Anda di halaman 1dari 22

LAPORAN TUTORIAL MODUL 2 BERAT BADAN MENURUN GRAVES DISEASES BLOK ENDOKRIN METABOLIK

Disusun Oleh Nama Stambuk Kelompok Pembimbing : Dewi Sartika Muliadi : 11-777-038 : IV (Empat) : 1. dr.Ahmad Makalama, Sp.PD 2. dr.Zulkarnaen Husain

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ALKHAIRAAT PALU 2012

BAB I PENDAHULUAN

I.

Skenario

Skenario 1 : Seorang laki-laki umur 50 tahun, mengunjungi dokter oleh karena berat badan menurun yang dialami sejak 3 bulan terakhir. Penderita juga mengeluh akhir-akhir ini selalu merasa lemas,lelah dan selalu mengantuk.

II.

Kata Kunci 1. Pria 50 tahun 2. Berat badan menurun menurun sejak 3 bulan terakhir 3. Merasa lemas,lelah dan mengantuk

III.

Pertanyaan 1. Hormon yang dapat mempengaruhi penurunan berat badan ? 2. Bagaimana mekanisme penurunan berat badan ? 3. Penyakit apa saja yang menyebabkan penurunan berat badan ?

BAB II PEMBAHASAN

1. GRAVES DISEASE

I.

Pendahuluan Penyakit Graves adalah penyakit autoimun yang ditandai dengan gejala hipertiroidisme, goiter yang difuse dan kelainannya dapat mengenai mata dan kulit. Penyakit Graves merupakan bentuk tirotoksikosis yang sering dijumpai dan dapat terjadi pada seluruh usia, lebih sering terjadi pada wanita dari pada pria. Sindroma ini terdiri satu atau beberapah manifestasi berikut ini : goiter, oftalmopati (eksotalmus) dan dermopati (edema pretibial). Robert Graves pada tahun 1835 pertama mengidentifikasi gejala gejala goiter, palpitasi dan exopthalmus. Saat ini

diidentifikasi adanya antibodi IgG sebagai thyroid stimulating antibodies pada penderita Graves hipertiroidisme yang berikatan dan mengaktifkan reseptor tirotropin pada sel tiroid yang menginduksi sintesa dan pelepasan hormon tiroid.1,2,4

II.

EPIDEMIOLOGI Insiden Graves disease di Amerika Serikat sekitar 100200 kasus per 100.000 prevalensi populasi pertahun, dengan berkisar 0,5 1%. Penyakit ini lebih sering

terdapat pada wanita daripada laki-laki, dengan rasio 7-8 : 1, utamanya pada usia pertengahan atau dekade 3-5. Khusus untuk wanita paling banyak terjadi pada umur 30 sampai 60 tahun. Prevalensi Graves disease didapatkan

sama antara orang kulit putih dengan orang -orang Asia dan lebih rendah pada orang kulit hitam. Belum ada data yang pasti tentang Graves disease di Indonesia, tetapi pada beberapa rumah sakit dilaporkan angka kejadian antara 44%-48 % dari seluruh penderita dengan penyakit kelenjar tiroid. Jumlah penderita penyakit ini di seluruh dunia pada tahun 1960 diperkirakan 200 juta, 12 juta di antaranya terdapat di Indonesia. 1,2,4,10

III.

Etiologi Graves disease merupakan penyakit autoimun ditandai oleh adanya autoantibodi yang

dalam serum penderita.

Beberapa faktor yang memegang peranan penting pada terjadinya Graves disease adalah: faktor genetik, infeksi, kehamilan, obat-obatan terutama obat dengan kandungan iodine (amiadaron), stres psikologis serta merokok. 1,2,3,4,5,6,10 III.1 Faktor Genetik Adanya hubungan antara penyakit autoimun tiroid dengan faktor genetik telah diketahui. Dikatakan bahwa alel

cytotoxic T-lymphocyte antigen 4 (CTLA-4) memegang peranan penting sebagai faktor predisposisi untuk terjadinya Graves disease. Hal ini dibuktikan dari satu penelitian di Amerika Serikat, yaitu dari 379 pasien dengan Graves disease didapatkan 42 % dengan genetik CTLA-4, sedangkan pada orang yang tidak menderita Graves disease didapatkan 32 %.1,2,3,4,5,7,10 III.2 Infeksi Beberapa infeksi akibat antigen eksogen memiliki kemiripan struktur molekul (molecular mimicry) dengan protein tubuh dan memicu respon tubuh dengan teraktivasinya sel T dan menstimulasi limfosit B untuk membentuk antibodi. Infeksi

