Anda di halaman 1dari 24

1

BAB I PENDAHULUAN

Pada tahun 2009, diperkirakan terdapat 9,4 juta kasus insidens dari tuberkulosis secara global atau setara dengan 137 kasus per 100.000 populasi (WHO, 2010). Indonesia sendiri pada tahun 2009 menempati peringkat kelima negara dengan insidensi TB tertinggi di dunia sebanyak 0,35-0,52 juta setelah India (1,6-2,4 juta), China (1,1-1,5 juta), Afrika Selatan (0,40-0,59 juta), dan Nigeria (0,37-0,55 juta) (WHO, 2010). Dimana pada tahun 2006 yang lalu menurut WHO Indonesia sempat menempati peringkat ketiga di dunia setelah India dan China dengan jumlah kasus baru sekitar 539.000 (Depkes, 2007). Tuberkulosis dapat melibatkan berbagai sistem organ di tubuh. Walaupun TB pulmoner adalah kasus paling banyak, TB ekstrapulmoner juga merupakan salah satu masalah klinis yang tidak kalah penting. Istilah TB ekstrapulmoner digunakan pada tuberkulosis yang terjadi selain pada organ selain paru-paru. Berdasarkan epidemiologi TB ekstrapulmoner merupakan 15-20% dari semua kasus TB pada pasien HIV-negatif, dimana limfadenitis TB merupakan bentuk terbanyak (35% dari semua TB ekstrapulmoner). Sedangkan pada pasien dengan HIV-positif TB ekstrapulmoner adalah lebih dari 50 persen kasus TB, dimana limfadenitis tetap yang terbanyak yaitu 35% dari TB ekstrapulmoner (Sharma, 2004). Tuberkulosis kelenjar limfe adalah salah satu penyakit yang sangat unik dan telah lama dikenal. Pada tahun 460-377 SM Hippocrates menyebutkan tumor skrofula dalam tulisannya. Raja-raja Eropa dari abad pertengahan menyebut penyakit ini sebagai kings evil. Istilah lain skrofula diambil dari bahasa latin yang berarti pembengkakan kelenjar (Mohapatra, 2009). Di India dan kebanyakan negara berkembang lainnya limfadenitis TB menjadi bentuk yang paling sering dari TB ekstrapulmoner sedangkan limfadenitis yang disebabkan oleh non-tuberculous mycobacterium sendiri jarang didapat (Sharma, 2004).

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

I.

Definisi Limfadenitis merupakan peradangan pada kelenjar limfe atau getah bening, sedangkan limfadenitis tuberkulosis (TB) merupakan peradangan pada kelenjar limfe atau getah bening yang disebabkan oleh basil tuberkulosis (Dorland, 2002). Apabila peradangan terjadi pada kelenjar limfe di leher disebut dengan scrofula. Limfadenitis pada kelenjar limfe di leher inilah yang biasanya paling sering terjadi. Istilah scrofula diambil dari bahasa latin yang berarti pembengkakan kelenjar. Infeksi M.tuberculosis pada kulit disebabkan oleh perluasan langsung tuberkulosis ke kulit dari struktur dasarnya atau terpajan langsung melalui kontak dengan M.tuberkulosis yang disebut dengan scrofuloderma. (Kumar, 2004).

II.

Epidemiologi Pada beberapa abad tuberkulosis menjadi penyakit yang mengerikan bagi umat manusia. Tuberkulosis masih merupakan penyebab kematian tersering pada golongan penyakit infeksi. WHO memprediksikan insidensi penyakit tuberkulosis ini akan terus meningkat, dimana akan terdapat 12 juta kasus baru dan 3 juta kematian akibat penyakit tuberkulosis setiap tahun. Sepertiga dari peningkatan jumlah kasus baru disebabkan oleh epidemi HIV, dimana tuberkulosis menyebabkan kematian pada satu orang dari tujuh orang yang menderita AIDS (Ioachim, 2009). Indonesia pada tahun 2009 menempati peringkat kelima negara dengan insidensi TB tertinggi di dunia sebanyak 0,35-0,52 juta setelah India (1,6-2,4 juta), Cina (1,1-1,5 juta), Afrika Selatan (0,40-0,59 juta), dan Nigeria (0,370,55 juta) (WHO, 2010). Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995 menempatkan TB sebagai penyebab kematian terbesar ketiga setelah penyakit kardiovaskular dan penyakit saluran pernapasan, dan merupakan nomor satu terbesar dalam kelompok penyakit infeksi (Depkes, 2007). Tuberkulosis dapat melibatkan berbagai sistem organ tubuh. Meskipun TB pulmoner adalah kasus yang paling banyak, TB ekstrapulmoner juga

