sin embargo, ms de 100.000 hispanoamericanos residentes en Estados Unidos sufren infeccin crnica; estas personas constituyen fuentes potenciales de contagio por transfusiones de sangre. En ciertas partes de Sudamrica, la enfermedad de Chagas es la causa principal de muerte entre los varones con menos de 45 aos de edad. SNTOMAS Y SIGNOS La infeccin inicial suele ser asintomtica. Los signos en el punto de entrada del parsito resultan raros, pero puede existir una lesin cutnea eritematosa indurada (chagoma) o edema periocular y palpebral unilateral, con conjuntivitis y linfadenopata preauricular (conocidos en conjunto como signo de Romaa) cuando la inoculacin se produce a travs de la conjuntiva. En los casos que desarrollan enfermedad aguda clnicamente aparente, los sntomas comienzan tras un perodo de incubacin de 1 a 2 sem, y consisten en fiebre (que persiste durante semanas), malestar general, linfadenopata generalizada y hepatoesplenomegalia. Menos del 10% de los pacientes con enfermedad de Chagas aguda desarrollan miocarditis aguda con insuficiencia cardaca, o meningoencefalitis aguda con crisis convulsivas. La enfermedad aguda es fatal en alrededor del 10% de los casos, pero cede sin tratamiento en el resto. Despus de una fase aguda sintomtica o asintomtica, las personas infectadas entran en una fase latente que puede durar aos, dcadas o toda la vida. Entre el 20 y el 40% de esos individuos desarrollan signos clnicos de enfermedad de Chagas crnica. La cardiomiopata crnica provoca hipertrofia flcida de todas las cmaras, aneurismas apicales y lesiones degenerativas localizadas en el sistema de conduccin, lo que puede conducir a insuficiencia cardaca, crisis de Stokes-Adams, muerte repentina por bloqueo cardaco o arritmias ventriculares, y tromboembolismo. La anomala ms comn del ECG es el bloqueo de rama derecha. La enfermedad gastrointestinal crnica produce sntomas que recuerdan a la achalasia o la enfermedad de Hirschsprung. El megaesfago de Chagas se presenta como disfagia o regurgitacin y puede conducir a infecciones pulmonares por aspiracin o desnutricin intensa. El megacolon puede provocar largos perodos de estreimiento y vlvulo intestinal. La inmunosupresin de los pacientes con infeccin crnica puede conducir a reactivacin, con parasitemia intensa y una segunda fase aguda. La enfermedad de Chagas aguda primaria en pacientes inmunodeprimidos, por ejemplo con SIDA, puede ser grave y atpica, con lesiones cutneas y formacin de masas en el SNC. La transmisin congnita puede causar aborto, parto de feto muerto o enfermedad neonatal crnica con mortalidad elevada. La transmisin se produce en el 1 al 5% de las embarazadas con infeccin crnica.

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DIAGNSTICO.-

Tripanosoma Cruzi El nmero de tripanosomas en sangre perifrica es alto durante la fase aguda, y los parsitos se detectan con facilidad en el examen de las extensiones finas o en las gotas gruesas. Por el contrario, durante la infeccin latente crnica y en la fase crnica de la enfermedad, existen pocos parsitos en la sangre; el diagnstico definitivo puede requerir entonces hemocultivo (o cultivo del aspirado de rganos como los ganglios linfticos). Otras tcnicas diagnsticas son el xenodiagnstico (examen del contenido rectal de chinches criados en el laboratorio, despus alimentarlos en un paciente sospechoso o en animales a los que se ha inoculado sangre humana) y deteccin de ADN del parsito mediante PCR en la sangre o los tejidos corporales. Las pruebas serolgicas pueden proporcionar resultados positivos falsos en pacientes con leishmaniasis visceral o mucocutnea.

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EJERCICIOS DE EVALUACIN (Tripanosoma Cruzi) 1.- Cmo se manifiesta el mal de chagas en el humano? R 2.- Cul son otros reservorios del tripanosoma cruzi? R............................................................................................................................................. ................................................................................................................................................ ................................................................................................................................................ ................................................................................................................................................ ................................................................................................................................................ ................................................................................................................................................ ................................................................................................................................................ ................................................................................................................................................ ............................................................................................ 3.- Esquematic el ciclo de vida del tripanosoma cruzi? R

4.- En qu forma se encuentra el tripanosoma Cruzi en la sangre humana? R 5.- En que forma se encuentra el tripanosoma cruzi en la vinchuca o chinche? R 6.- En que consiste el xenodiagnostico explique? R

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