yang dapat mencetuskan terjadinya Graves disease adalah infeksi dari antigennya Yersinia enterocolitica, struktur molekul memiliki kemiripan dengan protein tubuh

khususnya protein

dalam kelenjar tiroid. Infeksi virus

Rubella juga dihubungkan dengan penyakit tiroid autoimun, hal ini kemungkinan karena virus tersebut menyerang kelenjar tiroid itu sendiri dengan menginisiasi ekspresi dari molekul HLA klas II, sehingga menyebabkan aktivasi sel-sel inflamasi pada kelenjar tiroid (tiroiditis sub akut). Selain itu juga akibat dari ekspresi molekul HLA klas II akan terbentuk sitokin seperti IL-6, IL-13, dan IL-15 yang akan

meningkatkan pembentukan antibodi oleh sel limfosit B.


1,2,3,4,5,7,10

III.3 Kehamilan Secara klinis mendeteksi Keadaan hipertiroidisme meningkat pada wanita yang infertil, dan yang memiliki faktor risiko genetik. Wanita post partum mengalami keadaan rebound hyperactivity dari sistem imun, yang menyebabkan

terjadinya penyakit tiroid post partum, pada lebih dari 30 % wanita muda yang menderita Graves disease memiliki riwayat kehamilan 12 bulan sebelum onset timbulnya penyakit. 1,2,3,4,5,7,10 III.4 Obat-obatan Obat-obatan yang dapat mencetuskan terjadinya Graves

disease adalah obat yang mengandung iodine seperti amiadaron. Adanya iodine akan meningkatkan proses

stimulasi dari TSH receptor autoantibody (TSHR-Ab) untuk memproduksi hormon tiroid yang berlebihan, walaupun mekanismenya belum jelas, iodine atau amiadaron secara langsung dapat merusak sel tiroid dan melepaskan antigen

yang menyebabkan teraktivasinya sistem imun dalam kelenjar tiroid. 1,2,3,4,5,7,10 III.5 Stres Psikologis Pasien dengan Graves disease, dikatakan lebih banyak memiliki riwayat stres psikologis dibandingkan dengan orang normal. Hal ini kemungkinan dihubungkan dengan adanya fenomena rebound dari hiperaktivitas sistem imun akibat penekanan sistem imun setelah mengalami stres psikologis, khususnya pada orang yang secara genetik memiliki kerentanan untuk menderita penyakit autoimun tiroid.
1,2,3,4,5,7,10

III.6 Merokok Merokok merupakan faktor risiko yang kuat terutama pada Graves ophthalmopathy, walaupun mekanismenya belum

jelas, kemungkinan hal ini terjadi sebagai akibat dari efek toksik rokok yang menyebabkan respon imunologi dan inflamasi pada jaringan orbita. 1,2,3,4,5,7,10

IV.

Patogenesis Adams dan Purves tahun 1956 di New Zealand menemukan bahwa di dalam serum penderita Graves disease ditemukan adanya suatu imunoglobulin (IgG) yang akan berikatan dengan reseptor tirotropin (TSH-r) pada kelenjar tiroid. Ikatan antara IgG dengan TSH-r akan menstimulasi kelenjar tiroid dalam periode yang lama dibandingkan dengan thyroid stimulating hormon (TSH), sehingga disebut juga sebagai Long Acting Thyroid Stimulator (LATS). Belakangan LATS disebut juga sebagai Thyroid Stimulating Antibody (TSAb), Thyroid Stimulating Immunoglobulin (TSI), TSH Receptor (TSHR-Abs), Thyroid Stimulating

Autoantibodies

Immunoglobulin ( TSI ). American Thyroid Association (ATA)

selanjutnya merekomendasikan secara umum dengan istilah thyroid reseptor antibody (TRAb).Antibodi ini akan berikatan dengan reseptor tirotropin pada kelenjar tiroid, dan

menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid secara berlebihan. Mekanisme kerja dari TSAb adalah agonis dengan TSH untuk menstimulasi kelenjar tiroid dengan meningkatkan aktivitas ensim adenylate cyclase