merupakan salah satu masalah yang tidak kalah penting. Istilah TB ekstrapulmoner digunakan pada tuberkulosis yang terjadi selain pada paru-paru. Berdasarkan epidemiologi TB ekstrapulmoner merupakan 15-20% dari semua kasus TB pada pasien HIV-negatif, dimana limfadenitis TB merupakan bentuk terbanyak (35% dari semua TB ekstrapulmoner). Sedangkan pada pasien dengan HIV-positif TB ekstrapulmoner adalah lebih dari 50% kasus TB, dimana limfadenitis tetap yang terbanyak yaitu 35% dari TB ekstrapulmoner. III. Etiologi Limfadenitis tuberkulosis disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis. Mycobacteria tergolong dalam famili Mycobactericeae dan ordo Actinomyceales. Spesies patogen yang termasuk dalam Mycobacterium kompleks, yang merupakan agen penyebab penyakit yang tersering dan terpenting adalah Mycobacterium tuberculosis. Yang tergolong dalam Mycobacterium tuberculosae complex adalah : 1. M. tuberculosae, 2. M. bovis, 3. M. caprae, 4. M. africanum, 5. M. Microti, 6. M. Pinnipedii, 7. M.canettii Pembagian tersebut berdasarkan perbedaan epidemiologi (Brooks, Butel, dan Morse, 2004). Basil TB adalah bakteri aerobik obligat berbentuk batang tipis lurus berukuran sekitar 0,4 x 3 m dan tidak berspora. Pada media buatan berbentuk kokoid dan filamentous tampak bervariasi dari satu spesies ke spesies lain. Mycobacteria termasuk M.tuberculosis tidak dapat diwarnai dengan pewarnaan Gram dan hanya dapat diwarnai dengan pewarnaan khusus yang sangat kuat mengikat zat warna tersebut sehingga tidak dapat dilunturkan walaupun menggunakan asam alkohol, sehingga dijuluki bakteri tahan asam.

M.tuberculosis mudah mengikat pewarna Ziehl-Neelsen atau karbol fuksin (Brooks, Butel, dan Morse, 2004). Dinding bakteri Mikobakterium kaya akan lipid yang terdiri dari asam mikolat, lilin, dan fosfat. Muramil dipeptida yang membuat kompleks dengan asam mikolat dapat menyebabkan pembentukan granuloma. Lipid inilah yang bertanggung jawab pada sifat tahan asam bakteri Mikobakterium. Penghilangan lipid dengan menggunakan asam yang panas menghancurkan sifat tahan asam bakteri ini (Brooks, Butel, dan Morse, 2004).

IV.

Patogenesis Secara umum penyakit tuberkulosis dapat diklasifikasikan menjadi TB pulmoner dan TB ekstrapulmoner. TB pulmoner dapat diklasifikasikan menjadi TB pulmoner primer dan TB pulmoner post-primer (sekunder). Basil tuberkulosis juga dapat menginfeksi organ lain selain paru, yang disebut sebagai TB ekstrapulmoner. Organ ekstrapulmoner yang sering diinfeksi oleh basil tuberkulosis adalah kelenjar getah bening, pleura, saluran kemih, tulang, meningens, peritoneum, dan perikardium. TB primer terjadi pada saat seseorang pertama kali terpapar terhadap basil tuberculosis. Basil TB ini masuk ke paru dengan cara inhalasi droplet. Sampai di paru, basil TB ini akan difagosit oleh makrofag dan akan mengalami dua kemungkinan. Pertama, basil TB akan mati difagosit oleh makrofag. Kedua, basil TB akan dapat bertahan hidup dan bermultiplikasi dalam makrofag sehingga basil TB akan dapat menyebar secara limfogen, perkontinuitatum, bronkogen, bahkan hematogen. Penyebaran basil TB ini pertama sekali secara limfogen menuju kelenjar limfe regional di hilus, dimana penyebaran basil TB tersebut akan menimbulkan reaksi inflamasi di sepanjang saluran limfe (limfangitis) dan kelenjar limfe regional (limfadenitis). Pada orang yang mempunyai imunitas baik, dalam waktu 3 4 minggu setelah infeksi akan terbentuk imunitas seluler. Imunitas seluler ini akan membatasi penyebaran basil TB dengan cara menginaktivasi basil TB dalam makrofag membentuk suatu fokus primer yang disebut fokus Ghon. Fokus Ghon bersama-sama dengan limfangitis dan limfadenitis regional disebut dengan kompleks Ghon. Terbentuknya fokus Ghon mengimplikasikan dua hal penting. Pertama, fokus Ghon berarti dalam tubuh seseorang sudah terdapat imunitas seluler yang spesifik terhadap basil TB. Kedua, fokus Ghon merupakan suatu lesi penyembuhan yang didalamnya berisi basil TB dalam keadaan laten yang dapat bertahan hidup dalam beberapa tahun dan bisa tereaktivasi kembali menimbulkan penyakit. Jika terjadi reaktivasi atau reinfeksi basil TB pada orang yang sudah memiliki imunitas seluler, hal ini disebut dengan TB post-primer. Adanya imunitas seluler akan membatasi penyebaran basil TB lebih cepat daripada TB

primer disertai dengan pembentukan jaringan keju (kaseosa). Sama seperti pada TB primer, basil TB pada TB post-primer dapat menyebar terutama melalui aliran limfe menuju kelenjar limfe lalu ke semua organ. Kelenjar limfe hilus, mediastinal, dan paratrakeal merupakan tempat penyebaran pertama dari infeksi TB pada parenkim paru (Mohapatra, 2009). Basil TB juga dapat menginfeksi kelenjar limfe tanpa terlebih dahulu menginfeksi paru. Basil TB ini akan berdiam di mukosa orofaring setelah basil TB masuk melalui inhalasi droplet. Di mukosa orofaring basil TB akan difagosit oleh makrofag dan dibawa ke tonsil, selanjutnya akan dibawa ke kelenjar limfe di leher. Patogenesis Tuberkulosis Pada Anak Pintu masuk M. tuberculosis pada semua pasien anak-anak adalah saluran pernapasan. Selain itu, konsumsi susu sapi yang mengandung M.Tuberkulosis sapi dapat menyebabkan lesi primer pada saluran