(cAMP) dalam kelenjar tiroid, sehingga terjadi peningkatan produksi hormon tiroid dan hipertrofi atau hiperplasia kelenjar tiroid/goiter (Gambar 1). Selain itu, TSHR-Abs

menstimulasi pembentukan sodium-iodide symporter ( SIS ) untuk meningkatkan ambilan iodide pada permukaan sel folikel kelenjar tiroid, sehingga produksi hormon tiroid juga akan meningkat. 1,2,3,4,5,6,7,8,10 Secara histologi, kelenjar tiroid pada pasien Graves disease ditandai dengan adanya hiperplasia folikel, infiltrasi limfositik, dan pusat germinativum. Sebagian besar limfosit intratiroidal adalah sel limfosit T dan pusat germinativum adalah sel limfosit B. Adanya autoantigen yang spesifik dalam kelenjar tiroid, menyebabkan teraktivasinya sel limfosit T, sehingga meningkatkan autoreaktivitas dari sel limfosit T helper dan hal ini akan meningkatkan sekresi autoantibodi oleh sel limfosit B (Gambar 2). 1,2,3,4,5,6,7,8,10

Gambar 1. Mekanisme Kerja Thyroid Receptor Antibodies (TRAb) Pada Patogenesis Graves Disease Kelenjar tiroid penderita Graves disease,

di dalamnya

dapat dijumpai semua jenis dari sel limfosit T yang teraktivasi, yaitu ; Sel CD4 + Th-l mensekresikan IL-2, interferon gamma (IFN-) dan tumor nekrosis faktor alfa (TNF-) yang akan meningkatkan adhesi dan aktivasi sel-sel inflamasi melalui ekspresi CD40 dan CD54 pada permukaan epitel sel folikuler tiroid dan juga akan meningkatkan pembentukan antibodi oleh sel limfosit B, melalui ekspresi dari molekul HLA klas II. Sel CD4 + Th2 akan

mensekresikan IL-4 dan IL-5 yang dapat meningkatkan aktivasi limfosit B untuk memproduksi antibodi. Terbentuknya TSHR-Ab pada Graves disease dihubungkan dengan adanya aktivasi dari sel T helper terutama CD4 + Th 2. 1,2,3,4,5,6,7,8,10

Gambar 2: Patogenesis Graves' disease

Peranan sel limfost T suppresor (CD8) pada penyakit tiroid masih belum jelas, dikatakan bahwa pada pasien dengan Graves disease didapatkan penurunan jumlah sel limfosit T suppressor, CD8 dalam sirkulasi, dan hal ini sesuai dengan hipotesis bahwa adanya defek pada sel limfosit T

suppressor (Ts), akan mengakibatkan persistensi

produksi

TSHR-Ab. Menurunnya fungsi Ts ini akan menyebabkan penurunan hambatan terhadap autoreaktivitas dari limfosit T helper (Th), sehingga terjadi peningkatan aktivitas Th, yang secara spesifik dapat menginduksi monosit untuk menghasilkan IFN-, dan menginduksi limfosit B untuk menghasilkan antibodi yaitu thyroid stimulating antibody

(TSAb), di mana TSAb akan berikatan dengan reseptor tirotropin (TSH-r) untuk menstimulasi Selain itu kelenjar TSAb tiroid akan

memproduksi

hormon

tiroid.

meningkatkan ekspresi dari tiroid antigen (HLA molekul klas II) pada permukaan sel tiroid. Interferon gamma akan meningkatkan ekspresi dari HLA-DR pada permukaan sel tiroid dan dengan akibatnya terjadi peningkatan afinitas TSHr TSAb, dibandingkan TSHr dengan TSH.