gastrointestinal. Rute infeksi melalui kulit atau selaput lendir sngat jarang terjadi, seperti melalui abrasi, atau gigitan serangga (Starke, 2004). Basil tuberkulosis pada awalnya berada dalam alveoli dan saluran alveolar. Beberapa basil tersebut tertelan tetapi tidak dihancurkan oleh makrofag. Akibatnya organisme tersebut terbawa melalui saluran limfatik ke kelenjar getah bening regional. Kelompok utama kelenjar getah bening yang terlibat pada anak-anak berada di daerah hilus, meskipun kelenjar paratrakeal dan subcarinal juga mungkin terlibat, tergantung pada di mana organisme itu berada (Starke, 2004). Seperti pada orang dewasa, masa inkubasi basil tuberkulum yang terhirup biasanya antara 3 dan 12 minggu, dan paling sering antara 4 sampai 8 minggu. Beberapa anak mengalami demam yang berlangsung dari 1 sampai 3 minggu ketika reaksi hipersensitivitas berkembang. Gejala pada anak-anak bisa saja terdapat batuk ringan dan gejala pernafasan lainnya. Kompleks primer TB pada anak-anak terdiri dari reaksi lokal di parenkim paru-paru dan reaksi inflamasi kelenjar getah bening sekitarnya. Pada kebanyakan kasus, bagian parenkim dari kompleks primer dapat sembuh oleh fibrosis dan tidak ditemui gejala klinis yang signifikan. Kadang-kadang, lesi parenkim terus memperbesar

mengakibatkan pneumonitis fokal dan penebalan pleura bagian atas. Fokus pada kelenjar getah bening regional mengalami fibrosis tetapi penyembuhan biasanya kurang lengkap dibandingkan lesi di parenkim. M. tuberculosis dapat bertahan selama beberapa dekade setelah fibrosis atau kalsifikasi pada kelenjar getah bening (Starke, 2004). Pada kebanyakan kasus infeksi awal TB pada anak hasil tes kulit tuberkulin menunjukkan hasil positif, tetapi kelenjar getah bening tetap dalam ukuran normal, lesi parenkim paru tidak terlihat pada foto thorak, dan anak tidak menunjukkan gejala dan komplikasi. Tahap ini sudah masuk dalam tahap infeksi tuberkulosis dan kebanyakan anak memiliki rontgen dada normal. Kadang-kadang, beberapa anak menunjukkan gejala fibrosis atau kalsifikasi pada parenkim atau kelenjar getah bening. Namun, pada beberapa anak, kelenjar getah bening membesar oleh karena reaksi inflamasi. Kelenjar getah bening kemudian mengganggu daerah bronkus sehingga dapat terjadi obstruksi parsial disebabkan oleh kompresi eksternal yang kemudian dapat menyebabkan hiperinflasi di segmen distal paru. Kompresi ini kadang-kadang menyebabkan obstruksi lengkap bronkus sehingga mengakibatkan atelektasis dari segmen paru. Pada umumnya, nodus caseous yang meradang menempel pada dinding bronkus dan mengikis bagian tersebut sehingga menyebabkan tuberkulosis endobronkial dan ekstrusi saluran fistulous. Ekstrusi bahan caseous ke dalam bronkus mengakibatkan transmis infeksi pada parenkim paru yang

menyebabkan obstruksi bronkial dan atelectasis tahap selanjutnya. Kombinasi lesi pneumonitis dan atelectasis ini, sering disebut sebagai collapseconsolidation atau segmental lesion. Jika nodus daerah subcarinal terlibat, maka pembesaran dapat menyebabkan invasi struktur yang berdekatan seperti perikardium atau kerongkongan, sehingga terjadi perikarditis atau fistula trakeo (Starke, 2004). Selama pengembangan lesi parenkim dan kelenjar getah benin, basil tuberkulum mengalami penyebaran kompleks primer melalui aliran darah dan limfatik ke berbagai bagian tubuh. Daerah yang paling sering terkena adalah parenkim paru-paru, hati, limpa, meninges, peritoneum, kelenjar getah bening, pleura, dan tulang (Starke, 2004).

Penyebaran secara lymphohematogen yang mengarah ke TB miliaria atau terjadi pada 0,5-2% dari anak yang terinfeksi. Infeksi kelenjar getah bening secara klinis atau tuberkulosis paru biasanya muncul dalam waktu 3 sampai 9 bulan. Namun, lesi di tulang dan sendi dan ginjal memakan waktu lebih lama untuk, sering beberapa tahun setelah infeksi pertama terjadi. Singkatnya, sebagian besar kasus TB pada anak terjadi dalam 1 tahun infeksi (Starke, 2004). V. Manifestasi Klinis Limfadenitis adalah presentasi klinis paling sering dari TB

ekstrapulmoner. Limfadenitis TB juga dapat merupakan manifestasi lokal dari penyakit sistemik. Pasien biasanya datang dengan keluhan pembesaran kelenjar getah bening yang lambat. Pada pasien limfadenitis TB dengan HIV-negatif, limfadenopati leher terisolasi adalah manifestasi yang paling sering dijumpai yaitu sekitar dua pertiga pasien. Oleh karena itu, infeksi mikobakterium harus menjadi salah satu diagnosis banding dari pembengkakan kelenjar getah bening, terutama pada daerah yang endemis. Durasi gejala sebelum diagnosis berkisar dari beberapa minggu sampai beberapa bulan (Mohapatra, 2009). Limfadenitis TB paling sering melibatkan kelenjar getah bening servikalis, kemudian diikuti berdasarkan frekuensinya oleh kelenjar