Peningkatan ekspresi dari HLA-DR atau tiroid antigen secara langsung mengaktivasi serta menstimulasi Th, dan secara spesifik kembali menginduksi monosit untuk menghasilkan antibodi, dan siklus berulang lagi secara terus menerus, sehingga pada akhirnya terbentuk hormon tiroid secara berlebihan. 1,2,3,4,5,6,7,8,10 TSHR-Abs terdiri dari tiga jenis yaitu yang bersifat sebagai stimulator, bloking atau menghambat dan yang bersifat netral terhadap ikatan atau aktivitas stimulasi TSH dengan reseptornya pada kelenjar tiroid. Serum pasien dengan tiroiditis autoimun kronik (penyakit Hashimoto), di dalamnya dijumpai TSHR-Ab yang justru memblok atau menghambat ikatan atau aktivitas stimulasi TSH dengan reseptornya

sehingga akan menyebabkan keadaan hipotiroid. TSHR-Ab yang bersifat netral, merupakan bentuk yang tidak

mempengaruhi ikatan

TSH dengan reseptornya, pada

pasien

dengan Graves disease bisa dijumpai TSHR-Abs yaitu yang bersifat sebagai merangsang Manifestasi klinis tergantung atau dari

campuran

menghambat.

keseimbangan dari kedua bentuk TSHR-Abs ini. 1,2,3,4,5,6,7,8,10 Patogenesis dari oftalmopati pada Graves disease dikatakan masih belum jelas. Beberapa studi mengatakan bahwa beberapa faktor yang sangat kompleks memberikan

kontribusi untuk terjadinya oftalmopati. Faktor-faktor tersebut terdiri dari proses mekanis, proses imunologis dan proses seluler. Faktor mekanis yang mendasari terjadinya

oftalmopati adalah terjadinya peningkatan volume jaringan ikat intraorbital, yaitu peningkatan volume massa otot ekstra okuler dan jaringan adiposa orbital. Proptosis terjadi karena peningkatan volume jaringan orbital dalam rongga orbital, sehingga bola mata akan terdorong ke depan (Gambar 2) Patogenesis terjadinya dermopati pada Graves disease hampir sama dengan patogenesis dari oftalmopati. Tiga persen pasien Graves disease disertai dermopati pada kulit, dengan predileksi terutama pada daerah pretibial. Hal ini sebagai akumulasi glycosaminoglycan (GAG) yang berasal dari jaringan fibroblast daerah pretibial.

glycosaminoglycan bersifat hidrofilik sehingga terjadi edema pretibial. Selain itu edema terjadi karena penurunan aliran limfatik dan vena akibat penekanan dan proses inflamasi kronis pada otot ekstremitas bawah. Secara imunologis terjadinya infiltrasi sel limfosit di daerah kulit pretibial akan menyebabkan terjadinya eritematous dengan penebalan kulit dan perubahan tekstur kulit. 1,2,3,4,5,6,7,8,10

V.

Diagnosi V.1 Manifestasi klinis Manifestasi klinis Graves disease umumnya terdiri dari tirotoksikosis, struma difusa, dan oftalmopati terutama eksoftalmus yang dikenal dengan istilah Merseburger Triad. Selain hal tersebut, dermopati juga merupakan salah satu tanda dan gejala Graves disease terutama berupa myxoedema di daerah pretibial , tetapi dengan jumlah yang lebih sedikit (Gambar 3). 1,2,3,4,5,7,10

Gambar 3. Manifestasi Klinis Graves Disease Manifestasi kardiovaskular pada Graves disease merupakan gejala menonjol dan merupakan karakteristik gejala dan tanda tirotoksikosis. Bersama keluhan lain seperti cemas,

mudah lelah, tidak tahan udara panas dan berat badan turun, keluhan-keluhan di atas muncul lebih dari 50% pasien Graves disease. 1,2,3,4,5,7,10 Pada pasien dengan usia yang lebih tua, seringkali tanda dan gejala khas tersebut tidak muncul sebagai akibat respon tubuh terhadap peningkatan hormon tiroid menurun. Gejala yang dominan pada usia tua adalah penurunan berat badan, fibrilasi atrial dan gagal jantung kongestif. 1,2,3,4,5,7,10 Tabel I. Tanda dan gejala dari Graves disease Sistem Gejala Umum Tanda & Gejala Intoleransi berat terhadap suhu, hiperkinetik, gangguan tiroid

badan

menurun,

pertumbuhan, pembesaran secara difus (goiter) CNS

kelenjar

Iritabilitas, cemas, psikosis, tremor, periodik paralisis

Jantung/paru

Hipertensi, sesak, palpitasi, aritmia, gagal jantung

Gastrointestinal

Rasa lapar, hiperdefekasi, mual muntah, peningkatan nafsu makan

Saluran limfe dan darah Genitourinari

Limfositosis, splenomegali, anemia Oligomenorrhea, libido amenorrhea, penurunan

Kulit dan otot Gejala spesifik Graves disease Diagnosis

Rambut rontok dan tipis, berkeringat, osteoporosis, nyeri tulang, kulit basah dari Oftalmopati (5%), Dermopati (0,5-4%), Akropasi (1%) Graves disease ditegakkan berdasarkan

manifestasi klinis dan pemeriksaan

laboratorium standar

TSHs dan fT4 (free T4). Bila dari manifestasi klinis dan hasil laboratorium belum dapat ditegakkan diagnosis