mediastinal, aksilaris, mesentrikus, portal hepatikus, perihepatik dan kelenjar inguinalis (Mohapatra, 2009). Menurut Sharma (2004), pada pasien dengan HIV-negatif maupun HIV-positif, kelenjar limfe servikalis adalah yang paling sering terkena, diikuti oleh kelenjar limfe aksilaris dan inguinalis. Pembengkakan kelenjar limfe dapat terjadi secara unilateral atau bilateral, tunggal maupun multipel, dimana benjolan ini biasanya tidak nyeri dan berkembang secara lambat dalam hitungan minggu sampai bulan, dan paling sering berlokasi di regio servikalis posterior dan yang lebih jarang di regio supraklavikular (Mohapatra, 2009). Keterlibatan multifokal ditemukan pada 39% pasien HIV-negatif dan pada 90% pasien HIV-positif. Pada pasien HIV-positif, keterlibatan multifokal, limfadenopati intratorakalis dan

intraabdominal serta TB paru adalah sering ditemukan (Sharma, 2009). Beberapa pasien dengan limfadenitis TB dapat menunjukkan gejala sistemik

yaitu seperti demam, penurunan berat badan, fatigue dan keringat malam. Lebih dari 57% pasien tidak menunjukkan gejala sistemik (Mohapatra, 2004).. Menurut Jones dan Campbell (1962) dalam Mohapatra (2009) limfadenopati tuberkulosis perifer dapat diklasifikasikan ke dalam lima stadium yaitu: 1. Stadium 1, pembesaran kelenjar yang berbatas tegas, mobile dan diskret. 2. Stadium 2, pembesaran kelenjar yang kenyal serta terfiksasi ke jaringan sekitar oleh karena adanya periadenitis. 3. Stadium 3, perlunakan di bagian tengah kelenjar (central softening) akibat pembentukan abses. 4. Stadium 4, pembentukan collar-stud abscess. 5. Stadium 5, pembentukan traktus sinus. Gambaran klinis limfadenitis TB bergantung pada stadium penyakit. Kelenjar limfe yang terkena biasanya tidak nyeri kecuali (i) terjadi infeksi sekunder bakteri, (ii) pembesaran kelenjar yang cepat atau (iii) koinsidensi dengan infeksi HIV. Abses kelenjar limfe dapat pecah, dan kemudian kadangkadang dapat terjadi sinus yang tidak menyembuh secara kronis dan pembentukan ulkus. Pembentukan fistula terjadi pada 10% dari limfadenitis TB servikalis (Mohapatra, 2009). Skrofuloderma adalah infeksi mikobakterial pada kulit disebabkan oleh perluasan langsung infeksi TB ke kulit dari struktur dibawahnya atau oleh paparan langsung terhadap basil TB (Mohapatra, 2009). Limfadenitis TB mediastinal lebih sering terjadi pada anak-anak. Pada dewasa limfadenitis mediastinal jarang menunjukkan gejala. Manifestasi yang jarang terjadi pada pasien dengan keterlibatan kelenjar limfe mediastinal termasuk disfagia, fistula oesophagomediastinal, dan fistula tracheooesophageal. Pembengkakan kelenjar limfe mediastinal dan abdomen atas juga dapat menyebabkan obstruksi duktus toraksikus dan chylothorax, chylous ascites ataupun chyluria. Pada keadaan tertentu, obstruksi biliaris akibat pembesaran kelenjar limfe dapat menyebabkan obstructive jaundice.

Tamponade jantung juga pernah dilaporkan terjadi akibat limfadenitis mediastinal (Mohapatra, 2009).

Pembengkakan kelenjar getah bening yang berukuran 2 cm biasanya disebabkan oleh M.tuberculosis. Pembengkakan yang berukuran < 2 cm biasanya disebabkan oleh mikobakterium atipik, tetapi tidak menutup kemungkinan pembengkakan tersebut disebabkan oleh M.tuberculosis. VI. Diagnosis Untuk mendiagnosa limfadenitis TB dilakukan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik yang lengkap. Selain itu ditunjang oleh pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan mikrobiologi, tes tuberculin, pemeriksaan sitologi, dan pemeriksaan radiologis. Pemeriksaan-pemeriksaan tersebut penting untuk membantu dalam membuat diagnosis awal yang dapat digunakan sebagai pedoman dalam memberikan pengobatan sebelum diagnosis akhir dapat dibuat berdasarkan biopsi dan kultur. Selain itu, juga penting untuk membedakan jenis penyebab infeksi apakah karena mikobakterium

tuberkulosis atau non-tuberkulosis. Beberapa pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakkan diagnosa limfadenitis TB : 1. Pemeriksaan mikrobiologi Pemeriksaan mikrobiologi yang meliputi pemeriksaan mikroskopis dan kultur. Pemeriksaan mikroskopis dilakukan dengan pewarnaan ZiehlNeelsen. Spesimen untuk pewarnaan dapat diperoleh dari sinus atau biopsi aspirasi. Dengan pemeriksaan ini kita dapat memastikan adanya basil mikobakterium pada spesimen, diperlukan minimal 10.000 basil TB agar perwarnaan dapat positif (Mohapatra, 2009). Kultur juga dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis limfadenitis TB. Adanya 10-100 basil/mm3 cukup untuk membuat hasil kultur positif. Hasil kultur positif hanya pada 10-69% kasus. Berbagai media dapat digunakan seperti Petregnani, Trudeau, Middle-brook, dan Bactec TB. Diperlukan waktu beberapa minggu untuk mendapatkan hasil kultur. Pada adenitis tuberkulosa, M.tuberculosis adalah penyebab tersering, diikuti oleh M.bovis (Mohapatra, 2009).

10

2. Tes Tuberkulin Pemeriksaan intradermal ini (Mantoux Test) dilakukan untuk menunjukkan adanya reaksi imun tipe lambat yang spesifik untuk antigen mikobakterium pada seseorang. Reagen yang digunakan adalah protein purified derivative (PPD). Pengukuran indurasi dilakukan 2-10 minggu setelah infeksi. Dikatakan positif apabila terbentuk indurasi lebih dari 10 mm, intermediat apabila indurasi 5-9 mm, negatif apabila indurasi kurang dari 4 mm (Mohapatra, 2009). 3. Pemeriksaan Sitologi Spesimen untuk pemeriksaan sitologi diambil dengan menggunakan biopsi aspirasi kelenjar limfe. Sensitivitas dan spesifitas pemeriksaan sitologi dengan biopsi aspirasi untuk menegakkan diagnosis limfadenitis TB adalah 78% dan 99%. CT scan dapat digunakan untuk membantu pelaksanaan biopsi aspirasi kelenjar limfe intratoraks dan intraabdominal. Pada pemeriksaan sitologi akan terlihat Langhans giant cell, granuloma epiteloid, nekrosis kaseosa. Muncul kesulitan dalam pendiagnosaan apabila gambaran

konvensional seperti sel epiteloid atau Langhans giant cell tidak ditemukan pada aspirat. Pada penelitian yang dilakukan oleh Lubis (2008), bahwa gambaran sitologi bercak gelap dengan materi eusinofilik dapat digunakan sebagai tambahan karakteristik tuberkulosis selain gambaran epiteloid dan Langhans giant cell. Didapati bahwa aspirat dengan gambaran sitologi bercak gelap dengan materi eusinofilik, dapat memberikan hasil positif tuberkulosis apabila dikultur (Mohapatra, 2009). 4. Pemeriksaan Radiologis Foto toraks, USG, CT scan dan MRI leher dilakukan untuk membantu diagnosis limfadenitis TB. Foto toraks dapat menunjukkan kelainan yang konsisten dengan TB paru pada 14-20% kasus. Lesi TB pada foto toraks lebih sering terjadi pada anak-anak dibandingkan dewasa, yaitu sekitar 15% kasus (Mohapatra, 2009). USG kelenjar dapat menunjukkan adanya lesi kistik multilokular singular atau multipel hipoekhoik yang dikelilingi oleh kapsul tebal.

11

Pemeriksaan dengan USG juga dapat dilakukan untuk membedakan penyebab pembesaran kelenjar (infeksi TB, metastatik, lymphoma, atau reaktif hiperplasia). Pada pembesaran kelenjar yang disebabkan oleh infeksi TB biasanya ditandai dengan fusion tendency, peripheral halo, dan internal echoes (Mohapatra, 2009). Pada CT scan, adanya massa nodus konglumerasi dengan lusensi sentral, adanya cincin irregular pada contrast enhancement serta nodularitas didalamnya, derajat homogenitas yang bervariasi, adanya manifestasi inflamasi pada lapisan dermal dan subkutan mengarahkan pada limfadenitis TB (Mohapatra, 2009). Pada MRI didapatkan adanya massa yang diskret, konglumerasi, dan konfluens. Fokus nekrotik, jika ada, lebih sering terjadi pada daerah perifer dibandingkan sentral, dan hal ini bersama-sama dengan edema jaringan lunak membedakannya dengan kelenjar metastatik (Mohapatra, 2009). Diagnosis TB Anak Diagnosis TB pada anak sulit dilakukan karena sering terjadi misdiagnosis, baik overdiagnosis maupun underdiagnosis. Pada anak-anak batuk bukan merupakan gejala utama TB dan pengambilan dahak pada anak biasanya sulit, maka untuk mendiagnosis TB anak perlu kriteria lain dengan menggunakan sistem skor yang telah dibuat oleh IDAI sebagai Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak. Sistem ini berupa pembobotan terhadap gejala atau tanda klinis yang dijumpai. Pedoman tersebut telah secara resmi dapat digunakan oleh program nasional pengendalian tuberkulosis untuk

mendiagnosis TB anak (PDPI, 2011).

12

Tabel 2.1. Sistem Skoring Gejala dan Pemeriksaan Penunjang TB Anak (Dikutip dari : Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis 2011) Batuk dimasukkan dalam skor setelah disingkirkan penyebab batuk kronik lainnya seperti Asma, Sinusitis, dan lain-lain. Jika dijumpai skrofuloderma (TB pada kelenjar dan kulit), pasien dapat langsung didiagnosis tuberkulosis. Berat badan dinilai saat pasien datang (moment opname). lampirkan tabel berat badan. Foto toraks bukan alat diagnostik utama pada TB anak Semua anak dengan reaksi cepat BCG (reaksi lokal timbul < 7 hari setelah penyuntikan) harus dievaluasi dengan sistem skoring TB anak. Anak didiagnosis TB jika jumlah skor > 6, (skor maksimal 14) Pasien usia balita yang mendapat skor 5, dirujuk ke RS untuk evaluasi lebih lanjut. Setelah dokter melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang, maka dilakukan pembobotan dengan sistem skor.