Graves disease, maka dapat diperiksa TR-Ab dan bila perlu dilakukan
1,2,3,4,5,7,10

tes supresi tiroksin untuk memastikannya.

V.2 Pemeriksaan laboratorium V.2.1. Tes Thyroid Stimulating Hormone (TSH) TSH merupakan hormon glikoprotein, disekresi oleh

hipotalamus TSH diperiksa dengan metode EIA (Enzyme Imunooassay) fase padat satu tahap dengan prinsip sandwich. 1,2,3,4,5,7,9,10 Kadar TSH didapatkan rendah, kadang-kadang terdeteksi tidak

kecuali dengan menggunakan TSH sensitive

(TSHs). Tes TSHs adalah tes TSH generasi ketiga yang dapat mendeteksi TSH pada kadar yang sangat rendah sehingga dapat digunakan sebagai pemeriksaan tunggal dalam menentukan status tiroid dan dilanjutkan dengan tes FT4 bila dijumpai TSHs yang abnormal. Kadar normal TSH : 0,4 5,5 mIU/l. 1,2,3,4,5,7,9,10 V.2.2. Tes Free-tiroksin / tiroksin (FT4/ T4 ) a. Tes FT4/T4 digunakan untuk menyingkirkan suatu

hipotiroidisme atau hipertiroidisme, menentukan dosis pemeliharaan tiroid pada hipotiroidisme dan memonitor hasil pengobatan antitiroid pada hipertiroidisme. b. Tes FT4 lebih sensitif daripada T3 dan lebih banyak digunakan untuk konfirmasi dilakukan tes TSHs. c. Tes FT4 dilakukan dengan prinsip EIA fase padat dua tahap dengan prinsip titrasi balik. Tes FT4 dilakukan dengan prinsip EIA fase padat satu tahap, mengukur kadar tiroksin bebas maupun yang terikat protein dengan prinsip kompetitif. Nilai rujukan tes FT4 : 10-27 pmol/L. hipotiroidisme setelah

d.

Kadar serum tiroksin meningkat pada semua pasien kecuali pada pasien dengan T3 tirotoksikosis. 1,2,3,4,5,7,9,10

V.2.3. Triiodothyronine ( T3) a. Tes T3 digunakan untuk mendiagnosis hipertiroidisme dengan kadar FT4 normal. b. Tes T3 dilakukan dengan prinsip enzym immune assay fase padat satu tahap dengan prinsip kompetitif. Nilai rujukan tes T3 : 0,8-2,0 ng/ml. c. Kadar T3 meningkat pada semua pasien dengan tirotoksikosis kecuali kalau pasien menderita penyakit akut dan kronis, malnutrisi dan sedang dalam pengobatan seperti propilthiourasil. 1,2,3,4,5,7,9,10 V.2.4.Tes yang berhubungan dengan autoimun. a. Thyroid peroxidase antibodies (TPOAb) Thyroid peroxidase antibodies (TPOAb) merupakan Hashimotos

marker yang baik untuk autoimmune thyroid disease (AITD) seperti Graves disease atau

thyroiditis. Kadar TPOAb menunjukkan

aktivitas enzim

thyroid peroxidase yang dijumpai pada lebih separuh pasien AITD. Studi terbaru membuktikan TPOAb

ditemukan pada 93% pasien Hashimoto dan lebih 73% pasien Grave Disease. Awalnya Antibody TPOAb (AMA) dikenal karena sebagai bereaksi Anti Microsomal sediaan metode

dengan

membran sel tiroid. Saat ini sudah ditemukan

immunoassay TPOAb kompetitif dan non-kompetitif yang lebih sensitif. b. Thyroglobulin Antibodies (TgAb)

Thyroglobulin Antibodies (TgAb)

akan meningkat pada

sekitar 80% pasien tiroiditis Hashimoto dan 30% pada pasien Graves disease. Tes ini dipercaya untuk mendeteksi penyakit tiroid autoimun bermanfaat utamanya

pasien dengan noduler goiter. c. Thyroid Stimulating Hormone receptor antibodies (TSH receptor antibodies;TRAb) Tes TRAb banyak dikembangkan untuk menyingkirkan etiologi Graves disease. Ada tiga kategori TRAb yaitu Thyroid Stimulating Antibody (TSAb), Thyroid Blocking Antibody (TBAb) dan TSH Binding Inhibitory Immunoglobulin (TBII). 1,2,3,4,5,7,9,10 V.2.5. Pemeriksaan radioactive iodine uptake (RAIU) a. Digunakan untuk mengukur kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap dan mengubah iodida. b. Normalnya 10-35% dari jumlah radioaktif yang diambil sekitar

dosis pemberian. Pada hipertiroidisme

didapatkan peningkatan RAIU 30 sampai 90% dalam 24 jam. 1,2,3,4,5,7,9,10 c.Prosedur singkat tes RAIU: 1) Pasien diminta tidak makan selama 2 jam sebelum tes 2) Pasien diminta tidak mengkonsumsi obat antitiroid 5 sampai 7 hari sebelum tes. 3) Pasien diminta menelan satu dosis iodine radioaktif (bisa berupa kapsul atau cairan) empat sampai dua puluh empat jam sebelum tes. 4) Sesaat sebelum tes, pasien diminta melepaskan gigi palsu (jika ada) dan seluruh perhiasan maupun logam yang digunakan disekitar leher dan upper body.
1,2,3,4,5,7,9,10

VI.

TERAPI Terapi ideal penyakit ini ialah mengoreksi kelainan respon imun yang terjadi di tiroid dan orbita sehingga

mengembalikan fungsi tiroid dan memperbaiki tampilan oftalmopati. Terapi imunosupresi pada Graves disease lebih banyak efek samping dibanding manfaatnya, kecuali Graves disease dengan oftalmopati aktif sehingga tidak digunakan sebagai terapi utama. Oleh karena itu, pengobatan Graves disease terdiri dari obat antitiroid dan -bloker, operasi dan terapi iodium radioaktif (131I). 1,2,3,4,5,7,9,10 VI.1 Obat-obatan a) Obat golongan tionamid: tiourasil (PTU) dan imidazol ( metimazol, karbimazol) mempunyai efek intra dan ekstratiroid. Mekanisme intratiroid yang utama adalah mencegah atau mengurangi biosintesa hormon tiroid T3 dan T4 dengan cara menghambat oksidasi dan organifikasi iodium, menghambat coupling iodotirosin, mengubah menghambat struktur sintesa molekul tiroglobulin dan

tiroglobulin,

sedangkan

mekanisme ekstratiroid adalah menghambat konversi T4 menjadi T3 di jaringan perifer. Besarnya dosis tergantung pada beratnya tampilan klinis, dosis PTU dimulai dengan 3 x 100-200 mg/hari dan dosis metimazol/tiamazol dimulai dengan 20-40 mg/hari terbagi untuk 3 -6 minggu pertama. Setelah periode ini dosis dapat dinaikkan atau diturunkan sesuai respon klinis dan biokimia. b) Obat golongan -bloker seperti propanolol

hidroklorida sangat bermanfaat untuk mengendalikan manifestasi klinis tirotoksikosis seperti palpitasi,

tremor, cemas dan intoleransi panas melalui blokade

pada reseptor adrenergik. Dosis awal propanolol umumnya berkisar 80 mg/hari. Disamping propanolol, obat -bloker lainnya yang biasa digunakan adalah atenolol, metoprolol dan nadolol. 1,2,3,4,5,7,9,10