13

Pasien dengan jumlah skor yang lebih atau sama dengan 6 (>6), harus ditatalaksana sebagai pasien TB dan mendapat OAT (obat anti tuberkulosis). Bila skor kurang dari 6 tetapi secara klinis kecurigaan kearah TB kuat maka perlu dilakukan pemeriksaan diagnostik lainnya sesuai indikasi, seperti bilasan lambung, patologi anatomi, pungsi lumbal, pungsi pleura, foto tulang dan sendi, funduskopi, CT-Scan, dan lain lainnya. Selain keadaan-keadaan di atas, terdapat beberapa kondisi yang memerlukan perhatian khusus (PDPI, 2011), seperti : 1. Tanda bahaya: Kejang, kaku kuduk Penurunan kesadaran Kegawatan lain, misalnya sesak napas 2. Foto toraks menunjukkan gambaran milier, kavitas, efusi pleura

3. Gibbus, koksitis

Gambar 2.1. Tatalaksana TB Anak (Dikutip dari : Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis 2011) VII. Penatalaksanaan Penatalaksanaan limfadenitis TB secara umum dibagi menjadi dua bagian, yakni secara farmakologis dan non farmakologis. Terapi non farmakologis adalah dengan pembedahan, sedangkan terapi farmakologis memiliki prinsip dan regimen obatnya yang sama dengan tuberkulosis paru. Pembedahan tidaklah merupakan suatu pilihan terapi yang utama (Zulkifli dan Azril, 2006; Partridge, 2010). Prosedur pembedahan yang dapat dilakukan adalah dengan:

14

a. Biopsi eksisional: Limfadenitis yang disebabkan oleh karena atypical mycobacteria. b. Aspirasi c. Insisi dan drainase Indikasi dilakukan pembedahan pada limfadenitis adalah ketika pusat radang tuberkulosis sudah terdiri dari pengejuan dan dikelilingi jaringan fibrosa. Seperti halnya infeksi lain, adanya jaringan nekrosis akan menghambat penetrasi antibiotik ke daerah radang sehingga pembasmian kuman tidak efektif. Oleh karena itu sarang infeksi di berbagai organ misalnya kaverne di paru dan debris di tulang harus dibuang. Jadi, tindak bedah menjadi syarat mutlak untuk hasil baik terapi medis. Selain itu tindak bedah juga diperlukan untuk mengatasi penyulit, misalnya pada tuberkulosis paru yang menyebabkan destruksi luas dan empiema, pada tuberkulosis usus yang menimbulkan obstruksi atau perforasi, dan osteitis atau artritis tuberkulosa yang menimbulkan cacat. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) (2011) mengklasifikasikan limfadenitis TB ke dalam TB ekstra paru dan mendapat terapi Obat Anti Tuberkulosis (OAT) Kategori I. Regimen obat yang digunakan adalah 2HRZE/ 4H3R3. Obat yang digunakan adalah Rifampisin, Isoniazid, Pirazinamid, dan Etambutol. Berdasarkan Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis (2011). OAT terbagi menjadi beberapa golongan, golongan tersebut dapat dilihat di bawah ini:

15

Tabel 2.2. Golongan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) (Dikutip dari : Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis 2011) Prinsip-prinsip yang digunakan dalam rangka memperoleh efektifitas pengobatan TB adalah (PDPI, 2011): a. Menghindari penggunaan monoterapi. Obat Anti Tuberkulosis (OAT) diberikan dalam bentuk kombinasi dari beberapa jenis obat, dengan jumlah dan dosis yang tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Hal ini untuk mencegah timbulnya kekebalan terhadap OAT. b. Untuk menjamin kepatuhan penderita dalam menelan obat, pengobatan dilakukan dengan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). c. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan. Tahap Intensif Pada tahap intensif (awal) penderita mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya kekebalan obat. Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya penderita menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Sebagian besar penderita TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan.

16

Tahap Lanjutan Pada tahap lanjutan penderita mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka waktu yang lebih lama Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister (dormant) sehingga mencegah terjadinya kekambuhan Regimen pengobatan yang digunakan adalah: Kategori 1 (2HRZE/4H3R3) Tahap intensif terdiri dari Rifampisin, Isoniazid, Pirazinamid, dan Etambutol diberikan setiap hari selama 2 bulan. Kemudian diteruskan dengan tahap lanjutan yang terdiri dari Rifampisin dan Isoniazid diberikan tiga kali dalam seminggu selama 4 bulan. Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru: - Pasien baru TB paru BTA positif. - Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif - Pasien TB ekstra paru

Tabel 2.3. Dosis Obat OAT Kombinasi Dosis Tetap dan Kombipak Kategori 1 (Dikutip dari : Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis 2011) Kategori 2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3) Tahap intensif terdiri dari Rifampisin, Isoniazid, Pirazinamid, Etambutol, dan Streptomisin. Obat ini diberikan setiap hari selama 2 bulan dengan diikuti pengobatan dengan regimen yang sama, tanpa disertai Streptomisin selama satu bulan. Kemudian diteruskan dengan tahap

17

lanjutan terdiri dari Rifampisin, Isoniazid, dan Etambutol selama 5 bulan diberikan 3 kali seminggu. Obat ini diberikan untuk: - Pasien kambuh - Pasien gagal - Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)

Tabel 2.4. Dosis Obat OAT Kombinasi Dosis Tetap dan Kombipak Kategori 2 (Dikutip dari : Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis 2011) - Untuk pasien yang berumur 60 tahun ke atas dosis maksimal untuk streptomisin adalah 500mg tanpa memperhatikan berat badan. - Untuk perempuan hamil lihat pengobatan TB dalam keadaan khusus. - Cara melarutkan streptomisin vial 1 gram yaitu dengan menambahkan aquabidest sebanyak 3,7ml sehingga menjadi 4ml. (1ml = 250mg). Kategori Anak (2HRZ/4HR) Paduan OAT kategori-1 dan kategori-2 disediakan dalam bentuk paket berupa obat kombinasi dosis tetap (OAT-KDT). Tablet OAT KDT ini terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam satu tablet. Dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. Paduan ini dikemas dalam satu paket untuk satu pasien.