VI.2 Operasi Operasi jenis tiroidektomi subtotal pada Graves disease diindikasikan bila: a. Struma besar atau dengan struma retrosternal b. Respons terhadap obat antitiroid kurang memadai atau terdapat efek samping obat. Angka

kekambuhan hipertiroidisme dilaporkan sebanyak 5-15%, sebagian besar dialami kelompok pasien dengan kadar TR-Ab tinggi sebelum operasi dan dengan keterlibatan mata yang serius. Pada kelompok seperti ini sebaiknya dilakukan

tiroidektomi total, bukan tiroidektomi subtotal. Pada kelompok yang mengalami kekambuhan pasca tiroidektomi subtotal, pilihan selanjutnya ialah terapi iodium radioaktif. 1,2,3,4,5,7,9,10 VI.3 Pemberian Iodium Radioaktif (131I ) Terapi iodium radioaktif diindikasikan pada: a. Pasien yang mengalami kekambuhan setelah terapi obat antitiroid jangka panjang dan disertai dengan gangguan jantung. b. Graves disease yang berat karena kelompok tersebut diperkirakan akan sulit mencapai remisi dengan obat antitiroid. c. Pasien yang menderita terhadap obat antitiroid. efek samping serius

d. Pasien

yang

mengalami

kekambuhan

pasca

tiroidektomi subtotal.

1,2,3,4,5,7,9,10

VII.

PROGNOSIS Prognosis tergantung pada usia dan keparahan penyakit sebelum pengobatan. Penyakit ini biasanya dimulai secara bertahap dan progresif jika tidak diobati. Lebih serius komplikasi bisa mengakibatkan fraktur atau patah tulang, cacat lahir pada kehamilan dan meningkatkan risiko keguguran. Graves disease sering disertai dengan palpitasi yang dapat mengakibatkan kardiovaskular kerusakan dan komplikasi jantung lebih lanjut termasuk kehilangan irama jantung normal (atrial fibrilasi). Jika eksoftalmus sangat parah dan tidak menutup sepenuhnya pada malam hari, kekeringan mata akan terjadi dengan risiko tinggi terjadinya infeksi kornea yang dapat menyebabkan kebutaan. Pada tirotoksikosis berat, suatu kondisi yang sering disebut sebagai badai tiroid, presentasi neurologik lebih fulminan, terus berkembang dari keadaan gelisah, mengigau, delirium dan akhirnya koma. 1,2,4,10

BAB III PENUTUP Kesimpulan : Graves Disease adalah suatu penyakit autoimun yang menyebabkan hipertiroidisme. Dari skenario, Graves disease menunjukkan adanya kesamaan manifestasi klinis sehingga Graves Disease termasuk dalam salah satu penyakit yang menyebabkan penurunan berat badan.

DAFTAR PUSTAKA 1. Widaningsih Yuyun, Bahrun Uleng.Graves Disease.Makassar: Bagian Ilmu Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin,2011.Halaman 1-18. 2. Tjokroprawiro Askandar,Hendramartono,Sutjahjo,etc.Kapita Selekta Tiroidologi Endokrin-Metabolik Seri 1.Surabaya: Airlangga

University Press,2006.Halaman 1-9. 3. Saputra Lyndon.Kapita Selekta KEDOKTERAN Klinik.Tangerang: Bina Rupa Aksara,2009.Bab 3.Halaman 80-83. 4. Subadoyo AW,Setiyohadi B,Alwi I,Simadibrata MK,Setiati S. Buku Ajar Ilmu penyakit dalam Ed 5.Jakarta: Depertemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,2006.Vol.II.Bab 311.Halaman 1993-2008 5. Mansjoer Arif,Triyanti Kuspuji,Savitri Rakhmi,Wardhani Ika Wahyu,Setiowulan Wiwiek.Kapita selekta kedokteran ED 3.Jakarta:Media Aesculapius,2000.Vol.I.Bab VII.Sub Bab 53.Halaman 594-592. 6. Price,Sylvia,dkk.2006.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit jilid 1. Jakarta: EGC.Bab X.Sub Bab 60.Halaman 12251236 7. Kumar,Cotran,Robbins.Buku Ajar Patologi Ed.7Jakarta:EGC, 2007.Vol.II.Bab 20.Halaman 811-8-15 8. Arthur C, Guyton, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Ed 11. Jakarta: EGC; 2007.Unit XIV Endokrinologi dan Reproduksi.Bab 74.Halaman 978-982 9. Suci.Tes Tiroid.Makassar : Bagian Ilmu Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin,2011.Halaman 1-24 10. Yeung Jim Ching Sai.Penyakit Graves.[Serial Online]. Available from : http://emedicine.medscape.com/article/120619-overview