18

Penatalaksanaan TB Anak Pengobatan TB anak dalam jangka waktu 6 bulan pada sebagian besar kasus dinilai cukup. Setelah pengobatan selama 6 bulan, dilakukan evaluasi secara klinis maupun penunjang. Evaluasi klinis merupakan parameter terbaik untuk menilai keberhasilan pengobatan. Apabila gambaran klinis menunjukkan perbaikan yang nyata, tetapi gambaran radiologi tidak menunjukkan perubahan yang berarti, OAT tetap dihentikan. Prinsip pengobatan TB pada anak adalah dengan memberikan minimal tiga macam obat pada dua bulan pertama, yang terdiri dari Rifampisin, Isoniazid dan Pirazinamid. Tahap berikutnya diberikan dua macam obat dalam jangka waktu empat bulan, yang terdiri dari Rifampisin, Isoniazid, untuk memudahkan mengingat regimen maka dibuat rumus 2RHZ/4RH, sehingga total lama pengobatan adalah enam bulan. OAT tersebut diberikan pada anak setiap hari, baik pada tahap intensif maupun tahap lanjutan. Dosis obat sendiri harus disesuaikan dengan berat badan anak (PDPI, 2006).

Tabel 2.5. Tabel Dosis OAT Kombipak dan KDT Pada Anak (Dikutip dari : Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis 2011) Selain informasi dari tabel di atas terdapat keterangan-keterangan yang menjelaskan kondisi di luar tabel tersebut, yakni Bayi dengan berat badan kurang dari 5 kg dirujuk ke rumah sakit Anak dengan BB 15-19 kg dapat diberikan 3 tablet. Anak dengan BB > 33 kg , dirujuk ke rumah sakit. Obat harus diberikan secara utuh, tidak boleh dibelah

19

OAT KDT dapat diberikan dengan cara : ditelan secara utuh atau digerus

sesaat sebelum diminum. Efek Samping Obat Anti Tuberkulosis

Tabel 2.6. Efek Samping Ringan OAT (Dikutip dari : Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis 2011)

Tabel 2.7. Efek Samping Berat OAT (Dikutip dari : Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis 2011) Jika seorang pasien dalam pengobatan OAT mulai mengeluh gatal-gatal singkirkan dulu kemungkinan penyebab lain. Pasien diberikan terlebih dahulu anti-histamin, sambil meneruskan OAT dengan pengawasan ketat.

20

Apabila gatal-gatal tersebut terjadi pada sebagian pasien hilang, namun pada sebagian pasien malahan terjadi suatu kemerahan kulit, hentikan semua OAT dan tunggu sampai kemerahan kulit tersebut hilang. Jika gejala efek samping ini bertambah berat, pasien perlu dirujuk Kontraindikasi Obat Anti Tuberkulosis Obat Rifampisin Ethambutol Pirazinamid Isoniazid Streptomisin Kontraindikasi Hipersensitifitas, Ikterus Neuritis Optik, Anak <13 tahun Kerusakan hati berat Penyakit hati yang diinduksi obat Gangguan pendengaran, kehamilan,

myasthenia gravis Tabel 2.8. Kontraindikasi OAT (Dikutip dari : MIMS, 2013) Resistensi Obat Anti Tuberkulosis Multidrug-resistant TB (MDR-TB) adalah resistensi bakteri/organisme penyebab tuberculosis terhadap obat-obat yang efektif memberantas

tuberculosis, seperti rifampisin dan isoniazid. Hal ini bisa disebabkan oleh infeksi organisme yang telah resisten terhadap obat TB atau mungkin terjadi perkembangan selama pengobatan TB. TB jenis ini tidak berespon dengan pengobatan enam bulan lini pertama dan memerlukan obat yang lebih, dan lebih toksik, serta mahal (WHO, 2012). Salah satu tahapan pemberantasan TB pada fase penjaringan pasien adalah mengklasifikasikan pasien TB. Pasien dinyatakan sebagai suspek MDR TB adalah semua orang yang mempunyai gejala TB dengan salah satu atau lebih kriteria suspek dibawah ini, yakni: Pasien TB yang gagal pengobatan kategori 2 (kasus kronik) Pasien TB tidak konversi pada pengobatan kategori 2. Pasien TB dengan riwayat pengobatan TB di fasyankes Non DOTS. Pasien TB gagal pengobatan kategori 1. Pasien TB tidak konversi setelah pemberian sisipan. Pasien TB kambuh. Pasien TB yang kembali berobat setelai lalai/default.

21

Pasien TB dengan riwayat kontak erat pasien TB MDR ODHA dengan gejala TB-HIV Pasien suspek resistensi obat antituberkulosis nantinya akan dipastikan melalui pemeriksaan biakan dan uji kepekaan M.tuberkulosis. Semua suspek TB MDR diperiksa dahaknya dua kali, salah satu diantaranya harus dahak pagi hari. Uji kepekaan M.tuberculosis harus dilakukan di laboratorium yang telah tersertifikasi untuk uji kepekaan. Sambil menunggu hasil uji kepekaan, maka suspek TB MDR akan tetap meneruskan pengobatan sesuai dengan pedoman pengendalian TB Nasional. Obat yang digunakan dalam tatalaksana pasien TB resistan obat di Indonesia terdiri dari OAT lini ke-2 yaitu Kanamycin, Capreomisin, Levofloksasin, Ethionamide, sikloserin dan PAS, serta OAT lini1, yaitu pirazinamid and etambutol. Secara umum, prinsip pengobatan MDR TB adalah sebagai berikut: Pengobatan menggunakan minimal 4 macam OAT yang masih efektif. Jangan menggunakan obat yang kemungkinan menimbulkan resistan silang (cross-resistance) Membatasi pengunaan obat yang tidak aman (PDPI, 2011). Evaluasi Keberhasilan Pengobatan Tuberkulosis Pemantauan keberhasilan pengobatan TB pada orang dewasa dilakukan dengan cara pemeriksaan ulang dahak secara mikroskopis. Pemeriksaan ini dinilai lebih baik dibandingkan dengan pemeriksaan radiologis dalam memantau kemajuan pengobatan. Untuk memantau keberhasilan pengobatan dilakukan pemeriksaan specimen sebanyak dua kali (sewaktu dan pagi). Hasil pemeriksaan dinyatakan negatif bila kedua spesimen tersebut negatif. Bila salah satu specimen dinyatakan positif atau keduanya positif, maka hasil pemeriksaan ulang dahak tersebut dinyatakan positif. Untuk tindak lanjutnya dapat dilihat pada tabel di bawah.

22

Tabel 2.9. Tabel Tindak Lanjut Pemantauan Keberhasilan Pengobatan Kategori I (Dikutip dari : Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis 2011)

Tabel 2.10. Tabel Tindak Lanjut Pemantauan Keberhasilan Pengobatan Kategori II (Dikutip dari : Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis 2011)

23

BAB III KESIMPULAN

Limfadenitis adalah suatu peradangan pada kelenjar getah bening regional dari lesi primer. Limfadenitis TB disebabkan oleh M.tuberculosis complex, yaitu M.tuberculosis (pada manusia), M.bovis (pada sapi), M.africanum, M.canetti dan M.caprae. Tuberkulosis ekstraparu telah memberikan kontribusi yang besar dalam kejadian TB terutama pada pasien yang menderita imunodefisiensi akibat HIV (45-70%) dibandingkan yang tidak menderita HIV AIDS (15%). Kelenjar getah benih yang sering terkena cervical lymph nodes, diikuti dengan mediastinal, axillary, mesenteric, hepatic portal, perihepatic, dan inguinal lymph nodes dengan bentuk massa multiple atau single unilateral yang tumbuh lambat dalam beberapa minggu sampai bulan, terutama di region servikal posterior. Cervical nodes di regio submandibular terutama sering mengenai anak-anak. Pasien biasa datang dengan demam yang tidak terlalu tinggi, penurunan berat badan, fatigue, dan beberapa dengan keluhan keringat malam. Batuk tidak menonjol pada limfadenitis tuberculosis. Penatalaksanaan limfadenitis TB secara umum dibagi menjadi dua bagian, farmakologis dan non farmakologis. Untuk terapi non farmakologis dapat dilakukan pembedahan dengan indikasi ketika pusat radang tuberkulosis sudah terdiri dari pengejuan dan dikelilingi jaringan fibrosa yang dikhawatirkan dapat menghambat penetrasi antibiotik ke daerah radang sehingga pembasmian kuman tidak efektif. Oleh karena itu sarang infeksi di berbagai organ misalnya kaverne di paru dan debris di tulang harus dibuang. Jadi, tindak bedah menjadi syarat mutlak untuk hasil baik terapi medis.

24

DAFTAR PUSTAKA

Brooks, Geo F., Butel, Janet S. dan Morse, Stephen A.. 2004. Mikrobiologi Kedokteran Jawetz, Melnick, & Adelberg. Edisi 23. Jakarta : EGC Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007. Pedoman Nasional

Penanggulangan Tuberkulosis. Jakarta: Departemen Kesehatan Republik Indonesia Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 29, Jakarta : EGC Kumar, Vinay, Cotran, Ramzi S. dan Robbins, Stanley L.. 2006. Buku Ajar Patologi Edisi Vol.2. Jakarta : EGC
Mohapatra, Prasanta Raghab dan Janmeja, Ashok Kumar. 2009. Tuberculous Lymphadenitis. India : Journal of The Association of Physicians of India

Partridge, Elizabeth. 2010. Lymphadenitis Treatment & Management. Didownload dari http://emedicine.medscape.com/article/960858-treatment#a1128. Pada tanggal 27 April 2013. PDPI. 2011. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis 2011. Jakarta : Kementrian Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal

Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan. Sharma, SK. dan Mohan, A.. 2004. Extrapulmonary Tuberculosis. Indian Journal of Medicine Microbiology Res; 120: 316-53 Starke, Jeffrey R.. 2004. Tuberculosis in Children. Didownload dari http://www.medscape.com/viewarticle/484123_2. Pada tanggal 27 April 2013. Zulkifli, Amin dan Asril, Bahar. 2006. Pengobatan Tuberkulosis Mutakhir. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi IV, Jilid II. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI World Health Organization, 2010. Global Tuberculosis Control 2010. Geneva : World Health Organization.